Гладкая мышца
| Гладкая мышца | |
|---|---|
 Изображение гладких мышц | |
| Подробности | |
| Идентификаторы | |
| латинский | легкий мускулистый; гладкая мышечная оболочка |
| МеШ | D009130 |
| ТД | Х2.00.05.1.00001 |
| ФМА | 14070 |
| Анатомическая терминология | |
Гладкая ( мягкая ) мускулатура является одним из трех основных типов позвоночных мышечной ткани , вторым являются скелетные и сердечные мышцы . Тем не менее, он встречается и у беспозвоночных и контролируется вегетативной нервной системой . Он бесполосчатый , названный так потому, что не имеет саркомеров и, следовательно, исчерченности ( полос или полос ). [1] [2] Его можно разделить на две подгруппы: одноединичные и многоединичные гладкие мышцы. Внутри отдельной мышцы весь пучок или лист гладкомышечных клеток сокращается как синцитий .
Гладкая мускулатура встречается в стенках полых органов , в том числе желудка , кишечника , мочевого пузыря и матки . В стенках кровеносных и лимфатических сосудов (за исключением кровеносных и лимфатических капилляров) он известен как гладкие мышцы сосудов . Гладкая мускулатура имеется в путях дыхательной , мочевыделительной и репродуктивной систем . В глазах цилиарные мышцы , мышца, расширяющая радужку , и мышца сфинктера радужной оболочки относятся к типам гладких мышц. Расширитель радужной оболочки и мышцы сфинктера находятся в радужке и сокращаются, расширяя или сужая зрачки . Цилиарные мышцы изменяют форму хрусталика , чтобы фокусироваться на объектах, находящихся в аккомодации . В коже гладкомышечные клетки, такие как клетки, поднимающие волосы, заставляют волосы вставать дыбом в ответ на холод или страх . [1]
Структура [ править ]
Общая анатомия [ править ]
Гладкие мышцы делятся на два типа: одноединичные гладкие мышцы , также известные как висцеральные гладкие мышцы, и многоединичные гладкие мышцы . Большинство гладких мышц относятся к одноединичному типу и встречаются в стенках большинства внутренних органов (внутренностей); и выстилает кровеносные сосуды (кроме крупных эластичных артерий), мочевыводящие пути и пищеварительный тракт . Его нет в сердце, имеющем сердечную мышцу. В одноединичных гладких мышцах одна клетка в пучке иннервируется вегетативным нервным волокном (миогенным). Потенциал действия может распространяться через соседние мышечные клетки благодаря наличию множества щелевых контактов между клетками. Благодаря этому свойству отдельные пучки образуют синцитий, который скоординировано сокращается, заставляя сокращаться или расслабляться всю мышцу. (например, мышцы матки во время родов). [3]
Одноединичные висцеральные гладкие мышцы миогенны; он может регулярно сокращаться без участия мотонейрона (в отличие от многоединичных гладких мышц, которые являются нейрогенными, то есть их сокращение должно быть инициировано нейроном вегетативной нервной системы). Некоторые клетки в данной единице могут вести себя как клетки-водители ритма, генерируя ритмические потенциалы действия благодаря своей внутренней электрической активности. Из-за своей миогенной природы единичные гладкие мышцы обычно активны, даже когда они не получают никакой нервной стимуляции. Многоединичные гладкие мышцы встречаются в трахее , радужной оболочке и выстилке крупных эластичных артерий.
