Углеводный обмен
Углеводный обмен — совокупность биохимических процессов, ответственных за метаболическое образование , распад и взаимные превращения углеводов в живых организмах .
Углеводы играют центральную роль во многих важнейших метаболических путях . [1] Растения синтезируют углеводы из углекислого газа и воды посредством фотосинтеза , что позволяет им хранить внутри себя энергию, поглощенную солнечным светом. [2] Когда животные и грибы потребляют растения, они используют клеточное дыхание , чтобы расщепить накопленные углеводы и сделать энергию доступной клеткам. [2] И животные, и растения временно сохраняют высвободившуюся энергию в виде высокоэнергетических молекул, таких как аденозинтрифосфат (АТФ), для использования в различных клеточных процессах. [3]
Человек может потреблять разнообразные углеводы, пищеварение расщепляет сложные углеводы на простые мономеры ( моносахариды ): глюкозу , фруктозу , маннозу и галактозу . После резорбции в кишечнике моносахариды транспортируются через воротную вену в печень, где все неглюкозные моносахариды (фруктоза, галактоза) также трансформируются в глюкозу. [4] Глюкоза ( сахар в крови ) распределяется по клеткам тканей, где расщепляется посредством клеточного дыхания или сохраняется в виде гликогена . [3] [4] При клеточном (аэробном) дыхании глюкоза и кислород метаболизируются с выделением энергии, а конечными продуктами являются углекислый газ и вода . [2] [4]
Метаболические пути
[ редактировать ]
Гликолиз
[ редактировать ]Гликолиз — это процесс расщепления молекулы глюкозы на две молекулы пирувата с сохранением энергии, высвобождаемой во время этого процесса, в виде аденозинтрифосфата (АТФ) и никотинамидадениндинуклеотида (НАДН). [2] Почти все организмы, расщепляющие глюкозу, используют гликолиз. [2] Регулирование уровня глюкозы и использование продуктов являются основными категориями, в которых эти пути различаются у разных организмов. [2] В некоторых тканях и организмах гликолиз является единственным способом производства энергии. [2] Этот путь является общим как для анаэробного, так и для аэробного дыхания. [1]
Гликолиз состоит из десяти этапов, разделенных на две фазы. [2] На первом этапе требуется расщепление двух молекул АТФ. [1] Во время второй фазы химическая энергия от промежуточных продуктов передается в АТФ и НАДН. [2] Распад одной молекулы глюкозы приводит к образованию двух молекул пирувата, которые можно дополнительно окислить, чтобы получить больше энергии в последующих процессах. [1]
Гликолиз можно регулировать на разных стадиях процесса посредством регулирования по обратной связи. Наиболее регулируемым шагом является третий шаг. Это регулирование призвано гарантировать, что организм не производит чрезмерное количество молекул пирувата. Регулирование также позволяет превращать молекулы глюкозы в жирные кислоты. [5] В гликолизе используются различные ферменты. Ферменты активируют , подавляют , а обратная связь регулирует этот процесс.
глюконеогенез
[ редактировать ]Глюконеогенез (ГНГ) – это метаболический путь , который приводит к образованию глюкозы из определенных неуглеводных углеродных субстратов. Это повсеместный процесс, присутствующий у растений, животных, грибов, бактерий и других микроорганизмов. [6] У позвоночных глюконеогенез происходит преимущественно в печени и, в меньшей степени, коре почек в . Это один из двух основных механизмов (второй — деградация гликогена ( гликогенолиз ) ), используемый людьми и многими другими животными для поддержания уровня сахара в крови , избегая его низкого уровня ( гипогликемии ). [7] У жвачных животных , поскольку пищевые углеводы имеют тенденцию метаболизироваться организмами рубца , глюконеогенез происходит независимо от голодания, низкоуглеводной диеты, физических упражнений и т. д. [8] У многих других животных этот процесс происходит в периоды голодания , голодания , низкоуглеводной диеты или интенсивных физических упражнений .
