✖


Jump to content

Воспалительная миофибробластическая опухоль

Основная статья: Миофибробластические опухоли
Воспалительная миофибробластическая опухоль
Другие имена Эпителиоидная воспалительная миофибробластная саркома [ 1 ]
Микрофотография воспалительной миофибробластной опухоли почки. Биопсия почки . Пятно H&E .

Воспалительная миофибробластная опухоль (ИМТ) – редкое новообразование из мезодермальных клеток, образующих соединительную ткань , поддерживающую практически все органы и ткани организма. [ 2 ] ИМТ ранее называли воспалительной псевдоопухолью. [ 3 ] Однако в настоящее время воспалительная псевдоопухоль обозначает большую и гетерогенную группу опухолей мягких тканей, включающую воспалительную миофибробластическую опухоль, плазмоклеточную гранулему , ксантоматозную псевдоопухоль, одиночную тучноклеточную гранулему, воспалительную фибросаркому, [ 4 ] псевдосаркоматозная миофибробластная пролиферация, миофибробластома, воспалительная миофиброгистиоцитарная пролиферация, [ 5 ] и другие опухоли, развивающиеся из клеток соединительной ткани. [ 4 ] Воспалительная псевдоопухоль — это общий термин, применяемый к различным неопластическим и неопухолевым поражениям тканей, которые имеют общий микроскопический вид, состоящий из веретенообразных клеток и заметного присутствия лейкоцитов , населяющих хронические или, реже, острые воспаленные ткани. [ 6 ] [ 7 ]

Воспалительная миофибробластная опухоль первоначально рассматривалась как доброкачественная опухоль, чаще всего развивающаяся в легких и реже практически в любой системе органов или тканей. Однако со временем возникали случаи ИМТ, при которых опухоль распространялась на местные ткани, метастазировала в дистальные ткани, рецидивировала после лечения или состояла из неопластических клеток с прозлокачественными хромосомными аномалиями. Следовательно, Всемирная организация здравоохранения , 2013 г. и современная литература обычно описывают воспалительную миофибробластную опухоль как новообразование с промежуточным злокачественным потенциалом. [ 7 ] или редко метастазирующее новообразование. [ 2 ] В 2020 году Всемирная организация здравоохранения переклассифицировала ИМТ в специфическую форму опухоли в категорию промежуточных (редко метастазирующих) фибробластических и миофибробластических опухолей . [ 8 ] В любом случае ИМТ является редкой опухолью, частота встречаемости которой в 2009 г. в США составляла 150–200 случаев в год. [ 9 ]

Поражения IMT обычно состоят из миофиброластических веретенообразных клеток и определяются ими. [ 7 ] т.е. специализированные клетки, длина которых превышает ширину, имеют микроскопический вид, который объединяет проявления фибробластов и гладкомышечных клеток (см. миофибробласты ), встречаются как в нормальных, так и в опухолевых тканях, а в нормальных тканях обычно называются фибробластами . [ 10 ] Однако в некоторых случаях ИМФ в поражениях преобладают листы эпителиоидных клеток (которые могут иметь округлую форму) с лишь незначительным компонентом веретенообразных клеток. [ 11 ] Опухоли с этими характеристиками рассматриваются как подтип IMT, называемый эпителиоидной воспалительной миофибробластной саркомой (EIMS). [ 3 ] [ 11 ] [ 12 ]

Опухоли при IMT и EIMS постоянно содержат провоспалительные лейкоциты и в большинстве случаев опухолевые клетки, которые экспрессируют высокоаномальные онкогенные (вызывающие рак) слитые белки, такие как те, которые содержат активную часть киназы анапластической лимфомы (ALK). [ 13 ] Неясно, способствуют ли это воспаление, генетические аномалии или и то, и другое развитию ИМТ, но препараты, блокирующие активность слитых белков, образующихся в результате этих генетических аномалий, могут быть полезны при лечении этого заболевания. [ 14 ]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