Однако термины «одно- и многоединичные гладкие мышцы» представляют собой чрезмерное упрощение . Это связано с тем, что гладкие мышцы по большей части контролируются и находятся под влиянием комбинации различных нервных элементов. Кроме того, было замечено, что большую часть времени происходит некоторая межклеточная связь и активаторы/ингибиторы, вырабатываемые локально. Это приводит к несколько скоординированной реакции даже в многоединичных гладких мышцах. [4]
Гладкая мышца отличается от скелетных мышц и сердечной мышцы по структуре, функциям, регуляции сокращения и связи возбуждения-сокращения . Однако гладкая мышечная ткань имеет тенденцию демонстрировать большую эластичность и функцию в пределах большей кривой растяжения, чем поперечно- полосатая мышца . Эта способность растягиваться и сохранять сократимость важна для таких органов, как кишечник и мочевой пузырь. Гладкая мускулатура желудочно -кишечного тракта активируется комбинацией гладкомышечных клеток (SMC), интерстициальных клеток Кахаля (ICC) и рецептора тромбоцитарного фактора роста альфа (PDGFRα), которые электрически связаны и работают вместе как функциональный синцитий SIP. . [5] [6]
Микроанатомия [ править ]
Гладкие мышечные клетки [ править ]
Гладкомышечная клетка представляет собой миоцит веретенообразной формы с широкой серединой и суженными концами и одним ядром. Как и поперечно-полосатые мышцы, гладкие мышцы могут напрягаться и расслабляться . В расслабленном состоянии каждая клетка имеет длину 30–200 микрометров, что в несколько тысяч раз короче клетки скелетных мышц . [1] нет Миофибрилл , но большая часть цитоплазмы занята белками — миозином и актином , — которые вместе обладают способностью сокращаться. [7]
Миозин [ править ]
Миозин в основном относится к классу II в гладких мышцах. [8]
- Миозин II содержит две тяжелые цепи (MHC), которые составляют головной и хвостовой домены. Каждая из этих тяжелых цепей содержит N-концевой головной домен, в то время как С-концевые хвосты принимают морфологию спиральной спирали , удерживая две тяжелые цепи вместе (представьте себе двух змей, обвивающих друг друга, например, в кадуцее ). Таким образом, миозин II имеет две головки. В гладких мышцах имеется один ген ( MYH11) . [9] ), который кодирует тяжелые цепи миозина II, но существуют варианты сплайсинга этого гена, которые приводят к четырем различным изоформам. [8] Кроме того, гладкие мышцы могут содержать MHC, который не участвует в сокращении и может возникать из-за нескольких генов. [8]
- Миозин II также содержит 4 легкие цепи (MLC), в результате чего на головку приходится по 2, массой 20 (MLC 20 ) и 17 (MLC 17 ) кДа . [8] Они связывают тяжелые цепи в области «шеи» между головой и хвостом.
- MLC 20 также известен как регуляторная легкая цепь и активно участвует в сокращении мышц . [8] В гладких мышцах обнаружены две изоформы MLC 20 , они кодируются разными генами, но в сокращении участвует только одна изоформа.
- MLC 17 также известен как незаменимая легкая цепь . [8] Его точная функция неясна, но считается, что он способствует структурной стабильности головки миозина наряду с MLC 20 . [8] Два варианта MLC 17 (MLC 17a/b ) существуют в результате альтернативного сплайсинга гена MLC 17 . [8]
Различные комбинации тяжелых и легких цепей допускают существование до сотен различных типов миозиновых структур, но маловероятно, что более нескольких таких комбинаций действительно используются или разрешены в пределах определенного ложа гладких мышц. [8] Было высказано предположение, что в матке сдвиг экспрессии миозина способствует изменениям направления сокращений матки , которые наблюдаются во время менструального цикла. [8]
Актин [ править ]
Тонкие нити, являющиеся частью сократительного аппарата, состоят преимущественно из альфа-актина и гамма-актина . [8] Альфа-актин гладких мышц является преобладающей изоформой в гладких мышцах. Существует также много актина (главным образом бета-актина ), который не принимает участия в сокращении, но полимеризуется непосредственно под плазматической мембраной в присутствии сократительного стимулятора и тем самым может способствовать механическому натяжению. [8] Альфа-актин также экспрессируется в виде отдельных генетических изоформ, таких как специфичные для гладких мышц, сердечной мышцы и скелетных мышц изоформ альфа-актина. [10]
Соотношение актина и миозина составляет 2:1. [8] и 10:1 [8] в гладких мышцах. И наоборот, с точки зрения соотношения масс (в отличие от молярного соотношения), миозин является доминирующим белком в поперечнополосатых скелетных мышцах, при этом соотношение актина и миозина находится в диапазоне от 1:2 до 1:3. Типичное значение для здоровых молодых людей составляет 1:2,2. [11] [12] [13] [14]
связанные Другие белки
Гладкая мускулатура не содержит белка тропонина ; вместо кальмодулина (который берет на себя регуляторную роль в гладких мышцах) кальдесмон и кальпонин являются важными белками, экспрессируемыми в гладких мышцах.