У человека субстраты глюконеогенеза могут поступать из любых неуглеводных источников, которые могут превращаться в пируват или промежуточные продукты гликолиза (см. рисунок). для расщепления белков Эти субстраты включают глюкогенные аминокислоты (но не кетогенные аминокислоты ); от распада липидов (таких как триглицериды ) к ним относятся глицерин , жирные кислоты с нечетной цепью (хотя и не жирные кислоты с четной цепью, см. ниже); а из других частей метаболизма они включают лактат из цикла Кори . В условиях длительного голодания ацетон , полученный из кетоновых тел, также может служить субстратом, обеспечивающим путь от жирных кислот к глюкозе. [9] Хотя большая часть глюконеогенеза происходит в печени, относительный вклад глюконеогенеза в почках увеличивается при диабете и длительном голодании. [10]
Путь глюконеогенеза является высоко эндергоническим до тех пор, пока он не соединяется с гидролизом АТФ или гуанозинтрифосфата (ГТФ), что фактически делает процесс экзергоническим . Например, для спонтанного прохождения пути, ведущего от пирувата к глюкозо-6-фосфату, требуется 4 молекулы АТФ и 2 молекулы ГТФ. Эти АТФ поступают в результате катаболизма жирных кислот посредством бета-окисления . [11]
Гликогенолиз
[ редактировать ]Гликогенолиз относится к распаду гликогена. [12] В печени, мышцах и почках этот процесс происходит для обеспечения глюкозы при необходимости. [12] Одна молекула глюкозы отщепляется от ветви гликогена и превращается в глюкозо-1-фосфат . во время этого процесса [1] Эта молекула затем может быть преобразована в глюкозо-6-фосфат , промежуточное соединение в пути гликолиза. [1]
Затем глюкозо-6-фосфат может прогрессировать посредством гликолиза. [1] Гликолиз требует ввода только одной молекулы АТФ, когда глюкоза образуется в гликогене. [1] Альтернативно, глюкозо-6-фосфат может превращаться обратно в глюкозу в печени и почках, что позволяет при необходимости повысить уровень глюкозы в крови. [2]
Глюкагон в печени стимулирует гликогенолиз, когда уровень глюкозы в крови снижается, что называется гипогликемией. [12] Гликоген в печени может функционировать как резервный источник глюкозы между приемами пищи. [2] печени Гликоген в основном обслуживает центральную нервную систему. Адреналин стимулирует распад гликогена в скелетных мышцах во время физических упражнений. [12] В мышцах гликоген обеспечивает быстро доступный источник энергии для движения. [2]
Гликогенез
[ редактировать ]Гликогенез – это процесс синтеза гликогена. [12] У людей глюкоза может превращаться в гликоген посредством этого процесса. [2] Гликоген представляет собой сильно разветвленную структуру, состоящую из основного белка гликогенина , окруженного ветвями связанных между собой единиц глюкозы. [2] [12] Разветвление гликогена увеличивает его растворимость и позволяет одновременному расщеплению большего числа молекул глюкозы. [2] Гликогенез происходит преимущественно в печени, скелетных мышцах и почках. [2] Путь гликогенеза потребляет энергию, как и большинство синтетических путей, поскольку на каждую введенную молекулу глюкозы расходуются АТФ и УТФ. [13]
Пентозофосфатный путь
[ редактировать ]Пентозофосфатный путь является альтернативным методом окисления глюкозы. [12] Он встречается в печени, жировой ткани , коре надпочечников , яичках , молочных железах , фагоцитах и эритроцитах . [12] Он производит продукты, которые используются в других клеточных процессах, восстанавливая НАДФ до НАДФН. [12] [14] Этот путь регулируется посредством изменения активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. [14]
Метаболизм фруктозы
[ редактировать ]Фруктоза должна пройти определенные дополнительные этапы, чтобы войти в путь гликолиза. [2] Ферменты, находящиеся в определенных тканях, могут добавлять к фруктозе фосфатную группу. [12] Это фосфорилирование создает фруктозо-6-фосфат, промежуточное соединение в пути гликолиза, которое может расщепляться непосредственно в этих тканях. [12] Этот путь происходит в мышцах, жировой ткани и почках. [12] В печени ферменты производят фруктозо-1-фосфат, который вступает в путь гликолиза и позже расщепляется на глицеральдегид и дигидроксиацетонфосфат. [2]
Метаболизм галактозы
[ редактировать ]Лактоза, или молочный сахар, состоит из одной молекулы глюкозы и одной молекулы галактозы. [12] После отделения от глюкозы галактоза поступает в печень для превращения в глюкозу. [12] Галактокиназа использует одну молекулу АТФ для фосфорилирования галактозы. [2] Фосфорилированная галактоза затем превращается в глюкозо-1-фосфат, а затем, в конечном итоге, в глюкозо-6-фосфат, который расщепляется при гликолизе. [2]
Производство энергии
[ редактировать ]Многие этапы углеводного обмена позволяют клеткам получать энергию и временно хранить ее в виде АТФ. [15] Кофакторы НАД + и ФАД иногда восстанавливаются во время этого процесса с образованием НАДН и ФАДН 2 , которые стимулируют создание АТФ в других процессах. [15] Молекула НАДН может производить 1,5–2,5 молекулы АТФ, тогда как молекула ФАДН 2 дает 1,5 молекулы АТФ. [16]
| Путь | вход АТФ | выход АТФ | Чистый АТФ | выход НАДН | ФАДХ 2 Выход | Конечный выход АТФ |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Гликолиз (аэробный) | 2 | 4 | 2 | 2 | 0 | 5-7 |
| Цикл лимонной кислоты | 0 | 2 | 2 | 6 | 2 | 17-25 |
Обычно полное расщепление одной молекулы глюкозы в результате аэробного дыхания (т. е. с участием гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и окислительного фосфорилирования , последнее обеспечивает наибольшую энергию) обычно составляет около 30–32 молекул АТФ. [16] Окисление одного грамма углеводов дает примерно 4 ккал энергии . [3]
Гормональная регуляция
[ редактировать ]Глюкорегуляция – это поддержание постоянного уровня глюкозы в организме.
Гормоны , выделяемые поджелудочной железой , регулируют общий метаболизм глюкозы. [17] Инсулин и глюкагон являются основными гормонами, участвующими в поддержании постоянного уровня глюкозы в крови, и высвобождение каждого из них контролируется количеством доступных в настоящее время питательных веществ. [17] Количество инсулина, высвобождаемого в кровь, и чувствительность клеток к инсулину определяют количество глюкозы, расщепляемой клетками. [4] Повышенный уровень глюкагона активирует ферменты, катализирующие гликогенолиз, и ингибирует ферменты, катализирующие гликогенез. [15] И наоборот, гликогенез усиливается и ингибируется гликогенолиз, когда в крови высокий уровень инсулина. [15]
Уровень циркулирующей глюкозы (неофициально известный как «сахар в крови»), а также обнаружение питательных веществ в двенадцатиперстной кишке является наиболее важным фактором, определяющим количество вырабатываемого глюкагона или инсулина. Высвобождение глюкагона ускоряется низким уровнем глюкозы в крови, тогда как высокий уровень глюкозы в крови стимулирует клетки вырабатывать инсулин. Поскольку уровень глюкозы в крови во многом определяется потреблением углеводов с пищей, диета контролирует основные аспекты метаболизма посредством инсулина. [18] У людей инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы , жир хранится в клетках жировой ткани , а гликоген накапливается и высвобождается по мере необходимости клетками печени. Независимо от уровня инсулина, глюкоза не выбрасывается в кровь из внутренних запасов гликогена мышечных клеток.
Углеводы как хранилище
[ редактировать ]Углеводы обычно хранятся в виде длинных полимеров молекул глюкозы с гликозидными связями для структурной поддержки (например, хитин , целлюлоза ) или для хранения энергии (например, гликоген , крахмал ). Однако сильное сродство большинства углеводов к воде делает хранение больших количеств углеводов неэффективным из-за большой молекулярной массы сольватированного водно-углеводного комплекса. У большинства организмов избыток углеводов регулярно катаболизируется с образованием ацетил-КоА , который является сырьем для пути синтеза жирных кислот ; жирные кислоты , триглицериды и другие липиды обычно используются для долгосрочного хранения энергии. Гидрофобный характер липидов делает их гораздо более компактной формой хранения энергии, чем гидрофильные углеводы. Глюконеогенез позволяет синтезировать глюкозу из различных источников, включая липиды. [19]
У некоторых животных (например, у термитов ) [20] и некоторых микроорганизмов (таких как протисты и бактерии ) целлюлоза может расщепляться во время пищеварения и усваиваться в виде глюкозы. [21]
Болезни человека
[ редактировать ]- Сахарный диабет
- Непереносимость лактозы
- Мальабсорбция фруктозы
- Галактоземия
- Болезнь накопления гликогена
См. также
[ редактировать ]
- Врожденные нарушения углеводного обмена
- Удар о стену (истощение гликогена)
- Второе дыхание (увеличение АТФ из жирных кислот после истощения гликогена)
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Моэн, Рон (2009). «Углеводный обмен». Хирургия (Оксфорд) . 27 (1): 6–10. дои : 10.1016/j.mpsur.2008.12.002 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т Нельсон, Дэвид Ли (2013). Ленингерские принципы биохимии . Кокс, Майкл М., Ленинджер, Альберт Л. (6-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman and Company. ISBN 978-1429234146 . OCLC 824794893 .
- ^ Перейти обратно: а б с Сандерс, LM (2016). «Углеводы: пищеварение, всасывание и обмен веществ». Энциклопедия продуктов питания и здоровья . стр. 643–650. дои : 10.1016/b978-0-12-384947-2.00114-8 . ISBN 9780123849533 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Холл, Джон Э. (2015). Электронная книга Гайтона и Холла «Учебник медицинской физиологии» (13-е изд.). Elsevier Науки о здоровье. ISBN 978-0323389303 .
- ^ «Регуляция клеточного дыхания (статья)». Ханская академия. www.khanacademy.org, https://www.khanacademy.org/science/biology/cell-respiration-and-fermentation/variations-on-cell-respiration/a/regulation-of-cell-respiration .
- ^ Нельсон Д.Л., Кокс М.М. (2000). Ленингерские принципы биохимии . США: Worth Publishers. п. 724 . ISBN 978-1-57259-153-0 .
- ^ Сильва П. «Химическая логика глюконеогенеза» . Архивировано из оригинала 26 августа 2009 года . Проверено 8 сентября 2009 г.
- ^ Бейтц, округ Колумбия (2004). «Углеводный обмен». В Риз В.О. (ред.). Физиология домашних животных Дьюкса (12-е изд.). Корнеллский университет. Нажимать. стр. 501–15. ISBN 978-0801442384 .
- ^ Калета С., де Фигейредо Л.Ф., Вернер С., Гутке Р., Ристоу М., Шустер С. (июль 2011 г.). «In silico доказательства глюконеогенеза жирных кислот у человека» . PLOS Вычислительная биология . 7 (7): e1002116. Бибкод : 2011PLSCB...7E2116K . дои : 10.1371/journal.pcbi.1002116 . ПМК 3140964 . ПМИД 21814506 .
- ^ Све М.Т., Понгчайдеча А., Чацудтипонг В., Чаттипакорн Н., Лунгкафин А. (июнь 2019 г.). «Молекулярные сигнальные механизмы почечного глюконеогенеза при недиабетических и диабетических состояниях». Журнал клеточной физиологии . 234 (6): 8134–8151. дои : 10.1002/jcp.27598 . ПМИД 30370538 . S2CID 53097552 .
- ^ Родвелл В. (2015). Иллюстрированная биохимия Харпера, 30-е издание . США: МакГроу Хилл. п. 193. ИСБН 978-0-07-182537-5 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Дашти, Монира (2013). «Краткий взгляд на биохимию: углеводный обмен». Клиническая биохимия . 46 (15): 1339–52. doi : 10.1016/j.clinbiochem.2013.04.027 . ПМИД 23680095 .
- ^ Гроппер, Сарин С.; Смит, Джек Л.; Карр, Тимоти П. (05 октября 2016 г.). Продвинутое питание и обмен веществ человека . Cengage Обучение. ISBN 978-1-337-51421-7 .
- ^ Перейти обратно: а б Рамос-Мартинес, Хуан Игнасио (15 января 2017 г.). «Регуляция пентозофосфатного пути: помните Кребса». Архив биохимии и биофизики . 614 : 50–52. дои : 10.1016/j.abb.2016.12.012 . ISSN 0003-9861 . ПМИД 28041936 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Ахерн, Кевин; Раджагопал, Индира; Тан, Таралин (2017). Биохимия бесплатно для всех . Государственный университет Орегона.
- ^ Перейти обратно: а б Энергетика клеточного дыхания (обмена глюкозы) .
- ^ Перейти обратно: а б Лебовиц, Гарольд Э. (2016). «Гипергликемия, вторичная по отношению к недиабетическим состояниям и методам лечения». Эндокринология: взрослая и детская . стр. 737–51. дои : 10.1016/b978-0-323-18907-1.00042-1 . ISBN 9780323189071 .
- ^ Брокман, Р.П. (март 1978 г.). «Роль глюкагона и инсулина в регуляции обмена веществ у жвачных животных. Обзор» . Канадский ветеринарный журнал . 19 (3): 55–62. ISSN 0008-5286 . ПМЦ 1789349 . ПМИД 647618 .
- ^ Дж. Купер, Клетка , Американское общество микробиологии, стр. 72
- ^ Ватанабэ, Хирофуми; Хироаки Нода; Гаку Токуда; Натан Ло (23 июля 1998 г.). «Ген целлюлазы термитного происхождения». Природа . 394 (6691): 330–31. Бибкод : 1998Natur.394..330W . дои : 10.1038/28527 . ПМИД 9690469 . S2CID 4384555 .
- ^ Коулман, Джеффри (8 февраля 1978 г.). «Метаболизм целлюлозы, глюкозы и крахмала простейшим инфузории рубца Eudiplodinium Magii» . Журнал общей микробиологии . 107 (2): 359–66. дои : 10.1099/00221287-107-2-359 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Углеводы + метаболизм Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
- BBC - GCSE Bitesize - Биология | Люди | Глюкорегуляция
- Sugar4Kids
метаболизма Карта |
|---|
| Базы данных органов управления : Национальные |
|---|
- ^ Биби, Джейн А.; Фрей, Перри А. (1 октября 1998 г.). «Галактозомутаротаза: очистка, характеристика и исследование двух важных остатков гистидина» . Биохимия . 37 (42): 14989–14997. дои : 10.1021/bi9816047 . ISSN 0006-2960 .