✖


Jump to content

Транскрипционный фактор Jun

Июнь
Доступные структуры
PDB Поиск ортолога: PDBE RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы Jun , AP-1, AP1, C-Jun, Jun Protoncogene, субъединица транскрипции AP-1, p39, cjun
Внешние идентификаторы Омим : 165160 ; MGI : 96646 ; Гомологен : 1679 ; GeneCards : Jun ; OMA : Jun - ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

3725

16476

Набор

ENSG00000177606

Ensmusg00000052684

Uniprot

P05412

P05627

Refseq (мРНК)

NM_002228

NM_010591

Refseq (белок)

NP_002219

NP_034721

Расположение (UCSC) Chr 1: 58,78 - 58,78 МБ Chr 4: 94,94 - 94,94 МБ
PubMed Search [ 3 ] [ 4 ]
Викидид
Посмотреть/редактировать человека Посмотреть/редактировать мышь

Транскрипционный фактор JUN - это белок , который у людей кодируется JUN геном . C-Jun в сочетании с белком C-FOS образует AP-1 раннего ответа фактор транскрипции . Впервые он был идентифицирован как FOS-связывающий белок P39 и только позже заново открыл как продукт гена JUN. C-Jun был первым обнаруженным онкогенным транскрипционным фактором. [ 5 ] Протоонкоген C-Jun является клеточным гомологом вирусного онкопротеина V-Jun ( P05411 ). [ 6 ] Вирусный гомолог V-Jun был обнаружен в вирусе 17 птичьей саркомы и был назван в честь Джунана , японского слова для 17. [ 7 ] Человеческий JUN кодирует белок, который очень похож на вирусный белок, который непосредственно взаимодействует со специфическими последовательностями ДНК -мишеней для регуляции экспрессии генов . Этот ген без интрон и отображается на 1P32-P31, хромосомную область, участвующую как в транслокациях, так и в делециях злокачественных новообразований человека. [ 8 ]

Функция

[ редактировать ]

Регулирование

[ редактировать ]

Как Jun, так и его партнеры по димеризации в формировании AP-1 подвержены регуляции различными внеклеточными стимулами, которые включают факторы роста пептидов, провоспалительные цитокины , окислительные и другие формы клеточного стресса и УФ-облучение . Например, УФ-облучение является мощным индуктором для повышенной экспрессии c-Jun. [ 6 ]

Как и в других непосредственных ранних генах , индукция транскрипции C-Jun может происходить с использованием существующих белков в клетке, и ее можно индуцировать, даже когда синтез белка блокируется экспериментально. [ 9 ]

Транскрипция C-Jun ауторегулируется своим собственным продуктом, Jun. Связывание JUN (AP-1) с сайтом связывания AP-1 с высоким аффинностью в области промотора JUN индуцирует транскрипцию JUN. Эта положительная ауторегуляция путем стимуляции собственной транскрипции может быть механизмом продления сигналов от внеклеточных стимулов. Этот механизм может иметь биологическое значение для активности C-Jun при раке. [ 10 ] [ 11 ]

Кроме того, деятельность C-Jun может регулироваться путем ERK. Обнаружено, что конститутивно активный ERK увеличивает транскрипцию и стабильность C-JUN через CREB и GSK3. Это приводит к тому, что активированный C-Jun и его нисходящие цели, такие как Rack1 и Cyclin D1. Rack1 может усилить активность JNK, а впоследствии активированная передача сигналов JNK впоследствии оказывает регуляцию на активность C-Jun. [ 12 ]

Он активируется посредством двойного фосфорилирования путем JNK , но также имеет функцию, независимую от фосфорилирования. C-Jun Нокаут является смертельным, но трансгенные животные с мутированным C-Jun, который не может быть фосфорилирован (называемый C-Junaa), могут выжить.

Фосфорилирование Jun в Serines 63 и 73 и треонин 91 и 93 увеличивает транскрипцию генов-мишеней C-Jun. [ 13 ] Следовательно, регуляция активности C-Jun может быть достигнута путем N-концевого фосфорилирования с помощью N-концевых киназ Jun N-концевых (JNK). Показано, что активность JUN (активность AP-1) в вызванном стрессам апоптоз и клеточной пролиферации регулируется его N-концевым фосфорилированием. [ 14 ] Другое исследование показало, что онкогенная трансформация RAS и FOS также требует N-концевого фосфорилирования в серине 63 и 73. [ 15 ]

Прогрессия клеточного цикла

[ редактировать ]

Исследования показали, что C-Jun требуется для прогрессирования через фазу G1 клеточного цикла , а нулевые клетки C-Jun показывают повышенную остановку G1. C-Jun регулирует уровень транскрипции циклина D1 , который является основной RB-киназой . RB является супрессором роста, и он инактивируется фосфорилированием. Следовательно, C-Jun необходим для поддержания достаточной активности киназы циклина D1 и для обеспечения прогрессирования клеточного цикла. [ 6 ]

В клетках отсутствует C-Jun, экспрессия p53 (индуктор остановки клеточного цикла) и p21 (ингибитор CDK и ген-мишень p53) увеличивается, и эти клетки демонстрируют дефекты клеточного цикла. Сверхэкспрессия c-Jun в клетках приводит к снижению уровня p53 и p21 и демонстрирует ускоренную пролиферацию клеток. C-Jun подавляет транскрипцию p53 путем связывания с вариантом AP-1 в промоторе p53. Эти результаты показывают, что C-Jun подавляет p53, чтобы контролировать прогрессирование клеточного цикла. [ 16 ]