- Тропомиозин присутствует в гладких мышцах, охватывает семь мономеров актина и расположен встык к концу по всей длине тонких нитей. В поперечно-полосатых мышцах тропомиозин блокирует актин-миозиновые взаимодействия до тех пор, пока не появится кальций, но в гладких мышцах его функция неизвестна. [8]
- Молекулы кальпонина могут существовать в таком же количестве, что и актин, и предполагается, что он является белком, несущим нагрузку. [8]
- кальдесмон участвует в связывании актина, миозина и тропомиозина и тем самым повышает способность гладких мышц поддерживать напряжение. Предполагается, что [8]
Кроме того, все три белка могут играть роль в ингибировании АТФазной активности миозинового комплекса, который в противном случае обеспечивает энергию для мышечного сокращения. [8]
Плотные тела [ править ]
Актиновые нити прикреплены к плотным телам, которые аналогичны Z-дискам в саркомерах поперечнополосатых мышц. Плотные тельца богаты альфа-актинином (α-актинином), [8] а также прикрепляют промежуточные нити (состоящие в основном из виментина и десмина ) и, таким образом, по-видимому, служат якорями, с помощью которых тонкие нити могут оказывать силу. [8] Плотные тельца также связаны с бета-актином , который находится в цитоскелете, что позволяет предположить, что плотные тельца могут координировать напряжения как сократительного аппарата, так и цитоскелета. [8] Плотные тела кажутся темнее под электронным микроскопом, поэтому их иногда называют электронно-плотными. [15]
Промежуточные нити соединяются с другими промежуточными нитями посредством плотных тел, которые в конечном итоге прикрепляются к слипчивым соединениям (также называемым фокальными спайками) в клеточной мембране гладкомышечной клетки, называемой сарколеммой . Адгезионные соединения состоят из большого количества белков, включая альфа-актинин (α-актинин), винкулин и цитоскелетный актин. [8] Адгезионные соединения разбросаны вокруг плотных полос , опоясывающих гладкомышечные клетки в виде ребер. [7] Плотные участки (или плотные бляшки) чередуются с участками мембраны, содержащими многочисленные кавеолы . Когда комплексы актина и миозина сокращаются, сила передается на сарколемму через промежуточные нити, прикрепляющиеся к таким плотным связям.
Сокращение [ править ]
Во время сокращения происходит пространственная реорганизация сократительного аппарата для оптимизации развития силы. [8] часть этой реорганизации состоит из фосфорилирования виментина по Ser 56 с помощью активированной киназы p21 , что приводит к некоторой разборке полимеров виментина. [8]
Кроме того, количество миозиновых нитей в некоторых тканях является динамическим между расслабленным и сокращенным состоянием, поскольку изменяется соотношение актина и миозина, а также длина и количество миозиновых нитей.
Было замечено, что изолированные одиночные гладкомышечные клетки сокращаются по образцу спирального штопора, а изолированные пермеабилизированные гладкомышечные клетки, прикрепленные к стеклу (поэтому сократительные белки имеют возможность внутреннего сокращения), демонстрируют зоны взаимодействий сократительных белков вдоль длинной оси, когда клетка сокращается.
Ткани, содержащие гладкие мышцы, необходимо часто растягивать, поэтому эластичность является важным атрибутом гладких мышц. Клетки гладких мышц могут секретировать сложный внеклеточный матрикс, содержащий коллаген (преимущественно типов I и III), эластин , гликопротеины и протеогликаны . Гладкие мышцы также имеют специфические рецепторы эластина и коллагена для взаимодействия с этими белками внеклеточного матрикса. Эти волокна с их внеклеточным матриксом способствуют вязкоэластичности этих тканей. Например, магистральные артерии представляют собой вязкоэластичные сосуды, которые действуют как сосуды Виндкесселя , распространяя сокращение желудочков и сглаживая пульсирующий поток, а гладкие мышцы средней оболочки этому свойству способствуют .
Кавеолы [ править ]
Сарколемма также содержит кавеолы , которые представляют собой микродомены липидных рафтов, специализирующихся на передаче сигналов клеткам и ионных каналах . Эти инвагинации в саркоплазме содержат множество рецепторов ( простациклин , эндотелин , серотонин , мускариновые рецепторы , адренергические рецепторы ), вторичных мессенджеров генераторов ( аденилатциклаза , фосфолипаза С ), G-белков (RhoA, G-альфа), киназ ( ро-киназа -ROCK). , протеинкиназа C , протеинкиназа A ), ионные каналы ( кальциевые каналы L-типа , АТФ-чувствительные калиевые каналы, кальций-чувствительные калиевые каналы ) в непосредственной близости. Кавеолы часто расположены близко к саркоплазматической сети или митохондриям, и, как предполагается, они организуют сигнальные молекулы в мембране.
Связь возбуждения-сокращения [ править ]
Гладкая мышца возбуждается внешними раздражителями, что вызывает сокращение. Каждый шаг более подробно описан ниже.
