SOX9
| SOX9 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | SOX9 , CMD1, CMPD1, SRA1, SRXX2, SRXY10, SRY-бокс 9, фактор транскрипции SRY-бокс 9 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 608160 ; МГИ : 98371 ; Гомологен : 294 ; Генные карты : SOX9 ; OMA : SOX9 — ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Транскрипционный фактор SOX-9 представляет собой белок , который у человека кодируется SOX9 геном . [5] [6]
Функция
[ редактировать ]SOX-9 распознает последовательность CCTTGAG наряду с другими членами HMG-box белков класса ДНК-связывающих . Он экспрессируется пролиферирующими, но не гипертрофированными хондроцитами, что важно для дифференцировки клеток-предшественников в хондроциты. [7] и вместе со стероидогенным фактором 1 регулирует транскрипцию гена антимюллерова гормона ( АМГ ). [6]
SOX-9 также играет ключевую роль в половом развитии мужчин; взаимодействуя с Sf1, SOX-9 может производить АМГ в клетках Сертоли, чтобы ингибировать создание женской репродуктивной системы. [8] Он также взаимодействует с некоторыми другими генами, способствуя развитию мужских половых органов. Процесс начинается, когда фактор, определяющий транскрипционный фактор семенников (кодируемый определяющей пол областью SRY Y- хромосомы ), активирует активность SOX-9 путем связывания с энхансера последовательностью , расположенной выше гена. [9] Затем SOX9 активирует FGF9 и образует петли прямой связи с FGF9. [10] и ПГД2 . [9] Эти петли важны для производства SOX-9; без этих петель SOX-9 исчерпался бы, и почти наверняка последовало бы развитие самки. Активация FGF9 с помощью SOX-9 запускает жизненно важные процессы развития мужчин, такие как создание тяжей семенников и размножение клеток Сертоли . [10] Объединение SOX-9 и Dax1 фактически создает клетки Сертоли — еще один жизненно важный процесс в развитии мужчин. [11] При развитии мозга его мышиный ортолог Sox-9 индуцирует экспрессию Wwp1 , Wwp2 и miR-140, чтобы регулировать вход в кортикальную пластинку новорожденных нервных клеток, а также регулировать ветвление аксонов и образование аксонов в кортикальных нейронах. [12]
Sox9, также известный как фактор транскрипции 9 SRY-Box, является важным геном, определяющим пол. Все гены семейства SOX являются факторами транскрипции фактора SRY, определяющего пол Y-хромосомы. Ген SRY кодирует транскрипционный фактор SOX и активирует Sox9. Затем Sox9 активирует Fgf9, фактор роста фибробластов 9, который является еще одним неотъемлемым фактором транскрипции в формировании мужских гонад. Fgf9 активирует Sox9 в каскаде положительной прямой связи, это вызывает дифференцировку клеток Сертоли, ведущую к образованию семенников. [13]
SOX-9 является мишенью сигнального пути Notch , а также пути Hedgehog . [14] и играет роль в регуляции нервных стволовых клеток судьбы . Исследования in vivo и in vitro показывают, что SOX-9 отрицательно регулирует нейрогенез и положительно регулирует глиогенез и выживаемость стволовых клеток. [15]
Во взрослых суставных хондроцитах миРНК -опосредованный нокдаун SOX-9 или RTL3 приводит к подавлению экспрессии мРНК другого коллагена II типа ( COL2A1 ) и снижению экспрессии белка. [16]
Клиническое значение
[ редактировать ]Мутации приводят к синдрому пороков развития скелета – кампомелической дисплазии , часто с аутосомной реверсией пола. [6] и волчья пасть нёба . [17]
SOX9 у человека находится в генной пустыне на участке 17q24. Делеции, нарушения из-за точек разрыва транслокации и единичная точечная мутация высококонсервативных некодирующих элементов, расположенных на расстоянии > 1 МБ от транскрипционной единицы по обе стороны от SOX9, были связаны с последовательностью Пьера Робина , часто с расщелиной неба . [17] [18]