ИМТ считалась опухолью, возникающей у детей или молодых людей. [ 13 ] и представлены в легких, брыжейке , большом сальнике или, реже, сердце, печени, селезенке, поджелудочной железе, толстой кишке, тонкой кишке, семенном канатике , предстательной железе, матке, глазнице , нервах периферической или центральной нервной системы , мозговых оболочках , спинном мозге. или другие сайты. [ 7 ] Однако более недавнее ретроспективное исследование 92 пациентов, собранное в рамках программы наблюдения, эпидемиологии и конечных результатов (SEER) Национального института рака, показало, что средний возраст начала заболевания составлял 47,4 года с пиком возникновения в возрасте от 0 до 4, от 36 до 40 лет. и >50 лет; лица среднего возраста (от 41 до 64 лет) составляли 1/3 всех случаев. В этом исследовании наиболее частыми местами возникновения опухолей были нижняя конечность и бедро (22% случаев), верхняя конечность и плечо (12% случаев), а также голова, лицо и шея (9% случаев). [ 7 ] Другое недавнее исследование с участием 25 пациентов показало, что наиболее частыми участками ИМТ являются брюшная полость (40% случаев) и легкие/грудная стенка (32% случаев). [ 13 ] Сообщается также, что отдельные случаи IMT обнаруживаются в мочевом пузыре , анальном канале и параменингеальных пространствах (т.е. в участках, прилегающих к мозговым оболочкам, таких как носоглотка , среднее ухо , околоносовые пазухи , подвисочная ямка и крылонебная ямка ). [ 2 ] По-видимому, возрастное и органно-тканевое распределение ИМТ различно в зависимости от обследуемой популяции пациентов: в целом он может присутствовать у людей практически любого возраста и практически в любом участке органа или ткани. ИМТ чаще всего проявляется в виде опухоли, локализованной в одном месте, но может быть связана с дистальными метастазами в 5% всех случаев. [ 7 ] или до 10% случаев, когда опухолевые клетки экспрессируют слитый белок ALK. [ 13 ] Размеры опухолей варьируются от 1 до 25 см (в среднем 6,5 см), причем две трети составляют 1,5–6,5 см. [ 7 ] В редких случаях опухоли спонтанно регрессировали. [ 3 ] [ 15 ]

У людей с ИМТ наблюдается широкий спектр симптомов (например, боль, отек, образование, дисфункция органов и т. д.) в зависимости от локализации опухоли. До 1/3 из этих людей имеют симптомы системного воспаления, такие как лихорадка, озноб, ночная потливость и потеря веса. [ 2 ] Редкие случаи ИМТ развивались у лиц: а) с организующейся пневмонией ; б) инфицирование Mycobacterium avium intercellle или Corynebacterium equi (бактерии, вызывающие пневмонию); Campylobacter jejuni (вызывает гастроэнтерит ); Lysinibacillus sphaericus (ранее называвшаяся Bacillus sphaericus , редкая причина легочных инфекций). [ 16 ] и сепсис ); [ 17 ] [ 18 ] Coxiella burneti (вызывает лихорадку Ку ); Вирус Эпштейна-Барра (вызывает инфекционный мононуклеоз и лимфопролиферативные злокачественные заболевания, связанные с вирусом Эпштейна-Барр ); и связанный с E. coli окклюзионный флебит внутрипеченочных вен, ; или в) предыдущая операция на брюшной полости; травма; вентрикулоперитонеальный шунт в головном мозге ; лучевая терапия; и использование кортикостероидов . [ 19 ] Связь (т.е. причина или просто ассоциация) этих заболеваний с ИМТ неизвестна. [ 20 ]

Молекулярные аномалии

[ редактировать ]