и факторы Вызывающие стимулы
Гладкая мускулатура может сокращаться спонтанно (посредством динамики ионных каналов ) или, как в кишечнике, специальные пейсмекерные клетки, интерстициальные клетки Кахаля, производят ритмичные сокращения. Кроме того, сокращение, как и расслабление, может быть вызвано рядом физико-химических агентов (например, гормонами, лекарствами, нейротрансмиттерами – особенно из вегетативной нервной системы ).
Гладкие мышцы в различных областях сосудистого дерева, дыхательных путях и легких, почках и влагалище различаются по экспрессии ионных каналов, рецепторов гормонов, сигнальных путей клеток и других белков, определяющих функции.
Внешние вещества [ править ]
Например, кровеносные сосуды кожи, желудочно-кишечного тракта, почек и головного мозга реагируют на норэпинефрин и адреналин (в результате симпатической стимуляции или мозгового вещества надпочечников), вызывая вазоконстрикцию (этот ответ опосредован альфа-1-адренергическими рецепторами ). Однако кровеносные сосуды скелетных мышц и сердечной мышцы реагируют на эти катехоламины, вызывая расширение сосудов, поскольку они обладают бета- адренергическими рецепторами . Таким образом, существует разница в распределении различных адренергических рецепторов, которая объясняет разницу в том, почему кровеносные сосуды из разных областей по-разному реагируют на один и тот же агент норадреналин/адреналин, а также различия, обусловленные разным количеством высвобождаемых катехоламинов и чувствительностью различные рецепторы к концентрациям.
Обычно гладкие мышцы артерий реагируют на углекислый газ расширением сосудов, а на кислород — сужением сосудов. Легочные кровеносные сосуды в легких уникальны, поскольку они расширяются при высоком напряжении кислорода и сужаются при его падении. Бронхиолы, гладкие мышцы, выстилающие дыхательные пути легких, реагируют на высокий уровень углекислого газа, вызывая расширение сосудов и сужение сосудов при низком уровне углекислого газа. Эти реакции на углекислый газ и кислород со стороны легочных кровеносных сосудов и гладких мышц бронхиол дыхательных путей способствуют согласованию перфузии и вентиляции в легких. Кроме того, в различных гладкомышечных тканях наблюдается от обильного до небольшого саркоплазматического ретикулума, поэтому связь возбуждения-сокращения варьируется в зависимости от внутриклеточного или внеклеточного кальция. [ нужна цитата ]
Недавние исследования показывают, что передача сигналов сфингозин-1-фосфата (S1P) является важным регулятором сокращения гладких мышц сосудов . Когда трансмуральное давление увеличивается, сфингозинкиназа 1 фосфорилирует сфингозин до S1P, который связывается с рецептором S1P2 в плазматической мембране клеток. Это приводит к временному увеличению внутриклеточного кальция и активирует сигнальные пути Rac и Rhoa. В совокупности они служат для увеличения активности MLCK и снижения активности MLCP, способствуя сокращению мышц. Это позволяет артериолам увеличивать сопротивление в ответ на повышение артериального давления и, таким образом, поддерживать постоянный кровоток. Часть сигнального пути Rhoa и Rac обеспечивает кальций-независимый способ регулирования тонуса резистентной артерии . [16]
Распространение импульса
Чтобы сохранить размеры органа против воздействия силы, клетки скрепляются друг с другом с помощью слипчивых соединений . Как следствие, клетки механически связаны друг с другом, так что сокращение одной клетки вызывает некоторую степень сокращения соседней клетки. Щелевые контакты соединяют соседние клетки химически и электрически, способствуя распространению химических веществ (например, кальция) или потенциалов действия между гладкомышечными клетками. Одна единица гладкой мышцы имеет множество щелевых соединений, и эти ткани часто объединяются в листы или пучки, которые сокращаются в объеме.
Сокращение [ править ]
Сокращение гладких мышц вызвано скольжением нитей миозина и актина ( механизм скользящих нитей ) друг по другу. этого обеспечивает гидролиз АТФ . Энергию для Миозин функционирует как АТФаза, использующая АТФ для создания молекулярных конформационных изменений части миозина и обеспечения движения. Движение нитей друг относительно друга происходит, когда шаровидные головки, выступающие из миозиновых нитей, прикрепляются и взаимодействуют с актиновыми нитями, образуя поперечные мостики. Головки миозина наклоняются и тянутся вдоль актиновой нити на небольшое расстояние (10–12 нм). Затем головки высвобождают актиновую нить, а затем меняют угол, чтобы переместиться в другой участок актиновой нити на большее расстояние (10–12 нм). Затем они могут повторно связываться с молекулой актина и тащить ее дальше. Этот процесс называется перекрестным циклом и одинаков для всех мышц (см. мышечное сокращение ). В отличие от сердечной и скелетных мышц, гладкие мышцы не содержат кальцийсвязывающий белок тропонин. Сокращение инициируется регулируемым кальцием фосфорилированием миозина, а не активируемой кальцием системой тропонина.