Белок SOX9 участвует как в инициировании, так и в прогрессировании множественных солидных опухолей. [19] Его роль главного регулятора морфогенеза во время развития человека делает его идеальным кандидатом для воздействия на злокачественные ткани. В частности, SOX9, по-видимому, вызывает инвазивность и терапевтическую резистентность простаты. [20] колоректальный, [21] грудь [22] и других видов рака и, следовательно, способствует летальному метастазированию. [23] Многие из этих онкогенных эффектов SOX9 зависят от дозы. [24] [20] [19]
Локализация и динамика SOX9
[ редактировать ]SOX9 преимущественно локализован в ядре и обладает высокой подвижностью. Исследования клеточной линии хондроцитов показали, что почти 50% SOX9 связано с ДНК и напрямую регулируется внешними факторами. Его полупериод пребывания на ДНК составляет ~14 секунд. [25]
Роль в половой дифференциации
[ редактировать ]SOX9 помогает направить активацию SRY на половую дифференциацию. Мутации в SOX9 или любых связанных с ним генах могут вызвать смену пола. Если FGF9, который активируется SOX9, отсутствует, плод с X- и Y -хромосомами станет девочкой. [9] то же самое верно, если DAX1 отсутствует. [11] Связанные явления могут быть вызваны необычной активностью SRY при мужском синдроме XX , обычно когда он транслоцируется на Х-хромосому и его активность активируется только в некоторых клетках. [26] Мутация или делеция SOX9 может привести к тому, что плод XY станет женским, поскольку SOX9 является критическим эффекторным геном, который благодаря гену SRY работает над дифференцировкой клеток Сертоли и стимулирует образование семенников у мужчин. [13]
Взаимодействия
[ редактировать ]Было показано, что SOX9 взаимодействует со стероидогенным фактором 1 . [8] МЕД12 , [27] МАФ , [28] SWI/SNF , MLL3 и MLL4 . [29]
Нокаутирующие модели
[ редактировать ]Мутации с потерей функции Sox9 могут привести к кампомелической дисплазии (CD) из-за мутаций, влияющих на функции белков, и транслокаций, которые нарушают экспрессию генов. Были мыши с нокаутом Sox9, у которых наблюдалось улучшение восстановления после инсульта, особенно при ингибировании ингибиторов прорастания аксонов, таких как NOGO и хондроитинсульфатпротеогликаны (CSPG). Абляция Sox9 приводит к снижению уровня CSPG, что увеличивает сохранение тканей и улучшает неврологическое восстановление после инсульта. Эти мыши с нокаутом Sox9 способствуют репаративному отрастанию аксонов, нейропротекции и восстановлению после инсульта. [30]
См. также
[ редактировать ]Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Ниномия С., Нарахара К., Цудзи К., Ёкояма Ю., Ито С., Сейно Ю. (март 1995 г.). «Акампомелический кампомелический синдром и смена пола, связанная с транслокацией t (12;17) de novo». Американский журнал медицинской генетики . 56 (1): 31–34. дои : 10.1002/ajmg.1320560109 . ПМИД 7747782 .
- Лефевр V, де Кромбрюг Б (март 1998 г.). «На пути к пониманию функции SOX9 в дифференцировке хондроцитов». Матричная биология . 16 (9): 529–540. дои : 10.1016/S0945-053X(98)90065-8 . ПМИД 9569122 .
- Харлей VR (2002). «Молекулярное действие факторов, определяющих яички SRY и SOX9». Генетика и биология определения пола . Симпозиумы Фонда Новартис. Том. 244. стр. 57–66, обсуждение 66–7, 79–85, 253–7. дои : 10.1002/0470868732.ch6 . ISBN 9780470843468 . ПМИД 11990798 .
- Квок С., Веллер П.А., Гиоли С., Фостер Дж.В., Мансур С., Зуффарди О. и др. (ноябрь 1995 г.). «Мутации в SOX9, гене, ответственном за кампомелическую дисплазию и аутосомную реверсию пола» . Американский журнал генетики человека . 57 (5): 1028–1036. ПМК 1801368 . ПМИД 7485151 .
