✖


Jump to content

Сердечный нервный гребень

Комплекс нервного гребня сердца
Подробности
Идентификаторы
латинский комплекс нервного гребня сердца
Анатомическая терминология

Клетки нервного гребня представляют собой мультипотентные клетки, необходимые для развития клеток, тканей и систем органов. [1] Субпопуляция клеток нервного гребня представляет собой комплекс нервного гребня сердца . Этот комплекс относится к клеткам, обнаруженным среди мидотической плакоды и сомита 3, которым суждено подвергнуться эпителиально-мезенхимальной трансформации и миграции в сердце через глоточные дуги 3, 4 и 6. [2]

Комплекс нервного гребня сердца играет жизненно важную роль в формировании соединительных тканей, которые помогают в перегородке оттока и моделировании артерий дуги аорты на раннем этапе развития. [2] Абляция комплекса часто приводит к нарушению функции миокарда, сходному с симптомами, присутствующими при синдроме ДиДжорджа . [3] Следовательно, удаление клеток сердечного гребня, которые накапливаются в глоточных дугах, оказывает негативное воздействие на тимус , паращитовидную и щитовидную железу . [4]

Клетки нервного гребня представляют собой группу временных мультипотентных (могущих давать начало некоторым другим типам клеток, но не всех) клеток, которые отщипываются во время формирования нервной трубки (предшественника спинного и головного мозга) и поэтому обнаруживаются в дорсальная (верхняя) область нервной трубки во время развития. [5] Они происходят из зародышевого листка эктодермы , но иногда их называют четвертым зародышевым листком, поскольку они очень важны и дают начало многим другим типам клеток. [5] [6] Они мигрируют по всему телу и создают большое количество дифференцированных клеток, таких как нейроны , глиальные клетки, пигментсодержащие клетки кожи, клетки скелетной ткани головы и многие другие. [5] [6]

Клетки нервного гребня сердца (CNCC) представляют собой тип клеток нервного гребня, которые мигрируют к окологлоточному гребню (дугообразному гребню над глоточными дугами ), а затем в 3-ю, 4-ю и 6-ю глоточные дуги и выносящий тракт сердца (OFT). . [5] [6] [7]

Они простираются от отических плакод (структура развивающихся эмбрионов, которая позже сформирует уши) до третьих сомитов (скоплений мезодермы , которые станут скелетными мышцами, позвонками и дермой). [5] [6]

Клетки нервного гребня сердца выполняют ряд функций, включая создание мышечных и соединительнотканных стенок крупных артерий; части сердечной перегородки ; части щитовидной , паращитовидной и вилочковой желез. Они дифференцируются в меланоциты и нейроны, а также в хрящи и соединительную ткань глоточных дуг. Они также могут способствовать созданию каротидного тела — органа, который контролирует уровень кислорода в крови и регулирует дыхание. [5] [6]

Путь миграции клеток нервного гребня сердца

[ редактировать ]
Миграция клеток нервного гребня сердца. CNCC начинаются как часть нервного гребня и становятся более специализированными после достижения конечного пункта назначения.

Индукция

[ редактировать ]

Нейронная индукция — это дифференцировка клеток-предшественников до их окончательного назначения или типа. Клетки-предшественники, которые станут CNCC, обнаруживаются в эпибласте около узла Хенсона . [7] [8] Клетки-предшественники переносятся в нервные складки . Молекулы, такие как Wnt , фактор роста фибробластов (FGF) и костный морфогенетический белок (BMP), передают сигналы , которые индуцируют клетки-предшественники становиться CNCC. [7] [8] Мало что известно о сигнальном каскаде, который способствует индукции нервного гребня. Однако известно, что необходим промежуточный уровень BMP: если BMP слишком высокий или слишком низкий, клетки не мигрируют. [8]

Первоначальная миграция

[ редактировать ]

После индукции CNCC теряют межклеточные контакты. Это позволяет им перемещаться по внеклеточному матриксу и взаимодействовать с его компонентами. CNCC с помощью своих филоподий и ламеллиподий ( актинсодержащих расширений цитоплазмы , которые позволяют клетке исследовать путь миграции) покидают нервную трубку и мигрируют по дорсолатеральному пути к окологлоточному гребню. [5] [6] [7] На этом пути CNCC соединяются вместе, образуя поток мигрирующих клеток. Клетки, находящиеся в начале миграционного потока, имеют особую многоугольную форму и пролиферируют быстрее, чем отстающие клетки. [8]