Неопластические клетки в 50–60% случаев IMT и во всех случаях EIMS экспрессируют аномальный белок ALK, образующийся в результате рекомбинации гена ALK соматической . ALK, то есть киназа анапластической лимфомы (также называемая протеинкиназой B), продуцируется геном ALK . [ 21 ] При ИМТ ALK ген сливается с геном, расположенным в другом участке той же или другой хромосомы, образуя химерный ген, состоящий из части нового гена и части ALK гена , кодирующей активность ALK. [ 22 ] Этот химерный ген производит сверхпродуцирующий белок с избыточной активностью ALK. ALK представляет собой серин/треонин-специфическую протеинкиназу , которая прямо или косвенно стимулирует PI3K/AKT/mTOR , Ras GTPase , ERK , Янус-киназу , белки STAT и другие клеточные сигнальные элементы. Активация этих элементов стимулирует рост клеток, пролиферацию, выживаемость и другие виды поведения, способствующие развитию опухолей. [ 23 ] [ 24 ] В качестве примера этой хромосомной транслокации ген ALK , расположенный на коротком или «p» плече хромосомы 2 в положении 23 (обозначается как 2p23), сливается с геном CLTC на длинном, т.е. «q» плече хромосомы 17 в положении 13 (обозначено 17q23) с образованием химерного гена, обозначенного как t(2;17)(p23;q23). Этот химерный ген образует слитый белок CLTC-ALK с неконтролируемой серин/треонин-специфической протеинкиназной активностью ALK. [ 14 ] [ 25 ] Другие гены, которые сливаются с AKT, обнаруженные при IMT, включают: TFG , DCTN1 , EML4 , TPM3 , [ 3 ] ТПМ4 , [ 25 ] АТИК [ 26 ] [ 27 ] РАНБП2 [ 28 ] (большинство, если не все, химерные гены RAMB2-ALK встречаются в EMIS-форме IMT [ 3 ] ), МАШИНЫ1 , [ 11 ] [ 29 ] и SEC31L1 . [ 30 ] Случаи IMT могут экспрессировать другие химерные гены, в которых активные части ROS1 (обнаружены в 10% случаев IFT и кодируют тирозинкиназу , способствующую росту клеток), PDGFRB (кодирующий белок, который может способствовать развитию рака) и NTRK (кодирующий рецептор тирозинкиназы , который может способствовать развитию рака) сливаются с другими генами. Продукты слияния этих химерных генов, как и продукты слияния ALK, сверхпродуцируются, сверхактивны и, таким образом, могут способствовать развитию IMT. [ 2 ]

Диагностика

[ редактировать ]

Гистопатологическое исследование опухолей при ИМТ обычно выявляет листы миофибробластов веретенообразных клеток на миксоидном фоне (т.е. фоновый матрикс, содержащий студенистые мукополисахариды и несульфатированные гликозаминогликаны ); матрикс также содержит воспалительные клетки, особенно плазматические клетки и лимфоциты, иногда смешанные с эозинофилами и нейтрофилами . Эпителиоидная воспалительная миофибробластная саркома подтипа IMT демонстрирует листы эпителиоидных или круглых клеток внутри миксоида (т.е. выглядит синим или фиолетовым по сравнению с нормальным красным внешним видом соединительной ткани при соответствующем окрашивании H&E и исследовании под микроскопом), коллагеновых или смешанных миксоидных клеток. коллагеновый матрикс, <5% веретенообразных клеток и воспалительный клеточный инфильтрат, в большинстве случаев состоящий преимущественно из нейтрофилов или, реже, малых лимфоцитов или эозинофилов; плазматические клетки встречаются лишь в меньшинстве случаев ЭИМС. Неопластические клетки в опухолях составляют от 50% до 60% случаев ИМТ. [ 2 ] и 100% случаев EIMS [ 3 ] экспрессировать слитый белок ALK. В этих клетках возникают и другие генетические аномалии. Тестирование на наличие слитого белка ALK и других генетических аномалий (см. следующий раздел) может помочь диагностировать ИМТ. [ 31 ]

Уход

[ редактировать ]

Многие источники рекомендуют лечить локализованную ИМТ с тотальной резекцией всех опухолевых тканей. [ 7 ] [ 13 ] Локализованные рецидивы опухоли также можно лечить путем тотальной резекции. Добавление лучевой или системной химиотерапии к этому режиму маловероятно. Опухоли, которые не поддаются резектабельности, возникают в недоступных местах, являются мультифокальными или метастазируют, лечат агрессивными терапевтическими схемами. [ 32 ]

