✖


Jump to content

Нейральные стволовые клетки

Нейральные стволовые клетки
Подробности
Система Нервная система
Идентификаторы
латинский предшественник нервной клетки
МеШ Д058953
ТД Х2.00.01.0.00010
ФМА 86684
Анатомические термины микроанатомии

Нейральные стволовые клетки ( НСК ) представляют собой самообновляющиеся мультипотентные клетки, которые сначала генерируют радиальные глиальные клетки-предшественники , которые генерируют нейроны и глию нервной системы всех животных во время эмбрионального развития . [1] Некоторые нейральные стволовые клетки-предшественники сохраняются в сильно ограниченных областях мозга взрослых позвоночных и продолжают продуцировать нейроны на протяжении всей жизни. Различия в размерах центральной нервной системы являются одними из наиболее важных различий между видами, и, таким образом, мутации в генах, которые регулируют размер компартмента нервных стволовых клеток, являются одними из наиболее важных движущих сил эволюции позвоночных. [2]

Стволовые клетки характеризуются способностью дифференцироваться в несколько типов клеток. [3] Они подвергаются симметричному или асимметричному делению клеток на две дочерние клетки. При симметричном делении клеток обе дочерние клетки также являются стволовыми клетками. При асимметричном делении стволовая клетка производит одну стволовую клетку и одну специализированную клетку. [4] НСК преимущественно дифференцируются в нейроны , астроциты и олигодендроциты .

Расположение мозга

[ редактировать ]

В головном мозге взрослых млекопитающих субгранулярная зона в зубчатой ​​извилине гиппокампа, субвентрикулярная зона вокруг боковых желудочков и гипоталамус (именно в дорсальной α1, α2-области и «гипоталамической пролиферативной области», расположенной в прилежащем срединном возвышении) Сообщалось, что они содержат нервные стволовые клетки. [5]

Разработка

[ редактировать ]

In vivo происхождение

[ редактировать ]
Нейральные стволовые клетки, дифференцирующиеся в астроциты (зеленые), а участки рецептора гормона роста показаны красным.

Существует два основных типа стволовых клеток: взрослые стволовые клетки которых ограничена , способность к дифференцировке , и эмбриональные стволовые клетки (ЭСК), которые являются плюрипотентными и способны дифференцироваться в любой тип клеток. [3]

Нейральные стволовые клетки более специализированы, чем ЭСК, поскольку они генерируют только радиальные глиальные клетки , которые дают начало нейронам и глии центральной нервной системы (ЦНС). [4] Во время эмбрионального развития позвоночных НСК переходят в радиальные глиальные клетки (RGC), также известные как радиальные глиальные клетки-предшественники (RGP), и располагаются в переходной зоне, называемой желудочковой зоной (VZ). [1] [6] Нейроны генерируются в большом количестве (RGP) в течение определенного периода эмбрионального развития в процессе нейрогенеза и продолжают генерироваться во взрослой жизни в ограниченных областях взрослого мозга. [7] в новые нейроны во взрослой субвентрикулярной зоне (СВЗ), остатке эмбрионального зародышевого нейроэпителия , а также зубчатой ​​извилины гиппокампа Взрослые НСК дифференцируются . [7]

in vitro Происхождение

[ редактировать ]

Взрослые НСК были впервые выделены из полосатого тела мышей в начале 1990-х годов. Они способны образовывать мультипотентные нейросферы при культивировании in vitro . Нейросферы могут производить самообновляющиеся и пролиферирующие специализированные клетки. Эти нейросферы могут дифференцироваться с образованием определенных нейронов, глиальных клеток и олигодендроцитов. [7] В предыдущих исследованиях культивированные нейросферы были трансплантированы в мозг новорожденных мышей с иммунодефицитом и показали приживление, пролиферацию и нервную дифференцировку. [7]

Связь и миграция

[ редактировать ]

НСК стимулируются к началу дифференцировки посредством экзогенных сигналов из микроокружения или ниши стволовых клеток. Некоторые нервные клетки мигрируют из СВЗ вдоль рострального миграционного потока , который при стимуляции содержит костноподобную структуру с эпендимными клетками и астроцитами. Эпендимальные клетки и астроциты образуют глиальные трубочки, используемые мигрирующими нейробластами . Астроциты в трубках обеспечивают поддержку мигрирующих клеток, а также изоляцию от электрических и химических сигналов, излучаемых окружающими клетками. Астроциты являются основными предшественниками быстрой амплификации клеток. Нейробласты образуют плотные цепочки и мигрируют к указанному месту повреждения клеток, чтобы восстановить или заменить нервные клетки. Одним из примеров является нейробласт, мигрирующий в сторону обонятельной луковицы , чтобы дифференцироваться в перигломеркулярные или гранулярные нейроны, которые имеют радиальный характер миграции, а не тангенциальный. [8]