Разработка

[ редактировать ]

Сердечный нервный гребень происходит из области клеток между 3-м сомитом и мидотической плакодой, которые мигрируют по направлению к выносящему тракту сердца и в него. [9] Клетки мигрируют из нервной трубки и заселяют глоточные дуги 3, 4 и 6, при этом наибольшая популяция выносящего тракта происходит из клеток глоточных дуг 4. [2] Отсюда субпопуляция клеток разовьется в эндотелий дуговых артерий аорты , тогда как другие мигрируют в тракт оттока, образуя аорто-легочную и туловищную перегородки. [2] [10] Другие эктомезенхимальные клетки образуют тимус и паращитовидные железы. [11]

Эпителиально-мезенхимальный переход

[ редактировать ]

До миграции, во время процесса, известного как эпителиально-мезенхимальный переход (ЭМП), происходит потеря клеточного контакта, ремоделирование цитоскелета и увеличение подвижности и взаимодействия с внеклеточными компонентами матрикса. [12] Важным шагом в этом процессе является подавление белка адгезии E-кадгерина, присутствующего на эпителиальных клетках, чтобы инициировать процесс миграции. Этот механизм подавления происходит посредством передачи сигналов фактора роста BMP для включения белка 1, взаимодействующего с репрессором транскрипции Smad (Sip1), и отмечает начало эпителиально-мезенхимального перехода. [13]

Ранняя миграция

[ редактировать ]

Во время миграции клетки гребня, предназначенные для глоточных дуг, поддерживают контакт друг с другом через ламеллиподии и филоподии . Локальный контакт на коротком расстоянии поддерживается с ламеллиподиями, тогда как нелокальный контакт на дальнем расстоянии поддерживается с филоподиями. [14] Во время этого процесса коннексин 43 (Cx43) регулирует взаимодействие клеток, регулируя образование каналов, известных как щелевые соединения . [1] Нарушение функции Cx43 у трансгенных мышей приводит к изменению структуры коронарных артерий и аномальным путям оттока. [15] Дальнейшая передача сигналов через щелевые соединения зависит от кадгерин -опосредованной клеточной адгезии, образующейся во время перекрестного взаимодействия с передачей сигналов катенина p120. [16]

Формирование соответствующего пути оттока зависит от градиента концентрации морфогена , создаваемого клетками, секретирующими фактор роста фибробластов (FGF). Клетки сердечного гребня, наиболее удаленные от клеток, секретирующих FGF, будут получать более низкие концентрации передачи сигналов FGF8, чем клетки, расположенные ближе к клеткам, секретирующим FGF. Это позволяет правильно сформировать канал оттока. [17] Клетки, расположенные в ромбомерах 3 и 5, подвергаются запрограммированной гибели клеток под воздействием сигнальных сигналов семафоринов . Отсутствие клеток в этой области приводит к образованию зон без гребней. [18]

Процесс миграции требует наличия пермиссивного внеклеточного матрикса. [2] Фермент посттрансляционной аргинилтрансфераза создает эту среду, добавляя аргинильную группу к вновь синтезированным белкам во время модификации . [19] Этот процесс способствует подвижности клеток и обеспечивает подготовку белков, содержащихся в актиновом цитоскелете, к миграции. [2]

Окологлоточный гребень

[ редактировать ]

Миграция клеток в направлении окологлоточного гребня вынуждена приостанавливаться, чтобы обеспечить формирование каудальных глоточных дуг. [2] Мало что известно об этом механизме паузы, но исследования, проведенные на курах, выявили роль экспрессируемых в мезодерме факторов EphrinB3 и EphrinB4 в формировании прикреплений фибронектина. [20]

Конденсация каудальной части глотки и дуговой артерии

[ редактировать ]