В одном ретроспективном исследовании 59 пациентов (все <25 лет) с ИМТ прошли хирургическое лечение. у 31 пациента не было остаточных заболеваний после операции; У 4 из этих пациентов были локальные рецидивы, 3 из которых были повторно пролечены хирургическим путем, а 1 - хирургическим вмешательством в сочетании с химиотерапией. У девятнадцати пациентов наблюдались микроскопические остаточные заболевания после операции. После операции 6 из этих пациентов лечились высокими дозами кортикостероидов ; 5 с винбластином + метотрексатом химиотерапией ; 3 с ингибиторами АЛК ; 2 — с винорелбином + низкими дозами циклогексимида или ифосфамида химиотерапией на основе циклофосфамид + винкристин + актиномицин D. ; и 1 с химиотерапией Из этих 19 пациентов у 4 наблюдался полный ответ, у 8 — частичный, у 5 — стабильное заболевание и у 2 — прогрессирующее заболевание. У девяти пациентов после операции наблюдались макроскопические заболевания; 5 из этих пациентов получали винкристин + метотрексат; 2 получали ингибиторы АЛК; и по одному пациенту получали либо высокие дозы кортикостероидов, либо химиотерапию на основе ифосфамида. Из этих 9 пациентов ни у одного не было полного ответа; у 6 были частичные ответы; у 1 было устойчивое заболевание; и у двоих было прогрессирующее заболевание. Среди 59 пациентов летальных исходов не было. Различные схемы лечения показали небольшие различия в эффективности, хотя у пациентов, получавших ингибиторы ALK, время ответа, как правило, было более длительным. [ 2 ] В другом ретроспективном исследовании оценивался ответ 17 пациентов (в возрасте 22–46 лет; средний возраст 32 года) с поздними стадиями заболевания на схемы химиотерапии на основе адриамицина, т.е. только адриамицин, адриамицин + ифосфамид или адриамицин + другие химиотерапевтические препараты. Ни у одного пациента не было полного ответа, у 8 пациентов был частичный ответ, у 4 пациентов было устойчивое заболевание и у 5 пациентов наблюдалось прогрессирование заболевания. Выживаемость без прогрессирования и общая выживаемость в группе составила 6,6 и 21,2 месяца соответственно. В исследовании также оценивали 9 пациентов (в возрасте 12–31 года, средний возраст 16 лет), получавших метотрексат + винбластин, метотрексат + винорелбин или винбластин + винорелбин; У 2 пациентов был достигнут полный ответ, у 3 — частичный ответ, у 2 — устойчивое заболевание и у 2 — прогрессирование заболевания; время без прогрессирования в этой группе не было достигнуто, а общее время выживания составило 83,4 месяца. Исследование пришло к выводу, что схемы на основе адриамицина и метотрексата/винбластина/винорелбина обладают высокой степенью активности при ИМТ. Из-за небольшого количества обследованных пациентов не удалось сделать вывод о том, какая схема(ы) была наиболее эффективной. [ 13 ]