Антиапоптотическая активность

[ редактировать ]

УФ-облучение может активировать экспрессию C-JUN и сигнальный путь JNK. C-Jun защищает клетки от ультрафиолетового апоптоза , и он сотрудничает с NF-κB, чтобы предотвратить апоптоз, вызванный TNFα . Защита от апоптоза с помощью C-Jun требует Serines 63/73 (участвует в фосфорилировании JUN), что не требуется в C-Jun-опосредованном прогрессе G1. Это говорит о том, что C-Jun регулирует прогрессирование клеточного цикла и апоптоз посредством двух разделенных механизмов. [ 6 ]

В исследовании использовалась специфичная для печени инактивацию C-Jun при гепатоцеллюлярной карциноме, которая показала нарушение развития опухоли, коррелирующее с повышенным уровнем белка p53 и уровнем мРНК гена-мишени p53 NOXA . Кроме того, C-Jun может защищать гепатоциты от апоптоза, поскольку гепатоциты, лишенные C-Jun, показали повышенную чувствительность к TNFα-индуцированному апоптозу. В тех гепатоцитах, в которых отсутствует C-Jun, делеция p53 может восстановить устойчивость к TNFα. Эти результаты показывают, что C-Jun противодействует проапоптотической активности p53 в опухоли печени. [ 17 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Известно, что C-Jun играет роль в клеточной пролиферации и апоптозе эндометрия на протяжении менструального цикла . Циклическое изменение уровней белка C-Jun является значительным для пролиферации и апоптоза железистых эпителиальных клеток. Постоянная стромальная экспрессия белка c-Jun может помешать стромальным клеткам вступать в апоптоз во время поздней секреторной фазы. [ 18 ]

Рак

[ редактировать ]

В исследовании с использованием немелкоклеточного рака легких (NSCLC) было обнаружено, что C-Jun сверхэкспрессирована в 31% случаев в первичных и метастатических опухолях легких, тогда как нормальное проведение дыхательных путей и альвеолярного эпителии в целом не экспрессировало C-Jun. Полем [ 19 ]

Исследование с группой состояло из 103 случаев инвазивных рака молочной железы в фазе I/II показало, что активированный C-Jun экспрессируется преимущественно на инвазивном фронте рака молочной железы и связано с пролиферацией и ангиогенезом . [ 20 ]

Инициация опухоли

[ редактировать ]

Было проведено исследование с инактивацией C-Jun на печени на разных стадиях развития опухоли у мышей с химически индуцированными гепатоцеллюлярными карциномами. Результат указывает на то, что C-Jun требуется на ранней стадии развития опухоли, а делеция C-Jun может в значительной степени подавлять образование опухоли. Кроме того, C-Jun необходим для выживания опухолевых клеток между этапами инициации и прогрессирования. В отличие от этого, инактивация C-Jun в прогрессирующих опухолях не нарушает прогрессирование опухоли. [ 17 ]

Рак молочной железы

[ редактировать ]

Сверхэкспрессия c-Jun в клетках MCF-7 может привести к общей повышению агрессивности, как показано повышенной клеточной подвижностью, повышенной экспрессией матричного фермента MMP-9 , повышенной химиоинвазии in vitro и образование опухоли у обнаженных мышей в отсутствие. экзогенных эстрогенов . Клетки MCF -7 с сверхэкспрессией C-JUN стали не реагирующими на эстроген и тамоксифен, поэтому предполагается, что сверхэкспрессия C-Jun приводит к независимому фенотипу, независимому от эстрогена, в клетках рака молочной железы. Наблюдаемый фенотип для клеток MCF-7 с сверхэкспрессией C-JUN аналогичен клинически, который клинически наблюдался при прогрессирующем раке молочной железы, что стало неразрешительным гормона. [ 21 ]

Инвазивный фенотип, способный сверхэкспрессии C-Jun, подтверждается в другом исследовании. Кроме того, это исследование показало увеличение метастазирования печени in vivo раком молочной железы с сверхэкспрессией C-Jun. Этот вывод говорит о том, что C-Jun играет важную роль в метастазировании рака молочной железы. [ 22 ]

В опухолях молочной железы было обнаружено, что эндогенный C -Jun играет ключевую роль в индуцированной ERBB2 миграции и инвазии эпителиальных клеток молочной железы. Jun Транскрипционно активирует промоторы SCF ( фактор стволовых клеток ) и CCL5 . Индуцированная экспрессия SCF и CCL5 способствует самообновляющейся эпителиальной популяции молочной железы. Это говорит о том, что C-Jun опосредует расширение стволовых клеток рака молочной железы для повышения инвазивности опухоли. [ 23 ]

Вульвы Рак

[ редактировать ]

C-JUN наблюдался сверхэкспрессирован в образцах плоскоклеточного карциномы вульвара , в связи с индуцированной гиперметилированием инактивации гена супрессора опухоли RARB . [ 10 ] Действительно, уровни мРНК C-JUN протестировали выше в образцах рака вульвара по сравнению с уровнями нормальной кожи и преенепластических поражений вульвы, что подчеркивает поперечную связь между геном Rarb и онкогеном C-Jun. [ 10 ]

Клеточная дифференциация

[ редактировать ]

Десять недифференцированных и очень агрессивных сарком показали амплификацию сверхэкспрессии гена Jun и Jun на уровнях РНК и белка. Сверхэкспрессия C-Jun в клетках 3T3-L1 (преадипоцитарная не точечная клеточная линия, которая напоминает липосаркомы человека ) может блокировать или задержать адипоцитарную дифференцировку этих клеток. [ 24 ]