Велоспорт с перекрестными мостиками вызывает сокращение комплексов миозина и актина, что, в свою очередь, вызывает повышение напряжения вдоль всех цепочек растяжимых структур, что в конечном итоге приводит к сокращению всей гладкой мышечной ткани.
Фазик или тоник [ править ]
 |
Гладкая мышца может сокращаться фазически с быстрым сокращением и расслаблением или тонически с медленным и устойчивым сокращением. Репродуктивные, пищеварительные, дыхательные и мочевыводящие пути, кожа, глаза и сосудистая сеть содержат этот тонический тип мышц. Этот тип гладких мышц может сохранять силу в течение длительного времени с минимальным использованием энергии. Существуют различия в тяжелых и легких цепях миозина, которые также коррелируют с этими различиями в сократительных паттернах и кинетике сокращения тонических и фазических гладких мышц.
Активация головок миозина [ править ]
Цикличность перекрестных мостиков не может произойти до тех пор, пока головки миозина не будут активированы, что позволит сформировать перекрестные мостики. Когда легкие цепи фосфорилируются, они становятся активными и позволяют произойти сокращению. Фермент, который фосфорилирует легкие цепи, называется киназой легкой цепи миозина (MLCK), также называемой киназой MLC 20 . [8] Чтобы контролировать сокращение, MLCK будет работать только тогда, когда мышца стимулируется к сокращению. Стимуляция увеличит внутриклеточную концентрацию ионов кальция. Они связываются с молекулой, называемой кальмодулин , и образуют комплекс кальций-кальмодулин. Именно этот комплекс связывается с КЛЦМ и активирует ее, позволяя произойти цепочке реакций сокращения. [1]
Активация заключается в фосфорилировании серина в положении 19 (Ser19) легкой цепи MLC 20 , что вызывает конформационные изменения, которые увеличивают угол в шейном домене тяжелой цепи миозина. [8] что соответствует той части цикла поперечных мостиков, когда головка миозина не прикрепляется к актиновой нити и перемещается в другое место на ней. После прикрепления головки миозина к актиновой нити это фосфорилирование серина также активирует АТФазную активность области головки миозина, чтобы обеспечить энергию для последующего сокращения. [8] Также возможно фосфорилирование треонина в положении 18 (Thr18) на MLC20, которое может еще больше повысить АТФазную активность миозинового комплекса. [8]
Постоянное обслуживание [ править ]
Фосфорилирование легких цепей миозина MLC 20 хорошо коррелирует со скоростью сокращения гладких мышц. В этот период происходит быстрый всплеск использования энергии, измеряемый потреблением кислорода. В течение нескольких минут после начала уровень кальция заметно снижается, фосфорилирование легких цепей миозина MLC 20 снижается, а использование энергии снижается, и мышцы могут расслабиться. Тем не менее, гладкие мышцы обладают способностью поддерживать силу и в этой ситуации. Эта продолжительная фаза объясняется наличием определенных миозиновых поперечных мостиков, называемых защелкивающимися мостиками, которые вращаются очень медленно, заметно замедляя переход к стадии цикла, в ходе которой дефосфорилированный миозин отделяется от актина, тем самым поддерживая силу при низких энергетических затратах. [8] Это явление имеет большое значение, особенно для тонически активных гладких мышц. [8]
Изолированные препараты сосудистых и висцеральных гладких мышц сокращаются с помощью деполяризующего сбалансированного физиологического раствора с высоким содержанием калия, создавая определенную сократительную силу. Тот же препарат, стимулированный в физиологическом растворе агонистом, таким как эндотелин или серотонин, будет генерировать большую сократительную силу. Это увеличение силы называется сенсибилизацией кальция. Фосфатазу легкой цепи миозина ингибируют, чтобы увеличить усиление или чувствительность киназы легкой цепи миозина к кальцию. Считается, что существует ряд клеточных сигнальных путей, которые регулируют это снижение фосфатазы легкой цепи миозина: путь киназы RhoA-Rock, путь протеинкиназы C-ингибитора протеинкиназы C протеина 17 (CPI-17), телокин и Zip-киназа. путь. Кроме того, киназа Rock и киназа Zip были вовлечены в прямое фосфорилирование легких цепей миозина массой 20 кД.
