Гладкие мышцы сосудов

Гладкие мышцы сосудов
Гладкие мышцы сосудов
	Схема, показывающая расположение гладкомышечных клеток сосудов.
	Клетки гладких мышц сосудов, выделенные из аорты человека, растут и образуют монослой в культуре клеток.
Подробности
Часть	гладкомышечная стенка сосудов
Идентификаторы
МеШ	D009131
	Анатомическая терминология [ править в Викиданных ]

Гладкие мышцы сосудов — это тип гладких мышц , которые составляют большую часть стенок кровеносных сосудов .

Структура

Гладкая мускулатура сосудов относится к определенному типу гладких мышц, находящихся внутри и составляющих большую часть стенки кровеносных сосудов .

Нервное снабжение

Гладкая мускулатура сосудов иннервируется преимущественно симпатической нервной системой через адренергические рецепторы (адренорецепторы). Присутствуют три типа: альфа-1 , альфа-2 и бета-2 адренергические рецепторы | Основным эндогенным агонистом этих клеточных рецепторов является норадреналин (НЭ).

При активации адренергические рецепторы оказывают противоположные физиологические эффекты на гладкие мышцы сосудов:

альфа-1-рецепторы . При связывании NE альфа-1-рецепторы вызывают вазоконстрикцию (сокращение гладкомышечных клеток сосудов, уменьшающее диаметр сосудов). Эти рецепторы активируются в ответ на шок или низкое кровяное давление в качестве защитной реакции, пытающейся восстановить нормальное кровяное давление. Антагонисты альфа-1-рецепторов ( доксазозин , празозин ) вызывают вазодилатацию (снижение тонуса гладких мышц сосудов с увеличением диаметра сосудов и снижением артериального давления). (См. также антагонист рецепторов )
альфа-2 рецепторы . Агонисты альфа-2-рецепторов гладких мышц сосудов приводят к вазоконстрикции. Однако в клинической практике внутривенно применяемые препараты, являющиеся агонистами альфа-2-рецепторов, такие как клонидин, приводят к мощной вазодилатации, что вызывает снижение артериального давления за счет пресинаптической активации рецепторов симпатических ганглиев. Этот пресинаптический эффект является преобладающим и полностью подавляет сосудосуживающий эффект альфа-2-рецепторов гладких мышц сосудов. ^{[ нужна ссылка ]}
бета-2 рецепторы . Агонизм бета-2-рецепторов вызывает расширение сосудов и снижение артериального давления (т.е. эффект, противоположный тому, который возникает в результате активации альфа-1 и альфа-2-рецепторов в гладкомышечных клетках сосудов). Использование агонистов бета-2-рецепторов в качестве гипотензивных средств менее распространено из-за побочных эффектов, таких как ненужное расширение бронхов в легких и повышение уровня сахара в крови .

Функция

Гладкие мышцы сосудов сокращаются или расслабляются, изменяя как объем кровеносных сосудов, так и местное кровяное давление . Этот механизм отвечает за перераспределение крови внутри тела в те области, где она необходима (т. е. в области с временно повышенным потреблением кислорода). Таким образом, основной функцией тонуса гладких мышц сосудов является регулирование калибра кровеносных сосудов в организме. Чрезмерная вазоконстрикция приводит к повышению кровяного давления , а чрезмерная вазодилатация, как при шоке, приводит к низкому кровяному давлению .

артерий гораздо больше гладких мышц В стенках , чем в венах , поэтому их стенки имеют большую толщину. Это связано с тем, что им приходится переносить перекачиваемую кровь от сердца ко всем органам и тканям, которым необходима насыщенная кислородом кровь. Эндотелиальная выстилка каждого из них одинакова.

Чрезмерная пролиферация гладкомышечных клеток сосудов способствует прогрессированию патологических состояний, таких как воспаление сосудов , образование бляшек , атеросклероз , рестеноз и легочная гипертензия . ^[1]^[2] Недавние исследования показали, что большинство клеток атеросклеротической бляшки , основной причины сердечного приступа и инсульта , происходят из гладкомышечных клеток сосудов. ^[3]

См. также

Фреска ячейки

Ссылки

^ Беннетт, MR; Синха, С; Оуэнс, Г.К. (2016). «Гладкомышечные клетки сосудов при атеросклерозе» . Исследование кровообращения . 118 (4): 692–702. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.115.306361 . ПМК 4762053 . ПМИД 26892967 .
^ Ван, Д; Ухрин, П; Мокан, А; Вальтенбергер, Б; Бреусс, Дж. М.; Тевари, Д; Михай-Бизон, Дж; Гуминецкий, Лукаш; Старжинский, Р.Р.; Цветков Н. Т; Горбаньчук, Ю; Атанасов, А.Г (2018). «Пролиферация гладкомышечных клеток сосудов как терапевтическая мишень. Часть 1: Молекулярные мишени и пути». Достижения биотехнологии . 36 (6): 1586–1607. doi : 10.1016/j.biotechadv.2018.04.006 . ПМИД 29684502 .
^ Харман, Дженнифер Л.; Йоргенсен, Хелле Ф. (октябрь 2019 г.). «Роль гладкомышечных клеток в стабильности бляшек: потенциал терапевтического нацеливания» . Британский журнал фармакологии . 176 (19): 3741–3753. дои : 10.1111/bph.14779 . ISSN 0007-1188 . ПМК 6780045 . ПМИД 31254285 .

Внешние ссылки

[1] Беннетт, MR; Синха, С; Оуэнс, Г.К. (2016). «Гладкомышечные клетки сосудов при атеросклерозе» . Исследование кровообращения . 118 (4): 692–702. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.115.306361 . ПМК 4762053 . ПМИД 26892967 .

[2] Ван, Д; Ухрин, П; Мокан, А; Вальтенбергер, Б; Бреусс, Дж. М.; Тевари, Д; Михай-Бизон, Дж; Гуминецкий, Лукаш; Старжинский, Р.Р.; Цветков Н. Т; Горбаньчук, Ю; Атанасов, А.Г (2018). «Пролиферация гладкомышечных клеток сосудов как терапевтическая мишень. Часть 1: Молекулярные мишени и пути». Достижения биотехнологии . 36 (6): 1586–1607. doi : 10.1016/j.biotechadv.2018.04.006 . ПМИД 29684502 .

[3] Харман, Дженнифер Л.; Йоргенсен, Хелле Ф. (октябрь 2019 г.). «Роль гладкомышечных клеток в стабильности бляшек: потенциал терапевтического нацеливания» . Британский журнал фармакологии . 176 (19): 3741–3753. дои : 10.1111/bph.14779 . ISSN 0007-1188 . ПМК 6780045 . ПМИД 31254285 .

[1]

[2]

[3]