В дополнение к отчету, в котором сравнивался эффект ингибиторов ALK с другими схемами терапии, подробно описанными в предыдущем параграфе, несколько отчетов были сосредоточены в первую очередь на небольшом количестве пациентов с IMT, получавших ингибитор ALK. Европейская организация по исследованию и лечению рака оценила влияние ингибитора ALK, кризотиниба , на 12 ALK-позитивных взрослых IMT, у которых было персистирующее и/или метастатическое заболевание после хирургического и/или медикаментозного лечения: у 2 пациентов был полный ответ, у 4 были частичные ответы, у 5 было устойчивое заболевание и ни у одного не было прогрессирующего заболевания; У 9 из этих пациентов выживаемость без прогрессирования составила как минимум 1 год, но один пациент умер от заболевания. [ 33 ] Обзор ранее опубликованных данных о пациентах с ИМТ всех возрастов показал, что: 1) 4 пациента (3 с унифокальным заболеванием, 1 с мультифокальным заболеванием) без предварительного лечения имели полный ответ на кризотинин; 2) которых после операции наблюдалось персистирующее заболевание и ранее лечившихся химиотерапией, были частичные ответы на кризотиниб, тогда как у 1 пациента, ранее получавшего кортикостероид преднизон у 2 пациентов (1 с унифокальным заболеванием, 1 с мультифокальным заболеванием), у , продолжалось прогрессирование заболевания на кризотинибе; и 3) у 6 пациентов с прогрессированием заболевания после операции (из-за мультифокального или унифокального поражения в недоступных местах) наблюдались полный ответ (2 случая), частичный ответ (2 случая), стабильное заболевание (1 случай) или прогрессирование заболевания (1 случай). в ответ на кризотиниб. У двух из этих пациентов с прогрессирующим заболеванием, получавших кризотиниб, наблюдался почти полный ответ на ингибиторы ALK второго поколения. [ 3 ] В другом исследовании были рассмотрены 29 педиатрических пациентов (в возрасте от 15 месяцев до 17 лет), которых лечили ингибитором АЛК с последующим хирургическим удалением опухоли (5 случаев), хирургическим удалением опухоли с последующим применением ингибитора АЛК (12 случаев) или ингибитором АЛК. без операции. У двенадцати пациентов наблюдался полный ответ, у 14 — частичный ответ, у двух — стабильное заболевание и у двух — рецидив после окончания лечения ингибитором АЛК. Последние два пациента получили полный ответ на повторное лечение кризотинибом (1 случай) или ингибитором АЛК второго поколения, церитинибом (1 случай). [ 14 ] В исследовании 14 педиатрических пациентов с метастатической или неоперабельной ALK-положительной ИМТ лечились кризотинибом: у 5 пациентов получен полный ответ, у 7 частичный ответ и у 2 стабильное заболевание. За период исследования (2–63 месяца) ни у одного пациента не развилось прогрессирование заболевания. [ 34 ] Многочисленные исследования истории болезни дали аналогичные результаты при лечении IMT ингибиторами ALK. [ 35 ] [ 14 ] [ 25 ] [ 36 ] Однако ингибиторы ALK имеют серьезные побочные эффекты; В ходе исследования лечение кризотинибом было связано с пневмонией, лихорадкой неизвестной причины, сердечным приступом, сепсисом , абсцессом брюшной полости , острой почечной недостаточностью и развитием аномальной ЭКГ (т.е. удлинением интервала QT ). [ 33 ] Энректиниб , ингибитор тирозинкиназы, который активен в отношении ROS1 и NRTK, а также AKT, продемонстрировал клинически значимую активность в отдельных случаях пациентов с IMT, экспрессирующих ROS1, NRTK, [ 37 ] и/или слитые белки ALK. [ 38 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Воспалительная миофибробластическая опухоль | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) – программа NCATS» . Rarediseases.info.nih.gov . Проверено 28 июня 2019 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Казанова М., Бреннан Б., Аладжио Р., Келси А., Орбах Д., ван Ноезель М.М., Коррадини Н., Минар-Колин В., Занетти И., Бизоньо Дж., Гальего С., Меркс Дж.Х., Де Сальво Г.Л., Феррари А. (март 2020 г.). «Воспалительная миофибробластическая опухоль: опыт Европейской педиатрической группы по изучению саркомы мягких тканей (EpSSG)». Европейский журнал рака . 127 : 123–129. дои : 10.1016/j.ejca.2019.12.021 . ПМИД   32007712 . S2CID   211012731 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Тейлен Т.М., Серенсен Дж., Бохеннек К., Беккер М., Швабе Д., Ролле У., Клингебиль Т., Лернбехер Т. (апрель 2018 г.). «Кризотиниб при ALK+ воспалительных миофибробластных опухолях. Текущий опыт и перспективы на будущее». Детская кровь и рак . 65 (4): e26920. дои : 10.1002/pbc.26920 . ПМИД   29286567 . S2CID   3395900 .