- Фостер Дж.В., Домингес-Стеглих М.А., Гиоли С., Квок С., Веллер П.А., Стеванович М. и др. (декабрь 1994 г.). «Кампомелическая дисплазия и аутосомная смена пола, вызванная мутациями в гене, связанном с SRY». Природа . 372 (6506): 525–530. Бибкод : 1994Natur.372..525F . дои : 10.1038/372525a0 . ПМИД 7990924 . S2CID 1472426 .
- Вагнер Т., Вирт Дж., Мейер Дж., Забель Б., Хелд М., Циммер Дж. и др. (декабрь 1994 г.). «Аутосомная смена пола и кампомелическая дисплазия вызваны мутациями в гене SOX9, связанном с SRY, и вокруг него». Клетка . 79 (6): 1111–1120. дои : 10.1016/0092-8674(94)90041-8 . ПМИД 8001137 . S2CID 24982682 .
- Зюдбек П., Шмитц М.Л., Бауерле П.А., Шерер Г. (июнь 1996 г.). «Реверсия пола за счет потери С-концевого домена трансактивации человеческого SOX9». Природная генетика . 13 (2): 230–232. дои : 10.1038/ng0696-230 . ПМИД 8640233 . S2CID 22617889 .
- Кэмерон Ф.Дж., Хагеман Р.М., Кук-Ярборо С., Квок С., Гудвин Л.Л., Силленс Д.О. и др. (октябрь 1996 г.). «Новая зародышевая мутация SOX9 вызывает семейную кампомелическую дисплазию и смену пола» . Молекулярная генетика человека . 5 (10): 1625–1630. дои : 10.1093/hmg/5.10.1625 . ПМИД 8894698 .
- Мейер Дж., Зюдбек П., Хелд М., Вагнер Т., Шмитц М.Л., Брикарелли Ф.Д. и др. (январь 1997 г.). «Мутационный анализ гена SOX9 при кампомелической дисплазии и аутосомной смене пола: отсутствие корреляций генотип/фенотип» . Молекулярная генетика человека . 6 (1): 91–98. дои : 10.1093/hmg/6.1.91 . ПМИД 9002675 .
- Кэмерон Ф.Дж., Синклер А.Х. (1997). «Мутации в SRY и SOX9: гены, определяющие семенники». Человеческая мутация . 9 (5): 388–395. doi : 10.1002/(SICI)1098-1004(1997)9:5<388::AID-HUMU2>3.0.CO;2-0 . ПМИД 9143916 . S2CID 45387678 .
- Вундерле В.М., Кричер Р., Хасти Н., Гудфеллоу П.Н., Шедл А. (сентябрь 1998 г.). «Удаление регуляторных элементов дальнего действия выше SOX9 вызывает кампомелическую дисплазию» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 95 (18): 10649–10654. Бибкод : 1998PNAS...9510649W . дои : 10.1073/pnas.95.18.10649 . ПМК 27949 . ПМИД 9724758 .
- Де Санта-Барбара П., Бонно Н., Бойзе Б., Деклозо М., Монио Б., Судбек П. и др. (ноябрь 1998 г.). «Прямое взаимодействие родственного SRY белка SOX9 и стероидогенного фактора 1 регулирует транскрипцию гена человеческого антимюллерова гормона» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (11): 6653–6665. дои : 10.1128/mcb.18.11.6653 . ПМК 109250 . ПМИД 9774680 .
- Макдауэлл С., Арджентаро А., Ранганатан С., Веллер П., Мертин С., Мансур С. и др. (август 1999 г.). «Функциональные и структурные исследования SOX9 дикого типа и мутаций, вызывающих кампомелическую дисплазию» . Журнал биологической химии . 274 (34): 24023–24030. дои : 10.1074/jbc.274.34.24023 . ПМИД 10446171 .
- Хуан В., Чжоу Х, Лефевр В., де Кромбрюг Б. (июнь 2000 г.). «Фосфорилирование SOX9 циклической AMP-зависимой протеинкиназой А усиливает способность SOX9 трансактивировать хондроцит-специфичный энхансер Col2a1» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (11): 4149–4158. дои : 10.1128/MCB.20.11.4149-4158.2000 . ПМЦ 85784 . ПМИД 10805756 .