Регенерация нерва и спинного мозга

[ редактировать ]

Повреждение периферического нерва у грызунов быстро активирует передачу сигналов JNK, которая, в свою очередь, активирует C-Jun. Напротив, повреждение нерва в центральной нервной системе нет. C-Jun достаточен для стимулирования регенерации аксонов как в периферических, так и в центральных нервных системах, поскольку сверхэкспрессия как в нейронах дорсальных корневых ганглионов, так и в корковых нейронах приводит к повышению регенерации. [ 25 ]

Как антикансирующее лекарственное средство

[ редактировать ]

С тех пор, как C-Jun наблюдается сверхэкспрессирован при раке, [ 10 ] Несколько исследований подчеркнули гипотезу о том, что этот ген может быть мишенью для терапии рака. Исследование показало, что онкогенная трансформация RAS и FOS требует N-концевого фосфорилирования в серине 63 и 73 с помощью N-терминальных киназ Jun N-терминалов (JNK). В этом исследовании индуцированная опухоль кожи и остеосаркома показали нарушение развития у мышей с мутантом Jun, неспособным к N-концевому фосфорилированию. [ 15 ] Кроме того, на мышиной модели рака кишечника генетическая отмену Jun N-концевой фосфорилирования или инактивации C-Jun, специфичной для кишечника, ослабляла развитие рака и продолжительную продолжительность жизни. [ 13 ] Следовательно, нацеливание на N-концевое фосфорилирование JUN (или сигнальный путь JNK) может быть потенциальной стратегией для ингибирования роста опухоли.

, полученных из меланомы В раковых клетках B16-F10 , инактивация C-Jun с помощью фармакологического ингибитора JNK/JUN SP в сочетании с нокдауном JUNB может привести к цитотоксическому эффекту, что приводит к остановке клеток и апоптозу. Эта стратегия против Junb /Jun может увеличить выживаемость мышей, инокулированных опухолевыми клетками, что предполагает потенциальную стратегию противоопухолевой стратегии с помощью ингибирования Jun и Junb. [ 26 ]

Противораковая собственность C-Jun

[ редактировать ]

Большинство результатов исследований показывают, что C-Jun способствует инициации опухоли и повышению инвазивности. Тем не менее, в нескольких исследованиях обнаружили некоторые альтернативные действия C-Jun, что позволяет предположить, что C-Jun на самом деле может быть мечом в раке. [ 27 ]

P16

[ редактировать ]

P16 Ink4a является супрессором опухолей и ингибитором клеточного цикла, и исследование показывает, что C-Jun действует как «телохранитель» до P16 Ink4a предотвращая метилирование P16 Ink4a промоутер. Следовательно, C-Jun может предотвратить молчание гена P16 Ink4a . [ Цитация необходима ]

Тилофорин

[ редактировать ]

Тилофорин является типом алкалоида, полученного из растения с противоопухолевой активностью, индуцируя остановку клеточного цикла. Исследование показало, что обработка тилофорина увеличивала накопление белка C-Jun. Затем экспрессия c-Jun в сочетании с тилофорином способствует остановке G1 в клетках карциномы посредством подавления циклина A2. Следовательно, результат указывает на то, что противоопухолевый механизм тилофорина опосредуется через C-Jun. [ 28 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что C-Jun взаимодействует :