сократительные Другие механизмы
Другие клеточные сигнальные пути и протеинкиназы ( протеинкиназа C , Rho-киназа , Zip-киназа, киназы фокальной адгезии) также участвуют, а динамика полимеризации актина играет роль в поддержании силы. Хотя фосфорилирование легкой цепи миозина хорошо коррелирует со скоростью укорочения, другие клеточные сигнальные пути участвуют в развитии и поддержании силы. В частности, было продемонстрировано, что фосфорилирование специфических остатков тирозина на белке-адапторе фокальной адгезии-паксиллине с помощью специфических тирозинкиназ имеет важное значение для развития и поддержания форсирования. Например, циклические нуклеотиды могут расслаблять гладкие мышцы артерий без снижения фосфорилирования поперечных мостиков — процесса, называемого подавлением силы. Этот процесс опосредован фосфорилированием небольшого белка теплового шока hsp20 и может препятствовать взаимодействию фосфорилированных головок миозина с актином.
Релаксация [ править ]
Фосфорилированию легких цепей с помощью MLCK противодействует фосфатаза легкой цепи миозина , которая дефосфорилирует легкие цепи миозина MLC 20 и тем самым ингибирует сокращение. [8] Другие сигнальные пути также участвуют в регуляции динамики актина и миозина. В целом, расслабление гладких мышц осуществляется посредством клеточных сигнальных путей, которые повышают активность миозинфосфатазы, снижают внутриклеточные уровни кальция, гиперполяризуют гладкие мышцы и/или регулируют актин, а миозиновые мышцы могут быть опосредованы релаксирующим фактором эндотелия. -оксид азота, гиперполяризующий фактор эндотелиального происхождения (эндогенный каннабиноид, метаболит цитохрома P450 или перекись водорода) или простациклин (PGI2). Оксид азота и PGI2 стимулируют растворимую гуанилатциклазу и мембраносвязанную аденилатциклазу соответственно. Циклические нуклеотиды (цГМФ и цАМФ), продуцируемые этими циклазами, активируют протеинкиназу G и протеинкиназу А и фосфорилируют ряд белков. События фосфорилирования приводят к снижению внутриклеточного кальция (ингибируют кальциевые каналы L-типа, ингибируют каналы рецепторов IP3 , стимулируют АТФазу кальциевого насоса саркоплазматического ретикулума). ), снижение фосфорилирования легкой цепи миозина длиной 20 кД за счет изменения сенсибилизации кальция и увеличения активности фосфатазы легкой цепи миозина, стимуляции чувствительных к кальцию калиевых каналов, которые гиперполяризуют клетку, и фосфорилирования аминокислотного остатка серина 16 на малом белке теплового шока. (hsp20) с помощью протеинкиназ A и G. Фосфорилирование hsp20, по-видимому, изменяет динамику актина и фокальной адгезии, а также взаимодействие актин-миозин, и недавние данные показывают, что связывание hsp20 с белком 14-3-3 участвует в этом процессе. Альтернативная гипотеза состоит в том, что фосфорилированный Hsp20 может также изменять сродство фосфорилированного миозина к актину и ингибировать сократимость, препятствуя образованию поперечных мостиков. Гиперполяризующий фактор, происходящий из эндотелия, стимулирует чувствительные к кальцию калиевые каналы и/или чувствительные к АТФ калиевые каналы и стимулирует отток калия, который гиперполяризует клетку и вызывает расслабление.
Гладкие мышцы беспозвоночных [ править ]
В гладких мышцах беспозвоночных сокращение инициируется связыванием кальция непосредственно с миозином, а затем быстрым циклическим циклом поперечных мостиков, генерирующим силу. Подобно механизму гладких мышц позвоночных, существует фаза улавливания с низким содержанием кальция и низким использованием энергии. Эта устойчивая фаза или фаза захвата была приписана белку улавливания, который имеет сходство с киназой легкой цепи миозина и эластичным белком титином, называемым твичином. Моллюски и другие двустворчатые моллюски используют эту фазу захвата гладких мышц, чтобы удерживать раковину закрытой в течение длительного времени с минимальными затратами энергии.
Конкретные эффекты [ править ]
Хотя структура и функции гладкомышечных клеток в разных органах в основном одинаковы, их конкретные эффекты или конечные функции различаются.