- Тонг М.К., Шерер Г., Козловски К., Хаан Э., Моррис Л. (август 2000 г.). «Акампомелическая кампомелическая дисплазия с мутацией SOX9». Американский журнал медицинской генетики . 93 (5): 421–425. doi : 10.1002/1096-8628(20000828)93:5<421::AID-AJMG14>3.0.CO;2-5 . ПМИД 10951468 .
- Ниномия С., Ёкояма Ю., Тераока М., Мори Р., Иноуэ С., Ямасита С. и др. (сентябрь 2000 г.). «Новая мутация (296 del G) гена SOX90 у пациента с кампомелическим синдромом и сменой пола». Клиническая генетика . 58 (3): 224–227. дои : 10.1034/j.1399-0004.2000.580310.x . ПМИД 11076045 . S2CID 28618271 .
- Прейсс С., Арджентаро А., Клейтон А., Джон А., Янс Д.А., Огата Т. и др. (июль 2001 г.). «Сложные эффекты точковых мутаций, вызывающих кампомелическую дисплазию/аутосомную смену пола, на структуру SOX9, ядерный транспорт, связывание ДНК и активацию транскрипции» . Журнал биологической химии . 276 (30): 27864–27872. дои : 10.1074/jbc.M101278200 . ПМИД 11323423 .
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000125398 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000000567 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Томмеруп Н., Шемпп В., Майнеке П., Педерсен С., Болунд Л., Брандт С. и др. (июнь 1993 г.). «Присвоение аутосомного локуса изменения пола (SRA1) и кампомелической дисплазии (CMPD1) 17q24.3-q25.1». Природная генетика . 4 (2): 170–174. дои : 10.1038/ng0693-170 . ПМИД 8348155 . S2CID 12263655 .
- ^ Перейти обратно: а б с «Ген Энтреза: SOX9 SRY (область, определяющая пол Y)-бокс 9 (кампомелическая дисплазия, аутосомная смена пола)» .
- ^ Кумар В., Аббас А.К., Астер Дж.К. (2015). Патологическая основа болезней Роббинса и Котрана (Девятое изд.). Эльзевир/Сондерс. п. 1182. ИСБН 9780808924500 .
- ^ Перейти обратно: а б Де Санта-Барбара П., Бонно Н., Бойзе Б., Деклозо М., Монио Б., Судбек П. и др. (ноябрь 1998 г.). «Прямое взаимодействие родственного SRY белка SOX9 и стероидогенного фактора 1 регулирует транскрипцию гена человеческого антимюллерова гормона» . Молекулярная и клеточная биология . 18 (11): 6653–6665. дои : 10.1128/mcb.18.11.6653 . ПМК 109250 . ПМИД 9774680 .
- ^ Перейти обратно: а б с Монио Б., Деклосменил Ф., Баррионуево Ф., Шерер Г., Аритаке К., Малки С. и др. (июнь 2009 г.). «Путь PGD2, независимо от FGF9, усиливает активность SOX9 в клетках Сертоли во время мужской половой дифференциации» . Разработка . 136 (11): 1813–1821. дои : 10.1242/dev.032631 . ПМК 4075598 . ПМИД 19429785 .
- ^ Перейти обратно: а б Ким Ю, Кобаяши А, Секидо Р, ДиНаполи Л, Бреннан Дж, Шабуасье МЦ и др. (июнь 2006 г.). «Fgf9 и Wnt4 действуют как антагонистические сигналы, регулирующие определение пола млекопитающих» . ПЛОС Биология . 4 (6): е187. doi : 10.1371/journal.pbio.0040187 . ПМК 1463023 . ПМИД 16700629 .
- ^ Перейти обратно: а б Баума Г.Дж., Альбрехт К.Х., Уошберн Л.Л., Рекнагель А.К., Черчилль Г.А., Эйхер Э.М. (июль 2005 г.). «Реверсия пола гонад у мутантных мышей Dax1 XY: неспособность активировать Sox9 в клетках до Сертоли» . Разработка . 132 (13): 3045–3054. дои : 10.1242/dev.01890 . ПМИД 15944188 .