Смотрите также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а беременный в GRCH38: Ensembl Release 89: ENSG00000177606 - Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а беременный в GRCM38: Ensembl Release 89: Ensmusg00000052684 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Человеческая PubMed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
  4. ^ «Мышь Pubmed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
  5. ^ Vogt PK (июнь 2002 г.). «Случайные конвергенции: начало Jun». Природные обзоры. Рак . 2 (6): 465–9. doi : 10.1038/nrc818 . PMID   12189388 . S2CID   44145552 .
  6. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Мудрость Р., Джонсон Р.С., Мур С (январь 1999 г.). «C-Jun регулирует прогрессирование клеточного цикла и апоптоз различными механизмами» . Embo Journal . 18 (1): 188–97. doi : 10.1093/emboj/18.1.188 . PMC   1171114 . PMID   9878062 .
  7. ^ Maki Y, Bos TJ, Davis C, Starbuck M, Vogt PK (май 1987). «Вирус птичьей саркомы 17 несет в июне онкоген» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 84 (9): 2848–52. Bibcode : 1987pnas ... 84.2848m . doi : 10.1073/pnas.84.9.2848 . PMC   304757 . PMID   3033666 .
  8. ^ "Entrez Gene: Jun Jun Oncogene" .
  9. ^ Bahrami S, Drabløs F (2016). «Регуляция генов в процессе ответа немедленного ранга» . Достижения в области биологического регулирования . 62 : 37–49. doi : 10.1016/j.jbior.2016.05.001 . PMID   27220739 .
  10. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Rotondo JC, Borghi A, Selvatici R, Mazzoni E, Bononi I, Corazza M, et al. (Июль 2018). «Ассоциация β-гена рецептора ретиноевой кислоты с началом и прогрессированием лишайного склерозующего плоскоклеточного рака вульвы» . Джама Дерматология . 154 (7): 819–823. doi : 10.1001/jamadermatol.2018.1373 . PMC   6128494 . PMID   29898214 .
  11. ^ Ангел П., Хаттори К., Смол Т., Карин М (декабрь 1988 г.). «Jun ProtoNcogene положительно ауторегулируется своим продуктом Jun/AP-1». Клетка . 55 (5): 875–85. doi : 10.1016/0092-8674 (88) 90143-2 . PMID   3142689 . S2CID   19043736 .
  12. ^ Lopez-Bergami P, Huang C, Goydos JS, Yip D, Bar-Eli M, Herlyn M, et al. (Май 2007). «Пересмотренные сигнальные пути ERK-JNK при меланоме» . Раковая клетка . 11 (5): 447–60. doi : 10.1016/j.ccr.2007.03.009 . PMC   1978100 . PMID   17482134 .
  13. ^ Jump up to: а беременный Nateri AS, Spencer-Dene B, Behrens A (сентябрь 2005 г.). «Взаимодействие фосфорилированного C-Jun с TCF4 регулирует развитие рака кишечника». Природа . 437 (7056): 281–5. Bibcode : 2005natur.437..281n . doi : 10.1038/nature03914 . PMID   16007074 . S2CID   4373376 .
  14. ^ Беренс А., Сибилия М., Вагнер Эф (март 1999 г.). «Амино-концевое фосфорилирование C-Jun регулирует вызванный стрессом апоптоз и клеточную пролиферацию». Природа генетика . 21 (3): 326–9. doi : 10.1038/6854 . PMID   10080190 . S2CID   25622141 .
  15. ^ Jump up to: а беременный Behrens A, Jochum W, Sibilia M, Wagner EF (май 2000). «Онкогенная трансформация RAS и FOS опосредуется C-Jun N-концевым фосфорилированием» . Онкоген . 19 (22): 2657–63. doi : 10.1038/sj.onc.1203603 . PMID   10851065 .
  16. ^ Schreiber M, Kolbus A, Piu F, Szabowski A, Möhle-Steinlein U, Tiian J, et al. (Март 1999 г.). «Контроль прогресса клеточного цикла с помощью C-Jun зависит от p53 ». Гены и развитие 13 (5): 607–1 Doi : 10.1101/ gad.13.5.6  316508PMC  10072388PMID
  17. ^ Jump up to: а беременный Eferl R, Ricci R, Kenner L, Zenz R, David JP, Rath M, et al. (Январь 2003). «Развитие опухоли печени. C-Jun противодействует проапоптотической активности p53» . Клетка . 112 (2): 181–92. doi : 10.1016/s0092-8674 (03) 00042-4 . PMID   12553907 . S2CID   8358992 .
  18. ^ Уду Т., Хачисуга Т., Цудзиока Х, Каварабаяши Т. (2004). «Роль белка c-Jun в пролиферации и апоптозе эндометрия на протяжении менструального цикла». Гинекологическое и акушерское исследование . 57 (3): 121–6. doi : 10.1159/000075701 . PMID   14691341 . S2CID   29512406 .
  19. ^ Szabo E, Riffe ME, Steinberg SM, Birrer MJ, Linnoila Ri (январь 1996 г.). «Измененная экспрессия CJun: раннее событие в канцерогенезе легких человека». РАНКА . 56 (2): 305–15. PMID   8542585 .
  20. ^ Vleugel MM, Greijer AE, Bos R, Van Der Wall E, Van Diest PJ (июнь 2006 г.). «Активация C-Jun связана с пролиферацией и ангиогенезом при инвазивном раке молочной железы». Человеческая патология . 37 (6): 668–74. doi : 10.1016/j.humpath.2006.01.022 . PMID   16733206 .
  21. ^ Смит Л.М., Мудрый С.К., Хендрикс Д.Т., Сабичи А.Л., Бос Т., Редди П. и др. (Октябрь 1999). «Сверхэкспрессия CJUN в клетках рака молочной железы MCF-7 вызывает онкогенный, инвазивный и гормон-резистентный фенотип» . Онкоген . 18 (44): 6063–70. doi : 10.1038/sj.onc.1202989 . PMID   10557095 .