Сократительная функция гладких мышц сосудов регулирует диаметр просвета мелких артерий-артериол, называемых артериями сопротивления , тем самым внося существенный вклад в установление уровня кровяного давления и притока крови к сосудистым руслам. Гладкие мышцы сокращаются медленно и могут поддерживать сокращение (тоническое) в течение длительных периодов времени в кровеносных сосудах, бронхиолах и некоторых сфинктерах. Активация гладких мышц артериол может уменьшить диаметр просвета артериол на 1/3 от покоя, что радикально изменяет кровоток и сопротивление. Активация гладких мышц аорты существенно не изменяет диаметр просвета, но способствует увеличению вязкоэластичности сосудистой стенки.
В пищеварительном тракте гладкие мышцы сокращаются ритмично- перистальтически , ритмично проталкивая пищевые продукты через пищеварительный тракт в результате фазового сокращения.
Несократительная функция наблюдается в специализированных гладких мышцах афферентной артериолы юкстагломерулярного аппарата, которая секретирует ренин в ответ на изменения осмотического давления и давления, а также, как полагают, секретирует АТФ при тубулогломерулярной регуляции скорости клубочковой фильтрации. Ренин, в свою очередь, активирует ренин-ангиотензиновую систему для регулирования артериального давления.
Рост и перестройка [ править ]
Механизм, посредством которого внешние факторы стимулируют рост и перестройку, еще не до конца понятен. Ряд факторов роста и нейрогуморальных агентов влияют на рост и дифференцировку гладких мышц. Было продемонстрировано, что рецептор Notch и путь передачи клеточных сигналов необходимы для васкулогенеза и формирования артерий и вен. Пролиферация участвует в патогенезе атеросклероза и ингибируется оксидом азота.
Эмбриологическое происхождение гладких мышц обычно имеет мезодермальное происхождение, после создания мышечных клеток в процессе, известном как миогенез . Однако гладкие мышцы аорты и легочных артерий (больших артерий сердца) происходят из эктомезенхимы нервного гребня , хотя гладкие мышцы коронарной артерии имеют мезодермальное происхождение.
Сопутствующие заболевания [ править ]
Синдром мультисистемной дисфункции гладких мышц — это генетическое состояние, при котором тело развивающегося эмбриона не создает достаточного количества гладких мышц для желудочно-кишечной системы . Это состояние фатально.
Антитела против гладкомышечных клеток (ASMA) могут быть симптомом аутоиммунного заболевания , такого как гепатит , цирроз печени или волчанка .
Опухоли гладких мышц чаще всего доброкачественные и называются лейомиомами . Они могут возникнуть в любом органе, но обычно они возникают в матке , тонкой кишке и пищеводе . Злокачественные гладкомышечные опухоли называются лейомиосаркомами . Лейомиосаркомы являются одним из наиболее распространенных типов сарком мягких тканей . Сосудистые гладкомышечные опухоли встречаются очень редко. Они могут быть злокачественными или доброкачественными , и заболеваемость любого типа может быть значительной. Внутрисосудистый лейомиоматоз — доброкачественное новообразование , распространяющееся по венам ; ангиолейомиома – доброкачественное новообразование конечностей; Сосудистые лейомиосаркомы — злокачественные новообразования , локализующиеся в нижней полой вене , легочных артериях и венах , других периферических сосудах . См. Атеросклероз .
См. также [ править ]
- атроментин Доказано, что является стимулятором гладких мышц . [17]
- Миогенный механизм
- Список различных типов клеток в организме взрослого человека
Ссылки [ править ]
- ^ Перейти обратно: а б с д Беттс, Дж. Гордон; Янг, Келли А.; Уайз, Джеймс А.; Джонсон, Эдди; По, Брэндон; Круз, Дин Х.; Король, Оксана; Джонсон, Джоди Э.; Уомбл, Марк; Дезе, Питер (6 марта 2013 г.). "Гладкая мышца" . Архивировано из оригинала 7 октября 2021 года . Проверено 10 июня 2021 г.
- ^ «Результаты тезауруса для полосатых» . www.merriam-webster.com . Проверено 22 апреля 2022 г.
- ^ «10.8 Гладкие мышцы — анатомия и физиология | OpenStax» . openstax.org . 25 апреля 2013 года . Проверено 10 мая 2022 г.
- ^ Берн и Леви. Физиология , 6-е издание
- ^ Песня, NN; Сюй, WX (25 октября 2016 г.). «[Физиологическое и патофизиологическое значение моторной единицы SIP-синцития гладкомышечных клеток желудочно-кишечного тракта]». Шэн Ли Сюэ Бао: [Acta Physiologica Sinica] . 68 (5): 621–627. ПМИД 27778026 .