  4. ^ Перейти обратно: а б Аджани М.А., Фатунла Э.О., Онакпома Ф.А., Салами А.А. (2020). «Воспалительная псевдоопухоль: 20-летний опыт одного учреждения» . Передовые биомедицинские исследования . 9:68 . дои : 10.4103/abr.abr_48_20 . ПМК   8012865 . ПМИД   33816387 .
  5. ^ Саввиду О.Д., Сакеллариу В.И., Папаконстантину О., Скарпиди Е., Папагелопулос П.Дж. (2015). «Воспалительная миофибробластическая опухоль бедра: описание редкого случая и обзор литературы» . Отчеты о случаях заболевания в ортопедии . 2015 : 814241. doi : 10.1155/2015/814241 . ПМК   4402203 . ПМИД   25945274 .
  6. ^ Глисон, Британская Колумбия, Хорник Дж.Л. (апрель 2008 г.). «Воспалительные миофибробластические опухоли: где мы сейчас?» . Журнал клинической патологии . 61 (4): 428–37. дои : 10.1136/jcp.2007.049387 . ПМИД   17938159 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Фу GX, Сюй CC, Яо Н.Ф., Гу JZ, Цзян Х.Л., Хань XF (июль 2019 г.). «Воспалительная миофибробластическая опухоль: демографическое, клиническое и терапевтическое исследование 92 случаев» . Математические биологические науки и инженерия . 16 (6): 6794–6804. дои : 10.3934/mbe.2019339 . ПМИД   31698588 .
  8. ^ Сбаралья М., Беллан Э., Дей Тос А.П. (апрель 2021 г.). «Классификация опухолей мягких тканей ВОЗ 2020 года: новости и перспективы» . Патологика . 113 (2): 70–84. дои : 10.32074/1591-951X-213 . ПМЦ   8167394 . ПМИД   33179614 .
  9. ^ Уэбб Т.Р., Славиш Дж., Джордж Р.Э., Look AT, Сюэ Л., Цзян Кью, Цуй Икс, Рентроп В.Б., Моррис С.В. (март 2009 г.). «Киназа анапластической лимфомы: роль в патогенезе рака и разработка низкомолекулярных ингибиторов для терапии» . Экспертный обзор противораковой терапии . 9 (3): 331–56. дои : 10.1586/14737140.9.3.331 . ПМК   2780428 . ПМИД   19275511 .
  10. ^ «веретенообразные клетки — Поиск в Google» . www.google.com . Проверено 22 ноября 2021 г.
  11. ^ Перейти обратно: а б с Мариньо-Энрикес А., Ван В.Л., Рой А., Лопес-Террада Д., Лазар А.Дж., Флетчер К.Д., Гроб СМ, Хорник Дж.Л. (январь 2011 г.). «Эпителиоидная воспалительная миофибробластическая саркома: агрессивный внутрибрюшной вариант воспалительной миофибробластической опухоли с ядерной мембраной или перинуклеарной АЛК». Американский журнал хирургической патологии . 35 (1): 135–44. дои : 10.1097/PAS.0b013e318200cfd5 . ПМИД   21164297 . S2CID   40339168 .
  12. ^ Телугу РБ, Прабху А.Дж., Калаппурайил Н.Б., Матхай Дж., Гнанамуту Б.Р., Манипадам М.Т. (май 2017 г.). «Клинико-патологическое исследование 18 случаев воспалительных миофибробластических опухолей с учетом экспрессии ALK-1: 5-летний опыт работы в центре третичной медицинской помощи» . Журнал патологии и трансляционной медицины . 51 (3): 255–263. дои : 10.4132/jptm.2017.01.12 . ПМК   5445201 . ПМИД   28415158 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Бальди Г.Г., Брахми М., Ло Вулло С., Кожокару Е., Мир О., Казанова М., Винченци Б., Де Пас Т.М., Гриньяни Г., Панталео М.А., Блей Дж.И., Джонс Р.Л., Ле Сесне А., Фрезза А.М., Гронки А., Коллини П. , Деи Тос А.П., Морози С., Мариани Л., Казали П.Г., Стаккиотти С. (ноябрь 2020 г.). «Активность химиотерапии при воспалительных миофибробластических опухолях: многоцентровый европейский ретроспективный анализ серии случаев» . Онколог . 25 (11): 1777–1784 гг. doi : 10.1634/теонколог.2020-0352 . ПМЦ   7648357 . ПМИД   32584482 .