  22. ^ Zhang Y, Pu X, Shi M, Chen L, Song Y, Qian L, et al. (Август 2007 г.). «Критическая роль сверхэкспрессии C-Jun в метастазировании печени модели ксенотрансплантата рака молочной железы человека» . BMC Рак . 7 : 145. DOI : 10.1186/1471-2407-7-145 . PMC   1959235 . PMID   17672916 .
  23. ^ Jiao X, Katiyar S, Willmarth NE, Liu M, Ma X, Flomenberg N, et al. (Март 2010 г.). «C-Jun индуцирует инвазию эпителиальной клеток молочной железы и расширение стволовых клеток рака молочной железы» . Журнал биологической химии . 285 (11): 8218–26. doi : 10.1074/jbc.m110.100792 . PMC   2832973 . PMID   20053993 .
  24. ^ Mariani O, Brennetot C, Coindre JM, Grouль N, Ganem C, Delattre O, et al. (Апрель 2007 г.). «Адипоцитарная дифференциация усиления онкогена и сверхэкспрессии блокирует адипоцитарную дифференцировку в очень агрессивных саркомах» . Раковая клетка . 11 (4): 361–74. doi : 10.1016/j.ccr.2007.02.007 . PMID   17418412 .
  25. ^ Махар М., Кавалли В. (июнь 2018 г.). «Внутренние механизмы регенерации нейронов» . Природные обзоры. Нейробиология . 19 (6): 323–337. doi : 10.1038/s41583-018-0001-8 . PMC   5987780 . PMID   29666508 .
  26. ^ Gurzov EN, Bakiri L, Alfaro JM, Wagner EF, Izquerdo M (январь 2008 г.). и Junb в качестве потенциальной терапии антихансовыми клетками» «Нацеливание на белки C- Jun Онкоген 27 (5): 641–52. Doi : 10.1038/ sj.1210690  17667939PMID
  27. ^ Eferl R, Wagner EF (ноябрь 2003 г.). «AP-1: обоюдоострый меч в онкогенезе». Природные обзоры. Рак . 3 (11): 859–868. doi : 10.1038/nrc1209 . PMID   14668816 . S2CID   35328722 .
  28. ^ Yang CW, Lee YZ, Hsu Hy, Wu CM, Chang Hy , Chao YS, et al. (Июнь 2013 г.). «C-Jun-опосредованные противоопухолевые механизмы тилофорина» . Канцерогенез . 34 (6): 1304–14. doi : 10.1093/карцин/bgt039 . PMID   23385061 .
  29. ^ Newell CL, Deisseroth AB, Lopez-Berestein G (июль 1994 г.). «Взаимодействие ядерных белков с AP-1/CRE-подобной промоторной последовательности в человеческом гене TNF-альфа». Журнал биологии лейкоцитов . 56 (1): 27–35. doi : 10.1002/jlb.56.1.27 . PMID   8027667 . S2CID   85570533 .
  30. ^ Kara CJ, Liou HC, Ivashkiv LB, Glimcher LH (апрель 1990). «КДНК для белка, связывающего элемент ответа на циклический AMP человека, который отличается от CREB и экспрессируется преимущественно в мозге» . Молекулярная и клеточная биология . 10 (4): 1347–57. doi : 10.1128/mcb.10.4.1347 . PMC   362236 . PMID   2320002 .
  31. ^ Jump up to: а беременный Hai T, Curran T (май 1991). «Димеризация транскрипции факторов транскрипции FOS/JUN и ATF/CREB изменяет специфичность связывания ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (9): 3720–4. Bibcode : 1991pnas ... 88.3720h . doi : 10.1073/pnas.88.9.3720 . PMC   51524 . PMID   1827203 .
  32. ^ Сато Н., Садар М.Д., Бруховский Н., Саатсиоглу Ф., Ренни П.С., Сато С. и др. (Июль 1997). «Андрогенная индукция простат-специфического гена антигена репрессируется белковым взаимодействием между рецептором андрогена и AP-1/C-Jun в LNCAP линии рака простаты человека» . Журнал биологической химии . 272 (28): 17485–94. doi : 10.1074/jbc.272.28.17485 . PMID   9211894 .
  33. ^ Юнг DJ, Sung HS, Goo YW, Lee HM, Park Ok, Jung Sy, et al. (Июль 2002 г.). «Новый комплекс коактиватора транскрипции, содержащий активирующий сигнал коинтегратор 1» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (14): 5203–11. doi : 10.1128/mcb.22.14.5203-5211.2002 . PMC   139772 . PMID   12077347 .
  34. ^ Pearson AG, Grey CW, Pearson JF, Greenwood JM, во время MJ, Dragunow M (декабрь 2003 г.). «ATF3 усиливает C-Jun-опосредованное прорастание нейритов». Исследование мозга. Молекулярное исследование мозга . 120 (1): 38–45. doi : 10.1016/j.molbrainres.2003.09.014 . PMID   14667575 .
  35. ^ Чен BP, Wolfgang CD, Hai T (март 1996 г.). «Анализ ATF3, фактор транскрипции, вызванный физиологическими стрессами и модулируемый GADD153/COP10» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (3): 1157–68. doi : 10.1128/mcb.16.3.1157 . PMC   231098 . PMID   8622660 .
  36. ^ Na Sy, Choi Je, Kim HJ, Jhun BH, Lee YC, Lee JW (октябрь 1999). «BCL3, белок Ikappab, стимулирует активирующую трансактивацию белка-1 и клеточную пролиферацию» . Журнал биологической химии . 274 (40): 28491–6. doi : 10.1074/jbc.274.40.28491 . PMID   10497212 .
  37. ^ Vasanwala FH, Kusam S, Toney LM, Dent AL (август 2002 г.). «Репрессия функции AP-1: механизм регуляции экспрессии BRIMP-1 и дифференцировки лимфоцитов B с помощью B-клеточной лимфомы-6 протонкогена» . Журнал иммунологии . 169 (4): 1922–9. doi : 10.4049/jimmunol.169.4.1922 . PMID   12165517 .