Старение

[ редактировать ]

Пролиферация нервных стволовых клеток снижается вследствие старения . [9] Для противодействия этому возрастному снижению были приняты различные подходы. [10] Поскольку белки FOX нервных стволовых клеток регулируют гомеостаз , [11] Белки FOX использовались для защиты нервных стволовых клеток путем ингибирования передачи сигналов Wnt . [12]

Функция

[ редактировать ]

Эпидермальный фактор роста (EGF) и фактор роста фибробластов (FGF) являются митогенами , которые способствуют росту нейрональных предшественников и стволовых клеток in vitro , хотя для оптимального роста также необходимы и другие факторы, синтезируемые популяциями нейрональных предшественников и стволовых клеток. [13] Предполагается, что нейрогенез во взрослом мозге происходит из НСК. Происхождение и идентичность НСК во взрослом мозге еще предстоит определить.

Во время дифференциации

[ редактировать ]

Наиболее широко распространенной моделью взрослого НСК является радиальная глиальная фибриллярная клетка, положительная по кислому белку. Покоящиеся стволовые клетки относятся к типу B, которые способны оставаться в состоянии покоя благодаря возобновляемой ткани, обеспечиваемой специфическими нишами, состоящими из кровеносных сосудов, астроцитов, микроглии , эпендимальных клеток и внеклеточного матрикса, присутствующих в мозге. Эти ниши обеспечивают питание, структурную поддержку и защиту стволовых клеток до тех пор, пока они не будут активированы внешними раздражителями. После активации клетки типа B развиваются в клетки типа C, активно пролиферирующие промежуточные клетки, которые затем делятся на нейробласты, состоящие из клеток типа A. Недифференцированные нейробласты образуют цепочки, которые мигрируют и развиваются в зрелые нейроны. В обонятельной луковице они созревают в ГАМКергические гранулярные нейроны, а в гиппокампе — в зубчатые гранулярные клетки. [14]

Эпигенетическая модификация

[ редактировать ]

Эпигенетические модификации являются важными регуляторами экспрессии генов в дифференцировке нервных стволовых клеток . Ключевые эпигенетические модификации включают метилирование цитозина ДНК с образованием 5-метилцитозина и деметилирование 5-метилцитозина . [15] [16] Эти типы модификаций имеют решающее значение для определения судьбы клеток в мозге развивающихся и взрослых млекопитающих.

Метилирование ДНК-цитозина катализируется ДНК-метилтрансферазами (DNMT) . Деметилирование метилцитозина катализируется в несколько отдельных стадий ферментами ТЕТ , которые осуществляют окислительные реакции (например, превращение 5-метилцитозина в 5-гидроксиметилцитозин ), и ферментами пути эксцизионной репарации оснований ДНК (BER). [15]

Во время болезни

[ редактировать ]

НСК играют важную роль в развитии, создавая огромное разнообразие нейронов, астроцитов и олигодендроцитов в развивающейся ЦНС. Они также играют важную роль у взрослых животных, например, в обучении и пластичности гиппокампа у взрослых мышей, а также в снабжении нейронов обонятельной луковицы у мышей. [7]

Примечательно, что роль НСК при заболеваниях сейчас выясняется несколькими исследовательскими группами по всему миру. Реакция во время инсульта , рассеянного склероза и болезни Паркинсона на животных моделях и людях является частью текущего исследования. Результаты этого продолжающегося исследования могут найти применение в будущем для лечения неврологических заболеваний человека. [7]

, было показано, что нервные стволовые клетки участвуют в миграции и замене умирающих нейронов В классических экспериментах, проведенных Санджаем Магави и Джеффри Маклисом . [17] Используя индуцированное лазером повреждение корковых слоев, Магави показал, что нейрональные предшественники SVZ, экспрессирующие даблкортин , критическую молекулу для миграции нейробластов, мигрируют на большие расстояния к области повреждения и дифференцируются в зрелые нейроны, экспрессирующие NeuN маркер . Кроме того, группа Масато Накафуку из Японии впервые продемонстрировала роль стволовых клеток гиппокампа во время инсульта у мышей. [18] Эти результаты продемонстрировали, что НСК могут поражать мозг взрослого человека в результате травмы. Более того, в 2004 году группа Эвана Ю. Снайдера показала, что НСК направленно мигрируют в опухоли головного мозга. Хайме Имитола , доктор медицинских наук, и его коллеги из Гарварда впервые продемонстрировали молекулярный механизм реакции НСК на травму. Они показали, что хемокины, высвобождаемые во время травмы, такие как SDF-1a, ответственны за направленную миграцию НСК человека и мыши в области повреждения у мышей. [19] С тех пор было обнаружено, что в реакциях НСК на повреждение участвуют и другие молекулы. Все эти результаты были широко воспроизведены и расширены другими исследователями, присоединившимися к классической работе Ричарда Л. Сидмана по авторадиографии для визуализации нейрогенеза во время развития и нейрогенеза у взрослых Джозефа Альтмана в 1960-х годах как свидетельство реакции активности взрослых НСК. и нейрогенез во время гомеостаза и травмы.