  14. ^ Перейти обратно: а б с д Крейг Э., Уилси Л.М., Бопин Л.К., Бэйг А., Козельски Р., Ротштейн Д.Х., Ли В., Твист С.Дж., Барт М. (февраль 2021 г.). «Терапия ингибиторами киназы анапластической лимфомы в лечении воспалительных миофибробластных опухолей у педиатрических пациентов: описания случаев и обзор литературы». Журнал детской хирургии . 56 (12): 2364–2371. дои : 10.1016/j.jpedsurg.2021.02.004 . PMID   33676744 . S2CID   232140059 .
  15. ^ Мацубаяси Х., Уэсака К., Сасаки К., Симада С., Такада К., Ишиватари Х., Оно Х. (октябрь 2019 г.). «Воспалительная миофибробластическая опухоль поджелудочной железы со спонтанной ремиссией: описание случая с обзором литературы» . Диагностика (Базель, Швейцария) . 9 (4): 150. doi : 10.3390/diagnostics9040150 . ПМЦ   6963339 . ПМИД   31627359 .
  16. ^ Исааксон П., Джейкобс П.Х., Маккензи А.М., Мэтьюз А.В. (сентябрь 1976 г.). «Псевдоопухоль легкого, вызванная инфекцией Bacillus sphaericus» . Журнал клинической патологии . 29 (9): 806–11. дои : 10.1136/jcp.29.9.806 . ПМК   476182 . ПМИД   977782 .
  17. ^ Кастаньола Э., Фьоредда Ф., Барретта М.А., Пескетто Л., Гаравента А., Ланино Э., Микалицци К., Джаккино Р., Дини Дж. (июнь 2001 г.). «Бактериемия Bacillus sphaericus у детей, больных раком: описания случаев заболевания и обзор литературы». Журнал госпитальной инфекции . 48 (2): 142–5. дои : 10.1053/jhin.2001.0995 . ПМИД   11428882 .
  18. ^ Банерджи С., Бустаманте С.И., Уортон Р., Тэлли Э., Уэйд Дж.К. (август 1988 г.). «Бациллярные инфекции у больных раком». Архив внутренней медицины . 148 (8): 1769–74. дои : 10.1001/archinte.1988.00380080059017 . ПМИД   3401098 .
  19. ^ Карнак И, Сенокак М.Э., Чифтчи А.О., Чаглар М., Бингёль-Кологлу М., Таньель Ф.К., Бююкпамукчу Н. (июнь 2001 г.). «Воспалительная миофибробластическая опухоль у детей: диагностика и лечение». Журнал детской хирургии . 36 (6): 908–12. дои : 10.1053/jpsu.2001.23970 . ПМИД   11381424 .
  20. ^ «Воспалительная миофибробластическая опухоль | Информационный центр по генетическим и редким заболеваниям (GARD) – программа NCATS» .
  21. ^ «AKT1 AKT серин/треониновая киназа 1 [Homo sapiens (человек)] - Ген - NCBI» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Проверено 22 ноября 2021 г.
  22. ^ Амадор С., Фельдман А.Л. (март 2021 г.). «Как я диагностирую анапластическую крупноклеточную лимфому». Американский журнал клинической патологии . 155 (4): 479–497. дои : 10.1093/ajcp/aqab012 . PMID   33686426 .
  23. ^ Дюкре С.П., Натараджан К., Гарланд Г.Д., Тернер С.Д., Эггер Г. (июль 2019 г.). «Транскрипционная роль слитых белков ALK в онкогенезе» . Раки . 11 (8): 1074. doi : 10.3390/cancers11081074 . ПМК   6721376 . ПМИД   31366041 .
  24. ^ Марторана Ф, Мотта Дж, Павоне Дж, Мотта Л, Стелла С, Витале С.Р., Манцелла Л., Виньери П (2021). «Ингибиторы АКТ: новое оружие в борьбе с раком молочной железы?» . Границы в фармакологии . 12 :662232.дои 10.3389 : /fphar.2021.662232 . ПМЦ   8118639 . ПМИД   33995085 .
  25. ^ Перейти обратно: а б с Цао З, Гао Ц, Фу М, Ни Н, Пей Ю, Оу ВБ (февраль 2019 г.). «Слияния киназ анапластической лимфомы: роль в раке и терапевтические перспективы» . Письма об онкологии . 17 (2): 2020–2030. дои : 10.3892/ol.2018.9856 . ПМК   6341817 . ПМИД   30675269 .
  26. ^ «ATIC 5-аминоимидазол-4-карбоксамид рибонуклеотид формилтрансфераза/IMP циклогидролаза [Homo sapiens (Человек)] – Ген – NCBI» .
  27. ^ Дебиец-Рихтер М., Маринен П., Хагемейер А., Паувелс П. (октябрь 2003 г.). «Слияние ALK-ATIC при воспалительной миофибробластной опухоли мочевого пузыря». Гены, хромосомы и рак . 38 (2): 187–90. дои : 10.1002/gcc.10267 . ПМИД   12939746 . S2CID   40569327 .
  28. ^ Ма З., Хилл Д.А., Коллинз М.Х., Моррис С.В., Сумеги Дж., Чжоу М., Зуппан С., Бридж Дж.А. (май 2003 г.). «Слияние ALK с геном Ran-связывающего белка 2 (RANBP2) в воспалительной миофибробластической опухоли». Гены, хромосомы и рак . 37 (1): 98–105. дои : 10.1002/gcc.10177 . ПМИД   12661011 . S2CID   23427194 .
  29. ^ «SEC31A Гомолог A SEC31, компонент комплекса оболочки COPII [Homo sapiens (Человек)] – Ген – NCBI» .