- ^ Амброцкевич М.К., Шварк М., Кишимото-Суга М., Борисова Е., Хори К., Салазар-Лазаро А. и др. (декабрь 2018 г.). «Приобретение полярности в кортикальных нейронах обусловлено синергическим действием Sox9-регулируемых Wwp1 и Wwp2 E3 убиквитин-лигаз и интронной миР-140» . Нейрон . 100 (5): 1097–1115.e15. дои : 10.1016/j.neuron.2018.10.008 . ПМИД 30392800 .
- ^ Перейти обратно: а б Гонен Н., Куинн А., О'Нил Х.К., Купман П., Ловелл-Бэдж Р. (январь 2017 г.). «Нормальные уровни экспрессии Sox9 в развивающихся семенниках мыши зависят от усилителя TES/TESCO, но он действует не один» . ПЛОС Генетика . 13 (1): e1006520. дои : 10.1371/journal.pgen.1006520 . ПМК 5207396 . ПМИД 28045957 .
- ^ Place E, Manning E, Kim DW, Kinjo A, Nakamura G и Ohyama K (2022) SHH и Notch регулируют предшественников SOX9 +, чтобы управлять нейрогенезом дугообразной POMC. Передний. Неврология. 16:855288. дои: 10.3389/fnins.2022.855288
- ^ Фогель, Джулия К.; Вегнер, Майкл, доктор философии *. Sox9 в развивающейся центральной нервной системе: мастер на все руки?. Исследование регенерации нейронов 16(4): стр. 676-677, апрель 2021 г. | DOI: 10.4103/1673-5374.295327.
- ^ Болл ХК, Ансари М.Ю., Ахмад Н., Новак К., Хакки ТМ (ноябрь 2021 г.). «Ген ретротранспозона gag-like-3 RTL3 и SOX-9 совместно регулируют экспрессию COL2A1 в хондроцитах» . Исследование соединительной ткани . 62 (6): 615–628. дои : 10.1080/03008207.2020.1828380 . ПМЦ 8404968 . ПМИД 33043724 .
- ^ Перейти обратно: а б Диксон М.Дж., Маразита М.Л., Бити Т.Х., Мюррей Дж.К. (март 2011 г.). «Расщелина губы и неба: понимание генетических и экологических влияний» . Обзоры природы. Генетика . 12 (3): 167–178. дои : 10.1038/nrg2933 . ПМК 3086810 . ПМИД 21331089 .
- ^ Бенко С., Фантес Дж.А., Амиэль Дж., Кляйнян Д.Д., Томас С., Рамзи Дж. и др. (март 2009 г.). «Высококонсервативные некодирующие элементы по обе стороны от SOX9, связанные с последовательностью Пьера Робина». Природная генетика . 41 (3): 359–364. дои : 10.1038/ng.329 . ПМИД 19234473 . S2CID 29933548 .
- ^ Перейти обратно: а б Джо А., Дендулури С., Чжан Б., Ван З., Инь Л., Ян З. и др. (декабрь 2014 г.). «Разносторонние функции Sox9 в развитии, стволовых клетках и болезнях человека» . Гены и болезни . 1 (2): 149–161. дои : 10.1016/j.gendis.2014.09.004 . ПМК 4326072 . ПМИД 25685828 .
- ^ Перейти обратно: а б Нури М., Масса С., Карадек Дж., Любик А.А., Ли Н., Труонг С. и др. (апрель 2020 г.). «Транзиентная экспрессия Sox9 способствует устойчивости к андрогенной терапии при раке простаты» . Клинические исследования рака . 26 (7): 1678–1689. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-19-0098 . ПМИД 31919137 .
- ^ Превостель С., Блаш П. (ноябрь 2017 г.). «Дозозависимый эффект SOX9 и его частота при колоректальном раке». Европейский журнал рака . 86 : 150–157. дои : 10.1016/j.ejca.2017.08.037 . ПМИД 28988015 .