Поиск дополнительных механизмов, которые действуют в условиях травмы, и того, как они влияют на реакцию НСК при остром и хроническом заболевании, является предметом интенсивных исследований. [20]

Исследовать

[ редактировать ]

Регенеративная терапия ЦНС

[ редактировать ]

Гибель клеток характерна для острых заболеваний ЦНС, а также нейродегенеративных заболеваний. Потеря клеток усугубляется отсутствием регенеративных способностей к замене и восстановлению клеток в ЦНС. Один из способов обойти это — использовать заместительную клеточную терапию с помощью регенеративных НСК. НСК можно культивировать in vitro как нейросферы. Эти нейросферы состоят из нервных стволовых клеток и предшественников (NSPC) с такими факторами роста, как EGF и FGF. Удаление этих факторов роста активирует дифференцировку в нейроны, астроциты или олигодендроциты, которые можно трансплантировать в мозг в месте повреждения. Преимущества этого терапевтического подхода были изучены при болезни Паркинсона , болезни Хантингтона и рассеянном склерозе . NSPCs вызывают восстановление нейронов посредством присущих им свойств нейропротекции и иммуномодуляции . Некоторые возможные пути трансплантации включают внутримозговую трансплантацию и ксенотрансплантацию . [21] [22]

При нейродегенеративных заболеваниях еще одной трансплантационной терапией, возникшей в ходе исследований, является направленная индукция нейральных стволовых клеток. [23] Прямая трансплантация NCS ограничена и сталкивается с проблемами из-за низкой выживаемости и нерациональной дифференцировки. Чтобы преодолеть ограничения, прямая индукция NCS направлена ​​на манипулирование дифференцировкой NCS до трансплантации. В настоящее время НСК получают из первичных тканей ЦНС, дифференцировкой плюрипотентных стволовых клеток (ПСК) и трансдифференцировкой из соматических клеток. Индуцированные NCS могут быть перепрограммированы из соматических клеток. Следовательно, направленная индукция берет НСК из разных источников и заставляет их дифференцироваться в нужные клетки нейронного происхождения. Примером терапевтического использования этого метода является целенаправленная дифференцировка дофаминергических (DAergenic) нейронов вентрального среднего мозга в различные модели БП. [23] Современные методы лечения нейродегенеративного заболевания, болезни Паркинсона (БП), включают заместительную дофаминовую терапию (ЗДТ). Это помогает облегчить симптомы БП, но по мере прогрессирования заболевания механизмы облегчения воздействуют нелинейным образом. [24]

Альтернативным терапевтическим подходом к трансплантации NSPC является фармакологическая активация эндогенных NSPC (eNSPC). Активированные eNSPC вырабатывают нейротрофические факторы, некоторые методы лечения, которые активируют путь, который включает фосфорилирование STAT3 по остатку серина и последующее повышение экспрессии Hes3 ( сигнальная ось STAT3-Ser/Hes3 ), противодействуют гибели нейронов и прогрессированию заболевания в моделях неврологических расстройств. [25] [26]

Создание 3D- in vitro. моделей ЦНС человека

[ редактировать ]

мозга человека Нейральные клетки-предшественники среднего (hmNPC) обладают способностью дифференцироваться в несколько линий нервных клеток, которые приводят к нейросферам, а также к множеству нервных фенотипов. hmNPC можно использовать для разработки трехмерной in vitro модели ЦНС человека . Есть два способа культивирования hmNPC: прикрепленный монослой и системы культуры нейросферы. Система культуры нейросферы ранее использовалась для выделения и размножения стволовых клеток ЦНС благодаря ее способности агрегировать и пролиферировать hmNPC в условиях бессывороточной среды, а также в присутствии эпидермального фактора роста (EGF) и фактора роста фибробластов-2 (FGF2). ). Первоначально hmNPC были изолированы и размножены перед проведением 2D-дифференцировки, которую использовали для получения суспензии одиночных клеток . Эта одноклеточная суспензия помогла достичь гомогенной трехмерной структуры с одинаковым размером агрегатов. Трехмерная агрегация образовала нейросферы, которые были использованы для формирования трехмерной модели ЦНС in vitro . [27]