- ^ Сандерс, К.М.; Уорд, С.М.; Ко, СД (июль 2014 г.). «Интерстициальные клетки: регуляторы функции гладких мышц» . Физиологические обзоры . 94 (3): 859–907. doi : 10.1152/physrev.00037.2013 . ПМЦ 4152167 . ПМИД 24987007 .
- ^ Перейти обратно: а б п. 174 в: Клетки гладких мышц сосудов: молекулярные и биологические реакции на внеклеточный матрикс . Авторы: Стивен М. Шварц, Роберт П. Мечем. Редакторы: Стивен М. Шварц, Роберт П. Мечем. Авторы: Стивен М. Шварц, Роберт П. Мечем. Издательство: Академик Пресс, 1995. ISBN 0-12-632310-0 , 978-0-12-632310-8
- ^ Перейти обратно: а б с д Это ж г час я дж к л м н О п д р с т в v В Икс и С аа аб и объявление но Агилар Х.Н., Митчелл Б.Ф. (2010). «Физиологические пути и молекулярные механизмы, регулирующие сократимость матки» . Хм. Репродукция. Обновлять . 16 (6): 725–44. дои : 10.1093/humupd/dmq016 . ПМИД 20551073 .
- ^ Мацуока Р., Ёсида М.К., Фурутани Ю., Имамура С., Канда Н., Янагисава М., Масаки Т., Такао А. (1993). «Ген тяжелой цепи миозина гладкой мускулатуры человека, картированный в хромосомной области 16q12». Являюсь. Дж. Мед. Жене . 46 (1): 61–67. дои : 10.1002/ajmg.1320460110 . ПМИД 7684189 .
- ^ Перрин Б.Дж., Эрвасти Дж.М. (2010). «Семейство генов актина: функция соответствует изоформе» . Цитоскелет . 67 (10): 630–34. дои : 10.1002/см.20475 . ПМЦ 2949686 . ПМИД 20737541 .
- ^ Aguilar_2010 (ссылка выше) «В скелетных или поперечнополосатых мышцах миозина в 3 раза больше, чем актина».
- ^ Трапп С., Галлахер П. и др. Сократительные свойства отдельных мышечных волокон у мужчин и женщин молодого и пожилого возраста. J Physiol (2003), 552.1, стр. 47–58, таблица 8.
- ^ Грегер Р., Виндхорст Ю; Комплексная физиология человека, Том. II. Берлин, Шпрингер, 1996; Глава 46, таблица 46.1, Миозин 45%, Актин 22% миофибриллярных белков скелетных мышц, с. 937
- ^ Lawrie's Meat Science, Лори Р.А., Ледвард, Д; 2014 г.; Глава 4, Таблица 4.1. Химический состав типичных мышц взрослых млекопитающих, процент сырой массы скелетной мышечной ткани; миозин 5,5%, актин 2,5%, р. 76
- ^ Ультраструктура гладких мышц , Том 8 электронной микроскопии в биологии и медицине, редактор П. Мотта, Springer Science & Business Media, 2012, ISBN 1461306833 , 9781461306832 . ( стр. 163. Архивировано 10 мая 2017 г. в Wayback Machine )
- ^ Шерер Э.К., Лидингтон Д., Острайхер Э., Арнольд В., Пол У., Больц СС (2006). «Сфингозин-1-фосфат модулирует тонус спиральной модиолярной артерии: потенциальная роль в сосудистых патологиях внутреннего уха?» . Кардиоваск. Рез . 70 (1): 79–87. doi : 10.1016/j.cardiores.2006.01.011 . ПМИД 16533504 .
- ^ Салливан Дж., Гесс В.Л. (1969). «Атроментин: стимулятор гладких мышц Clitocybe subilludens». Ллойдия . 32 (1): 72–75. ПМИД 5815216 .
Внешние ссылки [ править ]
- BBC – ребенку, родившемуся с гладкой мускулатурой, пересадили 8 органов
- Антитела к гладким мышцам. Архивировано 16 марта 2009 г. в Wayback Machine.
- Гладкие мышцы желудка идентифицированы с помощью антител. Архивировано 23 сентября 2015 г. на Wayback Machine.
- Гистология UIUC, предмет 265
- Гистология в КУМК мышечно-мускульный08 «Гладкая мышца»
- Гистологическое изображение: 21701ooa - Система обучения гистологии в Бостонском университете.
- Микрофотографии гистологии гладких мышц
- Где в организме находится гладкая мышечная ткань (medlineplus.gov)
| Базы данных органов управления : Национальные |
|---|