  38. ^ Hu YF, Li R (июнь 2002 г.). «Junb повышает функцию домена активации BRCA1 1 (AD1) посредством взаимодействия, опосредованного спиральной катушкой» . Гены и развитие . 16 (12): 1509–17. doi : 10.1101/gad.995502 . PMC   186344 . PMID   12080089 .
  39. ^ Ито Т, Ямаучи М, Нишина М., Ямамичи Н., Мизутани Т., Уи М. и др. (Январь 2001). «Идентификация комплексной субъединицы SWI.SNF BAF60A как определяющая способность трансактивационного потенциала димеров FOS/Jun» . Журнал биологической химии . 276 (4): 2852–7. doi : 10.1074/jbc.m009633200 . PMID   11053448 .
  40. ^ Jump up to: а беременный Pognonec P, Boulukos KE, Aperlo C, Fujimoto M, Ariga H, Nomoto A, et al. (Май 1997). «Взаимодействие между семействами между белками BHLHZIP USF и BZIP FRA1 приводит к подавлению активности AP1» . Онкоген . 14 (17): 2091–8. doi : 10.1038/sj.onc.1201046 . PMID   9160889 .
  41. ^ Гловер Дж.Н., Харрисон С.С. (январь 1995 г.). «Кристаллическая структура гетеродимерного фактора транскрипции Bzip C-FOS-C-Jun, связанная с ДНК». Природа . 373 (6511): 257–61. Bibcode : 1995natur.373..257g . doi : 10.1038/373257A0 . PMID   7816143 . S2CID   4276971 .
  42. ^ Jump up to: а беременный Ян Х, Чен Y, Габузда Д. (сентябрь 1999 г.). «KINASE MAP MAP связывает цитокиновые сигналы с активацией латентной инфекции ВИЧ-1, стимулируя совместное взаимодействие AP-1 и NF-Kappab» . Журнал биологической химии . 274 (39): 27981–8. doi : 10.1074/jbc.274.39.27981 . PMID   10488148 .
  43. ^ Nomura N, Zu YL, Maekawa T, Tabata S, Akiyama T, Ishii S (февраль 1993 г.). «Выделение и характеристика нового члена семейства генов, кодирующих белок, связывающий элемент ответа CAMP CRE-BP1» . Журнал биологической химии . 268 (6): 4259–66. doi : 10.1016/s0021-9258 (18) 53604-8 . PMID   8440710 .
  44. ^ Finkel T, Duc J, Fearon ER, Dang CV, Tomaselli GF (январь 1993 г.). «Обнаружение и модуляция in vivo взаимодействия белка-белка-спираль-спираль» » . Журнал биологической химии . 268 (1): 5–8. doi : 10.1016/s0021-9258 (18) 54105-3 . PMID   8380166 .
  45. ^ Jump up to: а беременный в Venugopal R, Jaiswal AK (декабрь 1998 г.). «NRF2 и NRF1 в связи с белками JUN регулируют экспрессию, опосредованную элементом антиоксидантного ответа, и скоординированную индукцию генов, кодирующих детоксифицирующие ферменты» . Онкоген . 17 (24): 3145–56. doi : 10.1038/sj.onc.1202237 . PMID   9872330 .
  46. ^ Jump up to: а беременный Yamaguchi Y, Wada T, Suzuki F, Takagi T, Hasegawa J, Handa H (август 1998 г.). «Казеинкиназа II взаимодействует с доменами BZIP нескольких факторов транскрипции» . Исследование нуклеиновых кислот . 26 (16): 3854–61. doi : 10.1093/nar/26.16.3854 . PMC   147779 . PMID   9685505 .
  47. ^ Claret FX, Hibi M, Dhut S, Toda T, Karin M (октябрь 1996 г.). «Новая группа консервативных коактиваторов, которые увеличивают специфичность транскрипционных факторов AP-1». Природа . 383 (6599): 453–7. Bibcode : 1996natur.383..453c . doi : 10.1038/383453a0 . PMID   8837781 . S2CID   4353893 .
  48. ^ Sano Y, Tokitou F, Dai P, Maakawa T, Yamamoto T, Ishii S (октябрь 1998 г.). «CBP ослабляет внутримолекулярное ингибирование функции ATF-2 » Журнал биологической химии 273 (44): 29098–1 Doi : 10.1074/ jbc.273.44.2 PMID   9786917
  49. ^ Westermarck J, Weiss C, Saffrich R, Kast J, Musti AM, Wessely M, et al. (Февраль 2002 г.). «РНК-геликаза DEXD/H-BOX RHII/GU является совместным фактором транскрипции, активируемой C-JUN» . Embo Journal . 21 (3): 451–60. doi : 10.1093/emboj/21.3.451 . PMC   125820 . PMID   11823437 .
  50. ^ Ubeda M, Vallejo M, Habener JF (ноябрь 1999). «Улучшение транскрипции генов путем взаимодействия со сложными белками Jun/FOS AP-1» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (11): 7589–99. doi : 10.1128/mcb.19.11.7589 . PMC   84780 . PMID   10523647 .
  51. ^ Verger A, Buisine E, Carrère S, Wintjens R, Flourens A, Coll J, et al. (Май 2001). «Идентификация аминокислотных остатков в транскрипционном факторе ERG ERG, которые опосредуют образование тройного комплекса ERG-Jun/FOS-DNA» (PDF) . Журнал биологической химии . 276 (20): 17181–9. doi : 10.1074/jbc.m010208200 . PMID   11278640 . S2CID   32288807 .
  52. ^ Basuyaux JP, Ferreira E, Stéhelin D, Butticè G (октябрь 1997 г.). «Факторы транскрипции ETS взаимодействуют друг с другом и с комплексом C-FOS/C-Jun через различные белковые домены в зависимости от ДНК-зависимого и-независимого от» . Журнал биологической химии . 272 (42): 26188–95. doi : 10.1074/jbc.272.42.26188 . PMID   9334186 .
  53. ^ Jump up to: а беременный Франклин CC, McCulloch AV, Kraft As (февраль 1995 г.). «Ассоциация in vitro между семейством белков JUN и общими транскрипционными факторами, TBP и TFIIB» . Биохимический журнал . 305 (Pt 3): 967–74. doi : 10.1042/bj3050967 . PMC   1136352 . PMID   7848298 .
  54. ^ Ишитани Т., Такаесу Г., Ниномия-Цуджи Дж., Шибуя Х., Гейнор Р.Б. , Мацумото К (декабрь 2003 г.). «Роль связанного с TAB2 белка TAB3 в передаче сигналов IL-1 и TNF» . Embo Journal . 22 (23): 6277–88. doi : 10.1093/emboj/cdg605 . PMC   291846 . PMID   14633987 .
  55. ^ Nishitoh H, Saitoh M, Mochida Y, Takeda K, Nakano H, Rothe M, et al. (Сентябрь 1998). «ASK1 необходим для активации JNK/SAPK с помощью TRAF2 » Молекулярная клетка 2 (3): 389–9 Doi : 10.1016/s1097-2765 (00) 80283-  9774977PMID
  56. ^ Dérijard B, Hibi M, Wu IH, Barrett T, Su B, Deng T, et al. (Март 1994 г.). «JNK1: протеинкиназа, стимулируемая ультрафиолетовым светом и HA-Ras, которая связывает и фосфорилирует домен активации C-Jun». Клетка . 76 (6): 1025–37. doi : 10.1016/0092-8674 (94) 90380-8 . PMID   8137421 . S2CID   6797795 .
  57. ^ Yazgan O, Pfarr CM (август 2002 г.). «Регуляция двух изоформ Jund от Jun N-концевых киназ» . Журнал биологической химии . 277 (33): 29710–8. doi : 10.1074/jbc.m204552200 . PMID   12052834 .
  58. ^ Тада К., Оказаки Т., Сакон С., Кобарай Т., Кусаросава К., Ямаока С. и др. (Сентябрь 2001 г.). «Критическая роль TRAF2 и TRAF5 в активации и защите NF-KAPPA B и защите от гибели клеток» от гибели клеток »от гибели клеток ». Журнал биологической химии 276 (39): 36530–4 Doi : 10.1074/jbc.m104837200 . PMID   11479302
  59. ^ Meyer CF, Wang X, Chang C, Templeton D, Tan Th (апрель 1996 г.). «Взаимодействие между C-REL и митогеном активированным протеинкиназойкиназой-киназой 1 каскад для опосредования активации энхансера каппаба» . Журнал биологической химии . 271 (15): 8971–6. doi : 10.1074/jbc.271.15.8971 . PMID   8621542 .
  60. ^ Cano E, Hazzalin CA, Kardalinou E, Buckle RS, Mahadevan LC (ноябрь 1995 г.). «Ни подтипы киназы ERK, ни JNK/SAPK MAP не являются важными для фосфорилирования гистона H3/HMG-14 или индукции C-FOS и C-Jun». Журнал сотовой науки . 108 (Pt 11): 3599–609. doi : 10.1242/jcs.108.11.3599 . PMID   8586671 .
  61. ^ Tournier C, Whitmarsh AJ, Cavanagh J, Barrett T, Davis RJ (июль 1997 г.). «Митоген-активированная протеинкиназа киназа 7 является активатором C-Jun NH2-концевой киназы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (14): 7337–42. Bibcode : 1997pnas ... 94.7337t . doi : 10.1073/pnas.94.14.7337 . PMC   23822 . PMID   9207092 .
  62. ^ Бенгалия Э., Рансон Л., Шарфман Р., Дварки В.Дж., Тапскотт С.Дж., Вайнтрауб Х. и др. (Февраль 1992 г.). «Функциональный антагонизм между белками C-Jun и MYOD: прямая физическая ассоциация». Клетка . 68 (3): 507–19. doi : 10.1016/0092-8674 (92) 90187-H . PMID   1310896 . S2CID   44966899 .
  63. ^ Moreau A, Yotov WV, Glorieux FH, St-Arnaud R (март 1998 г.). «Специфичная для кости экспрессия альфа-цепи зарождающегося полипептидного комплекса, коактиватор, потенцирующий C-Jun-опосредованную транскрипцию» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (3): 1312–21. doi : 10.1128/mcb.18.3.1312 . PMC   108844 . PMID   9488446 .
  64. ^ Zhong H, Zhu J, Zhang H, Ding L, Sun Y, Huang C, et al. (Декабрь 2004 г.). «COBRA1 ингибирует транскрипционную активность AP-1 в трансфицированных клетках». Биохимическая и биофизическая исследовательская коммуникация . 325 (2): 568–73. doi : 10.1016/j.bbrc.2004.10.079 . PMID   15530430 .
  65. ^ Ли С.К., Ким Дж.Х., Ли Ю.К., Чон Дж., Ли Дж.В. (апрель 2000 г.). «Медиатор молчания рецепторов рецепторов ретиноевой кислоты и гормонов щитовидной железы, как новая молекула транскрипционного корепрессора активирующего белка-1, ядерного фактора-каппаба и фактора ответа сыворотки» . Журнал биологической химии . 275 (17): 12470–4. doi : 10.1074/jbc.275.17.12470 . PMID   10777532 .
  66. ^ Lee SK, Anzick SL, Choi Je, Bubendorf L, Guan XY, Jung YK, et al. (Ноябрь 1999). «Ядерный фактор, ASC-2, как усиленный раком транскрипционной коактиватор, необходимый для лиганд-зависимой трансактивации ядерными рецепторами in vivo» . Журнал биологической химии . 274 (48): 34283–93. doi : 10.1074/jbc.274.48.34283 . PMID   10567404 .
  67. ^ Lee SK, Na Sy, Jung Sy, Choi Je, Jhun BH, Cheong J, et al. (Июнь 2000 г.). «Активация белка-1, ядерного фактора-каппаба и фактора ответа сыворотки в качестве новых целевых молекул транскрипционного коактиватора ASC-2, амплифицированного раком ASC-2» . Молекулярная эндокринология . 14 (6): 915–25. doi : 10.1210/mend.14.6.0471 . PMID   10847592 .
  68. ^ Lee SK, Kim HJ, Na Sy, Kim TS, Choi HS, IM SY, et al. (Июль 1998 г.). «Стероидный рецептор коактиватор-1 коактивирует активирующую трансактивацию, опосредованную белком-1 посредством взаимодействия с субъединицами C-Jun и C-FOS» . Журнал биологической химии . 273 (27): 16651–4. doi : 10.1074/jbc.273.27.16651 . PMID   9642216 .
  69. ^ Wulf GM, Ryo A, Wulf GG, Lee SW, Niu T, Petkova V, et al. (Июль 2001 г.). «PIN1 сверхэкспрессируется при раке молочной железы и сотрудничает с передачей сигналов RAS при увеличении транскрипционной активности C-Jun в направлении циклина D1» . Embo Journal . 20 (13): 3459–72. doi : 10.1093/emboj/20.13.3459 . PMC   125530 . PMID   11432833 .
  70. ^ Jung DJ, Na Sy, Na DS, Lee JW (январь 2002 г.). «Молекулярное клонирование и характеристика Caper, нового коактиватора активизации рецепторов белка-1 и эстрогена» . Журнал биологической химии . 277 (2): 1229–34. doi : 10.1074/jbc.m110417200 . PMID   11704680 .
  71. ^ Nishitani J, Nishinaka T, Cheng CH, Rong W, Yokoyama KK, Chiu R (февраль 1999 г.). «Рекрутирование белка ретинобластомы в C-Jun усиливает транскрипционную активность, опосредованную через сайт связывания AP-1» . Журнал биологической химии . 274 (9): 5454–61. doi : 10.1074/jbc.274.9.5454 . PMID   10026157 .
  72. ^ Wertz IE, O'Rourke KM, Zhang Z, Dornan D, Arnott D, Deshaies RJ, et al. (Февраль 2004 г.). «Человеческий деэтиолированный-1 регулирует C-Jun путем сборки Ubiquitin Ligase Cul4a» (PDF ) Наука 303 (5662): 1371–4 Bibcode : 2004sci ... 303.1371W Doi : 10.1126/ science.1 PMID   14739464 . S2CID   40501515
  73. ^ Bianchi E, Denti S, Catena R, Rossetti G, Polo S, Gasparian S, et al. (Май 2003 г.). «Характеристика конститутивного фотоморфогенез белка 1, белка 1, убиквитин -лигазы на ринге, которая взаимодействует с факторами транскрипции JUN и модулирует их транскрипционную активность» . Журнал биологической химии . 278 (22): 19682–90. doi : 10.1074/jbc.m212681200 . HDL : 2434/518351 . PMID   12615916 .
  74. ^ Jump up to: а беременный Hess J, Porte D, Munz C, Angel P (июнь 2001 г.). «AP-1 и CBFA/RUNT Физически взаимодействуют и регулируют экспрессию MMP13 PARETHOROID MMP13 в остеобластах через новый композитный элемент 2/AP-1, специфичный для остеобластов» . Журнал биологической химии . 276 (23): 20029–38. doi : 10.1074/jbc.m010601200 . PMID   11274169 .
  75. ^ Jump up to: а беременный D'Alonzo RC, Selvamurugan N, Karsenty G, Partridge NC (январь 2002 г.). «Физическое взаимодействие активаторного белка-1 факторы C-Fos и C-Jun с CBFA1 для активации промотора коллагеназы-3» . Журнал биологической химии . 277 (1): 816–22. doi : 10.1074/jbc.m107082200 . PMID   11641401 .
  76. ^ Zhang Y, Feng XH, Derynck R (август 1998 г.). «SMAD3 и SMAD4 сотрудничают с C-Jun/C-FOS, чтобы опосредовать транскрипцию, вызванную TGF-бета,». Природа . 394 (6696): 909–13. Bibcode : 1998natur.394..909z . doi : 10.1038/29814 . PMID   9732876 . S2CID   4393852 .
  77. ^ Verrecchia F, Pessah M, Atfi A, Mauviel A (сентябрь 2000 г.). «Фактор некроза опухоли-альфа ингибирует трансформирующую передачу сигналов фактора роста /SMAD в дермальных фибробластах человека посредством активации AP-1» . Журнал биологической химии . 275 (39): 30226–31. doi : 10.1074/jbc.m005310200 . PMID   10903323 .
  78. ^ Liberati NT, Datto MB, Frederick JP, Shen X, Wong C, Rougier-Chapman EM, et al. (Апрель 1999). «Smads связывается непосредственно с семейством транскрипционных факторов AP-1 Jun» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (9): 4844–9. Bibcode : 1999pnas ... 96.4844L . doi : 10.1073/pnas.96.9.4844 . PMC   21779 . PMID   10220381 .
  79. ^ Jump up to: а беременный Zhang X, Wrzeszczynska MH, Horvath CM, Darnell JE (октябрь 1999). «Взаимодействие регионов в Stat3 и C-Jun, которые участвуют в активации совместной транскрипции» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 7138–46. doi : 10.1128/mcb.19.10.7138 . PMC   84707 . PMID   10490649 .
  80. ^ Пессах М., Прунье ​​С., Марайс Дж., Ферран Н., Мазарс А., Лаллеманд Ф. и др. (Май 2001). «C-Jun взаимодействует с коэффициентом-вмешиванием Corpressor TG (TGIF), чтобы подавить транскрипционную активность SMAD2» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (11): 6198–203. Bibcode : 2001pnas ... 98.6198p . doi : 10.1073/pnas.101579798 . PMC   33445 . PMID   11371641 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Transcription_factor_Jun&oldid=1234213027"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 1c97ae0bd9c01a859c06ca985ecb19df__1720836420
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/1c/df/1c97ae0bd9c01a859c06ca985ecb19df.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Transcription factor Jun - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)