Биоактивные каркасы как средство лечения черепно-мозговой травмы

[ редактировать ]

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) может деформировать ткань головного мозга, приводя к первичному некрозу , который затем может каскадно активировать вторичные повреждения, такие как эксайтотоксичность , воспаление , ишемия и разрушение гематоэнцефалического барьера . Повреждения могут обостряться и в конечном итоге привести к апоптозу или гибели клеток. Современные методы лечения направлены на предотвращение дальнейшего повреждения путем стабилизации кровотечения, снижения внутричерепного давления и воспаления, а также ингибирования проапоптотических каскадов. Для восстановления повреждений ЧМТ предстоящий терапевтический вариант предполагает использование НСК, полученных из эмбриональной перивентрикулярной области . Стволовые клетки можно культивировать в благоприятной трехмерной среде с низкой цитотоксичностью , в гидрогеле , который увеличит выживаемость НСК при инъекции пациентам с ЧМТ. Было замечено, что интрацеребрально инъецированные примированные НСК мигрируют в поврежденную ткань и дифференцируются в олигодендроциты или нейрональные клетки, которые секретируют нейропротекторные факторы. [28] [29]

Галектин-1 в нервных стволовых клетках

[ редактировать ]

Галектин-1 экспрессируется во взрослых НСК и, как было показано, играет физиологическую роль в лечении неврологических расстройств на животных моделях. Существует два подхода к использованию НСК в качестве терапевтического лечения: (1) стимулировать внутренние НСК для содействия пролиферации с целью замены поврежденной ткани и (2) трансплантировать НСК в поврежденную область мозга, чтобы позволить НСК восстановить ткань. Лентивирусные векторы использовались для инфицирования НСК человека (hNSC) галектином-1, которые позже были трансплантированы в поврежденную ткань. hGal-1-hNSC индуцировали лучшее и более быстрое восстановление поврежденных тканей головного мозга, а также снижение моторных и сенсорных дефицитов по сравнению с трансплантацией только hNSC. [8]

Анализы

[ редактировать ]

Нейральные стволовые клетки обычно изучаются in vitro с использованием метода, называемого нейросферным анализом (или нейросферной культуральной системой), впервые разработанным Рейнольдсом и Вайсом. [30] Нейросферы представляют собой по своей сути гетерогенные клеточные образования, почти полностью образованные небольшой фракцией (от 1 до 5%) медленно делящихся нейральных стволовых клеток и их потомством, популяцией быстроделящихся нестин -положительных клеток-предшественников. [30] [31] [32] Общее количество этих предшественников определяет размер нейросферы и, в результате, различия в размерах сфер внутри разных популяций нейросферы могут отражать изменения в статусе пролиферации, выживания и/или дифференцировки их нейронных предшественников. Действительно, сообщалось, что потеря β1- интегрина в культуре нейросферы существенно не влияет на способность стволовых клеток с дефицитом β1-интегрина формировать новые нейросферы, но влияет на размер нейросферы: нейросферы с дефицитом β1-интегрина в целом были меньше из-за увеличения гибели клеток и снижения пролиферации. [33]

Хотя нейросферный анализ был методом выбора для выделения, размножения и даже подсчета нервных стволовых клеток и клеток-предшественников, в нескольких недавних публикациях были подчеркнуты некоторые ограничения системы нейросферной культуры как метода определения частоты нейральных стволовых клеток. [34] В сотрудничестве с Рейнольдсом компания STEMCELL Technologies разработала анализ на основе коллагена , называемый анализом нейронных колониеобразующих клеток (NCFC), для количественного определения нервных стволовых клеток. Важно отметить, что этот анализ позволяет различать нервные стволовые клетки и клетки-предшественники. [35]

История

[ редактировать ]

Первые доказательства того, что нейрогенез происходит в определенных областях мозга взрослых млекопитающих, были получены в результате исследований по мечению [3H]-тимидина, проведенных Альтманом и Дасом в 1965 году, которые показали постнатальный нейрогенез гиппокампа у молодых крыс. [36] В 1989 году Салли Темпл описала мультипотентные, самообновляющиеся клетки-предшественники и стволовые клетки в субвентрикулярной зоне (СВЗ) мозга мышей. [37] В 1992 году Брент А. Рейнольдс и Сэмюэл Вайс первыми изолировали нервные клетки- предшественники и стволовые клетки из ткани полосатого тела взрослых мышей , включая СВЗ — одну из нейрогенных областей — ткани головного мозга взрослых мышей. [30] В том же году команда Констанс Чепко и Эвана Ю. Снайдера первой изолировала мультипотентные клетки из мозжечка мыши и стабильно трансфицировала их онкогеном v -myc . [38] Эта молекула является одним из генов, широко используемых в настоящее время для перепрограммирования взрослых нестволовых клеток в плюрипотентные стволовые клетки. С тех пор нейральные предшественники и стволовые клетки были выделены из различных областей центральной нервной системы взрослого человека, включая ненейрогенные области, такие как спинной мозг , а также от различных видов, включая человека. [39] [40]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  • Джаганатан, Арун; Тивари, Мина; Пхансекар, Рахул; Панта, Раджкумар; Уильгол, Наградж (2011). «Излучение с модулированной интенсивностью для сохранения нервных стволовых клеток при опухолях головного мозга: вычислительная платформа для оценки физических и биологических показателей дозы» . Журнал исследований рака и терапии . 7 (1): 58–63. дои : 10.4103/0973-1482.80463 . ПМИД   21546744 .
  1. ^ Jump up to: а б Битти, Р; Хиппенмейер, С. (декабрь 2017 г.). «Механизмы прогрессирования линии клеток-предшественников радиальной глии» . Письма ФЭБС . 591 (24): 3993–4008. дои : 10.1002/1873-3468.12906 . ПМК   5765500 . ПМИД   29121403 .
  2. ^ Лю П., Верхаар А.П., депутат Пеппеленбоша (январь 2019 г.). «Размер сигнала: лигазы ASB E3, содержащие анкирин и SOCS, в действии». Тенденции биохимических наук . 44 (1): 64–74. дои : 10.1016/j.tibs.2018.10.003 . ПМИД   30446376 . S2CID   53569740 .
  3. ^ Jump up to: а б Кларк, Д.; Йоханссон, К; Уилбертц, Дж; Вересс, Б; Нильссон, Э; Карлстрем, Х; Лендал, У; Фризен, Дж (2000). «Обобщенный потенциал взрослых нервных стволовых клеток». Наука . 288 (5471): 1660–63. Бибкод : 2000Sci...288.1660C . дои : 10.1126/science.288.5471.1660 . ПМИД   10834848 .
  4. ^ Jump up to: а б Гилберт, Скотт Ф.; Колледж, Суортмор; Хельсинкский университет (2014). Биология развития (Десятое изд.). Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. ISBN  978-0878939787 .
  5. ^ Андреотти ХП, Силва ВН, Коста АК, Пиколи СС, Битенкур ФК, Коимбра-Кампос ЛМ, Ресенде РР, Маньо Л.А., Романо-Сильва МА, Минц А, Бирбрайр А (2019). «Неоднородность ниши нервных стволовых клеток» . Семенные клетки Dev Biol . 95 : 42–53. дои : 10.1016/j.semcdb.2019.01.005 . ПМК   6710163 . ПМИД   30639325 .
  6. ^ Ракич, П. (октябрь 2009 г.). «Эволюция неокортекса: взгляд из биологии развития» . Обзоры природы. Нейронаука . 10 (10): 724–35. дои : 10.1038/nrn2719 . ПМЦ   2913577 . ПМИД   19763105 .
  7. ^ Jump up to: а б с д и ж Паспала, С; Мерти, Т; Махабуб, В.; Хабиб, М. (2011). «Плюрипотентные стволовые клетки – обзор современного состояния нервной регенерации» . Неврология Индия . 59 (4): 558–65. дои : 10.4103/0028-3886.84338 . ПМИД   21891934 .
  8. ^ Jump up to: а б Сакагути, М; Окано, Х (2012). «Нейральные стволовые клетки, нейрогенез взрослых и галектин-1: от скамейки до постели». Развивающая нейробиология . 72 (7): 1059–67. дои : 10.1002/днеу.22023 . ПМИД   22488739 . S2CID   41548939 .
  9. ^ Кун Х.Г., Дикинсон-Энсон Х., Гейдж Ф.Х. (1996). «Нейрогенез в зубчатой ​​извилине взрослой крысы: возрастное снижение пролиферации предшественников нейронов» . Журнал неврологии . 16 (6): 2027–2033. doi : 10.1523/JNEUROSCI.16-06-02027.1996 . ПМК   6578509 . ПМИД   8604047 .
  10. ^ Артеджиани Б, Калегари Ф; Калегари (2012). «Возрастное снижение когнитивных функций: могут ли нам помочь нервные стволовые клетки?» . Старение . 4 (3): 176–186. дои : 10.18632/aging.100446 . ПМЦ   3348478 . ПМИД   22466406 .
  11. ^ Рено ВМ, Рафальски В.А., Морган А.А., Салих Д.А., Бретт Дж.О., Уэбб А.Е., Вилледа С.А., Теккат П.У., Гильри С., Денко Н.К., Палмер Т.Д., Бьютт А.Дж., Брюне А. (2009). «FoxO3 регулирует гомеостаз нервных стволовых клеток» . Клеточная стволовая клетка . 5 (5): 527–539. дои : 10.1016/j.stem.2009.09.014 . ПМЦ   2775802 . ПМИД   19896443 .
  12. ^ Пайк Дж.Х., Дин З., Наруркар Р., Рамкиссун С., Мюллер Ф., Камун В.С., Чае С.С., Чжэн Х., Ин Х., Махони Дж., Хиллер Д., Цзян С., Протопопов А., Вонг В.Х., Чин Л., Лигон К.Л., ДеПиньо Р.А. (2009). «FoxO совместно регулируют различные пути, регулирующие гомеостаз нервных стволовых клеток» . Клеточная стволовая клетка . 5 (5): 540–553. дои : 10.1016/j.stem.2009.09.013 . ПМЦ   3285492 . ПМИД   19896444 .
  13. ^ Топен, Филипп; Рэй, Джасодхара; Фишер, Вольфганг Х; Зур, Стивен Т; Хаканссон, Катарина; Грабб, Андерс; Гейдж, Фред Х (2000). «Для пролиферации нервных стволовых клеток, реагирующих на FGF-2, необходим CCg, новый аутокринный/паракринный кофактор» . Нейрон . 28 (2): 385–97. дои : 10.1016/S0896-6273(00)00119-7 . ПМИД   11144350 . S2CID   16322048 .
  14. ^ Бергстрем, Т; Форсбери-Нильссон, К. (2012). «Нейральные стволовые клетки: строительные блоки мозга и не только» . Упсальский журнал медицинских наук . 117 (2): 132–42. дои : 10.3109/03009734.2012.665096 . ПМЦ   3339545 . ПМИД   22512245 .
  15. ^ Jump up to: а б Ван, З; Тан, Б; Привет; Джин, П. (март 2016 г.). «Динамика метилирования ДНК в нейрогенезе» . Эпигеномика . 8 (3): 401–14. дои : 10.2217/эпи.15.119 . ПМЦ   4864063 . ПМИД   26950681 .
  16. ^ Ноак, Ф; Патаскар, А; Шнайдер, М; Бухгольц, Ф; Тивари, ВК; Калегари, Ф (2019). «Оценка и сайт-специфическое манипулирование (гидрокси-) метилированием ДНК во время кортикогенеза у мышей» . Альянс Life Sci . 2 (2): e201900331. дои : 10.26508/lsa.201900331 . ПМК   6394126 . ПМИД   30814272 .
  17. ^ Макклис, Джеффри Д.; Магави, Санджай С.; Ливитт, Блэр Р. (2000). «Индукция нейрогенеза в неокортексе взрослых мышей». Природа . 405 (6789): 951–5. Бибкод : 2000Natur.405..951M . дои : 10.1038/35016083 . ПМИД   10879536 . S2CID   4416694 .
  18. ^ Накатоми, Хирофуми; Куриу, Тошихико; Окабе, Сигео; Ямамото, Син-Ичи; Хатано, Осаму; Кавахара, Нобутака; Тамура, Акира; Кирино, Такааки; Накафуку, Масато (2002). «Регенерация пирамидных нейронов гиппокампа после ишемического повреждения головного мозга путем привлечения эндогенных нейронов-предшественников» . Клетка . 110 (4): 429–41. дои : 10.1016/S0092-8674(02)00862-0 . ПМИД   12202033 . S2CID   15438187 .
  19. ^ Имитола Дж., Раддасси К., Парк К.И., Мюллер Ф.Дж., Ньето М., Тенг Ю.Д., Френкель Д., Ли Дж., Сидман Р.Л., Уолш К.А., Снайдер Э.Ю., Хури С.Дж. (28 декабря 2004 г.). «Направленная миграция нервных стволовых клеток к местам повреждения ЦНС с помощью пути стромального фактора 1альфа/CXC хемокинового рецептора 4» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 101 (52): 18117–22. Бибкод : 2004PNAS..10118117I . дои : 10.1073/pnas.0408258102 . ПМК   536055 . ПМИД   15608062 .
  20. ^ Сохур США, США; Эмсли Дж.Г.; Митчелл Б.Д.; Маклис Дж.Д. (29 сентября 2006 г.). «Взрослый нейрогенез и клеточное восстановление мозга с помощью нейронных предшественников, предшественников и стволовых клеток» . Философские труды Лондонского королевского общества Б. 361 (1473): 1477–97. дои : 10.1098/rstb.2006.1887 . ПМЦ   1664671 . ПМИД   16939970 .
  21. ^ Боннамейн, В; Невё, я; Навейлан, П. (2012). «Нейральные стволовые клетки/клетки-предшественники как перспективные кандидаты для регенеративной терапии центральной нервной системы» . Границы клеточной нейронауки . 6:17 . doi : 10.3389/fncel.2012.00017 . ПМЦ   3323829 . ПМИД   22514520 .
  22. ^ Сюй, Х; Уоррингтон, А; Бибер, А; Родригес, М (2012). «Улучшение восстановления центральной нервной системы – проблемы» . Препараты ЦНС . 25 (7): 555–73. дои : 10.2165/11587830-000000000-00000 . ПМК   3140701 . ПМИД   21699269 .
  23. ^ Jump up to: а б Не, Лювэй; Яо, Дабао; Чен, Шилин; Ван, Цзинъи; Пан, Чао; У, Дунчэн; Лю, На; Тан, Чжоупин (01 июля 2023 г.). «Направленная индукция нейральных стволовых клеток — новая терапия нейродегенеративных заболеваний и ишемического инсульта» . Открытие клеточной смерти . 9 (1): 215. дои : 10.1038/s41420-023-01532-9 . ISSN   2058-7716 . ПМЦ   10314944 . ПМИД   37393356 .
  24. ^ Оз, Туба; Кошик, Аджит; Куявска, Малгожата (26 июля 2023 г.). «Нейральные стволовые клетки для лечения болезни Паркинсона: проблемы, наноподдержка и перспективы» . Всемирный журнал стволовых клеток . 15 (7): 687–700. дои : 10.4252/wjsc.v15.i7.687 . ПМЦ   10401423 . ПМИД   37545757 .
  25. ^ Андруцеллис-Теотокис А. и др. (август 2006 г.). «Передача сигналов Notch регулирует количество стволовых клеток in vitro и in vivo» . Природа . 442 (7104): 823–6. Бибкод : 2006Natur.442..823A . дои : 10.1038/nature04940 . ПМИД   16799564 . S2CID   4372065 .
  26. ^ Андруцеллис-Теотокис А. и др. (август 2009 г.). «Нацеливание на предшественники нейронов в мозге взрослого человека спасает поврежденные дофаминовые нейроны» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 106 (32): 13570–5. Бибкод : 2009PNAS..10613570A . дои : 10.1073/pnas.0905125106 . ПМЦ   2714762 . ПМИД   19628689 .
  27. ^ Брито, К; Симао, Д; Коста, я; Мальпике, Р; Перейра, К; Фернандес, П; Серра, М; Шварц, С; Шварц, Дж; Кремер, Э; Алвес, П. (2012). «Поколение и генетическая модификация 3D-культур дофаминергических нейронов человека, полученных из нервных клеток-предшественников». Методы . 56 (3): 452–60. дои : 10.1016/j.ymeth.2012.03.005 . ПМИД   22433395 .
  28. ^ Стабенфельдт, С; Айронс, Х; ЛаПлас, М (2011). «Стволовые клетки и биоактивные каркасы как лечение черепно-мозговой травмы». Современные исследования и терапия стволовыми клетками . 6 (3): 208–20. дои : 10.2174/157488811796575396 . ПМИД   21476977 .
  29. ^ Ратайчак, Дж; Зуба-Сурма, Э; Пачковска, К; Куция, М; Новацкий, П; Ратайчак, М.З. (2011). «Стволовые клетки для регенерации нейронов - потенциальное применение очень маленьких эмбриональноподобных стволовых клеток». Дж. Физиол. Фармакол . 62 (1): 3–12. ПМИД   21451204 .
  30. ^ Jump up to: а б с Рейнольдс, Б.; Вайс, С. (1992). «Генерация нейронов и астроцитов из изолированных клеток центральной нервной системы взрослых млекопитающих». Наука . 255 (5052): 1707–10. Бибкод : 1992Sci...255.1707R . дои : 10.1126/science.1553558 . ПМИД   1553558 . S2CID   17905159 .
  31. ^ Кампос, Лос-Анджелес; Леоне, ДП; Релвас, Дж.Б.; Брейкбуш, К; Фесслер, Р; Сутер, Ю; Френч-Констант, К. (2004). «Интегрины β1 активируют сигнальный путь MAPK в нервных стволовых клетках, что способствует их поддержанию» . Разработка . 131 (14): 3433–44. дои : 10.1242/dev.01199 . ПМИД   15226259 .
  32. ^ Лобо, МВТ; Алонсо, ФЖМ; Редондо, К.; Лопес-Толедано, Массачусетс; Касо, Э.; Херранц, AS; Пайно, CL; Реймерс, Д.; Базан, Э. (2003). «Клеточная характеристика свободно плавающих нейросфер, расширенных эпидермальным фактором роста» . Журнал гистохимии и цитохимии . 51 (1): 89–103. дои : 10.1177/002215540305100111 . ПМИД   12502758 .
  33. ^ Леоне, ДП; Релвас, Дж.Б.; Кампос, Лос-Анджелес; Хемми, С; Брейкбуш, К; Фесслер, Р; Французский Констант, К; Сутер, Ю (2005). «Регуляция пролиферации и выживания нейрональных предшественников с помощью интегринов β1». Журнал клеточной науки . 118 (12): 2589–99. дои : 10.1242/jcs.02396 . ПМИД   15928047 .
  34. ^ Сингеч, Ильяс; Кнот, Рольф; Мейер, Ральф П; Мацьячик, Ярослав; Волк, Бенедикт; Никха, Гвидо; Фротчер, Майкл; Снайдер, Эван Ю. (2006). «Определение фактической чувствительности и специфичности нейросферного анализа в биологии стволовых клеток». Природные методы . 3 (10): 801–6. дои : 10.1038/nmeth926 . ПМИД   16990812 . S2CID   6925259 .
  35. ^ Луи, Шэрон А.; Ритце, Родни Л.; Делейролл, Лоик; Вейги, Равенска Э.; Томас, Терри Э.; Ивз, Аллен С.; Рейнольдс, Брент А. (2008). «Подсчет нервных стволовых клеток и клеток-предшественников в анализе нервных колониеобразующих клеток» . Стволовые клетки . 26 (4): 988–96. doi : 10.1634/stemcells.2007-0867 . ПМИД   18218818 . S2CID   21935724 .
  36. ^ Альтман, Джозеф; Дас, Гопал Д. (1 июня 1965 г.). «Ауторадиографические и гистологические доказательства постнатального нейрогенеза гиппокампа у крыс». Журнал сравнительной неврологии . 124 (3): 319–335. дои : 10.1002/cne.901240303 . ISSN   1096-9861 . ПМИД   5861717 . S2CID   14121873 .
  37. ^ Темпл, С. (1989). «Деление и дифференцировка изолированных бластных клеток ЦНС в микрокультуре». Природа . 340 (6233): 471–73. Бибкод : 1989Natur.340..471T . дои : 10.1038/340471a0 . ПМИД   2755510 . S2CID   4364792 .
  38. ^ Снайдер, Эван Ю.; Дейчер, Дэвид Л.; Уолш, Кристофер; Арнольд-Алдеа, Сьюзен; Хартвиг, Эрика А.; Чепко, Констанс Л. (1992). «Мультипотентные линии нервных клеток могут приживляться и участвовать в развитии мозжечка мыши». Клетка . 68 (1): 33–51. дои : 10.1016/0092-8674(92)90204-П . ПМИД   1732063 . S2CID   44695465 .
  39. ^ Зигова, Таня; Санберг, Пол Р.; Санчес-Рамос, Хуан Раймонд, ред. (2002). Нейральные стволовые клетки: методы и протоколы . Хумана Пресс. ISBN  978-0-89603-964-3 . Проверено 18 апреля 2010 г. [ нужна страница ]
  40. ^ Топен, Филипп; Гейдж, Фред Х. (2002). «Взрослый нейрогенез и нейральные стволовые клетки центральной нервной системы млекопитающих». Журнал нейробиологических исследований . 69 (6): 745–9. дои : 10.1002/jnr.10378 . ПМИД   12205667 . S2CID   39888988 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neural_stem_cell&oldid=1217498015"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 0488da55104f70ffd9e38f4612e618a1__1712367480
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/04/a1/0488da55104f70ffd9e38f4612e618a1.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Neural stem cell - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)