  30. ^ Панагопулос И., Нильссон Т., Домански Х.А., Исакссон М., Линдблом П., Мертенс Ф., Мандал Н. (март 2006 г.). «Слияние генов SEC31L1 и ALK в воспалительной миофибробластической опухоли» . Международный журнал рака . 118 (5): 1181–6. дои : 10.1002/ijc.21490 . ПМИД   16161041 .
  31. ^ Хоу TC, Ву PS, Хуан WY, Ян YT, Тан КТ, Лю Ш, Чен YJ, Чен SJ, Су YW (март 2020 г.). «Избыточная экспрессия CDK4 и MDM2 у пациента с рецидивирующей ALK-негативной медиастинальной воспалительной миофибробластической опухолью: отчет о случае» . Лекарство . 99 (12): e19577. дои : 10.1097/MD.0000000000019577 . ПМК   7220190 . ПМИД   32195970 .
  32. ^ "До настоящего времени" .
  33. ^ Перейти обратно: а б Шеффски П., Суфлиарский Дж., Гелдерблом Х., Блей Дж.Ю., Штраус С.Дж., Стаккиотти С., Рутковски П., Линднер Л.Х., Лихи М.Г., Итальяно А., Исамберт Н., Дебиек-Рихтер М., Скиот Р., Ван Канн Т., Марро С., Нзокирантевье А. , Коллетт С., Возняк А. (июнь 2018 г.). «Кризотиниб у пациентов с распространенными неоперабельными воспалительными миофибробластическими опухолями с изменениями гена киназы анапластической лимфомы или без них (Европейская организация по исследованию и лечению рака 90101 CREATE): многоцентровое проспективное нерандомизированное исследование фазы 2 с одним препаратом» . «Ланцет». Респираторная медицина . 6 (6): 431–441. дои : 10.1016/S2213-2600(18)30116-4 . ПМИД   29669701 . S2CID   5000248 .
  34. ^ Моссе Ю.П., Восс С.Д., Лим М.С., Роллан Д., Минард К.Г., Фокс Э., Адамсон П., Уилнер К., Блейни С.М., Вайгель Б.Дж. (октябрь 2017 г.). «Нацеливание на ALK с помощью кризотиниба при детской анапластической крупноклеточной лимфоме и воспалительной миофибробластной опухоли: исследование детской онкологической группы» . Журнал клинической онкологии . 35 (28): 3215–3221. дои : 10.1200/JCO.2017.73.4830 . ПМК   5617123 . ПМИД   28787259 .
  35. ^ Миттал А., Гупта А., Дхамиджа Э., Барвад А., Растоги С. (март 2021 г.). «Устойчивый полный ответ на кризотиниб при первичной воспалительной миофибробластной опухоли легких – отчет о случае и обзор литературы» . Архивы Мональди по заболеваниям грудной клетки = Архив Мональди по заболеваниям грудной клетки . 91 (3). дои : 10.4081/monaldi.2021.1586 . ПМИД   33794589 .
  36. ^ Чжан С, Ван З, Чжуан Р, Го Икс, Фэн Ю, Шэнь Ф, Лю В, Чжан Ю, Тонг Х, Сунь В, Лю Дж, Ван Г, Дай С, Лу В, Чжоу Ю (2020). «Эффективность и резистентность ингибиторов ALK у двух пациентов с воспалительными миофибробластными опухолями со слияниями ALK, оцененными с помощью всего экзома и секвенирования РНК» . Онкомишени и терапия . 13 : 10335–10342. дои : 10.2147/OTT.S270481 . ПМЦ   7568619 . ПМИД   33116613 .
  37. ^ Амбати С.Р., Слоткин Е.К., Чоу-Маневаль Э., Басу Э.М. (2018). «Энтректиниб у двух педиатрических пациентов с воспалительными миофибробластическими опухолями, несущими слияние генов ROS1 или ALK» . JCO Прецизионная онкология . 2 (2): 1–6. дои : 10.1200/PO.18.00095 . ПМЦ   7594679 . ПМИД   33134769 .
  38. ^ Бонвини П., Росси Э., Зин А., Маниконе М., Видотто Р., Факкинетти А., Томболан Л., Аффинита М.С., Санторо Л., Замарчи Р., Бизоньо Г. (2021). «Отчет из практики: циркулирующие опухолевые клетки как биомаркер ответа при ALK-положительной метастатической воспалительной миофибробластной опухоли» . Границы в педиатрии . 9 :652583.дои 10.3389 : /fped.2021.652583 . ПМК   8116882 . ПМИД   33996693 .

[ 1 ]

[ редактировать ]
  1. ^ ДЕМИР, Омер Фарук и др. Результаты хирургического лечения воспалительных миофибробластных опухолей легких. Анналы торакальной медицины, 2022, 17.1:44.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Inflammatory_myofibroblastic_tumour&oldid=1173022498"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 95d06a814c2cf35e6c44253422cf39cd__1693415100
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/95/cd/95d06a814c2cf35e6c44253422cf39cd.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Inflammatory myofibroblastic tumour - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)