- ^ Гримм Д., Бауэр Дж., Уайз П., Крюгер М., Симонсен Ю., Веланд М. и др. (декабрь 2020 г.). «Роль членов семейства SOX в солидных опухолях и метастазах» . Семинары по биологии рака . 67 (Часть 1): 122–153. doi : 10.1016/j.semcancer.2019.03.004 . hdl : 21.11116/0000-0007-D3EE-F . ПМИД 30914279 .
- ^ Агилар-Медина М., Авенданьо-Феликс М., Лисаррага-Вердуго Э., Бермудес М., Ромеро-Кинтана Х.Г., Рамос-Паян Р. и др. (2019). «Фактор стволовых клеток SOX9: клиническое и функциональное значение при раке» . Журнал онкологии . 2019 : 6754040. doi : 10.1155/2019/6754040 . ПМК 6463569 . ПМИД 31057614 .
- ^ Ян X, Лян Р., Лю С., Лю Дж.А., Чунг М.П., Лю X и др. (январь 2019 г.). «SOX9 является дозозависимым фактором, определяющим судьбу метастазов меланомы» . Журнал экспериментальных и клинических исследований рака . 38 (1): 17. дои : 10.1186/s13046-018-0998-6 . ПМК 6330758 . ПМИД 30642390 .
- ^ Говиндарадж К., Хендрикс Дж., Лидке Д.С., Карпериен М., Пост Дж.Н. (январь 2019 г.). «Изменения в восстановлении флуоресценции после фотообесцвечивания (FRAP) как индикатор активности транскрипционного фактора SOX9» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Механизмы регуляции генов . 1862 (1): 107–117. дои : 10.1016/j.bbagrm.2018.11.001 . PMID 30465885 .
- ^ Маргарит Э., Колл, доктор медицинских наук, Олива Р., Гомес Д., Солер А., Баллеста Ф. (январь 2000 г.). «Ген SRY перенесен в длинное плечо Х-хромосомы у Y-положительного XX истинного гермафродита». Американский журнал медицинской генетики . 90 (1): 25–28. doi : 10.1002/(SICI)1096-8628(20000103)90:1<25::AID-AJMG5>3.0.CO;2-5 . ПМИД 10602113 .
- ^ Чжоу Р., Бонно Н., Юань С.Х., де Санта-Барбара П., Бойзе Б., Шомбер Т. и др. (июль 2002 г.). «SOX9 взаимодействует с компонентом белкового комплекса, связанного с рецептором гормона щитовидной железы человека» . Исследования нуклеиновых кислот . 30 (14): 3245–3252. дои : 10.1093/нар/gkf443 . ПМЦ 135763 . ПМИД 12136106 .
- ^ Хуан В., Лу Н., Эберспечер Х., Де Кромбрюгге Б. (декабрь 2002 г.). «Новая длинная форма c-Maf взаимодействует с Sox9, чтобы активировать ген коллагена типа II» . Журнал биологической химии . 277 (52): 50668–50675. дои : 10.1074/jbc.M206544200 . ПМИД 12381733 .
- ^ Ян Й., Гомес Н., Инфаринато Н., Адам Р.К., Срибур М., Бэк И. и др. (август 2023 г.). «Пионерский фактор SOX9 конкурирует за эпигенетические факторы, меняя судьбу стволовых клеток» . Природная клеточная биология . 25 (8): 1185–1195. дои : 10.1038/s41556-023-01184-y . ПМЦ 10415178 . PMID 37488435 .
- ^ Сюй X, Басс Б., МакКиллоп В.М., Майу Дж., Лю Т., Жеремия Н.М. и др. (май 2018 г.). «Мыши с нокаутом Sox9 улучшили восстановление после инсульта». Экспериментальная неврология . 303 : 59–71. doi : 10.1016/j.expneurol.2018.02.001 . ПМИД 29425963 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- SOX9 + белок, + человек в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
- SOX9 Расположение человеческого гена в браузере генома UCSC .
- Подробности о гене человека SOX9 в браузере генома UCSC .
- Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P48436 (Человеческий фактор транскрипции SOX-9) в PDBe-KB .
- Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q04887 (фактор транскрипции мыши SOX-9) в PDBe-KB .
пола Определение и дифференциация | |
|---|---|
| Обзор | |
| Генетическая основа |
|
| См. также | |
Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .