Взрослый нейрогенез

Взрослый нейрогенез — это процесс, при котором нейроны образуются из нервных стволовых клеток у взрослых. Этот процесс отличается от пренатального нейрогенеза .

У большинства млекопитающих новые нейроны рождаются на протяжении взрослой жизни в двух областях мозга: ^[3]

Субгранулярная зона ), часть зубчатой извилины гиппокампа ( СГЗ , ^[4]^[5] где нервные стволовые клетки рождают гранулярные клетки (участвующие в формировании памяти и обучении). ^[6]
Субвентрикулярная зона (СВЗ) боковых желудочков , которую можно разделить на три микродомена: латеральный, дорсальный и медиальный. ^[7] Нейральные стволовые клетки мигрируют в обонятельную луковицу через ростральный миграционный поток , где дифференцируются в интернейроны , участвующие в обонянии . Однако у людей после рождения образуется мало нейронов обонятельной луковицы, если вообще они вообще имеются. ^[8]^[9]

Больше внимания уделяется нейрогенезу в зубчатой извилине, чем в полосатом теле . У грызунов многие из новорожденных нейронов зубчатой извилины погибают вскоре после рождения. ^[4] но некоторые из них функционально интегрируются в окружающую ткань мозга. ^[10]^[11]^[12] Сообщается, что взрослый нейрогенез у грызунов играет роль в обучении и памяти, эмоциях, стрессе, депрессии, реакции на травму и других состояниях. ^[13]

Число нейронов, рожденных в гиппокампе взрослого человека, остается спорным; некоторые исследования показали, что у взрослых людей в гиппокампе каждый день добавляется около 700 новых нейронов. ^[14] в то время как более поздние исследования показывают, что нейрогенез гиппокампа взрослых не существует у людей, а если и существует, то он находится на необнаружимом уровне. ^[15] Недавние данные показывают, что у людей нейрогенез взрослых практически вымер. ^[16] Эксперименты, подтверждающие наличие нейрогенеза у взрослых, были сосредоточены на том, как поиск двойного антигена обнаруживает, что антитела DCX окрашивают многие клетки зубчатой извилины взрослого человека. Однако этот вывод не так ясен, как предполагают сторонники нейрогенеза взрослых; Было показано, что клетки зубчатой извилины, окрашенные DCX, имеют зрелую морфологию, что противоречит идее о том, что новые нейроны генерируются внутри мозга взрослого человека. ^[17] Таким образом, роль новых нейронов в функционировании мозга взрослого человека остается неясной.

Механизм

Взрослые нервные стволовые клетки

Нейральные стволовые клетки (НСК) представляют собой самообновляющиеся мультипотентные клетки, генерирующие основные фенотипы нервной системы .

Перепрограммирование родословной (трансдифференциация)

Новые данные свидетельствуют о том, что нервные микрососудистые перициты под руководством резидентных глиальных клеток перепрограммируются в интернейроны и обогащают локальные нейрональные микросхемы. ^[18] Этот ответ усиливается сопутствующим ангиогенезом .

Модельные организмы нейрогенеза

планарий

Планарий - один из самых ранних модельных организмов, используемых для изучения регенерации , а Паллас был родоначальником исследований планарий. Планарий — классическая модель беспозвоночных, которая в последние десятилетия использовалась для изучения нейрогенеза. Центральная нервная система планарий проста, хотя и полностью сформирована, с двумя долями, расположенными в голове, и двумя вентральными нервными шнурами . Эта модель воспроизводится бесполым путем, образуя полную и полностью функционирующую нервную систему после деления, что позволяет последовательно изучать нейрогенез.

Аксолотль

Аксолотль . используется реже, чем другие позвоночные, но по-прежнему остается классической моделью для изучения регенерации и нейрогенеза Хотя аксолотль занял свое место в биомедицинских исследованиях с точки зрения регенерации конечностей, ^[19]^[20] Модельный организм продемонстрировал надежную способность генерировать новые нейроны после повреждения. ^[21]^[22] Аксолотли сыграли роль связующего звена между беспозвоночными и млекопитающими, поскольку этот вид обладает регенеративной способностью подвергаться полному нейрогенезу, образуя широкий спектр популяций нейронов, не ограничиваясь небольшой нишей. ^[23] тем не менее, сложность и архитектура сложны и во многом аналогичны развитию нервной системы человека.

данио

Рыбки данио долгое время были классической моделью развития из-за их прозрачности во время органогенеза и широко использовались в нейрогенезе на ранних стадиях развития. ^[24]^[25]). Рыбки данио демонстрируют сильную нейрогенеративную способность, способную регенерировать различные ткани и полное разнообразие нейронов (за исключением астроцитов , поскольку они еще не идентифицированы в мозгу рыбок данио) с непрерывным нейрогенезом на протяжении всей жизни. В последние десятилетия эта модель подтвердила свою роль в регенерации и нейрогенезе взрослых после повреждений. ^[26]^[27]^[28]^[29] Рыбки данио, как и аксолотль, сыграли ключевую роль в качестве организма-посредника между беспозвоночными и млекопитающими. Рыбка данио — быстро развивающийся организм, содержание которого относительно недорогое, но при этом обеспечивает простоту генетических манипуляций и сложную нервную систему.

цыпленок

Хотя птиц использовали в основном для изучения раннего эмбрионального развития, в последние десятилетия развивающиеся цыплята сыграли решающую роль в изучении нейрогенеза и регенерации, поскольку молодые цыплята способны к обмену нейронов в молодом возрасте, но теряют нейрогенеративную способность. во взрослую жизнь. ^[30] Утрата нейрорегенеративной способности в процессе созревания позволила исследователям продолжить изучение генетических регуляторов нейрогенеза.

Грызуны

Грызуны , мыши и крысы были наиболее известными модельными организмами с момента открытия Сантьяго Рамоном-и-Кахалем современных нейронов . Грызуны имеют очень похожую архитектуру и сложную нервную систему с очень небольшой регенеративной способностью, аналогичной той, что есть у людей. широко использовались грызуны По этой причине в доклинических испытаниях . У грызунов имеется широкий спектр нейронных цепей, отвечающих за сложное поведение, что делает их идеальными для исследований обрезки дендритов и аксонов. ^[31] Хотя этот организм является сильным человеческим аналогом, модель имеет свои ограничения, которых не было в предыдущих моделях: более высокая стоимость содержания, меньшая численность размножения и ограниченные нейрогенеративные способности.

В некоторой степени нейрогенез у взрослых грызунов может быть вызван избирательным нарушением передачи сигналов Notch в астроцитах : ^[32] это приводит к образованию новых нейронов, которые функционально интегрируются в полосатый контур. ^[33]

Взрослый нейрогенез в субвентрикулярной зоне и зубчатой извилине грызунов генерирует окислительный стресс и выработку активных форм кислорода , которые могут повредить как ДНК , так и липиды . ^[34] Окислительный стресс, вызванный постнатальным нейрогенезом, может в значительной степени способствовать снижению обучаемости и памяти , которое происходит с возрастом. ^[34]

Осьминог

также Головоногий моллюск, известный как обыкновенный осьминог , имеет сложную нервную систему, которая демонстрирует способность мозга производить новые клетки. В этом случае и в других таксонах при сравнении эти организмы адаптируются к непредсказуемой среде, используя вновь образованные клетки мозга. ^[35] Это в течение короткой продолжительности жизни (самка около года), когда дикие обыкновенные осьминоги сосредотачивают большую часть своей энергии на спаривании и уходе за потомством. ^[36]^[37] Результаты показывают, что осьминог обыкновенный, как и другие короткоживущие виды, имеет сложную пролиферацию гиппокампа. ^[38]^[39] необходим для пространственной навигации, а также для кратковременной и долговременной памяти. ^[40]^{[ циклическая ссылка ]}

Синицы

Черношапочные синицы — хорошо известный модельный вид в области нейробиологии благодаря своим нейронным механизмам пения , пластичности и памяти. Черношапочные синицы отличаются от других видов более крупной группы певчих птиц тем, что для них характерно поведение, связанное с запасанием пищи. Благодаря такому поведению синиц можно описать благодаря их замечательной пространственной памяти . Сезонные изменения плотности гиппокампа описаны с 1994 г. ^[41] где пик выживаемости нейронов приходится на осень (октябрь), ^[41] измеряется с помощью клеток, меченных тимидином (см. отслеживание нейрогенеза ниже), через несколько недель после инъекции. ^[41] По сравнению с птицами, не собирающими пищу, такими как домашний воробей, у синиц было значительно больше рекрутирования нейронов гиппокампа с осени до весны. ^[42] Изменения плотности гиппокампа напрямую связаны с усилением накопительного поведения. ^[42] особенно зимой, когда лучшая пространственная память максимизирует их выживаемость.

За два десятилетия с момента первого открытия ^[41] специфическая роль гиппокампа синицы в памяти привлекла широкое внимание. В экспериментальных условиях поражения гиппокампа влияют на память мест, ^[43] подтверждение предыдущих представлений об этой конкретной роли. Кроме того, экспериментальное ингибирование пролиферации нейронов снижает результаты заданий на пространственную память. ^[44] Подтверждая, что новые нейроны играют ту же роль, что и ранее существовавшие. Специфическая функция гиппокампа в сочетании с сезонными изменениями его объема указывают на их временные преимущества в консолидации пространственной памяти. В целом нейрогенез взрослых особей в гиппокампе черношапочных синиц предполагает наличие селективных механизмов выживания нейронов, находящихся в прямой корреляции с сезонным поведением по хранению пищи.

Считается , что на этапе развития клетки-предшественники, называемые радиальными глиальными клетками, доставляют новорожденные нейроны к месту назначения. ^[45] Радиальные глиальные клетки распространяют отростки от своей сомы в желудочковой зоне птиц до паренхимы переднего мозга взрослых. ^[46] Эти новые нейроны наблюдались уже через 3 дня после введения тимидина в HVC. ^[47] и уже за 7 дней до достижения гиппокампа. ^[42] Птичья миграция новых нейронов аналогична миграции млекопитающих. ^[46] обеспечивая будущее направление в изучении нейрогенеза у млекопитающих и за его пределами. Однако было показано, что содержание в неволе уменьшает объемы гиппокампа по сравнению с дикими собратьями. ^[48] Снижение нейрогенеза у содержащихся в неволе птиц может быть вызвано стрессом, отсутствием физических упражнений, снижением социального взаимодействия и ограниченными возможностями кэширования. ^[48]

Отслеживание нейрогенеза

Создание новых функциональных нейронов можно измерить несколькими способами: ^[49] обобщены в следующих разделах.

Маркировка ДНК

Меченая ДНК может проследить происхождение делящейся клетки и определить местонахождение ее дочерних клеток. Аналог нуклеиновой кислоты встраивается в геном нейрон-генерирующей клетки (например, глиальной клетки или нейральной стволовой клетки ). ^[50] Аналоги тимина (3H) тимидин ^[51] и БрДУ ^[52] являются обычно используемыми метками ДНК и используются для радиоактивной метки и иммуногистохимии соответственно.

Определение судьбы с помощью маркеров нейронального происхождения

Мечение ДНК может использоваться в сочетании с маркерами нейронального происхождения для определения судьбы новых функциональных клеток мозга . Во-первых, включенные меченые нуклеотиды используются для обнаружения популяций недавно разделившихся дочерних клеток . определяются конкретные типы клеток с уникальными различиями в экспрессии белков Затем , которые можно использовать в качестве антигенов в иммуноанализе . Например, NeuN/Fox3 и GFAP являются антигенами, обычно используемыми для обнаружения нейронов , глии и эпендимальных клеток . Ki67 является наиболее часто используемым антигеном для обнаружения пролиферации клеток . Некоторые антигены можно использовать для измерения определенных стадий стволовых клеток . Например, стволовым клеткам необходим ген sox2 для поддержания плюрипотентности , и он используется для обнаружения устойчивых концентраций стволовых клеток в тканях ЦНС . Белок и поэтому используется для обнаружения нестин представляет собой промежуточную нить , которая необходима для радиального роста аксонов образования новых синапсов .

Кре-Локс рекомбинация

В некоторых исследованиях по генетическому отслеживанию используется рекомбинация cre-lox для связывания промотора с репортерным геном , таким как ген lacZ или GFP . ^[50]^[53] Этот метод можно использовать для долгосрочной количественной оценки клеточного деления и маркировки, тогда как ранее упомянутые процедуры полезны только для краткосрочной количественной оценки.

Вирусные векторы

В последнее время стало более распространенным использовать рекомбинантные вирусы для вставки генетической информации, кодирующей определенные маркеры (обычно белковые флуорофоры, такие как GFP ), которые экспрессируются только в клетках определенного типа. Маркерный ген вставляется ниже промотора , , что приводит к транскрипции этого маркера только в клетках, содержащих фактор(ы) транскрипции которые связываются с этим промотором. Например, рекомбинантная плазмида может содержать промотор даблкортина , белка, экспрессируемого преимущественно нейронами , выше последовательности, кодирующей GFP , тем самым заставляя инфицированные клетки флуоресцировать зеленым при воздействии света в диапазоне от синего до ультрафиолетового. ^[54] оставляя при этом клетки, не экспрессирующие даблкортин, незатронутыми, даже если они содержат плазмиду . Многие клетки будут содержать несколько копий плазмиды и самого флуорфора, что позволяет передавать флуоресцентные свойства по линии инфицированной клетки .

Маркируя клетки, дающие начало нейронам, например, нервные стволовые клетки или нейрональные клетки-предшественники, можно отслеживать создание, пролиферацию и даже миграцию вновь созданных нейронов. ^[55] Однако важно отметить, что, хотя плазмида стабильна в течение длительных периодов времени, ее белковые продукты могут иметь сильно варьирующий период полураспада , а их флуоресценция может уменьшаться, а также становиться слишком разбавленной, чтобы ее можно было увидеть, в зависимости от количества раундов. репликации, которую они претерпели, что делает этот метод более полезным для отслеживания самоподобных нервных предшественников или нервных стволовых клеток, а не самих нейронов. Вставка генетического материала через вирусный вектор имеет тенденцию быть спорадической и нечастой по отношению к общему количеству клеток в данной области ткани , что делает количественную оценку клеточного деления неточной. Однако описанный выше метод может предоставить высокоточные данные о том, когда родилась клетка, а также полную клеточную морфологию . ^[56]

Методы ингибирования нейрогенеза

Во многих исследованиях, анализирующих роль нейрогенеза у взрослых, используется метод ингибирования пролиферации клеток в определенных областях мозга, имитирующий ингибирование нейрогенеза, для наблюдения за влиянием на поведение. ^[13]

Фармакологическое ингибирование

Фармакологическое ингибирование широко используется в различных исследованиях, поскольку оно дает множество преимуществ. Как правило, он недорог по сравнению с другими методами, такими как облучение, может применяться к различным видам животных и не требует каких-либо инвазивных процедур или операций для субъектов.

Однако это создает определенные проблемы, поскольку эти ингибиторы нельзя использовать для ингибирования пролиферации в определенных регионах, что приводит к неспецифическим эффектам со стороны других систем. Чтобы избежать этих эффектов, необходимо провести дополнительную работу по определению оптимальных доз, чтобы минимизировать воздействие на системы, не связанные с нейрогенезом.

Распространенным фармакологическим ингибитором нейрогенеза у взрослых является метилазоксиметанолацетат (МАМ), химиотерапевтический агент. Другими ингибиторами деления клеток, обычно используемыми в исследованиях, являются цитарабин и темозоломид.

Фармакогенетика

Другой метод, используемый для изучения эффектов нейрогенеза у взрослых, - это использование фармакогенетических моделей. Эти модели обеспечивают различные преимущества фармакологического пути, поскольку они позволяют добиться большей специфичности за счет нацеливания на определенные предшественники нейрогенеза и специфические промоторы стволовых клеток. Это также учитывает временную специфичность взаимодействия определенных лекарств. Это полезно при рассмотрении нейрогенеза во взрослом возрасте, после нормального развития других областей мозга.

Тимидинкиназа вируса простого герпеса (HSV-TK) использовалась в исследованиях в сочетании с противовирусными препаратами для ингибирования нейрогенеза у взрослых. Он работает путем воздействия на стволовые клетки с использованием глиальных фибриллярных кислых белков и экспрессии нестина. Эти целевые стволовые клетки подвергаются клеточной гибели вместо клеточной пролиферации при воздействии противовирусных препаратов.

Белок Cre также широко используется для воздействия на стволовые клетки, гены которых подвергаются изменениям при лечении тамоксифеном.

Облучение

Облучение, процесс воздействия радиации на части чего-либо или кого-либо, представляет собой метод, позволяющий весьма специфично ингибировать нейрогенез у взрослых. Его можно направить на мозг, чтобы избежать воздействия на другие системы и неспецифических эффектов. Его даже можно использовать для воздействия на определенные области мозга, что важно для определения того, как нейрогенез взрослых в различных областях мозга влияет на поведение.

Ранее облучение тестировалось на взрослых крысах, при этом не было зарегистрировано никаких существенных изменений в когнитивных способностях. Однако прогрессирование нейрогенеза в этом исследовании было остановлено, когда облучение было специально направлено на гиппокамп. ^[57]

Однако облучение дороже, чем другие методы, а также требует большого оборудования и обученных людей.

Торможение взрослого нейрогенеза в гиппокампе

Во многих исследованиях наблюдалось, как подавление нейрогенеза взрослых особей у других млекопитающих, таких как крысы и мыши, влияет на их поведение. ^[13] Было показано, что ингибирование нейрогенеза взрослых в гиппокампе оказывает различное влияние на обучение и память, кондиционирование и исследовательское поведение.

Нарушение обусловленности страхом наблюдалось в исследованиях с участием крыс с отсутствием взрослого нейрогенеза в гиппокампе. ^[58] Подавление нейрогенеза взрослых в гиппокампе также связано с изменениями в поведении при выполнении исследовательских задач. ^[59] Крысы также демонстрируют снижение контекстуализированного замирания в ответ на контекстуализированный страх и нарушение способности запоминать пространственные местоположения при отсутствии взрослого нейрогенеза. ^[60]^[61]

Влияние на разделение рисунков

Считается, что изменения в обучении и памяти, наблюдаемые в упомянутых ранее исследованиях, связаны с ролью нейрогенеза взрослых в регуляции разделения паттернов. ^[13] Разделение шаблонов определяется как «процесс удаления избыточности из аналогичных входных данных, чтобы события можно было отделить друг от друга и уменьшить помехи, а также создать более ортогональный, разреженный и категоризированный набор выходных данных». ^[62]

Это нарушение разделения образов может объяснить нарушения, наблюдаемые при выполнении других задач обучения и памяти. Снижение способности уменьшать помехи может привести к большим трудностям в формировании и сохранении новых воспоминаний. ^[13] хотя трудно различить эффекты нейрогенеза в обучении и разделение паттернов из-за ограничений в интерпретации поведенческих результатов. ^[63]

Исследования показывают, что крысы с заторможенным взрослым нейрогенезом демонстрируют трудности с дифференциацией и обучением контекстуализированному обуславливанию страха. ^[13] Крысы с заблокированным взрослым нейрогенезом также демонстрируют нарушение дифференциального замирания, когда им необходимо различать сходные контексты. ^[64] Это также влияет на их пространственное распознавание в тестах лабиринта с радиальными рукавами, когда рукава расположены ближе друг к другу, а не когда они находятся дальше друг от друга. ^[65] Метаанализ поведенческих исследований, оценивающих влияние нейрогенеза в различных тестах на разделение паттернов, показал последовательное влияние абляции нейрогенеза на работоспособность, хотя в литературе есть исключения. ^[66]

Влияние на поведенческое торможение

Поведенческое торможение важно для крыс и других животных, поскольку оно позволяет им прекратить все, что они делают в данный момент, и переоценить ситуацию в ответ на угрозу или что-либо еще, что может потребовать их внимания. ^[13]

Крысы с поврежденным гиппокампом демонстрируют меньшее поведенческое торможение при воздействии таких угроз, как запах кошки. ^[67] Нарушение нормальной пролиферации клеток и развития зубчатой извилины у развивающихся крыс также ухудшает их реакцию замирания, что является примером торможения поведения при воздействии незнакомого взрослого самца крысы. ^[68]

Это нарушение поведенческого торможения также связано с процессом обучения и памяти, поскольку подавление неправильных ответов или поведения требует способности подавлять эту реакцию. ^[13]

Подразумеваемое

Роль в обучении

Функциональная значимость нейрогенеза у взрослых неясна. ^[69] но есть некоторые свидетельства того, что нейрогенез взрослых в гиппокампе важен для обучения и памяти . ^[70] Было предложено множество механизмов взаимосвязи между усилением нейрогенеза и улучшением когнитивных функций, включая вычислительные теории, демонстрирующие, что новые нейроны увеличивают объем памяти. ^[71] уменьшить помехи между воспоминаниями, ^[72] или добавить информацию о времени в воспоминания. ^[73] Учитывая, что скорость нейрогенеза существенно не меняется во взрослом возрасте, было высказано предположение, что уникальные эпизодические воспоминания можно создавать, просто полагаясь на повышенную способность молодых нейронов определенного возраста устанавливать стабильные новые синапсы со сверстниками, представляющими уникальные особенности события, которые необходимо запомнить ^[74] Эксперименты, направленные на устранение нейрогенеза, оказались безрезультатными, но в нескольких исследованиях было высказано предположение о нейрогенной зависимости в некоторых типах обучения. ^[75] и другие, не видящие никакого эффекта. ^[76] Исследования показали, что сам процесс обучения связан с увеличением выживаемости нейронов. ^[77] Однако общие выводы о том, что нейрогенез взрослых важен для любого вида обучения, неоднозначны.

болезнь Альцгеймера

Некоторые исследования показывают, что снижение нейрогенеза гиппокампа может привести к развитию болезни Альцгеймера (БА). ^[78] Тем не менее, другие предполагают, что у пациентов с AD повышен нейрогенез в области CA1 рога Аммона (основной регион патологии гиппокампа при AD), чтобы компенсировать потерю нейронов. ^[79] Хотя точная природа взаимосвязи между нейрогенезом и болезнью Альцгеймера неизвестна, нейрогенез, стимулируемый инсулиноподобным фактором роста 1, вызывает серьезные изменения в пластичности гиппокампа и, по-видимому, участвует в патологии Альцгеймера. ^[80] Аллопрегнанолон , нейростероид , способствует продолжению нейрогенеза в мозге. Уровни аллопрегнанолона в мозге снижаются в пожилом возрасте и при болезни Альцгеймера. ^[81] было показано, что аллопрегнанолон устраняет нарушения нейрогенеза и устраняет когнитивные нарушения . На мышиной модели болезни Альцгеймера ^[82] рецепторы Eph и передача сигналов эфрина Было показано, что регулируют нейрогенез взрослых в гиппокампе и изучались в качестве потенциальных мишеней для лечения некоторых симптомов AD. ^[83] молекулы, связанные с патологией AD, включая ApoE , PS1 и APP , влияют на нейрогенез взрослых в гиппокампе. Было также обнаружено, что ^[84]

Роль в шизофрении

Исследования показывают, что у людей, страдающих шизофренией, объем гиппокампа уменьшен, что, как полагают, вызвано снижением нейрогенеза у взрослых. Соответственно, это явление может быть основной причиной многих симптомов заболевания. Кроме того, в нескольких исследовательских работах упоминаются четыре гена: белок, связывающий дистробревин 1 (DTNBP1), нейрегулин 1 (NRG1), нарушенный при шизофрении 1 (DISC1), и рецептор нейрегулина 1 (ERBB4), которые, возможно, ответственны за этот дефицит в нормальном организме. регенерация нейронов. ^[85]^[86] Сходство между депрессией и шизофренией предполагает возможную биологическую связь между этими двумя заболеваниями. Однако необходимо провести дальнейшие исследования, чтобы четко продемонстрировать эту взаимосвязь. ^[87]

Взрослый нейрогенез и большое депрессивное расстройство

Исследования показывают, что нейрогенез гиппокампа у взрослых обратно пропорционален развитию большого депрессивного расстройства (БДР). ^[88] Нейрогенез снижается в гиппокампе на животных моделях большого депрессивного расстройства, и многие методы лечения этого расстройства, включая антидепрессанты и электросудорожную терапию , увеличивают нейрогенез гиппокампа. Было высказано предположение, что снижение нейрогенеза гиппокампа у людей с большим депрессивным расстройством может быть связано с высоким уровнем гормонов стресса, называемых глюкокортикоидами , которые также связаны с этим расстройством. Гиппокамп дает команду гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе вырабатывать меньше глюкокортикоидов, когда уровень глюкокортикоидов высок. Таким образом, нарушение работы гиппокампа может объяснить хронически высокие уровни глюкокортикоидов у людей с большим депрессивным расстройством. Однако некоторые исследования показали, что нейрогенез гиппокампа не снижается у лиц с большим депрессивным расстройством и что уровни глюкокортикоидов в крови не изменяются при изменении нейрогенеза гиппокампа, поэтому связи все еще неясны.

Стресс и депрессия

Многие теперь полагают, что стресс является наиболее значимым фактором возникновения депрессии . Как обсуждалось выше, клетки гиппокампа чувствительны к стрессу, который может привести к снижению нейрогенеза. Эта область чаще рассматривается при изучении причин и методов лечения депрессии. Исследования показали, что удаление надпочечников у крыс вызывало усиление нейрогенеза в зубчатой извилине . ^[89] Надпочечники ответственны за выработку кортизола в ответ на стрессор — вещества, которое при хроническом производстве вызывает снижение регуляции рецепторов серотонина и подавляет рождение нейронов. ^[90] В том же исследовании было показано, что введение кортикостерона нормальным животным подавляло нейрогенез, а это противоположный эффект. ^[89] Наиболее типичным классом антидепрессантов, назначаемых при этом заболевании, являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). ^[91] и их эффективность может быть объяснена нейрогенезом. В нормальном мозге повышение уровня серотонина вызывает подавление выработки кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH) через связь с гиппокампом. Он непосредственно действует на паравентрикулярное ядро , уменьшая высвобождение КРГ и подавляя функционирование норадреналина в голубом пятне . ^[89] Поскольку CRH подавляется, снижение нейрогенеза, связанное с его повышенным уровнем, также обращается вспять. Это позволяет производить больше клеток головного мозга, в частности, рецептора 5-HT1a в зубчатой извилине гиппокампа, который, как было показано, улучшает симптомы депрессии. Обычно нейронам требуется от трех до шести недель, чтобы созреть. ^[92] это примерно столько же времени, сколько требуется для того, чтобы СИОЗС вступили в силу. Эта корреляция подтверждает гипотезу о том, что СИОЗС посредством нейрогенеза уменьшают симптомы депрессии. Некоторые нейробиологи выразили скептицизм по поводу того, что нейрогенез является функционально значимым, учитывая, что небольшое количество зарождающихся нейронов фактически интегрируется в существующие нейронные схемы. Однако в недавнем исследовании использовалось облучение зарождающихся нейронов гиппокампа у приматов (NHP), чтобы продемонстрировать, что для эффективности антидепрессантов необходим нейрогенез. ^[93]

Нейроны взрослого человека, по-видимому, играют роль в регуляции стресса . ^[94]^[95] Исследования связали нейрогенез с полезным действием специфических антидепрессантов , предполагая связь между снижением нейрогенеза в гиппокампе и депрессией. ^[96]^[97] В новаторском исследовании ученые продемонстрировали, что поведенческие преимущества введения антидепрессантов у мышей обращаются вспять, когда нейрогенез предотвращается с помощью методов рентгеновского облучения . ^[98] Фактически, нейроны новорожденных более возбудимы, чем нейроны старшего возраста, из-за дифференциальной экспрессии рецепторов ГАМК . ^[99] Таким образом, правдоподобная модель состоит в том, что эти нейроны усиливают роль гиппокампа в механизме отрицательной обратной связи оси HPA (физиологический стресс) и, возможно, в торможении миндалевидного тела (области мозга, ответственной за пугающие реакции на раздражители). ^{[ нечеткий ]} Действительно, подавление нейрогенеза у взрослых может привести к усилению стрессовой реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в легких стрессовых ситуациях. ^[94] Это согласуется с многочисленными данными, связывающими деятельность по снятию стресса (обучение, воздействие новой, но благоприятной окружающей среды и физические упражнения) с повышенным уровнем нейрогенеза, а также наблюдением, что животные, подвергавшиеся физиологическому стрессу (кортизол) или психологическому стрессу (например, изоляция) показывают заметное снижение количества нейронов новорожденных. В условиях хронического стресса повышение активности нейронов новорожденных антидепрессантами улучшает гиппокампальный контроль реакции на стресс; без нейронов новорожденного антидепрессанты не способны восстановить регуляцию стрессовой реакции и выздоровление становится невозможным. ^[95]

Некоторые исследования выдвинули гипотезу, что обучение и память связаны с депрессией и что нейрогенез может способствовать нейропластичности . Одно исследование предполагает, что настроение можно регулировать на базовом уровне с помощью пластичности, а, следовательно, не химии . Соответственно, эффекты лечения антидепрессантами будут вторичными по отношению к изменению пластичности. ^[100] Однако другое исследование продемонстрировало взаимодействие антидепрессантов и пластичности; Было показано, что антидепрессант флуоксетин восстанавливает пластичность мозга взрослых крыс. ^[101] Результаты этого исследования предполагают, что терапия антидепрессантами может способствовать изменениям пластичности, а не быть вторичными по отношению к ним.

Эффекты сокращения сна

Одно исследование связало недостаток сна со снижением нейрогенеза в гиппокампе грызунов. Предполагаемый механизм наблюдаемого снижения заключался в повышении уровня глюкокортикоидов . Было показано, что двухнедельное лишение сна действовало как ингибитор нейрогенеза, который обращался вспять после возвращения к нормальному сну и даже смещался к временному увеличению пролиферации нормальных клеток. ^[102] Точнее, когда уровень кортикостерона повышен, лишение сна тормозит этот процесс. Тем не менее, нормальный уровень нейрогенеза после хронической депривации сна возвращается через 2 недели с временным увеличением нейрогенеза. ^[103]Несмотря на то, что это общепризнано, упускается из виду потребность в глюкозе в крови, возникающая во время временных диабетических гипогликемических состояний. Американская Диабетическая Ассоциация среди многих документирует псевдосенилию и возбуждение, обнаруживаемые во время временных гипогликемических состояний. Требуется гораздо больше клинической документации, чтобы компетентно продемонстрировать связь между снижением гематологического уровня глюкозы и активностью нейронов и настроением.

Возможное использование при лечении болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона — нейродегенеративное заболевание, характеризующееся прогрессирующей гибелью дофаминергических нейронов черной субстанции . Трансплантация фетальных дофаминергических клеток-предшественников открыла путь к возможности заместительной клеточной терапии, которая могла бы облегчить клинические симптомы у пострадавших.пациенты. ^[104] В последние годы ученые предоставили доказательства существования нервных стволовых клеток, способных производить новые нейроны, особенно дофаминергического фенотипа, в мозге взрослых млекопитающих. ^[105]^[106]^[107] Экспериментальное истощение дофамина у грызунов снижает пролиферацию клеток-предшественников как в субэпендимальной зоне, так и в субгранулярной зоне. ^[108] Пролиферация полностью восстанавливается селективным агонистом D2-подобных (D2L) рецепторов. ^[108] Нейральные стволовые клетки были идентифицированы в нейрогенных областях мозга, где нейрогенез постоянно продолжается, а также в ненейрогенных зонах, таких как средний мозг и полосатое тело, где нейрогенез, как полагают, не происходит в нормальных физиологических условиях. ^[104] Новые исследования показали, что в полосатом теле действительно существует нейрогенез. ^[109]Детальное понимание факторов, управляющих взрослыми нервными стволовыми клетками in vivo, может в конечном итоге привести к элегантной клеточной терапии нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона, путем мобилизации аутологичных эндогенных нервных стволовых клеток для замены дегенеративных нейронов. ^[104]

Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговые травмы различаются по механизму повреждения: тупая или проникающая травма приводит к первичному и вторичному повреждению с эксайтотоксичностью и относительно широко распространенной гибелью нейронов. Из-за огромного количества черепно-мозговых травм в результате войны с террором огромное количество исследований было направлено на лучшее понимание патофизиологии черепно-мозговых травм, а также нейропротекторных вмешательств и возможных вмешательств, способствующих восстановительному нейрогенезу. Гормональные вмешательства, такие как прогестерон, эстроген и аллопрегнанолон, в последние десятилетия тщательно изучались в качестве возможных нейропротекторных средств после черепно-мозговых травм, снижающих воспалительную реакцию, замедляющую гибель нейронов. ^[110]^[111]^[112]^[113] У грызунов, лишенных регенеративной способности для взрослого нейрогенеза, активация стволовых клеток после введения агониста никотиновых ацетилхолиновых рецепторов α7, PNU-282987 , была выявлена в поврежденной сетчатке с последующей работой по изучению активации нейрогенеза у млекопитающих после черепно-мозговой травмы. . ^[114] В настоящее время не существует медицинского вмешательства, которое прошло бы III фазу клинических испытаний для применения на людях.

Факторы, влияющие

Изменения в старости

Нейрогенез существенно снижается в гиппокампе старых животных, что повышает вероятность того, что это может быть связано с возрастным снижением функции гиппокампа. Например, скорость нейрогенеза у пожилых животных предсказывает память. ^[115] Однако новорожденные клетки у старых животных функционально интегрированы. ^[116] Учитывая, что нейрогенез происходит на протяжении всей жизни, можно было бы ожидать, что гиппокамп будет неуклонно увеличиваться в размерах во взрослом возрасте и, следовательно, у пожилых животных будет увеличиваться количество гранулярных клеток. Однако это не так, что указывает на то, что пролиферация уравновешивается гибелью клеток. Таким образом, с функциями гиппокампа, по-видимому, связано не добавление новых нейронов в гиппокамп, а скорее скорость обновления гранулярных клеток. ^[117]

Эффекты упражнений

Ученые показали, что физическая активность в виде произвольных упражнений приводит к увеличению количества новорожденных нейронов в гиппокампе мышей и крыс. ^[118]^[119] Эти и другие исследования показали, что обучение обоих видов можно улучшить с помощью физических упражнений. ^[120] Недавние исследования показали, что нейротрофический фактор головного мозга и инсулиноподобный фактор роста 1 являются ключевыми медиаторами нейрогенеза, вызванного физической нагрузкой. ^[119]^[121] Физические упражнения увеличивают выработку BDNF, а также субъединицы NR2B рецептора NMDA. ^[119] Физические упражнения увеличивают поступление IGF-1 из кровотока в различные области мозга, включая гиппокамп. Кроме того, IGF-1 изменяет экспрессию c-fos в гиппокампе. Когда IGF-1 блокируется, упражнения больше не вызывают нейрогенез. ^[121] Другое исследование показало, что у тренирующихся мышей, которые не производили бета-эндорфин, гормон, повышающий настроение, не было изменений в нейрогенезе. Тем не менее, у мышей, которые производили этот гормон, наряду с физическими упражнениями, наблюдалось увеличение количества новорожденных клеток и их выживаемости. ^[122]Хотя связь между нейрогенезом, опосредованным физическими упражнениями, и улучшением обучения остается неясной, это исследование может иметь серьезные последствия в области старения и/или болезни Альцгеймера .

Эффекты каннабиноидов

Некоторые исследования показали, что стимуляция каннабиноидами приводит к росту новых нервных клеток в гиппокампе как из эмбриональных, так и из взрослых стволовых клеток. В 2005 году клиническое исследование на крысах в Университете Саскачевана показало регенерацию нервных клеток в гиппокампе. ^[123] Исследования показали, что синтетический препарат, напоминающий ТГК , основной психоактивный ингредиент марихуаны, обеспечивает некоторую защиту от воспаления головного мозга , что может привести к улучшению памяти в более старшем возрасте. Это связано с рецепторами в системе, которые также могут влиять на производство новых нейронов. ^[124]Тем не менее, исследование, проведенное в Университете Рутгерса, продемонстрировало, как синхронизация потенциалов действия в гиппокампе крыс менялась после введения ТГК. Отсутствие синхронизации соответствовало ухудшению производительности в стандартном тесте памяти. ^[125]Недавние исследования показывают, что природный каннабиноид каннабиса, каннабидиол (КБД), увеличивает нейрогенез у взрослых, не оказывая при этом влияния на обучение. Однако ТГК нарушал обучение и не влиял на нейрогенез. ^[126] Более высокое соотношение КБД и ТГК при анализе волос потребителей каннабиса коррелирует с защитой от сокращения серого вещества в правом гиппокампе. ^[127] Также было замечено, что КБД ослабляет дефицит прозаического запоминания и зрительно-пространственной ассоциативной памяти у тех, кто в настоящее время находится под воздействием каннабиса. ^[128]^[129] подразумевая нейропротекторное действие против сильного воздействия ТГК. Нейрогенез может играть роль в его нейропротекторном эффекте, но необходимы дальнейшие исследования.

В нескольких исследованиях сообщалось о положительной связи между ТГК и нейрогенезом в гиппокампе. ^[130]^[131] Некоторые из них предполагают двухфазный эффект. ^[130] некоторые из них утверждают, что часть негативных эффектов может быть связана с нейроадаптацией, вызванной воздействием в определенный период жизни, и что ее можно обратить вспять. ^[132]

Регулирование

Многие факторы могут влиять на скорость нейрогенеза гиппокампа. Было доказано, что физические упражнения и обогащенная окружающая среда способствуют выживанию нейронов и успешной интеграции новорожденных клеток в существующий гиппокамп. ^[133]^[134]^[135]^[136] Другим фактором является повреждение центральной нервной системы , поскольку нейрогенез возникает после церебральной ишемии . ^[137] эпилептические припадки , ^[138] и бактериальный менингит . ^[139] С другой стороны, такие состояния, как хронический стресс , вирусная инфекция и старение, могут привести к снижению пролиферации нейронов. ^[140]^[141]^[142]^[143]Факторы циркуляции в крови могут снижать нейрогенез. У здоровых пожилых людей уровни некоторых хемокинов в плазме и спинномозговой жидкости повышены. В модели на мышах уровни этих хемокинов в плазме коррелируют со снижением нейрогенеза, что позволяет предположить, что нейрогенез может модулироваться определенными глобальными системными изменениями, зависящими от возраста. Эти хемокины включают CCL11 , CCL2 и CCL12 , которые высоко локализованы на хромосомах мыши и человека, что указывает на участие генетического локуса в старении. ^[70] Другое исследование касалось цитокина IL-1beta, который вырабатывается глией. Это исследование показало, что блокирование IL-1 может частично предотвратить серьезное нарушение нейрогенеза, вызванное вирусной инфекцией. ^[144]

Эпигенетическая регуляция также играет большую роль в нейрогенезе. Метилирование ДНК имеет решающее значение в определении судьбы взрослых нейральных стволовых клеток в субвентрикулярной зоне для постнатального нейрогенеза посредством регуляции нейронных генов, таких как Dlx2 , Neurog2 и Sp8 . многие микроРНК, такие как miR-124 и miR-9, влияют на размер коры и ее слоистость во время развития. Было показано, что ^[145]

эфрин-А2 и эфрин-А3 отрицательно регулируют нейрогенез у взрослых. Было показано, что ^[146]

История

Ранние нейроанатомы, в том числе Сантьяго Рамон-и-Кахаль , считали нервную систему фиксированной и неспособной к регенерации. Первые доказательства нейрогенеза у взрослых млекопитающих в коре головного мозга были представлены Джозефом Альтманом в 1962 году. ^[147] за которым последовала демонстрация нейрогенеза у взрослых в зубчатой извилине гиппокампа в 1963 году. ^[148] В 1969 году Джозеф Альтман открыл и назвал ростральный миграционный поток источником генерируемых взрослыми нейронов гранулярных клеток в обонятельной луковице. ^[149] Вплоть до 1980-х годов научное сообщество игнорировало эти результаты, несмотря на то, что в ранних исследованиях использовался наиболее прямой метод демонстрации пролиферации клеток, а именно 3H-тимидиновая авторадиография. К тому времени Ширли Байер ^[150]^[151] (и Майкл Каплан ) снова показали, что нейрогенез взрослых существует у млекопитающих (крыс), а Ноттебом показал тот же феномен у птиц. ^[152] пробуждая новый интерес к теме. Исследования 1990-х годов ^[153]^[154] наконец, сделали исследования нейрогенеза у взрослых основным направлением деятельности. Также в начале 1990-х годов у приматов и человека был продемонстрирован гиппокампальный нейрогенез. ^[155]^[156] Совсем недавно был также охарактеризован нейрогенез в мозжечке взрослых кроликов. ^[157] Кроме того, некоторые авторы (особенно Элизабет Гулд ) предположили, что нейрогенез у взрослых может также происходить в областях мозга, обычно не связанных с нейрогенезом, включая неокортекс . ^[158]^[159]^[160] Однако другие ^[161] поставили под сомнение научные доказательства этих результатов, утверждая, что новые клетки могут иметь глиальное происхождение . Недавние исследования выявили регуляторное влияние ГАМК на нервные стволовые клетки. Хорошо известное ингибирующее действие ГАМК на мозг также влияет на локальные схемы, которые приводят стволовые клетки в состояние покоя. Они обнаружили, что диазепам (валиум) оказывает аналогичный эффект. ^[162]

См. также

Ссылки

^ Фаиз М., Акарин Л., Кастеллано Б., Гонсалес Б. (2005). «Динамика пролиферации клеток герминативной зоны в интактном и эксайтотоксически поврежденном постнатальном мозге крыс» . BMC Нейронаука . 6:26 . дои : 10.1186/1471-2202-6-26 . ПМЦ 1087489 . ПМИД 15826306 .
^ Оомен К.А., Жирарди С.Э., Кахьяди Р. и др. (2009). Бауне Б. (ред.). «Противоположное влияние ранней материнской депривации на нейрогенез у самцов и самок крыс» . ПЛОС ОДИН . 4 (1): е3675. Бибкод : 2009PLoSO...4.3675O . дои : 10.1371/journal.pone.0003675 . ПМК 2629844 . ПМИД 19180242 .
^ Эрнст А., Фрисен Дж. (январь 2015 г.). «Взрослый нейрогенез у человека – общие и уникальные черты млекопитающих» . ПЛОС Биология . 13 (1): e1002045. doi : 10.1371/journal.pbio.1002045 . ПМК 4306487 . ПМИД 25621867 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Дайер А., Форд А., Кливер К., Яссаи М., Кэмерон Х. (2003). «Краткосрочное и долгосрочное выживание новых нейронов зубчатой извилины крысы» . Журнал сравнительной неврологии . 460 (4): 563–572. дои : 10.1002/cne.10675 . ПМИД 12717714 . S2CID 7153599 .
^ Вадодария К.К., Гейдж Ф.Х. (2014). «SnapShot: Нейрогенез гиппокампа взрослого человека» . Клетка . 156 (5): 1114–1114.e1. дои : 10.1016/j.cell.2014.02.029 . ПМИД 24581504 .
^ Дуань Икс, Кан Э, Лю Си, Мин Гл, Сонг Х (февраль 2008 г.). «Развитие нервных стволовых клеток во взрослом мозге» . Современное мнение в нейробиологии . 18 (1): 108–115. дои : 10.1016/j.conb.2008.04.001 . ISSN 0959-4388 . ПМК 2464621 . ПМИД 18514504 .
^ Фиорелли Р., Азим К., Фишер Б., Ренето О. (15 июня 2015 г.). «Добавление пространственного измерения к постнатальному нейрогенезу желудочково-субвентрикулярной зоны» . Разработка . 142 (12): 2109–2120. дои : 10.1242/dev.119966 . ISSN 1477-9129 . ПМИД 26081572 .
^ Эрнст А., Алкасс К., Бернард С., Салехпур М., Перл С., Тисдейл Дж., Посснерт Г., Друид Х., Фрисен Дж. (2014). «Нейрогенез в полосатом теле мозга взрослого человека» . Клетка . 156 (5): 1072–83. дои : 10.1016/j.cell.2014.01.044 . ПМИД 24561062 .
^ Бергманн О, Либель Дж, Бернард С, Алкасс К, Юнг М, Штайер П, Кучера В, Джонсон Л, Ланден М, Друид Х, Спалдинг К, Фризен Дж (2012). «Возраст нейронов обонятельной луковицы у человека» . Нейрон . 74 (4): 634–639. дои : 10.1016/j.neuron.2012.03.030 . ПМИД 22632721 .
^ Тони Н., Тенг Э., Бушонг Э., Аймон Дж., Чжао С., Консильо А., ван Прааг Х., Мартоне М., Эллисман М., Гейдж Ф. (2007). «Формирование синапсов на нейронах, рожденных в гиппокампе взрослого». Природная неврология . 10 (6): 727–734. дои : 10.1038/nn1908 . ПМИД 17486101 . S2CID 6796849 .
^ Вивар С, Поттер М, Чой Дж, Ли Дж, Стрингер Т, Каллави Э, Гейдж Ф, Су Х, ван Прааг Х (2012). «Моносинаптические входы к новым нейронам зубчатой извилины» . Природные коммуникации . 3 (1038): 1107. Бибкод : 2012NatCo...3.1107V . дои : 10.1038/ncomms2101 . ПМЦ 4603575 . ПМИД 23033083 .
^ Тони Н., Лаплань Д., Чжао С., Ломбарди Г., Рибак С., Гейдж Ф., Шиндер А. (2008). «Нейроны, рожденные в зубчатой извилине взрослого человека, образуют функциональные синапсы с клетками-мишенями» . Природная неврология . 11 (8): 901–907. дои : 10.1038/nn.2156 . ПМЦ 2572641 . ПМИД 18622400 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Кэмерон Х.А., Гловер Л.Р. (3 января 2015 г.). «Взрослый нейрогенез: за пределами обучения и памяти» . Ежегодный обзор психологии . 66 (1): 53–81. doi : 10.1146/annurev-psych-010814-015006 . ISSN 0066-4308 . ПМК 5612417 . ПМИД 25251485 .
^ Сполдинг К.Л., Бергманн О., Алкасс К., Бернард С., Салехпур М., Хаттнер Х.Б., Бострем Е., Вестерлунд I, Флакон C (06.06.2013). «Динамика гиппокампального нейрогенеза у взрослого человека» . Клетка . 153 (6): 1219–1227. дои : 10.1016/j.cell.2013.05.002 . ISSN 1097-4172 . ПМК 4394608 . ПМИД 23746839 .
^ Сорреллс С.Ф., Паредес М.Ф., Себриан-Силла А., Сандовал К., Ци Д., Келли К.В., Джеймс Д., Майер С., Чанг Дж., Огюст К.И., Чанг Э.Ф., Гутьеррес А.Дж., Кригштейн А.Р., Матерн Г.В., Олдэм М.С., Хуанг Э.Дж., Гарсия-Вердуго Х.М., Ян З., Альварес-Буйя А. (15 марта 2018 г.). «Нейрогенез гиппокампа человека резко падает у детей до неопределяемого уровня у взрослых» . Природа . 555 (7696): 377–381. Бибкод : 2018Natur.555..377S . дои : 10.1038/nature25975 . ПМК 6179355 . ПМИД 29513649 .
^ Дуке А., Арельяно Дж.И., Ракич П. (январь 2022 г.). «Оценка существования взрослого нейрогенеза у человека и ценность его моделей на грызунах для психоневрологических заболеваний» . Молекулярная психиатрия . 27 (1): 377–382. дои : 10.1038/s41380-021-01314-8 . ISSN 1476-5578 . ПМЦ 8967762 . ПМИД 34667259 .
^ Паредес М., Сорреллс С., Чжан З., Пастор-Алонсо О. (24 марта 2021 г.). «Положительный контроль у взрослых и детей подтверждает, что в гиппокампе взрослого человека рождается очень мало новых нейронов, если они вообще есть». Журнал неврологии : 2554–2565.
^ Фарахани Р.М., Резаи-Лотфи С., Симонян М., Хаймардан М., Хантер Н. (2019). «Нейральные микрососудистые перициты способствуют нейрогенезу взрослого человека». Журнал сравнительной неврологии . 527 (4): 780–796. дои : 10.1002/cne.24565 . ISSN 1096-9861 . ПМИД 30471080 . S2CID 53711787 .
^ Карлсон Б.М. (декабрь 1975 г.). «Влияние вращения и изменения положения тканей культи на морфогенез регенерирующей конечности аксолотля». Биология развития . 47 (2): 269–291. дои : 10.1016/0012-1606(75)90282-1 . hdl : 1874/15361 . ISSN 0012-1606 . ПМИД 1204936 .
^ Крагл М., Кнапп Д., Наку Э., Хаттак С., Маден М., Эпперлейн Х.Х., Танака Э.М. (2 июля 2009 г.). «Клетки сохраняют память о своем тканевом происхождении во время регенерации конечностей аксолотля». Природа . 460 (7251): 60–65. Бибкод : 2009Природа.460...60К . дои : 10.1038/nature08152 . ISSN 1476-4687 . ПМИД 19571878 . S2CID 4316677 .
^ Маден М., Манвелл Л.А., Ормерод Б.К. (17 января 2013 г.). «Зоны пролиферации в мозгу аксолотля и регенерация конечного мозга» . Нейронное развитие . 8 :1. дои : 10.1186/1749-8104-8-1 . ISSN 1749-8104 . ПМЦ 3554517 . ПМИД 23327114 .
^ Кларк Дж.Д., Александр Р., Холдер Н. (17 июня 1988 г.). «Регенерация нисходящих аксонов в спинном мозге аксолотля». Письма по неврологии . 89 (1): 1–6. дои : 10.1016/0304-3940(88)90471-5 . ISSN 0304-3940 . ПМИД 3399135 . S2CID 23650500 .
^ Амамото Р., Уэрта В.Г., Такахаши Э., Дай Дж., Грант АК, Фу З., Арлотта П. (2016). «Взрослые аксолотли могут восстанавливать первоначальное разнообразие нейронов в ответ на травму головного мозга» . электронная жизнь . 5 . doi : 10.7554/eLife.13998 . ISSN 2050-084X . ПМЦ 4861602 . ПМИД 27156560 .
^ Зупанц ГК (01.06.2006). «Нейрогенез и регенерация нейронов в мозге взрослых рыб». Журнал сравнительной физиологии А. 192 (6): 649–670. дои : 10.1007/s00359-006-0104-y . ISSN 0340-7594 . ПМИД 16463148 . S2CID 24063389 .
^ Шмидт Р., Штрале У., Шольпп С. (21 февраля 2013 г.). «Нейрогенез у рыбок данио – от эмбриона до взрослой особи» . Нейронное развитие . 8 :3. дои : 10.1186/1749-8104-8-3 . ISSN 1749-8104 . ПМЦ 3598338 . ПМИД 23433260 .
^ Хентиг Дж. Т., Берд-Джейкобс, Калифорния (31 августа 2016 г.). «Воздействие сульфата цинка приводит к дифференцированному воздействию на подтипы обонятельных сенсорных нейронов у взрослых рыбок данио» . Международный журнал молекулярных наук . 17 (9): 1445. doi : 10.3390/ijms17091445 . ISSN 1422-0067 . ПМК 5037724 . ПМИД 27589738 .
^ Горсач Р.А., Хайд Д.Р. (июнь 2014 г.). «Регуляция глиально-зависимой регенерации нейронов Мюллера в поврежденной сетчатке взрослых рыбок данио» . Экспериментальное исследование глаз . 123 : 131–140. дои : 10.1016/j.exer.2013.07.012 . ISSN 1096-0007 . ПМЦ 3877724 . ПМИД 23880528 .
^ Тримпе Д.М., Берд-Джейкобс, Калифорния (2016). «Модели нейрогенеза обонятельных луковиц у взрослых рыбок данио изменяются после обратимой деафферентации» . Нейронаука . 331 : 134–147. doi : 10.1016/j.neuroscience.2016.06.026 . ПМК 6496944 . ПМИД 27343831 .
^ Кроне В., Фрейденрайх Д., Ханс С., Каслин Дж., Бранд М. (ноябрь 2011 г.). «Регенерация мозга взрослых рыбок данио из нейрогенных предшественников радиального глиального типа» . Разработка . 138 (22): 4831–4841. дои : 10.1242/dev.072587 . ISSN 1477-9129 . ПМИД 22007133 .
^ Фишер А.Дж. (март 2005 г.). «Нейральная регенерация в сетчатке курицы». Прогресс в исследованиях сетчатки и глаз . 24 (2): 161–182. doi : 10.1016/j.preteyeres.2004.07.003 . ISSN 1350-9462 . ПМИД 15610972 . S2CID 43652371 .
^ Джонс Т.А., Шаллерт Т. (22 мая 1992 г.). «Чрезмерный рост и обрезка дендритов у взрослых крыс, восстанавливающихся после повреждения неокортекса». Исследования мозга . 581 (1): 156–160. дои : 10.1016/0006-8993(92)90356-E . ПМИД 1498666 . S2CID 34248397 .
^ Магнуссон Дж (10 октября 2014 г.). «Скрытая нейрогенная программа в астроцитах, регулируемая передачей сигналов Notch у мышей» . Наука . 346 (6206): 237–241. Бибкод : 2014Sci...346..237M . дои : 10.1126/science.346.6206.237 . ПМИД 25301628 . S2CID 14534396 .
^ Дорст М (17 августа 2021 г.). «Нейроны, происходящие из астроцитов, обеспечивают возбуждающий сигнал для схемы полосатого тела взрослого человека» . Труды Национальной академии наук . 118 (33). Бибкод : 2021PNAS..11804119D . дои : 10.1073/pnas.2104119118 . ПМЦ 8379996 . ПМИД 34389674 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Уолтон Н.М., Шин Р., Таджинда К., Хойснер К.Л., Коган Дж.Х., Мияке С., Чен К., Тамура К., Мацумото М. Нейрогенез взрослых временно вызывает окислительный стресс. ПЛОС Один. 2012;7(4):e35264. дои : 10.1371/journal.pone.0035264 . Электронная публикация, 30 апреля 2012 г. PMID 22558133; PMCID: PMC3340368
^ Ди Космо, А.Д., Бертапелле, К., Порчеллини, А., и Полезе, Г. (2018). Оценка масштабов нейрогенеза взрослых в мозге Octopus vulgaris с использованием метода проточной цитометрии. Границы физиологии, 9. дои : 10.3389/fphys.2018.01050
^ Ди Космо А. и Полезе Г. (2014). «Головоногие моллюски встречаются с нейроэкологией: роль хеморецепции в репродуктивном поведении Octopus vulgaris», в книге «Нейроэкология и нейроэтология моллюсков – интерфейс между поведением и окружающей средой», под редакцией А. Ди Космо и У. Уинлоу (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: NOVA Science Publisher), 117–132.
^ Полезе Дж., Бертапель К., Ди Космо А. (январь 2015 г.). «Роль обоняния в размножении Octopus vulgaris». Генерал Комп. Эндокринол . 210 : 55–62. дои : 10.1016/j.ygcen.2014.10.006 . ПМИД 25449183 .
^ Амрейн I, Липп Х.П. (февраль 2009 г.). «Взрослый гиппокампальный нейрогенез млекопитающих: эволюция и история жизни» . Биол. Летт . 5 (1): 141–144. дои : 10.1098/rsbl.2008.0511 . ПМЦ 2657751 . ПМИД 18957357 .
^ Амрейн И., Ислер К., Липп Х.П. (сентябрь 2011 г.). «Сравнение нейрогенеза гиппокампа взрослых у видов и отрядов млекопитающих: влияние хронологического возраста и стадии жизненного цикла» (PDF) . Евро. Дж. Нейроски . 34 (6): 978–87. дои : 10.1111/j.1460-9568.2011.07804.x . ПМИД 21929629 . S2CID 36231667 .
^ Гиппокамп
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Барнеа А., Ноттебом Ф (08.11.1994). «Сезонное пополнение нейронов гиппокампа у взрослых свободно гуляющих черношапочных синиц» . Труды Национальной академии наук . 91 (23): 11217–11221. Бибкод : 1994PNAS...9111217B . дои : 10.1073/pnas.91.23.11217 . ISSN 0027-8424 . ПМЦ 45198 . ПМИД 7972037 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Хошули Дж.С., Шерри Д.Ф. (март 2007 г.). «Большая рекрутация нейронов гиппокампа у птиц, запасающих пищу, чем у птиц, не запасающих пищу» . Развивающая нейробиология . 67 (4): 406–414. дои : 10.1002/днеу.20316 . ISSN 1932-8451 . ПМИД 17443797 . S2CID 15930160 .
^ Хэмптон Р.Р., Шеттлворт С.Дж. (1996). «Поражения гиппокампа ухудшают память на местоположение, но не на цвет у воробьиных птиц». Поведенческая нейронаука . 110 (4): 831–835. дои : 10.1037/0735-7044.110.4.831 . ISSN 1939-0084 . ПМИД 8864273 .
^ Холл З.Дж., Делани С., Шерри Д.Ф. (28 апреля 2014 г.). «Подавление пролиферации клеток у черношапочных синиц предполагает роль нейрогенеза в пространственном обучении». Развивающая нейробиология . 74 (10): 1002–1010. дои : 10.1002/dneu.22180 . ISSN 1932-8451 . ПМИД 24723376 . S2CID 17537082 .
^ Дётч Ф (28 октября 2003 г.). «Глиальная идентичность нервных стволовых клеток». Природная неврология . 6 (11): 1127–1134. дои : 10.1038/nn1144 . ISSN 1097-6256 . ПМИД 14583753 . S2CID 16088822 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Шерри Д.Ф., Хошули Дж.С. (27 марта 2010 г.). «Сезонная пластичность гиппокампа у птиц, запасающих пищу» . Философские труды Королевского общества B: Биологические науки . 365 (1542): 933–943. дои : 10.1098/rstb.2009.0220 . ISSN 0962-8436 . ПМЦ 2830249 . ПМИД 20156817 .
^ Кирн-младший, Фишман Ю, Саспортас К, Альварес-Буйя А, Ноттебом Ф (30 августа 1999 г.). «Судьба новых нейронов высокого голосового центра взрослой канарейки в течение первых 30 дней после их образования». Журнал сравнительной неврологии . 411 (3): 487–494. doi : 10.1002/(sici)1096-9861(19990830)411:3<487::aid-cne10>3.0.co;2-m . ISSN 0021-9967 . ПМИД 10413781 . S2CID 24242592 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Тарр Б.А., Рабиновиц Дж.С., Имтиаз М.А., ДеВогд Т.Дж. (декабрь 2009 г.). «В неволе уменьшается объем гиппокампа, но не выживание новых клеток у птиц, запасающих пищу» . Развивающая нейробиология . 69 (14): 972–981. дои : 10.1002/днеу.20736 . ISSN 1932-8451 . ПМЦ 4597778 . ПМИД 19813245 .
^ Эймоне Дж.Б., Ли Ю., Ли С.В., Клеменсон Г.Д., Дэн В., Гейдж Ф.Х. (2014). «Регуляция и функции взрослого нейрогенеза: от генов к познанию» . Физиологические обзоры . 94 (4): 991–1026. doi : 10.1152/physrev.00004.2014 . ПМК 4280160 . ПМИД 25287858 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Мин Го-Ли, Сун Хунцзюнь (2011). «Взрослый нейрогенез в мозге млекопитающих: важные ответы и важные вопросы» . Нейрон . 70 (4): 687–702. дои : 10.1016/j.neuron.2011.05.001 . ПМК 3106107 . ПМИД 21609825 .
^ Альтман Дж (1962). «Формируются ли новые нейроны в мозгу взрослых млекопитающих?». Наука . 135 (3509): 1127–1128. Бибкод : 1962Sci...135.1127A . дои : 10.1126/science.135.3509.1127 . ПМИД 13860748 . S2CID 1606140 .
^ Кун Х.Г., Купер-Кун СМ (2007). «Бромдезоксиуридин и выявление нейрогенеза». Карр Фармасьютикал Биотехнологий . 8 (3): 127–131. дои : 10.2174/138920107780906531 . ПМИД 17584085 .
^ Имаёси И, Сакамото М, Оцука Т, Такао К, Миякава Т, Ямагути М, Мори К, Икеда Т, Итохара С, Кагеяма Р (2008). «Роль непрерывного нейрогенеза в структурной и функциональной целостности переднего мозга взрослого человека». Нат Нейроски . 11 (10): 1153–1161. дои : 10.1038/nn.2185 . ПМИД 18758458 . S2CID 11627647 .
^ Прендергаст Ф.Г., Манн К.Г. (22 августа 1978 г.). «Химические и физические свойства экворина и зеленого флуоресцентного белка, выделенного из Aequorea forskalea». Биохимия . 17 (17): 3448–3453. дои : 10.1021/bi00610a004 . ISSN 0006-2960 . ПМИД 28749 .
^ Гонсалвес Х.Т., Шафер С.Т., Гейдж Ф.Х. (2016). «Взрослый нейрогенез в гиппокампе: от стволовых клеток к поведению» . Клетка . 167 (4): 897–914. дои : 10.1016/j.cell.2016.10.021 . ПМИД 27814520 .
^ Чжао С., Тенг Э.М., Саммерс Р.Г. младший, Мин Г.Л., Гейдж Ф.Х. (2006). «Отличные морфологические стадии созревания нейронов зубчатых гранул в гиппокампе взрослой мыши» . Дж. Нейроски . 26 (1): 3–11. doi : 10.1523/jneurosci.3648-05.2006 . ПМЦ 6674324 . ПМИД 16399667 .
^ Ленсу С., Мякинен Э., Пеккала С., Васелиус Т., Пенттонен М., Нокиа М., Кеттунен Х., Виртанен А., Тиирола М. (март 2021 г.). «Облучение головы снижает нейрогенез гиппокампа взрослых и ухудшает пространственную память, но оставляет общее состояние здоровья крыс нетронутым» . Европейский журнал неврологии . 53 (6): 1885–1904. дои : 10.1111/ejn.15102 . ПМИД 33382141 . S2CID 229930018 – через EBSCO.
^ Шорс Т.Дж., Мисегаес Г., Бейлин А., Чжао М., Райдел Т., Гулд Э. (2001). «Нейрогенез у взрослых участвует в формировании следов воспоминаний». Природа . 410 (6826): 372–376. Бибкод : 2001Natur.410..372S . дои : 10.1038/35066584 . ПМИД 11268214 . S2CID 4430850 .
^ Денни К.А., Бургхардт Н.С., Шахтер Д.М., Хен Р., Дрю М.Р. (01 мая 2012 г.). «Нейроны гиппокампа взрослых в возрасте от 4 до 6 недель влияют на исследование, вызванное новизной, и контекстуальное обусловливание страха» . Гиппокамп . 22 (5): 1188–1201. дои : 10.1002/hipo.20964 . ISSN 1098-1063 . ПМК 3193906 . ПМИД 21739523 .
^ Плак С.Дж., Оксенхэм А.Дж., Дрга В. (2006). «Журнал нейробиологии» . Журнал неврологии . 26 (34): 8767–8773. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1134-06.2006 . ПМК 1808348 . ПМИД 16928865 .
^ Дрю М.Р., Денни К.А., Хен Р. (2010). «Остановка нейрогенеза гиппокампа взрослых у мышей ухудшает контекстуальное обусловливание страха при одном, но не при многократном испытании» . Поведенческая нейронаука . 124 (4): 446–454. дои : 10.1037/a0020081 . ПМЦ 2925248 . ПМИД 20695644 .
^ Кеснер Р.П. (01.10.2013). «Анализ функции зубчатой извилины». Поведенческие исследования мозга . SI: Медиальные сети памяти височной доли. 254 : 1–7. дои : 10.1016/j.bbr.2013.01.012 . ПМИД 23348108 . S2CID 5486456 .
^ Франса Т.Ф., Битенкур А.М., Максимилла Н.Р., Баррос Д.М., Монсеррат Ж.М. (20 июля 2017 г.). «Гиппокампальный нейрогенез и разделение паттернов: метаанализ поведенческих данных». Гиппокамп . 9. 27 (9): 937–950. дои : 10.1002/hipo.22746 . ПМИД 28597491 . S2CID 205914396 .
^ Сахай А., Скоби К.Н., Хилл А.С., О'Кэрролл СМ, Хейрбек М.А., Бургхардт Н.С., Фентон А.А. , Драновски А., Хен Р. (2011). «Усиления нейрогенеза гиппокампа у взрослых достаточно, чтобы улучшить разделение паттернов» . Природа . 472 (7344): 466–470. Бибкод : 2011Natur.472..466S . дои : 10.1038/nature09817 . ПМК 3084370 . ПМИД 21460835 .
^ Клелланд К.Д., Чой М., Ромберг С., Клеменсон Г.Д., Франьер А., Тайерс П., Джессбергер С., Саксида Л.М. , Баркер Р.А. (10 июля 2009 г.). «Функциональная роль нейрогенеза гиппокампа взрослого человека в разделении пространственных паттернов» . Наука . 325 (5937): 210–213. Бибкод : 2009Sci...325..210C . дои : 10.1126/science.1173215 . ISSN 1095-9203 . ПМЦ 2997634 . ПМИД 19590004 .
^ Франса Т.Ф., Битенкур А.М., Максимилла Н.Р., Баррос Д.М., Монсеррат Ж.М. (20 июля 2017 г.). «Гиппокампальный нейрогенез и разделение паттернов: метаанализ поведенческих данных». Гиппокамп . 9. 27 (9): 937–950. дои : 10.1002/hipo.22746 . ПМИД 28597491 . S2CID 205914396 .
^ Хейрбек М.А., Дрю Л.Дж., Бургхардт Н.С., Константини Д.О., Танненхольц Л., Ахмари С.Е., Зенг Х., Фентон А.А., Хен Р. (06.03.2013). «Дифференциальный контроль обучения и тревоги вдоль дорсовентральной оси зубчатой извилины» . Нейрон . 77 (5): 955–968. дои : 10.1016/j.neuron.2012.12.038 . ISSN 1097-4199 . ПМЦ 3595120 . ПМИД 23473324 .
^ Гулд Э., Кэмерон Х.А. (1997). «Ранняя блокада рецептора NMDA ухудшает защитное поведение и увеличивает пролиферацию клеток в зубчатой извилине развивающихся крыс». Поведение. Нейроски . 111 (1): 49–56. дои : 10.1037/0735-7044.111.1.49 . ПМИД 9109623 .
^ Кемперманн Г., Вискотт Л., Гейдж Ф.Х. (апрель 2004 г.). «Функциональное значение нейрогенеза взрослых». Современное мнение в нейробиологии . 14 (2): 186–91. дои : 10.1016/j.conb.2004.03.001 . ПМИД 15082323 . S2CID 6241827 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Дж. Невес Дж., С. Ф. Кук, TV Bliss (2008). «Синаптическая пластичность, память и гиппокамп: нейросетевой подход к причинности». Обзоры природы Неврология . 9 (1): 65–75. дои : 10.1038/nrn2303 . ПМИД 18094707 . S2CID 33104731 .
^ Беккер С. (2005). «Вычислительный принцип обучения гиппокампа и нейрогенеза». Гиппокамп . 15 (6): 722–38. дои : 10.1002/hipo.20095 . ПМИД 15986407 . S2CID 1316469 .
^ Вискотт Л., Раш М.Дж., Кемперманн Г. (2006). «Функциональная гипотеза нейрогенеза гиппокампа у взрослых: предотвращение катастрофического вмешательства в зубчатую извилину». Гиппокамп . 16 (3): 329–43. CiteSeerX 10.1.1.408.8944 . дои : 10.1002/hipo.20167 . ПМИД 16435309 . S2CID 788860 .
^ Эймон Дж. Б., Уайлс Дж., Гейдж Ф. Х. (июнь 2006 г.). «Потенциальная роль нейрогенеза взрослых в кодировании времени в новых воспоминаниях». Нат. Нейроски . 9 (6): 723–7. дои : 10.1038/nn1707 . ПМИД 16732202 . S2CID 10586519 .
^ Ковач К.А. (сентябрь 2020 г.). «Эпизодические воспоминания: как гиппокамп и энторинальные кольцевые аттракторы взаимодействуют, создавая их?» . Границы системной нейронауки . 14:68 . дои : 10.3389/fnsys.2020.559186 . ПМЦ 7511719 . ПМИД 33013334 .
^ Шорс Т.Дж., Таунсенд Д.А., Чжао М., Козоровицкий Ю., Гулд Э. (2002). «Нейрогенез может быть связан с некоторыми, но не со всеми типами обучения, зависящего от гиппокампа» . Гиппокамп . 12 (5): 578–84. дои : 10.1002/hipo.10103 . ПМЦ 3289536 . ПМИД 12440573 .
^ Меши Д., Дрю М.Р., Сакс М. и др. (июнь 2006 г.). «Гиппокампальный нейрогенез не требуется для поведенческих эффектов обогащения окружающей среды». Нат. Нейроски . 9 (6): 729–31. дои : 10.1038/nn1696 . ПМИД 16648847 . S2CID 11043203 .
^ Гулд Э., Бейлин А., Танапат П., Ривз А., Шорс Т.Дж. (1999). «Обучение усиливает нейрогенез взрослых в формировании гиппокампа». Природная неврология . 2 (3): 260–265. дои : 10.1038/6365 . ПМИД 10195219 . S2CID 12112156 .
^ Донован М.Х., Яздани У., Норрис Р.Д., Games D, German DC, Айш А.Дж. (2006). «Снижение нейрогенеза гиппокампа у взрослых в мышиной модели болезни Альцгеймера PDAPP». Журнал сравнительной неврологии . 495 (1): 70–83. дои : 10.1002/cne.20840 . ПМИД 16432899 . S2CID 20559097 .
^ Джин К., Пил А.Л., Мао С.О., Се Л., Коттрелл Б.А., Хеншолл, округ Колумбия, Гринберг Д.А. (2004). «Повышение нейрогенеза гиппокампа при болезни Альцгеймера» . Труды Национальной академии наук . 101 (1): 343–7. Бибкод : 2004PNAS..101..343J . дои : 10.1073/pnas.2634794100 . ПМК 314187 . ПМИД 14660786 .
^ Фостер П.П., Розенблатт К.П., Кулиш Р.О. (2011). «Когнитивная пластичность, вызванная физическими упражнениями, последствия легких когнитивных нарушений и болезни Альцгеймера» . Границы в неврологии . 2 : 28. doi : 10.3389/fneur.2011.00028 . ПМК 3092070 . ПМИД 21602910 .
^ Маркс К.Э., Трост В.Т., Шампин Л.Дж. и др. (декабрь 2006 г.). «При болезни Альцгеймера в префронтальной коре головного мозга снижается уровень нейростероида аллопрегнанолона». Биол. Психиатрия . 60 (12): 1287–94. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.06.017 . ПМИД 16997284 . S2CID 27813000 .
^ Ван Дж.М., Сингх С., Лю Л., Ирвин Р.В., Чен С., Чунг Э.Дж., Томпсон Р.Ф., Бринтон Р.Д. (2010). «Аллопрегнанолон устраняет нейронный и когнитивный дефицит на мышиной модели болезни Альцгеймера» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 107 (14): 6498–6503. Бибкод : 2010PNAS..107.6498W . дои : 10.1073/pnas.1001422107 . ПМК 2851948 . ПМИД 20231471 .
^ Сиссе М., Чеклер Ф (2014). «Эф-рецепторы: новые игроки в патогенезе болезни Альцгеймера». Нейробиология болезней . 73С : 137–149. дои : 10.1016/j.nbd.2014.08.028 . ПМИД 25193466 . S2CID 28922292 .
^ Му Ю, Гейдж Ф.Х. (2011). «Нейрогенез гиппокампа взрослых и его роль в болезни Альцгеймера» . Молекулярная нейродегенерация . 6:85 . дои : 10.1186/1750-1326-6-85 . ПМК 3261815 . ПМИД 22192775 .
^ ЛеСтрат Y (май 2009 г.). «Роль генов, участвующих в нейропластичности и нейрогенезе, в наблюдении взаимодействия генов и окружающей среды (GxE) при шизофрении». Современная молекулярная медицина . 9 (4): 506–18. дои : 10.2174/156652409788167104 . ПМИД 19519407 .
^ Шрайбер Р., Ньюман-Танкреди А. (апрель 2014 г.). «Улучшение когнитивных функций при шизофрении с помощью антипсихотиков, которые вызывают нейрогенез посредством активации рецептора 5-HT1A». Нейробиология обучения и памяти . 110 : 72–80. дои : 10.1016/j.nlm.2013.12.015 . ПМИД 24423786 . S2CID 28027825 .
^ Рейф А., Шмитт А., Фритцен С., Леш К.П. (27 апреля 2007 г.). «Нейрогенез и шизофрения: деление нейронов в разделенном сознании?». Европейский архив психиатрии и клинической неврологии . 257 (5): 290–299. дои : 10.1007/s00406-007-0733-3 . ПМИД 17468935 . S2CID 28750292 .
^ Нумакава Т., Одака Х., Адачи Н. (2017). «Влияние глюкокортикоидов на нейрогенез» . Исследование регенерации нейронов . 12 (7): 1028–1035. дои : 10.4103/1673-5374.211174 . ПМЦ 5558474 . ПМИД 28852377 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Джейкобс, Б.Л., Х. ван Прааг, Ф.Х. Гейдж (2000). «Депрессия, рождение и смерть клеток мозга». Американский учёный . 88 (4): 340. Бибкод : 2000AmSci..88..340J . дои : 10.1511/2000.4.340 .
^ Кандел, Э.Р., Дж. Х. Шварц, Т. М. Джесселл (26 октября 2012 г.). Принципы нейронауки (пятое изд.). МакГроу Хилл Профессионал. ISBN 978-0071390118 .
^ Национальный институт психического здоровья (2010). «Лекарства для психического здоровья» (PDF) .
^ Дэвис-Сала, М.Г., Эспосито, М.С., Пьятти, ВК, Монгиат, Л.А., Тринчеро М.Ф., Шиндер А.Ф. (25 мая 2011 г.). «Время созревания нейронов в гиппокампе взрослого человека модулируется активностью локальной сети» . Журнал неврологии . 31 (21): 7715–28. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1380-11.2011 . ПМК 3701257 . ПМИД 21613484 .
^ Перера Т.Д., Дворк А.Дж., Киган К.А., Тирумангалакуди Л., Липира СМ, Джойс Н., Ланге С., Хигли Дж.Д., Розоклия Г., Хен Р., Сакейм Х.А., Коплан Дж.Д. (2011). «Необходимость гиппокампального нейрогенеза для терапевтического действия антидепрессантов у взрослых приматов» . ПЛОС ОДИН . 6 (4): е17600. Бибкод : 2011PLoSO...617600P . дои : 10.1371/journal.pone.0017600 . ПМК 3078107 . ПМИД 21525974 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Шлёссер Р.Дж., Манджи Х.К., Мартинович К. (апрель 2009 г.). «Подавление нейрогенеза у взрослых приводит к усилению реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы» . НейроОтчет . 20 (6): 553–7. дои : 10.1097/WNR.0b013e3283293e59 . ПМК 2693911 . ПМИД 19322118 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Сурджет А., Танти А., Леонардо Э.Д. и др. (декабрь 2011 г.). «Антидепрессанты привлекают новые нейроны для улучшения регуляции реакции на стресс» . Молекулярная психиатрия . 16 (12): 1177–88. дои : 10.1038/mp.2011.48 . ПМЦ 3223314 . ПМИД 21537331 .
^ Мальберг Дж. Э., Айш А. Дж., Нестлер Э. Дж., Думан Р. С. (декабрь 2000 г.). «Хроническое лечение антидепрессантами увеличивает нейрогенез в гиппокампе взрослых крыс» . Дж. Нейроски . 20 (24): 9104–10. doi : 10.1523/JNEUROSCI.20-24-09104.2000 . ПМК 6773038 . ПМИД 11124987 .
^ Манев Х., Уз Т., Смальхайзер Н.Р., Манев Р. (январь 2001 г.). «Антидепрессанты изменяют пролиферацию клеток взрослого мозга in vivo и в нейронных культурах in vitro». Эур Дж Фармакол . 411 (1–2): 67–70. дои : 10.1016/S0014-2999(00)00904-3 . ПМИД 11137860 .
^ Сантарелли Л., Сакс М., Гросс С. и др. (август 2003 г.). «Необходимость гиппокампального нейрогенеза для поведенческих эффектов антидепрессантов». Наука . 301 (5634): 805–9. Бибкод : 2003Sci...301..805S . дои : 10.1126/science.1083328 . ПМИД 12907793 . S2CID 9699898 .
^ Брэдли Дж (2015). Зависимость: от страдания к решению . Лас-Вегас, Невада: Breaux Press International. п. 173. ИСБН 978-0-9854418-0-7 .
^ Кастрен Э (март 2005 г.). «Настроение — это химия?». Обзоры природы Неврология . 6 (3): 241–6. дои : 10.1038/nrn1629 . ПМИД 15738959 . S2CID 34523310 .
^ Ветенкур Дж.Ф., Сале А., Вьеги А., Барончелли Л., Де Паскуале Р., Фо'Лири О., Кастрен Э., Маффей Л. (2008). «Антидепрессант флуоксетин восстанавливает пластичность зрительной коры взрослых». Наука . 320 (5874): 385–8. Бибкод : 2008Sci...320..385M . дои : 10.1126/science.1150516 . hdl : 11384/85956 . ПМИД 18420937 . S2CID 39565465 .
^ Миреску С., Петерс Дж.Д., Нойман Л., Гулд Э. (декабрь 2006 г.). «Лишение сна подавляет нейрогенез взрослых в гиппокампе за счет повышения уровня глюкокортикоидов» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 103 (50): 19170–5. Бибкод : 2006PNAS..10319170M . дои : 10.1073/pnas.0608644103 . ПМК 1748194 . ПМИД 17135354 .
^ Миреску К., Петерс Дж.Д., Нойман Л., Гулд Э. (2006). «Лишение сна подавляет нейрогенез взрослых в гиппокампе за счет повышения уровня глюкокортикоидов» . Труды Национальной академии наук . 103 (50): 19170–19175. Бибкод : 2006PNAS..10319170M . дои : 10.1073/pnas.0608644103 . ПМК 1748194 . ПМИД 17135354 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Ариас-Каррион О., Фрейндлиб Н., Эртель В.Х., Хёглингер Г.Ю. (октябрь 2007 г.). «Взрослый нейрогенез и болезнь Паркинсона» . Цели применения лекарств при расстройствах нейронов ЦНС . 6 (5): 326–35. дои : 10.2174/187152707783220875 . ПМИД 18045161 . Архивировано из оригинала 14 апреля 2013 г.
^ Фэллон Дж., Рид С., Киньяму Р. и др. (декабрь 2000 г.). «In vivo индукция массивной пролиферации, направленной миграции и дифференцировки нервных клеток в мозге взрослых млекопитающих» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 97 (26): 14686–91. Бибкод : 2000PNAS...9714686F . дои : 10.1073/pnas.97.26.14686 . ЧВК 18979 . ПМИД 11121069 .
^ Ариас-Каррион О., Вердуго-Диас Л., Фериа-Веласко А. и др. (октябрь 2004 г.). «Нейрогенез в субвентрикулярной зоне после стимуляции транскраниальным магнитным полем и нигростриарных поражений». J Neurosci Res . 78 (1): 16–28. дои : 10.1002/мл.20235 . ПМИД 15372495 . S2CID 6349942 .
^ Ариас-Каррион О, Эрнандес-Лопес С, Ибаньес-Сандовал О, Баргас Х, Эрнандес-Крус А, Друкер-Колин Р (ноябрь 2006 г.). «Нейрональные предшественники в субвентрикулярной зоне взрослой крысы дифференцируются в дофаминергические нейроны после поражения черной субстанции и трансплантации хромаффинных клеток». J Neurosci Res . 84 (7): 1425–37. дои : 10.1002/jnr.21068 . ПМИД 17006899 . S2CID 21995251 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Хёглингер Г.У., Ризк П., Мюриэль М.П. и др. (июль 2004 г.). «Истощение дофамина нарушает пролиферацию клеток-предшественников при болезни Паркинсона». Нат. Нейроски . 7 (7): 726–35. дои : 10.1038/nn1265 . ПМИД 15195095 . S2CID 952173 .
^ Нейрогенез в полосатом теле мозга взрослого человека.
^ Го Ц, Саид И, баронна Л.М., Хоффман С.В., Геннун Р., Штейн Д.Г. (апрель 2006 г.). «Введение прогестерона модулирует экспрессию AQP4 и отек после черепно-мозговой травмы у самцов крыс». Экспериментальная неврология . 198 (2): 469–478. дои : 10.1016/j.expneurol.2005.12.013 . ISSN 0014-4886 . ПМИД 16445913 . S2CID 26143265 .
^ Петроне А.Б., Гатсон Дж.В., Симпкинс Дж.В., Рид М.Н. (25 мая 2014 г.). «Нефеминизирующие эстрогены: новая нейропротекторная терапия» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 389 (1–2): 40–47. дои : 10.1016/j.mce.2013.12.017 . ISSN 1872-8057 . ПМК 4040321 . ПМИД 24424441 .
^ Хан С., Чжао Б., Пан Х., Сун З., Лю Дж., Гун Ю., Ван М. (03.12.2015). «Вариант рецептора эстрогена ER-α36 участвует в нейропротекции эстрогена против окислительной токсичности». Нейронаука . 310 : 224–241. doi : 10.1016/j.neuroscience.2015.09.024 . ISSN 1873-7544 . ПМИД 26383254 . S2CID 44289364 .
^ Сингх С., Хота Д., Пракаш А., Хандуджа К.Л., Арора С.К., Чакрабарти А. (январь 2010 г.). «Аллопрегнанолон, активный метаболит прогестерона, защищает от повреждения нейронов в модели судорог, вызванных пикротоксином, у мышей». Фармакология Биохимия и поведение . 94 (3): 416–422. дои : 10.1016/j.pbb.2009.10.003 . ISSN 1873-5177 . ПМИД 19840816 . S2CID 45591868 .
^ Вебстер М.К., Кули-Темм К.А., Барнетт Дж.Д., Бах Х.Б., Вайннер Дж.М., Вебстер С.Э., Линн К.Л. (27 марта 2017 г.). «Доказательства наличия BrdU-положительных нейронов сетчатки после применения агониста никотиновых ацетилхолиновых рецепторов Alpha7» . Нейронаука . 346 : 437–446. doi : 10.1016/j.neuroscience.2017.01.029 . ISSN 1873-7544 . ПМЦ 5341387 . ПМИД 28147247 .
^ Драпо, Э., Мэйо, В., Орусо, К., Моал, М.Л., Пьяцца, П., Абрус, Д.Н. (2003). «Пространственная память старых крыс в водном лабиринте предсказывает уровни нейрогенеза гиппокампа» . ПНАС . 100 (24): 14385–14390. Бибкод : 2003PNAS..10014385D . дои : 10.1073/pnas.2334169100 . ПМЦ 283601 . ПМИД 14614143 .
^ Марроне, Д.Ф., Рамирес-Амайя, В., Барнс, Калифорния (2012). «Нейроны, образующиеся в процессе старения, сохраняют способность к функциональной интеграции» . Гиппокамп . 22 (5): 1134–1142. дои : 10.1002/hipo.20959 . ПМЦ 3367380 . ПМИД 21695743 .
^ фон Болен и Хальбах О (2010). «Участие BDNF в возрастных изменениях в гиппокампе» . Нейроны перед старением . 2 . дои : 10.3389/fnagi.2010.00036 . ПМЦ 2952461 . ПМИД 20941325 .
^ Прааг Х., Кристи Б.Р., Сейновски Т.Дж., Гейдж Ф.Х. (1999). «Бег усиливает нейрогенез, обучение и долговременную потенцию у мышей» . Proc Natl Acad Sci США . 96 (23): 13427–31. Бибкод : 1999PNAS...9613427V . дои : 10.1073/pnas.96.23.13427 . ПМК 23964 . ПМИД 10557337 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Фармер Дж., Чжао X, ван Прааг Х., Водтке К., Гейдж Ф.Х., Кристи БР (2004). «Влияние произвольных упражнений на синаптическую пластичность и экспрессию генов в зубчатой извилине взрослых самцов крыс Спраг-Доули in vivo». Нейронаука . 124 (1): 71–9. doi : 10.1016/j.neuroscience.2003.09.029 . ПМИД 14960340 . S2CID 2718669 .
^ ван Прааг Х., Кристи Б.Р., Сейновски Т.Дж., Гейдж Ф.Х. (ноябрь 1999 г.). «Бег усиливает нейрогенез, обучение и долговременную потенцию у мышей» . Proc Natl Acad Sci США . 96 (23): 13427–31. Бибкод : 1999PNAS...9613427V . дои : 10.1073/pnas.96.23.13427 . ПМК 23964 . ПМИД 10557337 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Карро Э., Трехо Х.Л., Бусигина С., Торрес-Алеман I (2001). «Циркулирующий инсулиноподобный фактор роста I опосредует защитный эффект физических упражнений против поражений головного мозга различной этиологии и анатомии» . Журнал неврологии . 21 (15): 5678–84. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-15-05678.2001 . ПМК 6762673 . ПМИД 11466439 .
^ «Взрослый нейрогенез» . Мозговые брифинги . Общество нейробиологии . Июнь 2007 года . Проверено 26 ноября 2011 г.
^ Вэнь Цзян, Юн Чжан, Лань Сяо, Джейми Ван Климпут, Шао-Пин Цзи, Гуан Бай, Ся Чжан (01 ноября 2005 г.). «Каннабиноиды способствуют нейрогенезу эмбрионального и взрослого гиппокампа и оказывают анксиолитическое и антидепрессивное действие» . Журнал клинических исследований . 115 (11): 3104–16. дои : 10.1172/JCI25509 . ПМЦ 1253627 . ПМИД 16224541 .
^ 19.11.2008 Исследование штата Огайо: Ученые придерживаются идеи, что марихуана уменьшает ухудшение памяти . ОГУ.edu
↑ 29 ноября 2006 г. Исследование: Марихуана может влиять на возбуждение нейронов . Юнайтед Пресс Интернэшнл
^ Вольф С.А., Бик-Сандер А, Фабель К, Леал-Галисия П, Таубер С, Рамирес-Родригес Г, Мюллер А, Мельник А, Вальтингер Т.П., Ульрих О, Кемперманн Г (2010). «Каннабиноидный рецептор CB1 опосредует базовое и индуцированное активностью выживание новых нейронов при нейрогенезе гиппокампа у взрослых» . Сотовая связь и сигнализация . 8 (1): 12. дои : 10.1186/1478-811X-8-12 . ПМЦ 2898685 . ПМИД 20565726 .
^ Демиракча Т., Сарториус А., Энде Г., Мейер Н., Вельцель Х., Скопп Г., Манн К., Герман Д. (2010). «Уменьшение серого вещества в гиппокампе потребителей каннабиса: возможные защитные эффекты каннабидиола». Наркотическая и алкогольная зависимость . 114 (2–3): 242–245. doi : 10.1016/j.drugalcdep.2010.09.020 . ПМИД 21050680 .
^ Райт М.Дж., Вандеватер С.А., Тафф М.А. (2013). «Каннабидиол ослабляет дефицит зрительно-пространственной ассоциативной памяти, вызванный Δ9-тетрагидроканнабинолом» . Британский журнал фармакологии . 170 (7): 1365–1373. дои : 10.1111/bph.12199 . ПМЦ 3838683 . ПМИД 23550724 .
^ Морган С.Дж., Шафер Дж., Фриман Т.П., Карран Х.В. (2010). «Влияние каннабидиола на острую память и психотомиметические эффекты курения каннабиса: натуралистическое исследование» . Британский журнал психиатрии . 197 (4): 285–290. дои : 10.1192/bjp.bp.110.077503 . ПМИД 20884951 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Калабрезе Э.Дж., Рубио-Касильяс А. (май 2018 г.). «Двухфазное воздействие ТГК на память и познание» . Европейский журнал клинических исследований . 48 (5): e12920. дои : 10.1111/eci.12920 . ПМИД 29574698 .
^ Сулиман Н.А., Тайб К.Н., Моклас М.А., Басир Р. (21 сентября 2017 г.). «Дельта-9-тетрагидроканнабинол (∆9-ТГК) индуцирует нейрогенез и улучшает когнитивные функции самцов крыс Спрэг-Доули» . Исследования нейротоксичности . 33 (2): 402–411. дои : 10.1007/s12640-017-9806-x . ПМЦ 5766723 . ПМИД 28933048 .
^ Куккураццу Б, Замберлетти Е, Наззаро С, Прини П, Трусель М, Грилли М, Пароларо Д, Тонини Р, Рубино Т (ноябрь 2018 г.). «Взрослая клеточная нейроадаптация, вызванная воздействием ТГК на подростков у самок крыс, спасается путем усиления передачи сигналов анандамида» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 21 (11): 1014–1024. дои : 10.1093/ijnp/pyy057 . ПМК 6209859 . ПМИД 29982505 .
^ Лазаров О., Робинсон Дж., Тан Ю.П., Хейрстон И.С., Кораде-Мирникс З., Ли В.М., Херш Л.Б., Сапольский Р.М., Мирникс К., Сисодиа С.С. (март 2005 г.). «Обогащение окружающей среды снижает уровень бета-беты и отложение амилоида у трансгенных мышей» . Клетка . 120 (5): 701–13. дои : 10.1016/j.cell.2005.01.015 . ПМИД 15766532 . S2CID 16756661 .
^ Ван Прааг Х., Шуберт Т., Чжао С., Гейдж Ф. (2005). «Упражнения улучшают обучение и нейрогенез гиппокампа у старых мышей» . Журнал неврологии . 25 (38): 8680–8685. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1731-05.2005 . ПМК 1360197 . ПМИД 16177036 .
^ Ван Прааг Х., Кемперманн Г., Гейдж Ф. (1999). «Бег увеличивает пролиферацию клеток и нейрогенез в зубчатой извилине взрослой мыши». Природная неврология . 2 (3): 266–270. дои : 10.1038/6368 . ПМИД 10195220 . S2CID 7170664 .
^ Бьорнебекк А., Мате А.А., Брене С. (сентябрь 2005 г.). «Антидепрессивный эффект бега связан с увеличением пролиферации клеток гиппокампа» . Int J Нейропсихофармакол . 8 (3): 357–68. дои : 10.1017/S1461145705005122 . ПМИД 15769301 .
^ Цзинь К., Ван Х, Се Л. и др. (август 2006 г.). «Доказательства нейрогенеза в человеческом мозге, вызванного инсультом» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 103 (35): 13198–202. Бибкод : 2006PNAS..10313198J . дои : 10.1073/pnas.0603512103 . ПМЦ 1559776 . ПМИД 16924107 .
^ Родитель Дж. М., Эллиот Р. К., Плеже С. Дж., Барбаро Н. М., Ловенштейн Д. Х. (2006). «Аберрантный нейрогенез, вызванный приступами, при экспериментальной височной эпилепсии». Анналы неврологии . 59 (1): 81–91. дои : 10.1002/ana.20699 . hdl : 2027.42/49280 . ПМИД 16261566 . S2CID 9655613 .
^ Гербер Дж, Таубер СК, Армбрехт И, Шмидт Х, Брюк В, Нау Р (2009). «Увеличенная пролиферация нейронов при бактериальном менингите человека». Неврология . 73 (13): 1026–32. дои : 10.1212/WNL.0b013e3181b9c892 . ПМИД 19786694 . S2CID 26108905 .
^ Шарма А., Валади Н., Миллер А.Х., Пирс Б.Д. (2002). «Нейрогенез взрослых в гиппокампе нарушается после неонатальной вирусной инфекции». Нейробиология болезней . 11 (2): 246–56. дои : 10.1006/nbdi.2002.0531 . ПМИД 12505418 . S2CID 6405590 .
^ Ли А.Л., Огл В.О., Сапольски Р.М. (апрель 2002 г.). «Стресс и депрессия: возможные связи с гибелью нейронов в гиппокампе». Биполярное расстройство . 4 (2): 117–28. дои : 10.1034/j.1399-5618.2002.01144.x . ПМИД 12071509 .
^ Шелин Й.И., Гадо М.Х., Кремер Х.К. (август 2003 г.). «Нелеченая депрессия и потеря объема гиппокампа». Am J Психиатрия . 160 (8): 1516–8. дои : 10.1176/appi.ajp.160.8.1516 . ПМИД 12900317 .
^ Цзян В. и др. (2005). «Каннабиноиды способствуют нейрогенезу эмбрионального и взрослого гиппокампа и оказывают анксиолитическое и антидепрессивное действие» . Журнал клинических исследований . 115 (11): 3104–3116. дои : 10.1172/JCI25509 . ПМЦ 1253627 . ПМИД 16224541 .
^ Орр А.Г., Шарма А., Биндер Н.Б., Миллер А.Х., Пирс Б.Д. (2010). «Интерлейкин-1 опосредует долгосрочную потерю клеток зубчатых гранул гиппокампа после послеродовой вирусной инфекции». Журнал молекулярной нейронауки . 41 (1): 89–96. дои : 10.1007/s12031-009-9293-5 . ПМИД 19774496 . S2CID 2427299 .
^ Ху Х, Ван Ю., Шен Ц. (2012). «Эпигенетический контроль выбора судьбы клеток в нервных стволовых клетках» . Белок и клетка . 3 (4): 278–290. дои : 10.1007/s13238-012-2916-6 . ПМЦ 4729703 . ПМИД 22549586 .
^ Цзяо Дж.В., Фельдхайм Д.А., Чен Д.Ф. (2008). «Эфрины как негативные регуляторы нейрогенеза взрослых в различных регионах центральной нервной системы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (25): 8778–8783. Бибкод : 2008PNAS..105.8778J . дои : 10.1073/pnas.0708861105 . ПМЦ 2438395 . ПМИД 18562299 .
^ Альтман Дж (1962). «Формируются ли новые нейроны в мозгу взрослых млекопитающих?». Наука . 135 (3509): 1127–1128. Бибкод : 1962Sci...135.1127A . дои : 10.1126/science.135.3509.1127 . ПМИД 13860748 . S2CID 1606140 .
^ Альтман Дж (1963). «Авторадиографическое исследование пролиферации клеток головного мозга крыс и кошек». Анатомическая запись . 145 (4): 573–591. дои : 10.1002/ar.1091450409 . ПМИД 14012334 . S2CID 5340726 .
^ Альтман Дж (1969). «Ауторадиографические и гистологические исследования постнатального нейрогенеза. IV. Пролиферация и миграция клеток в передней части переднего мозга с особым упором на персистирующий нейрогенез в обонятельной луковице». Журнал сравнительной неврологии . 137 (4): 433–457. дои : 10.1002/cne.901370404 . ПМИД 5361244 . S2CID 46728071 .
^ Байер С.А., Якель Дж.В., Пури П.С. (1982). «Нейроны в зернистом слое зубчатой извилины крысы существенно увеличиваются в молодом и взрослом возрасте». Наука . 216 (4548): 890–892. Бибкод : 1982Sci...216..890B . дои : 10.1126/science.7079742 . ПМИД 7079742 .
^ Байер С.А. (1982). «Изменения общего количества зубчатых гранулярных клеток у молодых и взрослых крыс: коррелированное объемное и авторадиографическое исследование с 3H-тимидином». Экспериментальное исследование мозга. Экспериментель Хирнфоршунг. Церебральный эксперимент . 46 (3): 315–323. дои : 10.1007/bf00238626 . ПМИД 7095040 . S2CID 18663323 .
^ Голдман С.А., Ноттебом Ф. (апрель 1983 г.). «Производство, миграция и дифференцировка нейронов в ядре голосового контроля мозга взрослой самки канарейки» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 80 (8): 2390–4. Бибкод : 1983PNAS...80.2390G . дои : 10.1073/pnas.80.8.2390 . ПМЦ 393826 . ПМИД 6572982 .
^ Рейнольдс Б.А., Вайс С. (март 1992 г.). «Генерация нейронов и астроцитов из изолированных клеток центральной нервной системы взрослых млекопитающих». Наука . 255 (5052): 1707–1710. Бибкод : 1992Sci...255.1707R . дои : 10.1126/science.1553558 . ISSN 0036-8075 . ПМИД 1553558 .
^ Гейдж Ф.Х., Рэй Дж., Фишер Л.Дж. (1995). «Выделение, характеристика и использование стволовых клеток ЦНС». Ежегодный обзор неврологии . 18 : 159–92. дои : 10.1146/annurev.ne.18.030195.001111 . ПМИД 7605059 .
^ Эрикссон П.С., Перфильева Е, Бьорк-Эрикссон Т и др. (ноябрь 1998 г.). «Нейрогенез в гиппокампе взрослого человека» . Нат. Мед . 4 (11): 1313–7. дои : 10.1038/3305 . ПМИД 9809557 .
^ Гулд Э., Ривз, Фаллах, Танапат, Гросс, Фукс (1999). «Гиппокампальный нейрогенез у взрослых приматов Старого Света» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (9): 5263–5267. Бибкод : 1999PNAS...96.5263G . дои : 10.1073/pnas.96.9.5263 . ПМК 21852 . ПМИД 10220454 .
^ Понти Дж., Перетто Б., Бонфанти Л. (2008). Рех Т.А. (ред.). «Генезис нейрональных и глиальных предшественников в коре мозжечка перипубертатных и взрослых кроликов» . ПЛОС ОДИН . 3 (6): e2366. Бибкод : 2008PLoSO...3.2366P . дои : 10.1371/journal.pone.0002366 . ПМК 2396292 . ПМИД 18523645 .
^ Гулд Э., Ривз А.Дж., Грациано М.С., Гросс К.Г. (1999). «Нейрогенез в неокортексе взрослых приматов». Наука . 286 (5439): 548–552. дои : 10.1126/science.286.5439.548 . ПМИД 10521353 .
^ Чжао М, Момма С, Дельфани К, Карлен М, Кэссиди РМ, Йоханссон CB, Брисмар Х, Шупляков О, Фризен Дж, Янсон А (2003). «Доказательства нейрогенеза у взрослых млекопитающих черной субстанции» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (13): 7925–7930. Бибкод : 2003PNAS..100.7925Z . дои : 10.1073/pnas.1131955100 . ПМК 164689 . ПМИД 12792021 .
^ Шанкл, Рафии М.С., Лендинг Б.Х., Фэллон Дж.Х. (1999). «Приблизительное удвоение количества нейронов в постнатальной коре головного мозга человека и в 35 специфических цитоархитектурных областях от рождения до 72 месяцев». Педиатрическая патология и патология развития . 2 (3): 244–259. дои : 10.1007/s100249900120 . ПМИД 10191348 . S2CID 23546857 .
^ Ракич П. (февраль 2002 г.). «Взрослый нейрогенез у млекопитающих: кризис идентичности» . Дж. Нейроски . 22 (3): 614–8. doi : 10.1523/JNEUROSCI.22-03-00614.2002 . ПМК 6758501 . ПМИД 11826088 .
^ Сонг Дж, Чжун С, Бонагуиди М.А., Сунь Г.Дж., Сюй Д., Гу Ю, Мелетис К., Хуан З.Дж., Ге С., Эниколопов Г., Дейссерот К., Люшер Б., Кристиан К.М., Мин Гл, Сонг Х (2012). «Механизм нейронных цепей, регулирующий решение судьбы покоящихся нервных стволовых клеток взрослых» . Природа . 489 (7414): 150–154. Бибкод : 2012Natur.489..150S . дои : 10.1038/nature11306 . ПМЦ 3438284 . ПМИД 22842902 .

Примечания

Эймоне Дж.Б., Джессбергер С. и Гейдж Ф.Х. (2007)Нейрогенез взрослых. Схоларпедия, с. 8739
Гулд Э., Ривз А.Дж., Фаллах М., Танапат П., Гросс К.Г., Фукс Э. (апрель 1999 г.). «Гиппокампальный нейрогенез у взрослых приматов Старого Света» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 96 (9): 5263–7. Бибкод : 1999PNAS...96.5263G . дои : 10.1073/pnas.96.9.5263 . ПМК 21852 . ПМИД 10220454 .
Гулд Э., Ривз А.Дж., Грациано М.С., Гросс К.Г. (октябрь 1999 г.). «Нейрогенез в неокортексе взрослых приматов». Наука . 286 (5439): 548–52. дои : 10.1126/science.286.5439.548 . ПМИД 10521353 .
Гулд Э., Бейлин А., Танапат П., Ривз А., Шорс Т.Дж. (март 1999 г.). «Обучение усиливает нейрогенез взрослых в формировании гиппокампа». Нат. Нейроски . 2 (3): 260–5. дои : 10.1038/6365 . ПМИД 10195219 . S2CID 12112156 .
Могадам К.С., Чен А., Хиткот Р.Д. (август 2003 г.). «Установление судьбы вентральных клеток спинного мозга». Дев. Дин . 227 (4): 552–62. дои : 10.1002/dvdy.10340 . ПМИД 12889064 . S2CID 209599 .
Ракич П. (январь 2002 г.). «Нейрогенез в неокортексе взрослых приматов: оценка доказательств». Обзоры природы Неврология . 3 (1): 65–71. дои : 10.1038/nrn700 . ПМИД 11823806 . S2CID 15725675 .
Роллс, Э.Т. и Тревес, А. (1998). Нейронные сети и функции мозга. Оксфорд: ОУП. ISBN 0-19-852432-3 .
Сантарелли Л., Сакс М., Гросс С. и др. (август 2003 г.). «Необходимость гиппокампального нейрогенеза для поведенческих эффектов антидепрессантов». Наука . 301 (5634): 805–9. Бибкод : 2003Sci...301..805S . дои : 10.1126/science.1083328 . ПМИД 12907793 . S2CID 9699898 .
Шлёссер Р.Дж., Манджи Х.К., Мартинович К. (апрель 2009 г.). «Подавление нейрогенеза у взрослых приводит к усилению реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы» . НейроОтчет . 20 (6): 553–7. дои : 10.1097/WNR.0b013e3283293e59 . ПМК 2693911 . ПМИД 19322118 .
Шанкл В.Р., Рафии М.С., Лендинг Б.Х., Фэллон Дж.Х. (1999). «Приблизительное удвоение количества нейронов в постнатальной коре головного мозга человека и в 35 специфических цитоархитектонических областях от рождения до 72 месяцев». Педиатрическая патология и патология развития . 2 (3): 244–259. дои : 10.1007/s100249900120 . ПМИД 10191348 . S2CID 23546857 .
Чжао М., Момма С., Делфани К. и др. (июнь 2003 г.). «Доказательства нейрогенеза у взрослых млекопитающих черной субстанции» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 100 (13): 7925–30. Бибкод : 2003PNAS..100.7925Z . дои : 10.1073/pnas.1131955100 . ПМК 164689 . ПМИД 12792021 .

Внешние ссылки

Краткое введение в нейрогенез от Колледжа Уэлсли.
Комплексный веб-сайт по нейрогенезу от колледжа Лафайет.
Ранняя литература по нейрогенезу взрослых
Нейрогенез во взрослом мозге - Фред Х. Гейдж и Генриетта ван Прааг
«Нейрогенез и болезнь Паркинсона»
Статья в Scholarpedia о нейрогенезе взрослых
«Тенденции в нейронауках», 10 октября 2001 г. (Майкл С. Каплан, доктор медицинских наук)
New York Times: Исследования показывают, что мозг выращивает новые клетки
Майкл Спектер: Переосмысление мозга. Архивировано 30 июня 2019 г. в Wayback Machine . Как песни канареек нарушают фундаментальный принцип науки.
Эксперимент по нейрогенезу - серия статей о нейрогенезе взрослого человека
Журнал Seed: Переосмысление себя — исторический фон в области нейрогенеза и последствия этого исследования
BBC Radio 4: Опыт памяти – используй или потеряй
PBS: Измени свое мнение. Архивировано 24 сентября 2015 г. в Wayback Machine - Вырасти свой собственный мозг.
Стальные доли: аэробные упражнения, по-видимому, способствуют нейрогенезу , New York Times, 19 августа 2007 г.
СМИ, связанные с нейрогенезом, на Викискладе?

[pmid15826306-1] Фаиз М., Акарин Л., Кастеллано Б., Гонсалес Б. (2005). «Динамика пролиферации клеток герминативной зоны в интактном и эксайтотоксически поврежденном постнатальном мозге крыс» . BMC Нейронаука . 6:26 . дои : 10.1186/1471-2202-6-26 . ПМЦ 1087489 . ПМИД 15826306 .

[dcx-2] Оомен К.А., Жирарди С.Э., Кахьяди Р. и др. (2009). Бауне Б. (ред.). «Противоположное влияние ранней материнской депривации на нейрогенез у самцов и самок крыс» . ПЛОС ОДИН . 4 (1): е3675. Бибкод : 2009PLoSO...4.3675O . дои : 10.1371/journal.pone.0003675 . ПМК 2629844 . ПМИД 19180242 .

[pmid25621867-3] Эрнст А., Фрисен Дж. (январь 2015 г.). «Взрослый нейрогенез у человека – общие и уникальные черты млекопитающих» . ПЛОС Биология . 13 (1): e1002045. doi : 10.1371/journal.pbio.1002045 . ПМК 4306487 . ПМИД 25621867 .

[dentate-4] Перейти обратно: ^а ^б Дайер А., Форд А., Кливер К., Яссаи М., Кэмерон Х. (2003). «Краткосрочное и долгосрочное выживание новых нейронов зубчатой извилины крысы» . Журнал сравнительной неврологии . 460 (4): 563–572. дои : 10.1002/cne.10675 . ПМИД 12717714 . S2CID 7153599 .

[5] Вадодария К.К., Гейдж Ф.Х. (2014). «SnapShot: Нейрогенез гиппокампа взрослого человека» . Клетка . 156 (5): 1114–1114.e1. дои : 10.1016/j.cell.2014.02.029 . ПМИД 24581504 .

[6] Дуань Икс, Кан Э, Лю Си, Мин Гл, Сонг Х (февраль 2008 г.). «Развитие нервных стволовых клеток во взрослом мозге» . Современное мнение в нейробиологии . 18 (1): 108–115. дои : 10.1016/j.conb.2008.04.001 . ISSN 0959-4388 . ПМК 2464621 . ПМИД 18514504 .

[7] Фиорелли Р., Азим К., Фишер Б., Ренето О. (15 июня 2015 г.). «Добавление пространственного измерения к постнатальному нейрогенезу желудочково-субвентрикулярной зоны» . Разработка . 142 (12): 2109–2120. дои : 10.1242/dev.119966 . ISSN 1477-9129 . ПМИД 26081572 .

[pmid24561062-8] Эрнст А., Алкасс К., Бернард С., Салехпур М., Перл С., Тисдейл Дж., Посснерт Г., Друид Х., Фрисен Дж. (2014). «Нейрогенез в полосатом теле мозга взрослого человека» . Клетка . 156 (5): 1072–83. дои : 10.1016/j.cell.2014.01.044 . ПМИД 24561062 .

[9] Бергманн О, Либель Дж, Бернард С, Алкасс К, Юнг М, Штайер П, Кучера В, Джонсон Л, Ланден М, Друид Х, Спалдинг К, Фризен Дж (2012). «Возраст нейронов обонятельной луковицы у человека» . Нейрон . 74 (4): 634–639. дои : 10.1016/j.neuron.2012.03.030 . ПМИД 22632721 .

[10] Тони Н., Тенг Э., Бушонг Э., Аймон Дж., Чжао С., Консильо А., ван Прааг Х., Мартоне М., Эллисман М., Гейдж Ф. (2007). «Формирование синапсов на нейронах, рожденных в гиппокампе взрослого». Природная неврология . 10 (6): 727–734. дои : 10.1038/nn1908 . ПМИД 17486101 . S2CID 6796849 .

[11] Вивар С, Поттер М, Чой Дж, Ли Дж, Стрингер Т, Каллави Э, Гейдж Ф, Су Х, ван Прааг Х (2012). «Моносинаптические входы к новым нейронам зубчатой извилины» . Природные коммуникации . 3 (1038): 1107. Бибкод : 2012NatCo...3.1107V . дои : 10.1038/ncomms2101 . ПМЦ 4603575 . ПМИД 23033083 .

[12] Тони Н., Лаплань Д., Чжао С., Ломбарди Г., Рибак С., Гейдж Ф., Шиндер А. (2008). «Нейроны, рожденные в зубчатой извилине взрослого человека, образуют функциональные синапсы с клетками-мишенями» . Природная неврология . 11 (8): 901–907. дои : 10.1038/nn.2156 . ПМЦ 2572641 . ПМИД 18622400 .

[:0-13] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Кэмерон Х.А., Гловер Л.Р. (3 января 2015 г.). «Взрослый нейрогенез: за пределами обучения и памяти» . Ежегодный обзор психологии . 66 (1): 53–81. doi : 10.1146/annurev-psych-010814-015006 . ISSN 0066-4308 . ПМК 5612417 . ПМИД 25251485 .

[14] Сполдинг К.Л., Бергманн О., Алкасс К., Бернард С., Салехпур М., Хаттнер Х.Б., Бострем Е., Вестерлунд I, Флакон C (06.06.2013). «Динамика гиппокампального нейрогенеза у взрослого человека» . Клетка . 153 (6): 1219–1227. дои : 10.1016/j.cell.2013.05.002 . ISSN 1097-4172 . ПМК 4394608 . ПМИД 23746839 .

[15] Сорреллс С.Ф., Паредес М.Ф., Себриан-Силла А., Сандовал К., Ци Д., Келли К.В., Джеймс Д., Майер С., Чанг Дж., Огюст К.И., Чанг Э.Ф., Гутьеррес А.Дж., Кригштейн А.Р., Матерн Г.В., Олдэм М.С., Хуанг Э.Дж., Гарсия-Вердуго Х.М., Ян З., Альварес-Буйя А. (15 марта 2018 г.). «Нейрогенез гиппокампа человека резко падает у детей до неопределяемого уровня у взрослых» . Природа . 555 (7696): 377–381. Бибкод : 2018Natur.555..377S . дои : 10.1038/nature25975 . ПМК 6179355 . ПМИД 29513649 .

[16] Дуке А., Арельяно Дж.И., Ракич П. (январь 2022 г.). «Оценка существования взрослого нейрогенеза у человека и ценность его моделей на грызунах для психоневрологических заболеваний» . Молекулярная психиатрия . 27 (1): 377–382. дои : 10.1038/s41380-021-01314-8 . ISSN 1476-5578 . ПМЦ 8967762 . ПМИД 34667259 .

[17] Паредес М., Сорреллс С., Чжан З., Пастор-Алонсо О. (24 марта 2021 г.). «Положительный контроль у взрослых и детей подтверждает, что в гиппокампе взрослого человека рождается очень мало новых нейронов, если они вообще есть». Журнал неврологии : 2554–2565.

[18] Фарахани Р.М., Резаи-Лотфи С., Симонян М., Хаймардан М., Хантер Н. (2019). «Нейральные микрососудистые перициты способствуют нейрогенезу взрослого человека». Журнал сравнительной неврологии . 527 (4): 780–796. дои : 10.1002/cne.24565 . ISSN 1096-9861 . ПМИД 30471080 . S2CID 53711787 .

[19] Карлсон Б.М. (декабрь 1975 г.). «Влияние вращения и изменения положения тканей культи на морфогенез регенерирующей конечности аксолотля». Биология развития . 47 (2): 269–291. дои : 10.1016/0012-1606(75)90282-1 . hdl : 1874/15361 . ISSN 0012-1606 . ПМИД 1204936 .

[20] Крагл М., Кнапп Д., Наку Э., Хаттак С., Маден М., Эпперлейн Х.Х., Танака Э.М. (2 июля 2009 г.). «Клетки сохраняют память о своем тканевом происхождении во время регенерации конечностей аксолотля». Природа . 460 (7251): 60–65. Бибкод : 2009Природа.460...60К . дои : 10.1038/nature08152 . ISSN 1476-4687 . ПМИД 19571878 . S2CID 4316677 .

[21] Маден М., Манвелл Л.А., Ормерод Б.К. (17 января 2013 г.). «Зоны пролиферации в мозгу аксолотля и регенерация конечного мозга» . Нейронное развитие . 8 :1. дои : 10.1186/1749-8104-8-1 . ISSN 1749-8104 . ПМЦ 3554517 . ПМИД 23327114 .

[22] Кларк Дж.Д., Александр Р., Холдер Н. (17 июня 1988 г.). «Регенерация нисходящих аксонов в спинном мозге аксолотля». Письма по неврологии . 89 (1): 1–6. дои : 10.1016/0304-3940(88)90471-5 . ISSN 0304-3940 . ПМИД 3399135 . S2CID 23650500 .

[23] Амамото Р., Уэрта В.Г., Такахаши Э., Дай Дж., Грант АК, Фу З., Арлотта П. (2016). «Взрослые аксолотли могут восстанавливать первоначальное разнообразие нейронов в ответ на травму головного мозга» . электронная жизнь . 5 . doi : 10.7554/eLife.13998 . ISSN 2050-084X . ПМЦ 4861602 . ПМИД 27156560 .

[24] Зупанц ГК (01.06.2006). «Нейрогенез и регенерация нейронов в мозге взрослых рыб». Журнал сравнительной физиологии А. 192 (6): 649–670. дои : 10.1007/s00359-006-0104-y . ISSN 0340-7594 . ПМИД 16463148 . S2CID 24063389 .

[25] Шмидт Р., Штрале У., Шольпп С. (21 февраля 2013 г.). «Нейрогенез у рыбок данио – от эмбриона до взрослой особи» . Нейронное развитие . 8 :3. дои : 10.1186/1749-8104-8-3 . ISSN 1749-8104 . ПМЦ 3598338 . ПМИД 23433260 .

[26] Хентиг Дж. Т., Берд-Джейкобс, Калифорния (31 августа 2016 г.). «Воздействие сульфата цинка приводит к дифференцированному воздействию на подтипы обонятельных сенсорных нейронов у взрослых рыбок данио» . Международный журнал молекулярных наук . 17 (9): 1445. doi : 10.3390/ijms17091445 . ISSN 1422-0067 . ПМК 5037724 . ПМИД 27589738 .

[27] Горсач Р.А., Хайд Д.Р. (июнь 2014 г.). «Регуляция глиально-зависимой регенерации нейронов Мюллера в поврежденной сетчатке взрослых рыбок данио» . Экспериментальное исследование глаз . 123 : 131–140. дои : 10.1016/j.exer.2013.07.012 . ISSN 1096-0007 . ПМЦ 3877724 . ПМИД 23880528 .

[28] Тримпе Д.М., Берд-Джейкобс, Калифорния (2016). «Модели нейрогенеза обонятельных луковиц у взрослых рыбок данио изменяются после обратимой деафферентации» . Нейронаука . 331 : 134–147. doi : 10.1016/j.neuroscience.2016.06.026 . ПМК 6496944 . ПМИД 27343831 .

[29] Кроне В., Фрейденрайх Д., Ханс С., Каслин Дж., Бранд М. (ноябрь 2011 г.). «Регенерация мозга взрослых рыбок данио из нейрогенных предшественников радиального глиального типа» . Разработка . 138 (22): 4831–4841. дои : 10.1242/dev.072587 . ISSN 1477-9129 . ПМИД 22007133 .

[30] Фишер А.Дж. (март 2005 г.). «Нейральная регенерация в сетчатке курицы». Прогресс в исследованиях сетчатки и глаз . 24 (2): 161–182. doi : 10.1016/j.preteyeres.2004.07.003 . ISSN 1350-9462 . ПМИД 15610972 . S2CID 43652371 .

[31] Джонс Т.А., Шаллерт Т. (22 мая 1992 г.). «Чрезмерный рост и обрезка дендритов у взрослых крыс, восстанавливающихся после повреждения неокортекса». Исследования мозга . 581 (1): 156–160. дои : 10.1016/0006-8993(92)90356-E . ПМИД 1498666 . S2CID 34248397 .

[32] Магнуссон Дж (10 октября 2014 г.). «Скрытая нейрогенная программа в астроцитах, регулируемая передачей сигналов Notch у мышей» . Наука . 346 (6206): 237–241. Бибкод : 2014Sci...346..237M . дои : 10.1126/science.346.6206.237 . ПМИД 25301628 . S2CID 14534396 .

[33] Дорст М (17 августа 2021 г.). «Нейроны, происходящие из астроцитов, обеспечивают возбуждающий сигнал для схемы полосатого тела взрослого человека» . Труды Национальной академии наук . 118 (33). Бибкод : 2021PNAS..11804119D . дои : 10.1073/pnas.2104119118 . ПМЦ 8379996 . ПМИД 34389674 .

[Walton2012-34] Перейти обратно: ^а ^б Уолтон Н.М., Шин Р., Таджинда К., Хойснер К.Л., Коган Дж.Х., Мияке С., Чен К., Тамура К., Мацумото М. Нейрогенез взрослых временно вызывает окислительный стресс. ПЛОС Один. 2012;7(4):e35264. дои : 10.1371/journal.pone.0035264 . Электронная публикация, 30 апреля 2012 г. PMID 22558133; PMCID: PMC3340368

[35] Ди Космо, А.Д., Бертапелле, К., Порчеллини, А., и Полезе, Г. (2018). Оценка масштабов нейрогенеза взрослых в мозге Octopus vulgaris с использованием метода проточной цитометрии. Границы физиологии, 9. дои : 10.3389/fphys.2018.01050

[36] Ди Космо А. и Полезе Г. (2014). «Головоногие моллюски встречаются с нейроэкологией: роль хеморецепции в репродуктивном поведении Octopus vulgaris», в книге «Нейроэкология и нейроэтология моллюсков – интерфейс между поведением и окружающей средой», под редакцией А. Ди Космо и У. Уинлоу (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: NOVA Science Publisher), 117–132.

[pmid25449183-37] Полезе Дж., Бертапель К., Ди Космо А. (январь 2015 г.). «Роль обоняния в размножении Octopus vulgaris». Генерал Комп. Эндокринол . 210 : 55–62. дои : 10.1016/j.ygcen.2014.10.006 . ПМИД 25449183 .

[pmid18957357-38] Амрейн I, Липп Х.П. (февраль 2009 г.). «Взрослый гиппокампальный нейрогенез млекопитающих: эволюция и история жизни» . Биол. Летт . 5 (1): 141–144. дои : 10.1098/rsbl.2008.0511 . ПМЦ 2657751 . ПМИД 18957357 .

[pmid21929629-39] Амрейн И., Ислер К., Липп Х.П. (сентябрь 2011 г.). «Сравнение нейрогенеза гиппокампа взрослых у видов и отрядов млекопитающих: влияние хронологического возраста и стадии жизненного цикла» (PDF) . Евро. Дж. Нейроски . 34 (6): 978–87. дои : 10.1111/j.1460-9568.2011.07804.x . ПМИД 21929629 . S2CID 36231667 .

[40] Гиппокамп

[:1-41] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Барнеа А., Ноттебом Ф (08.11.1994). «Сезонное пополнение нейронов гиппокампа у взрослых свободно гуляющих черношапочных синиц» . Труды Национальной академии наук . 91 (23): 11217–11221. Бибкод : 1994PNAS...9111217B . дои : 10.1073/pnas.91.23.11217 . ISSN 0027-8424 . ПМЦ 45198 . ПМИД 7972037 .

[:2-42] Перейти обратно: ^а ^б ^с Хошули Дж.С., Шерри Д.Ф. (март 2007 г.). «Большая рекрутация нейронов гиппокампа у птиц, запасающих пищу, чем у птиц, не запасающих пищу» . Развивающая нейробиология . 67 (4): 406–414. дои : 10.1002/днеу.20316 . ISSN 1932-8451 . ПМИД 17443797 . S2CID 15930160 .

[43] Хэмптон Р.Р., Шеттлворт С.Дж. (1996). «Поражения гиппокампа ухудшают память на местоположение, но не на цвет у воробьиных птиц». Поведенческая нейронаука . 110 (4): 831–835. дои : 10.1037/0735-7044.110.4.831 . ISSN 1939-0084 . ПМИД 8864273 .

[44] Холл З.Дж., Делани С., Шерри Д.Ф. (28 апреля 2014 г.). «Подавление пролиферации клеток у черношапочных синиц предполагает роль нейрогенеза в пространственном обучении». Развивающая нейробиология . 74 (10): 1002–1010. дои : 10.1002/dneu.22180 . ISSN 1932-8451 . ПМИД 24723376 . S2CID 17537082 .

[45] Дётч Ф (28 октября 2003 г.). «Глиальная идентичность нервных стволовых клеток». Природная неврология . 6 (11): 1127–1134. дои : 10.1038/nn1144 . ISSN 1097-6256 . ПМИД 14583753 . S2CID 16088822 .

[:3-46] Перейти обратно: ^а ^б Шерри Д.Ф., Хошули Дж.С. (27 марта 2010 г.). «Сезонная пластичность гиппокампа у птиц, запасающих пищу» . Философские труды Королевского общества B: Биологические науки . 365 (1542): 933–943. дои : 10.1098/rstb.2009.0220 . ISSN 0962-8436 . ПМЦ 2830249 . ПМИД 20156817 .

[47] Кирн-младший, Фишман Ю, Саспортас К, Альварес-Буйя А, Ноттебом Ф (30 августа 1999 г.). «Судьба новых нейронов высокого голосового центра взрослой канарейки в течение первых 30 дней после их образования». Журнал сравнительной неврологии . 411 (3): 487–494. doi : 10.1002/(sici)1096-9861(19990830)411:3<487::aid-cne10>3.0.co;2-m . ISSN 0021-9967 . ПМИД 10413781 . S2CID 24242592 .

[:4-48] Перейти обратно: ^а ^б Тарр Б.А., Рабиновиц Дж.С., Имтиаз М.А., ДеВогд Т.Дж. (декабрь 2009 г.). «В неволе уменьшается объем гиппокампа, но не выживание новых клеток у птиц, запасающих пищу» . Развивающая нейробиология . 69 (14): 972–981. дои : 10.1002/днеу.20736 . ISSN 1932-8451 . ПМЦ 4597778 . ПМИД 19813245 .

[49] Эймоне Дж.Б., Ли Ю., Ли С.В., Клеменсон Г.Д., Дэн В., Гейдж Ф.Х. (2014). «Регуляция и функции взрослого нейрогенеза: от генов к познанию» . Физиологические обзоры . 94 (4): 991–1026. doi : 10.1152/physrev.00004.2014 . ПМК 4280160 . ПМИД 25287858 .

[Ming,_Guo-Li_2011-50] Перейти обратно: ^а ^б Мин Го-Ли, Сун Хунцзюнь (2011). «Взрослый нейрогенез в мозге млекопитающих: важные ответы и важные вопросы» . Нейрон . 70 (4): 687–702. дои : 10.1016/j.neuron.2011.05.001 . ПМК 3106107 . ПМИД 21609825 .

[51] Альтман Дж (1962). «Формируются ли новые нейроны в мозгу взрослых млекопитающих?». Наука . 135 (3509): 1127–1128. Бибкод : 1962Sci...135.1127A . дои : 10.1126/science.135.3509.1127 . ПМИД 13860748 . S2CID 1606140 .

[52] Кун Х.Г., Купер-Кун СМ (2007). «Бромдезоксиуридин и выявление нейрогенеза». Карр Фармасьютикал Биотехнологий . 8 (3): 127–131. дои : 10.2174/138920107780906531 . ПМИД 17584085 .

[53] Имаёси И, Сакамото М, Оцука Т, Такао К, Миякава Т, Ямагути М, Мори К, Икеда Т, Итохара С, Кагеяма Р (2008). «Роль непрерывного нейрогенеза в структурной и функциональной целостности переднего мозга взрослого человека». Нат Нейроски . 11 (10): 1153–1161. дои : 10.1038/nn.2185 . ПМИД 18758458 . S2CID 11627647 .

[54] Прендергаст Ф.Г., Манн К.Г. (22 августа 1978 г.). «Химические и физические свойства экворина и зеленого флуоресцентного белка, выделенного из Aequorea forskalea». Биохимия . 17 (17): 3448–3453. дои : 10.1021/bi00610a004 . ISSN 0006-2960 . ПМИД 28749 .

[55] Гонсалвес Х.Т., Шафер С.Т., Гейдж Ф.Х. (2016). «Взрослый нейрогенез в гиппокампе: от стволовых клеток к поведению» . Клетка . 167 (4): 897–914. дои : 10.1016/j.cell.2016.10.021 . ПМИД 27814520 .

[56] Чжао С., Тенг Э.М., Саммерс Р.Г. младший, Мин Г.Л., Гейдж Ф.Х. (2006). «Отличные морфологические стадии созревания нейронов зубчатых гранул в гиппокампе взрослой мыши» . Дж. Нейроски . 26 (1): 3–11. doi : 10.1523/jneurosci.3648-05.2006 . ПМЦ 6674324 . ПМИД 16399667 .

[57] Ленсу С., Мякинен Э., Пеккала С., Васелиус Т., Пенттонен М., Нокиа М., Кеттунен Х., Виртанен А., Тиирола М. (март 2021 г.). «Облучение головы снижает нейрогенез гиппокампа взрослых и ухудшает пространственную память, но оставляет общее состояние здоровья крыс нетронутым» . Европейский журнал неврологии . 53 (6): 1885–1904. дои : 10.1111/ejn.15102 . ПМИД 33382141 . S2CID 229930018 – через EBSCO.

[58] Шорс Т.Дж., Мисегаес Г., Бейлин А., Чжао М., Райдел Т., Гулд Э. (2001). «Нейрогенез у взрослых участвует в формировании следов воспоминаний». Природа . 410 (6826): 372–376. Бибкод : 2001Natur.410..372S . дои : 10.1038/35066584 . ПМИД 11268214 . S2CID 4430850 .

[59] Денни К.А., Бургхардт Н.С., Шахтер Д.М., Хен Р., Дрю М.Р. (01 мая 2012 г.). «Нейроны гиппокампа взрослых в возрасте от 4 до 6 недель влияют на исследование, вызванное новизной, и контекстуальное обусловливание страха» . Гиппокамп . 22 (5): 1188–1201. дои : 10.1002/hipo.20964 . ISSN 1098-1063 . ПМК 3193906 . ПМИД 21739523 .

[60] Плак С.Дж., Оксенхэм А.Дж., Дрга В. (2006). «Журнал нейробиологии» . Журнал неврологии . 26 (34): 8767–8773. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1134-06.2006 . ПМК 1808348 . ПМИД 16928865 .

[61] Дрю М.Р., Денни К.А., Хен Р. (2010). «Остановка нейрогенеза гиппокампа взрослых у мышей ухудшает контекстуальное обусловливание страха при одном, но не при многократном испытании» . Поведенческая нейронаука . 124 (4): 446–454. дои : 10.1037/a0020081 . ПМЦ 2925248 . ПМИД 20695644 .

[62] Кеснер Р.П. (01.10.2013). «Анализ функции зубчатой извилины». Поведенческие исследования мозга . SI: Медиальные сети памяти височной доли. 254 : 1–7. дои : 10.1016/j.bbr.2013.01.012 . ПМИД 23348108 . S2CID 5486456 .

[63] Франса Т.Ф., Битенкур А.М., Максимилла Н.Р., Баррос Д.М., Монсеррат Ж.М. (20 июля 2017 г.). «Гиппокампальный нейрогенез и разделение паттернов: метаанализ поведенческих данных». Гиппокамп . 9. 27 (9): 937–950. дои : 10.1002/hipo.22746 . ПМИД 28597491 . S2CID 205914396 .

[64] Сахай А., Скоби К.Н., Хилл А.С., О'Кэрролл СМ, Хейрбек М.А., Бургхардт Н.С., Фентон А.А. , Драновски А., Хен Р. (2011). «Усиления нейрогенеза гиппокампа у взрослых достаточно, чтобы улучшить разделение паттернов» . Природа . 472 (7344): 466–470. Бибкод : 2011Natur.472..466S . дои : 10.1038/nature09817 . ПМК 3084370 . ПМИД 21460835 .

[65] Клелланд К.Д., Чой М., Ромберг С., Клеменсон Г.Д., Франьер А., Тайерс П., Джессбергер С., Саксида Л.М. , Баркер Р.А. (10 июля 2009 г.). «Функциональная роль нейрогенеза гиппокампа взрослого человека в разделении пространственных паттернов» . Наука . 325 (5937): 210–213. Бибкод : 2009Sci...325..210C . дои : 10.1126/science.1173215 . ISSN 1095-9203 . ПМЦ 2997634 . ПМИД 19590004 .

[66] Франса Т.Ф., Битенкур А.М., Максимилла Н.Р., Баррос Д.М., Монсеррат Ж.М. (20 июля 2017 г.). «Гиппокампальный нейрогенез и разделение паттернов: метаанализ поведенческих данных». Гиппокамп . 9. 27 (9): 937–950. дои : 10.1002/hipo.22746 . ПМИД 28597491 . S2CID 205914396 .

[67] Хейрбек М.А., Дрю Л.Дж., Бургхардт Н.С., Константини Д.О., Танненхольц Л., Ахмари С.Е., Зенг Х., Фентон А.А., Хен Р. (06.03.2013). «Дифференциальный контроль обучения и тревоги вдоль дорсовентральной оси зубчатой извилины» . Нейрон . 77 (5): 955–968. дои : 10.1016/j.neuron.2012.12.038 . ISSN 1097-4199 . ПМЦ 3595120 . ПМИД 23473324 .

[68] Гулд Э., Кэмерон Х.А. (1997). «Ранняя блокада рецептора NMDA ухудшает защитное поведение и увеличивает пролиферацию клеток в зубчатой извилине развивающихся крыс». Поведение. Нейроски . 111 (1): 49–56. дои : 10.1037/0735-7044.111.1.49 . ПМИД 9109623 .

[69] Кемперманн Г., Вискотт Л., Гейдж Ф.Х. (апрель 2004 г.). «Функциональное значение нейрогенеза взрослых». Современное мнение в нейробиологии . 14 (2): 186–91. дои : 10.1016/j.conb.2004.03.001 . ПМИД 15082323 . S2CID 6241827 .

[G._Neves_2008_65–75-70] Перейти обратно: ^а ^б Дж. Невес Дж., С. Ф. Кук, TV Bliss (2008). «Синаптическая пластичность, память и гиппокамп: нейросетевой подход к причинности». Обзоры природы Неврология . 9 (1): 65–75. дои : 10.1038/nrn2303 . ПМИД 18094707 . S2CID 33104731 .

[71] Беккер С. (2005). «Вычислительный принцип обучения гиппокампа и нейрогенеза». Гиппокамп . 15 (6): 722–38. дои : 10.1002/hipo.20095 . ПМИД 15986407 . S2CID 1316469 .

[72] Вискотт Л., Раш М.Дж., Кемперманн Г. (2006). «Функциональная гипотеза нейрогенеза гиппокампа у взрослых: предотвращение катастрофического вмешательства в зубчатую извилину». Гиппокамп . 16 (3): 329–43. CiteSeerX 10.1.1.408.8944 . дои : 10.1002/hipo.20167 . ПМИД 16435309 . S2CID 788860 .

[73] Эймон Дж. Б., Уайлс Дж., Гейдж Ф. Х. (июнь 2006 г.). «Потенциальная роль нейрогенеза взрослых в кодировании времени в новых воспоминаниях». Нат. Нейроски . 9 (6): 723–7. дои : 10.1038/nn1707 . ПМИД 16732202 . S2CID 10586519 .

[74] Ковач К.А. (сентябрь 2020 г.). «Эпизодические воспоминания: как гиппокамп и энторинальные кольцевые аттракторы взаимодействуют, создавая их?» . Границы системной нейронауки . 14:68 . дои : 10.3389/fnsys.2020.559186 . ПМЦ 7511719 . ПМИД 33013334 .

[75] Шорс Т.Дж., Таунсенд Д.А., Чжао М., Козоровицкий Ю., Гулд Э. (2002). «Нейрогенез может быть связан с некоторыми, но не со всеми типами обучения, зависящего от гиппокампа» . Гиппокамп . 12 (5): 578–84. дои : 10.1002/hipo.10103 . ПМЦ 3289536 . ПМИД 12440573 .

[76] Меши Д., Дрю М.Р., Сакс М. и др. (июнь 2006 г.). «Гиппокампальный нейрогенез не требуется для поведенческих эффектов обогащения окружающей среды». Нат. Нейроски . 9 (6): 729–31. дои : 10.1038/nn1696 . ПМИД 16648847 . S2CID 11043203 .

[77] Гулд Э., Бейлин А., Танапат П., Ривз А., Шорс Т.Дж. (1999). «Обучение усиливает нейрогенез взрослых в формировании гиппокампа». Природная неврология . 2 (3): 260–265. дои : 10.1038/6365 . ПМИД 10195219 . S2CID 12112156 .

[Donovan_et_al,_2006-78] Донован М.Х., Яздани У., Норрис Р.Д., Games D, German DC, Айш А.Дж. (2006). «Снижение нейрогенеза гиппокампа у взрослых в мышиной модели болезни Альцгеймера PDAPP». Журнал сравнительной неврологии . 495 (1): 70–83. дои : 10.1002/cne.20840 . ПМИД 16432899 . S2CID 20559097 .

[Jin_et_al,_2003-79] Джин К., Пил А.Л., Мао С.О., Се Л., Коттрелл Б.А., Хеншолл, округ Колумбия, Гринберг Д.А. (2004). «Повышение нейрогенеза гиппокампа при болезни Альцгеймера» . Труды Национальной академии наук . 101 (1): 343–7. Бибкод : 2004PNAS..101..343J . дои : 10.1073/pnas.2634794100 . ПМК 314187 . ПМИД 14660786 .

[Foster_et_al,_2011-80] Фостер П.П., Розенблатт К.П., Кулиш Р.О. (2011). «Когнитивная пластичность, вызванная физическими упражнениями, последствия легких когнитивных нарушений и болезни Альцгеймера» . Границы в неврологии . 2 : 28. doi : 10.3389/fneur.2011.00028 . ПМК 3092070 . ПМИД 21602910 .

[81] Маркс К.Э., Трост В.Т., Шампин Л.Дж. и др. (декабрь 2006 г.). «При болезни Альцгеймера в префронтальной коре головного мозга снижается уровень нейростероида аллопрегнанолона». Биол. Психиатрия . 60 (12): 1287–94. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.06.017 . ПМИД 16997284 . S2CID 27813000 .

[82] Ван Дж.М., Сингх С., Лю Л., Ирвин Р.В., Чен С., Чунг Э.Дж., Томпсон Р.Ф., Бринтон Р.Д. (2010). «Аллопрегнанолон устраняет нейронный и когнитивный дефицит на мышиной модели болезни Альцгеймера» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 107 (14): 6498–6503. Бибкод : 2010PNAS..107.6498W . дои : 10.1073/pnas.1001422107 . ПМК 2851948 . ПМИД 20231471 .

[83] Сиссе М., Чеклер Ф (2014). «Эф-рецепторы: новые игроки в патогенезе болезни Альцгеймера». Нейробиология болезней . 73С : 137–149. дои : 10.1016/j.nbd.2014.08.028 . ПМИД 25193466 . S2CID 28922292 .

[84] Му Ю, Гейдж Ф.Х. (2011). «Нейрогенез гиппокампа взрослых и его роль в болезни Альцгеймера» . Молекулярная нейродегенерация . 6:85 . дои : 10.1186/1750-1326-6-85 . ПМК 3261815 . ПМИД 22192775 .

[85] ЛеСтрат Y (май 2009 г.). «Роль генов, участвующих в нейропластичности и нейрогенезе, в наблюдении взаимодействия генов и окружающей среды (GxE) при шизофрении». Современная молекулярная медицина . 9 (4): 506–18. дои : 10.2174/156652409788167104 . ПМИД 19519407 .

[86] Шрайбер Р., Ньюман-Танкреди А. (апрель 2014 г.). «Улучшение когнитивных функций при шизофрении с помощью антипсихотиков, которые вызывают нейрогенез посредством активации рецептора 5-HT1A». Нейробиология обучения и памяти . 110 : 72–80. дои : 10.1016/j.nlm.2013.12.015 . ПМИД 24423786 . S2CID 28027825 .

[87] Рейф А., Шмитт А., Фритцен С., Леш К.П. (27 апреля 2007 г.). «Нейрогенез и шизофрения: деление нейронов в разделенном сознании?». Европейский архив психиатрии и клинической неврологии . 257 (5): 290–299. дои : 10.1007/s00406-007-0733-3 . ПМИД 17468935 . S2CID 28750292 .

[88] Нумакава Т., Одака Х., Адачи Н. (2017). «Влияние глюкокортикоидов на нейрогенез» . Исследование регенерации нейронов . 12 (7): 1028–1035. дои : 10.4103/1673-5374.211174 . ПМЦ 5558474 . ПМИД 28852377 .

[Jacobs,_B._L.,_H._van_Praag,_F._H._Gage_2000-89] Перейти обратно: ^а ^б ^с Джейкобс, Б.Л., Х. ван Прааг, Ф.Х. Гейдж (2000). «Депрессия, рождение и смерть клеток мозга». Американский учёный . 88 (4): 340. Бибкод : 2000AmSci..88..340J . дои : 10.1511/2000.4.340 .

[90] Кандел, Э.Р., Дж. Х. Шварц, Т. М. Джесселл (26 октября 2012 г.). Принципы нейронауки (пятое изд.). МакГроу Хилл Профессионал. ISBN 978-0071390118 .

[91] Национальный институт психического здоровья (2010). «Лекарства для психического здоровья» (PDF) .

[92] Дэвис-Сала, М.Г., Эспосито, М.С., Пьятти, ВК, Монгиат, Л.А., Тринчеро М.Ф., Шиндер А.Ф. (25 мая 2011 г.). «Время созревания нейронов в гиппокампе взрослого человека модулируется активностью локальной сети» . Журнал неврологии . 31 (21): 7715–28. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1380-11.2011 . ПМК 3701257 . ПМИД 21613484 .

[93] Перера Т.Д., Дворк А.Дж., Киган К.А., Тирумангалакуди Л., Липира СМ, Джойс Н., Ланге С., Хигли Дж.Д., Розоклия Г., Хен Р., Сакейм Х.А., Коплан Дж.Д. (2011). «Необходимость гиппокампального нейрогенеза для терапевтического действия антидепрессантов у взрослых приматов» . ПЛОС ОДИН . 6 (4): е17600. Бибкод : 2011PLoSO...617600P . дои : 10.1371/journal.pone.0017600 . ПМК 3078107 . ПМИД 21525974 .

[schl1-94] Перейти обратно: ^а ^б Шлёссер Р.Дж., Манджи Х.К., Мартинович К. (апрель 2009 г.). «Подавление нейрогенеза у взрослых приводит к усилению реакции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы» . НейроОтчет . 20 (6): 553–7. дои : 10.1097/WNR.0b013e3283293e59 . ПМК 2693911 . ПМИД 19322118 .

[surg1-95] Перейти обратно: ^а ^б Сурджет А., Танти А., Леонардо Э.Д. и др. (декабрь 2011 г.). «Антидепрессанты привлекают новые нейроны для улучшения регуляции реакции на стресс» . Молекулярная психиатрия . 16 (12): 1177–88. дои : 10.1038/mp.2011.48 . ПМЦ 3223314 . ПМИД 21537331 .

[96] Мальберг Дж. Э., Айш А. Дж., Нестлер Э. Дж., Думан Р. С. (декабрь 2000 г.). «Хроническое лечение антидепрессантами увеличивает нейрогенез в гиппокампе взрослых крыс» . Дж. Нейроски . 20 (24): 9104–10. doi : 10.1523/JNEUROSCI.20-24-09104.2000 . ПМК 6773038 . ПМИД 11124987 .

[97] Манев Х., Уз Т., Смальхайзер Н.Р., Манев Р. (январь 2001 г.). «Антидепрессанты изменяют пролиферацию клеток взрослого мозга in vivo и в нейронных культурах in vitro». Эур Дж Фармакол . 411 (1–2): 67–70. дои : 10.1016/S0014-2999(00)00904-3 . ПМИД 11137860 .

[98] Сантарелли Л., Сакс М., Гросс С. и др. (август 2003 г.). «Необходимость гиппокампального нейрогенеза для поведенческих эффектов антидепрессантов». Наука . 301 (5634): 805–9. Бибкод : 2003Sci...301..805S . дои : 10.1126/science.1083328 . ПМИД 12907793 . S2CID 9699898 .

[99] Брэдли Дж (2015). Зависимость: от страдания к решению . Лас-Вегас, Невада: Breaux Press International. п. 173. ИСБН 978-0-9854418-0-7 .

[100] Кастрен Э (март 2005 г.). «Настроение — это химия?». Обзоры природы Неврология . 6 (3): 241–6. дои : 10.1038/nrn1629 . ПМИД 15738959 . S2CID 34523310 .

[101] Ветенкур Дж.Ф., Сале А., Вьеги А., Барончелли Л., Де Паскуале Р., Фо'Лири О., Кастрен Э., Маффей Л. (2008). «Антидепрессант флуоксетин восстанавливает пластичность зрительной коры взрослых». Наука . 320 (5874): 385–8. Бибкод : 2008Sci...320..385M . дои : 10.1126/science.1150516 . hdl : 11384/85956 . ПМИД 18420937 . S2CID 39565465 .

[102] Миреску С., Петерс Дж.Д., Нойман Л., Гулд Э. (декабрь 2006 г.). «Лишение сна подавляет нейрогенез взрослых в гиппокампе за счет повышения уровня глюкокортикоидов» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 103 (50): 19170–5. Бибкод : 2006PNAS..10319170M . дои : 10.1073/pnas.0608644103 . ПМК 1748194 . ПМИД 17135354 .

[DOI10.1073/pnas.0608644103-103] Миреску К., Петерс Дж.Д., Нойман Л., Гулд Э. (2006). «Лишение сна подавляет нейрогенез взрослых в гиппокампе за счет повышения уровня глюкокортикоидов» . Труды Национальной академии наук . 103 (50): 19170–19175. Бибкод : 2006PNAS..10319170M . дои : 10.1073/pnas.0608644103 . ПМК 1748194 . ПМИД 17135354 .

[Arias07-104] Перейти обратно: ^а ^б ^с Ариас-Каррион О., Фрейндлиб Н., Эртель В.Х., Хёглингер Г.Ю. (октябрь 2007 г.). «Взрослый нейрогенез и болезнь Паркинсона» . Цели применения лекарств при расстройствах нейронов ЦНС . 6 (5): 326–35. дои : 10.2174/187152707783220875 . ПМИД 18045161 . Архивировано из оригинала 14 апреля 2013 г.

[105] Фэллон Дж., Рид С., Киньяму Р. и др. (декабрь 2000 г.). «In vivo индукция массивной пролиферации, направленной миграции и дифференцировки нервных клеток в мозге взрослых млекопитающих» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 97 (26): 14686–91. Бибкод : 2000PNAS...9714686F . дои : 10.1073/pnas.97.26.14686 . ЧВК 18979 . ПМИД 11121069 .

[106] Ариас-Каррион О., Вердуго-Диас Л., Фериа-Веласко А. и др. (октябрь 2004 г.). «Нейрогенез в субвентрикулярной зоне после стимуляции транскраниальным магнитным полем и нигростриарных поражений». J Neurosci Res . 78 (1): 16–28. дои : 10.1002/мл.20235 . ПМИД 15372495 . S2CID 6349942 .

[107] Ариас-Каррион О, Эрнандес-Лопес С, Ибаньес-Сандовал О, Баргас Х, Эрнандес-Крус А, Друкер-Колин Р (ноябрь 2006 г.). «Нейрональные предшественники в субвентрикулярной зоне взрослой крысы дифференцируются в дофаминергические нейроны после поражения черной субстанции и трансплантации хромаффинных клеток». J Neurosci Res . 84 (7): 1425–37. дои : 10.1002/jnr.21068 . ПМИД 17006899 . S2CID 21995251 .

[Hogl-108] Перейти обратно: ^а ^б Хёглингер Г.У., Ризк П., Мюриэль М.П. и др. (июль 2004 г.). «Истощение дофамина нарушает пролиферацию клеток-предшественников при болезни Паркинсона». Нат. Нейроски . 7 (7): 726–35. дои : 10.1038/nn1265 . ПМИД 15195095 . S2CID 952173 .

[109] Нейрогенез в полосатом теле мозга взрослого человека.

[110] Го Ц, Саид И, баронна Л.М., Хоффман С.В., Геннун Р., Штейн Д.Г. (апрель 2006 г.). «Введение прогестерона модулирует экспрессию AQP4 и отек после черепно-мозговой травмы у самцов крыс». Экспериментальная неврология . 198 (2): 469–478. дои : 10.1016/j.expneurol.2005.12.013 . ISSN 0014-4886 . ПМИД 16445913 . S2CID 26143265 .

[111] Петроне А.Б., Гатсон Дж.В., Симпкинс Дж.В., Рид М.Н. (25 мая 2014 г.). «Нефеминизирующие эстрогены: новая нейропротекторная терапия» . Молекулярная и клеточная эндокринология . 389 (1–2): 40–47. дои : 10.1016/j.mce.2013.12.017 . ISSN 1872-8057 . ПМК 4040321 . ПМИД 24424441 .

[112] Хан С., Чжао Б., Пан Х., Сун З., Лю Дж., Гун Ю., Ван М. (03.12.2015). «Вариант рецептора эстрогена ER-α36 участвует в нейропротекции эстрогена против окислительной токсичности». Нейронаука . 310 : 224–241. doi : 10.1016/j.neuroscience.2015.09.024 . ISSN 1873-7544 . ПМИД 26383254 . S2CID 44289364 .

[113] Сингх С., Хота Д., Пракаш А., Хандуджа К.Л., Арора С.К., Чакрабарти А. (январь 2010 г.). «Аллопрегнанолон, активный метаболит прогестерона, защищает от повреждения нейронов в модели судорог, вызванных пикротоксином, у мышей». Фармакология Биохимия и поведение . 94 (3): 416–422. дои : 10.1016/j.pbb.2009.10.003 . ISSN 1873-5177 . ПМИД 19840816 . S2CID 45591868 .

[114] Вебстер М.К., Кули-Темм К.А., Барнетт Дж.Д., Бах Х.Б., Вайннер Дж.М., Вебстер С.Э., Линн К.Л. (27 марта 2017 г.). «Доказательства наличия BrdU-положительных нейронов сетчатки после применения агониста никотиновых ацетилхолиновых рецепторов Alpha7» . Нейронаука . 346 : 437–446. doi : 10.1016/j.neuroscience.2017.01.029 . ISSN 1873-7544 . ПМЦ 5341387 . ПМИД 28147247 .

[115] Драпо, Э., Мэйо, В., Орусо, К., Моал, М.Л., Пьяцца, П., Абрус, Д.Н. (2003). «Пространственная память старых крыс в водном лабиринте предсказывает уровни нейрогенеза гиппокампа» . ПНАС . 100 (24): 14385–14390. Бибкод : 2003PNAS..10014385D . дои : 10.1073/pnas.2334169100 . ПМЦ 283601 . ПМИД 14614143 .

[116] Марроне, Д.Ф., Рамирес-Амайя, В., Барнс, Калифорния (2012). «Нейроны, образующиеся в процессе старения, сохраняют способность к функциональной интеграции» . Гиппокамп . 22 (5): 1134–1142. дои : 10.1002/hipo.20959 . ПМЦ 3367380 . ПМИД 21695743 .

[117] фон Болен и Хальбах О (2010). «Участие BDNF в возрастных изменениях в гиппокампе» . Нейроны перед старением . 2 . дои : 10.3389/fnagi.2010.00036 . ПМЦ 2952461 . ПМИД 20941325 .

[118] Прааг Х., Кристи Б.Р., Сейновски Т.Дж., Гейдж Ф.Х. (1999). «Бег усиливает нейрогенез, обучение и долговременную потенцию у мышей» . Proc Natl Acad Sci США . 96 (23): 13427–31. Бибкод : 1999PNAS...9613427V . дои : 10.1073/pnas.96.23.13427 . ПМК 23964 . ПМИД 10557337 .

[ReferenceA-119] Перейти обратно: ^а ^б ^с Фармер Дж., Чжао X, ван Прааг Х., Водтке К., Гейдж Ф.Х., Кристи БР (2004). «Влияние произвольных упражнений на синаптическую пластичность и экспрессию генов в зубчатой извилине взрослых самцов крыс Спраг-Доули in vivo». Нейронаука . 124 (1): 71–9. doi : 10.1016/j.neuroscience.2003.09.029 . ПМИД 14960340 . S2CID 2718669 .

[120] ван Прааг Х., Кристи Б.Р., Сейновски Т.Дж., Гейдж Ф.Х. (ноябрь 1999 г.). «Бег усиливает нейрогенез, обучение и долговременную потенцию у мышей» . Proc Natl Acad Sci США . 96 (23): 13427–31. Бибкод : 1999PNAS...9613427V . дои : 10.1073/pnas.96.23.13427 . ПМК 23964 . ПМИД 10557337 .

[Trejo_et_al,_2001-121] Перейти обратно: ^а ^б Карро Э., Трехо Х.Л., Бусигина С., Торрес-Алеман I (2001). «Циркулирующий инсулиноподобный фактор роста I опосредует защитный эффект физических упражнений против поражений головного мозга различной этиологии и анатомии» . Журнал неврологии . 21 (15): 5678–84. doi : 10.1523/JNEUROSCI.21-15-05678.2001 . ПМК 6762673 . ПМИД 11466439 .

[122] «Взрослый нейрогенез» . Мозговые брифинги . Общество нейробиологии . Июнь 2007 года . Проверено 26 ноября 2011 г.

[123] Вэнь Цзян, Юн Чжан, Лань Сяо, Джейми Ван Климпут, Шао-Пин Цзи, Гуан Бай, Ся Чжан (01 ноября 2005 г.). «Каннабиноиды способствуют нейрогенезу эмбрионального и взрослого гиппокампа и оказывают анксиолитическое и антидепрессивное действие» . Журнал клинических исследований . 115 (11): 3104–16. дои : 10.1172/JCI25509 . ПМЦ 1253627 . ПМИД 16224541 .

[124] 19.11.2008 Исследование штата Огайо: Ученые придерживаются идеи, что марихуана уменьшает ухудшение памяти . ОГУ.edu

[125] 29 ноября 2006 г. Исследование: Марихуана может влиять на возбуждение нейронов . Юнайтед Пресс Интернэшнл

[126] Вольф С.А., Бик-Сандер А, Фабель К, Леал-Галисия П, Таубер С, Рамирес-Родригес Г, Мюллер А, Мельник А, Вальтингер Т.П., Ульрих О, Кемперманн Г (2010). «Каннабиноидный рецептор CB1 опосредует базовое и индуцированное активностью выживание новых нейронов при нейрогенезе гиппокампа у взрослых» . Сотовая связь и сигнализация . 8 (1): 12. дои : 10.1186/1478-811X-8-12 . ПМЦ 2898685 . ПМИД 20565726 .

[127] Демиракча Т., Сарториус А., Энде Г., Мейер Н., Вельцель Х., Скопп Г., Манн К., Герман Д. (2010). «Уменьшение серого вещества в гиппокампе потребителей каннабиса: возможные защитные эффекты каннабидиола». Наркотическая и алкогольная зависимость . 114 (2–3): 242–245. doi : 10.1016/j.drugalcdep.2010.09.020 . ПМИД 21050680 .

[128] Райт М.Дж., Вандеватер С.А., Тафф М.А. (2013). «Каннабидиол ослабляет дефицит зрительно-пространственной ассоциативной памяти, вызванный Δ9-тетрагидроканнабинолом» . Британский журнал фармакологии . 170 (7): 1365–1373. дои : 10.1111/bph.12199 . ПМЦ 3838683 . ПМИД 23550724 .

[129] Морган С.Дж., Шафер Дж., Фриман Т.П., Карран Х.В. (2010). «Влияние каннабидиола на острую память и психотомиметические эффекты курения каннабиса: натуралистическое исследование» . Британский журнал психиатрии . 197 (4): 285–290. дои : 10.1192/bjp.bp.110.077503 . ПМИД 20884951 .

[Biphasic_effects_of_THC_in_memory_a-130] Перейти обратно: ^а ^б Калабрезе Э.Дж., Рубио-Касильяс А. (май 2018 г.). «Двухфазное воздействие ТГК на память и познание» . Европейский журнал клинических исследований . 48 (5): e12920. дои : 10.1111/eci.12920 . ПМИД 29574698 .

[131] Сулиман Н.А., Тайб К.Н., Моклас М.А., Басир Р. (21 сентября 2017 г.). «Дельта-9-тетрагидроканнабинол (∆9-ТГК) индуцирует нейрогенез и улучшает когнитивные функции самцов крыс Спрэг-Доули» . Исследования нейротоксичности . 33 (2): 402–411. дои : 10.1007/s12640-017-9806-x . ПМЦ 5766723 . ПМИД 28933048 .

[132] Куккураццу Б, Замберлетти Е, Наззаро С, Прини П, Трусель М, Грилли М, Пароларо Д, Тонини Р, Рубино Т (ноябрь 2018 г.). «Взрослая клеточная нейроадаптация, вызванная воздействием ТГК на подростков у самок крыс, спасается путем усиления передачи сигналов анандамида» . Международный журнал нейропсихофармакологии . 21 (11): 1014–1024. дои : 10.1093/ijnp/pyy057 . ПМК 6209859 . ПМИД 29982505 .

[pmid15766532-133] Лазаров О., Робинсон Дж., Тан Ю.П., Хейрстон И.С., Кораде-Мирникс З., Ли В.М., Херш Л.Б., Сапольский Р.М., Мирникс К., Сисодиа С.С. (март 2005 г.). «Обогащение окружающей среды снижает уровень бета-беты и отложение амилоида у трансгенных мышей» . Клетка . 120 (5): 701–13. дои : 10.1016/j.cell.2005.01.015 . ПМИД 15766532 . S2CID 16756661 .

[134] Ван Прааг Х., Шуберт Т., Чжао С., Гейдж Ф. (2005). «Упражнения улучшают обучение и нейрогенез гиппокампа у старых мышей» . Журнал неврологии . 25 (38): 8680–8685. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1731-05.2005 . ПМК 1360197 . ПМИД 16177036 .

[135] Ван Прааг Х., Кемперманн Г., Гейдж Ф. (1999). «Бег увеличивает пролиферацию клеток и нейрогенез в зубчатой извилине взрослой мыши». Природная неврология . 2 (3): 266–270. дои : 10.1038/6368 . ПМИД 10195220 . S2CID 7170664 .

[136] Бьорнебекк А., Мате А.А., Брене С. (сентябрь 2005 г.). «Антидепрессивный эффект бега связан с увеличением пролиферации клеток гиппокампа» . Int J Нейропсихофармакол . 8 (3): 357–68. дои : 10.1017/S1461145705005122 . ПМИД 15769301 .

[137] Цзинь К., Ван Х, Се Л. и др. (август 2006 г.). «Доказательства нейрогенеза в человеческом мозге, вызванного инсультом» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 103 (35): 13198–202. Бибкод : 2006PNAS..10313198J . дои : 10.1073/pnas.0603512103 . ПМЦ 1559776 . ПМИД 16924107 .

[138] Родитель Дж. М., Эллиот Р. К., Плеже С. Дж., Барбаро Н. М., Ловенштейн Д. Х. (2006). «Аберрантный нейрогенез, вызванный приступами, при экспериментальной височной эпилепсии». Анналы неврологии . 59 (1): 81–91. дои : 10.1002/ana.20699 . hdl : 2027.42/49280 . ПМИД 16261566 . S2CID 9655613 .

[139] Гербер Дж, Таубер СК, Армбрехт И, Шмидт Х, Брюк В, Нау Р (2009). «Увеличенная пролиферация нейронов при бактериальном менингите человека». Неврология . 73 (13): 1026–32. дои : 10.1212/WNL.0b013e3181b9c892 . ПМИД 19786694 . S2CID 26108905 .

[140] Шарма А., Валади Н., Миллер А.Х., Пирс Б.Д. (2002). «Нейрогенез взрослых в гиппокампе нарушается после неонатальной вирусной инфекции». Нейробиология болезней . 11 (2): 246–56. дои : 10.1006/nbdi.2002.0531 . ПМИД 12505418 . S2CID 6405590 .

[141] Ли А.Л., Огл В.О., Сапольски Р.М. (апрель 2002 г.). «Стресс и депрессия: возможные связи с гибелью нейронов в гиппокампе». Биполярное расстройство . 4 (2): 117–28. дои : 10.1034/j.1399-5618.2002.01144.x . ПМИД 12071509 .

[142] Шелин Й.И., Гадо М.Х., Кремер Х.К. (август 2003 г.). «Нелеченая депрессия и потеря объема гиппокампа». Am J Психиатрия . 160 (8): 1516–8. дои : 10.1176/appi.ajp.160.8.1516 . ПМИД 12900317 .

[143] Цзян В. и др. (2005). «Каннабиноиды способствуют нейрогенезу эмбрионального и взрослого гиппокампа и оказывают анксиолитическое и антидепрессивное действие» . Журнал клинических исследований . 115 (11): 3104–3116. дои : 10.1172/JCI25509 . ПМЦ 1253627 . ПМИД 16224541 .

[144] Орр А.Г., Шарма А., Биндер Н.Б., Миллер А.Х., Пирс Б.Д. (2010). «Интерлейкин-1 опосредует долгосрочную потерю клеток зубчатых гранул гиппокампа после послеродовой вирусной инфекции». Журнал молекулярной нейронауки . 41 (1): 89–96. дои : 10.1007/s12031-009-9293-5 . ПМИД 19774496 . S2CID 2427299 .

[145] Ху Х, Ван Ю., Шен Ц. (2012). «Эпигенетический контроль выбора судьбы клеток в нервных стволовых клетках» . Белок и клетка . 3 (4): 278–290. дои : 10.1007/s13238-012-2916-6 . ПМЦ 4729703 . ПМИД 22549586 .

[146] Цзяо Дж.В., Фельдхайм Д.А., Чен Д.Ф. (2008). «Эфрины как негативные регуляторы нейрогенеза взрослых в различных регионах центральной нервной системы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (25): 8778–8783. Бибкод : 2008PNAS..105.8778J . дои : 10.1073/pnas.0708861105 . ПМЦ 2438395 . ПМИД 18562299 .

[147] Альтман Дж (1962). «Формируются ли новые нейроны в мозгу взрослых млекопитающих?». Наука . 135 (3509): 1127–1128. Бибкод : 1962Sci...135.1127A . дои : 10.1126/science.135.3509.1127 . ПМИД 13860748 . S2CID 1606140 .

[148] Альтман Дж (1963). «Авторадиографическое исследование пролиферации клеток головного мозга крыс и кошек». Анатомическая запись . 145 (4): 573–591. дои : 10.1002/ar.1091450409 . ПМИД 14012334 . S2CID 5340726 .

[149] Альтман Дж (1969). «Ауторадиографические и гистологические исследования постнатального нейрогенеза. IV. Пролиферация и миграция клеток в передней части переднего мозга с особым упором на персистирующий нейрогенез в обонятельной луковице». Журнал сравнительной неврологии . 137 (4): 433–457. дои : 10.1002/cne.901370404 . ПМИД 5361244 . S2CID 46728071 .

[150] Байер С.А., Якель Дж.В., Пури П.С. (1982). «Нейроны в зернистом слое зубчатой извилины крысы существенно увеличиваются в молодом и взрослом возрасте». Наука . 216 (4548): 890–892. Бибкод : 1982Sci...216..890B . дои : 10.1126/science.7079742 . ПМИД 7079742 .

[151] Байер С.А. (1982). «Изменения общего количества зубчатых гранулярных клеток у молодых и взрослых крыс: коррелированное объемное и авторадиографическое исследование с 3H-тимидином». Экспериментальное исследование мозга. Экспериментель Хирнфоршунг. Церебральный эксперимент . 46 (3): 315–323. дои : 10.1007/bf00238626 . ПМИД 7095040 . S2CID 18663323 .

[152] Голдман С.А., Ноттебом Ф. (апрель 1983 г.). «Производство, миграция и дифференцировка нейронов в ядре голосового контроля мозга взрослой самки канарейки» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 80 (8): 2390–4. Бибкод : 1983PNAS...80.2390G . дои : 10.1073/pnas.80.8.2390 . ПМЦ 393826 . ПМИД 6572982 .

[153] Рейнольдс Б.А., Вайс С. (март 1992 г.). «Генерация нейронов и астроцитов из изолированных клеток центральной нервной системы взрослых млекопитающих». Наука . 255 (5052): 1707–1710. Бибкод : 1992Sci...255.1707R . дои : 10.1126/science.1553558 . ISSN 0036-8075 . ПМИД 1553558 .

[154] Гейдж Ф.Х., Рэй Дж., Фишер Л.Дж. (1995). «Выделение, характеристика и использование стволовых клеток ЦНС». Ежегодный обзор неврологии . 18 : 159–92. дои : 10.1146/annurev.ne.18.030195.001111 . ПМИД 7605059 .

[155] Эрикссон П.С., Перфильева Е, Бьорк-Эрикссон Т и др. (ноябрь 1998 г.). «Нейрогенез в гиппокампе взрослого человека» . Нат. Мед . 4 (11): 1313–7. дои : 10.1038/3305 . ПМИД 9809557 .

[156] Гулд Э., Ривз, Фаллах, Танапат, Гросс, Фукс (1999). «Гиппокампальный нейрогенез у взрослых приматов Старого Света» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (9): 5263–5267. Бибкод : 1999PNAS...96.5263G . дои : 10.1073/pnas.96.9.5263 . ПМК 21852 . ПМИД 10220454 .

[157] Понти Дж., Перетто Б., Бонфанти Л. (2008). Рех Т.А. (ред.). «Генезис нейрональных и глиальных предшественников в коре мозжечка перипубертатных и взрослых кроликов» . ПЛОС ОДИН . 3 (6): e2366. Бибкод : 2008PLoSO...3.2366P . дои : 10.1371/journal.pone.0002366 . ПМК 2396292 . ПМИД 18523645 .

[158] Гулд Э., Ривз А.Дж., Грациано М.С., Гросс К.Г. (1999). «Нейрогенез в неокортексе взрослых приматов». Наука . 286 (5439): 548–552. дои : 10.1126/science.286.5439.548 . ПМИД 10521353 .

[159] Чжао М, Момма С, Дельфани К, Карлен М, Кэссиди РМ, Йоханссон CB, Брисмар Х, Шупляков О, Фризен Дж, Янсон А (2003). «Доказательства нейрогенеза у взрослых млекопитающих черной субстанции» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (13): 7925–7930. Бибкод : 2003PNAS..100.7925Z . дои : 10.1073/pnas.1131955100 . ПМК 164689 . ПМИД 12792021 .

[160] Шанкл, Рафии М.С., Лендинг Б.Х., Фэллон Дж.Х. (1999). «Приблизительное удвоение количества нейронов в постнатальной коре головного мозга человека и в 35 специфических цитоархитектурных областях от рождения до 72 месяцев». Педиатрическая патология и патология развития . 2 (3): 244–259. дои : 10.1007/s100249900120 . ПМИД 10191348 . S2CID 23546857 .

[pmid11826088-161] Ракич П. (февраль 2002 г.). «Взрослый нейрогенез у млекопитающих: кризис идентичности» . Дж. Нейроски . 22 (3): 614–8. doi : 10.1523/JNEUROSCI.22-03-00614.2002 . ПМК 6758501 . ПМИД 11826088 .

[162] Сонг Дж, Чжун С, Бонагуиди М.А., Сунь Г.Дж., Сюй Д., Гу Ю, Мелетис К., Хуан З.Дж., Ге С., Эниколопов Г., Дейссерот К., Люшер Б., Кристиан К.М., Мин Гл, Сонг Х (2012). «Механизм нейронных цепей, регулирующий решение судьбы покоящихся нервных стволовых клеток взрослых» . Природа . 489 (7414): 150–154. Бибкод : 2012Natur.489..150S . дои : 10.1038/nature11306 . ПМЦ 3438284 . ПМИД 22842902 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

[33]

[34]

[35]

[36]

[37]

[38]

[39]

[40]

[41]

[42]

[43]

[44]

[45]

[46]

[47]

[48]

[49]

[50]

[51]

[52]

[53]

[54]

[55]

[56]

[57]

[58]

[59]

[60]

[61]

[62]

[63]

[64]

[65]

[66]

[67]

[68]

[69]

[70]

[71]

[72]

[73]

[74]

[75]

[76]

[77]

[78]

[79]

[80]

[81]

[82]

[83]

[84]

[85]

[86]

[87]

[88]

[89]

[90]

[91]

[92]

[93]

[94]

[95]

[96]

[97]

[98]

[99]

[100]