Глоточные дуги представляют собой ткани, состоящие из клеток мезодермального происхождения, окруженных внешней эктодермой и внутренней энтодермой . [2] Как только формируются каудальные глоточные дуги, комплексы нервного гребня сердца мигрируют к ним и колонизируются в дугах 3, 4 и 6. Клетки, ведущие эту миграцию, поддерживают контакт с внеклеточным матриксом и содержат филоподии, которые действуют как расширения по направлению к эктодермальным глоточным дугам. [2] [14] Ряд секретируемых факторов обеспечивает соответствующую направленность клеток. FGF8 действует как хемотаксическое притяжение, направляя движение клеток к 4-й глоточной дуге. [1] [14]

Вторым сигнальным путем, который управляет движением клеток гребня, является семейство лигандов эндотелина. Мигрирующие клетки нервного гребня сердца будут заселяться в правильных глоточных дугах под сигнальным руководством вариаций эфрина А и эфрина В. Это соответствует экспрессии рецепторов на глоточных дугах. Глоточная дуга 3 экспрессирует рецепторы EphrinA и EphrinB1, а глоточная дуга 2 экспрессирует EphrinB2 и позволяет связывать вариации EphrinA и EphrinB, чтобы направлять миграцию клеток сердечного нервного гребня. [2]

Ремоделирование дуги аорты

[ редактировать ]

Артерии дуги аорты транспортируют кровь от аорты к голове и туловищу эмбриона . [21] В норме раннее развитие тракта оттока начинается с одного сосуда, который образует двусторонние симметричные ветви в мешке аорты в пределах глоточных дуг. Этот процесс требует удлинения путей оттока как предварительного условия для обеспечения правильной серии петель и выравнивания сердца. [1] Комплекс сердечного нервного гребня затем колонизирует туловищную подушку и локализуется в субэндотелиальном слое до спирализации эндокардиальной подушки с образованием конотрункальных гребней. Позже он подвергается ремоделированию с образованием левостороннего рисунка аорты, присутствующего в сердцах взрослых. [1] Группа клеток, обнаруженная в третьей дуге аорты, дает начало общим сонным артериям . Клетки четвертой дуги аорты дифференцируются с образованием дистальной дуги аорты и правой подключичной артерии , тогда как клетки шестой дуги аорты развиваются в легочные артерии . Клетки сердечного нервного гребня экспрессируют Hox -гены, которые поддерживают развитие артерий 3, 4 и 6 и одновременную регрессию артерий 1 и 2. Удаление Hox -генов на клетках сердечного нервного гребня вызывает дефектную перегородку оттока. [21]

Абляция комплекса нервного гребня сердца

[ редактировать ]
Сравнение нормального развития и распространенных аномалий, возникающих при дифференцировке нервного гребня сердца.

Аномалии сердечного оттока

[ редактировать ]

Одной из основных аномалий сердечного оттока, возникающих при абляции комплекса нервного гребня сердца, является персистирующий артериальный ствол . [9] Это возникает, когда артериальный ствол не может разделиться, что приводит к разделению легочной артерии и аорты. [1] Это приводит к отсутствию аорто-легочной перегородки, поскольку сосуды, которые обычно исчезают при нормальном развитии, остаются и прерывают сонные сосуды. [9] Пороки развития сердца и связанных с ним магистральных сосудов зависят от степени и места абляции комплекса нервного гребня сердца. [9] Полное удаление нервных гребней сердца приводит к сохранению артериального ствола, характеризующемуся в большинстве случаев наличием только одного выносящего клапана и дефекта межжелудочковой перегородки. [22] Клетки мезэнцефалического нервного гребня мешают нормальному развитию перегородки сердечного оттока, поскольку их присутствие приводит к персистированию артериального ствола. [23] Однако добавление стволовых клеток нервного гребня приводит к нормальному развитию сердца. [9]

Другие исходы аномалий сердечного оттока включают тетраду Фалло , комплекс Эйзенменгера, транспозицию магистральных сосудов и двойное выходное отверстие правого желудочка. [9]

Аномалии артерий дуги аорты

[ редактировать ]

Перекрытие аорты вызвано аномальной петлей на ранних стадиях развития сердца и сопровождается дефектами межжелудочковой перегородки. [3] Вместо аномального формирования аорто-легочной перегородки частичное удаление сердечного нервного гребня приводит к перекрытию аорты, в результате чего обнаруживается смещение аорты над межжелудочковой перегородкой , а не над левым желудочком. [22] Это приводит к уменьшению насыщения кислородом крови, поскольку аорта получает некоторое количество дезоксигенированной крови из потока правого желудочка . Отмечается уменьшение количества эндотелиальных трубок эктомезенхимы в глоточных дугах, окружающих артерии дуги аорты. [9]

Другие исходы аномалий артерий дуги аорты включают двойную дугу аорты, вариабельное отсутствие сонных артерий и левую дугу аорты. [9]

Функциональные изменения в сердце

[ редактировать ]

Функциональные изменения сердца становятся очевидными задолго до того, как наблюдаются структурные изменения в фенотипе удаленных цыплят. Это происходит из-за того, что морфологические изменения сердца эмбриона ставят под угрозу поддержание сердечной деятельности за счет расширения сосудов . Несмотря на увеличение эмбрионального ударного объема и сердечного выброса , эта компенсация уменьшенного сокращения приводит к смещению развивающихся сосудов из-за неполного образования петли сердечной трубки. [9]

Во взрослом сердце сокращение миокарда происходит посредством связи возбуждения-сокращения клеток , в результате чего происходит деполяризация и обеспечивается приток кальция через потенциалзависимые кальциевые каналы . Последующий обратный захват кальция в саркоплазматический ретикулум вызывает снижение внутриклеточного кальция, вызывая расслабление миокарда. [21] Удаление комплекса нервного гребня сердца вызывает снижение сократимости миокарда. У эмбрионов, содержащих персистирующий артериальный ствол, происходит значительное двукратное снижение токов кальция, тем самым прерывая процесс сопряжения сердечного возбуждения и сокращения, вызывая снижение сократимости. [9] [21]

Легочная венозная система

[ редактировать ]

Во время кардиогенеза миграция комплекса нервного гребня сердца происходит до развития легочной системы. Нет видимых различий в легочных венах куриных эмбрионов, у которых развился персистирующий артериальный ствол, и эмбрионов с интактным комплексом нервного гребня сердца. Абляция комплекса нервного гребня сердца не играет роли в системной или легочной венозной системе, поскольку видимых венозных дефектов не наблюдается. [24]

Производное развитие

[ редактировать ]

Из-за его концентрации в глоточных дугах удаление комплекса нервного гребня сердца оказывает негативное воздействие на тимус, паращитовидную и щитовидную железу. [11]

Расположение

[ редактировать ]

В глоточные дуги и артериальный ствол (эмбриология) , образующие аорто-легочную перегородку. [25] и гладкие мышцы магистральных артерий .

В передней части аорты образуются четыре предаортальных ганглия : ( чревный ганглий , верхний брыжеечный ганглий , нижний брыжеечный ганглий и аортальные почечные ганглии ).

Пауза на окологлоточном гребне.

[ редактировать ]

В окологлоточной дуге CNCC должны приостановить свою миграцию, пока формируются глоточные дуги. [5] [6] [7] [8]

Миграция в глоточные дуги

[ редактировать ]

CNCC продолжают мигрировать во вновь сформированные глоточные дуги, особенно в третью, четвертую и шестую арки. В глоточных дугах CNCC участвуют в формировании щитовидной и паращитовидных желез. [5] [6] [7]

Ведущие клетки имеют длинные филоподии, которые способствуют миграции, в то время как клетки в середине миграции имеют выступы спереди и сзади, что позволяет им взаимодействовать и общаться с ведущими клетками, замыкающими клетками и получать сигналы от внеклеточного матрикса. [8]

Разнообразные факторы роста и факторы транскрипции во внеклеточном матриксе сигнализируют клетки и направляют их к определенной дуге. [8] Например, передача сигналов с помощью FGF8 направляет CNCCS к четвертой дуге и сохраняет жизнеспособность клеток. [8]

Миграция в выносящий тракт сердца

[ редактировать ]

Выносящий тракт сердца представляет собой временную структуру развивающегося эмбриона, которая соединяет желудочки с аортальным мешком . Некоторые CNCC мигрируют за пределы глоточных дуг в выносящий тракт сердца. [5] [7] [8] ЦНККС в выносящих путях сердца способствуют формированию сердечных ганглиев и мезенхимы в месте соединения субаортального и сублегочного миокарда (мышечной ткани сердца) выносящего тракта. [8] Меньшая часть CNCC мигрирует в проксимальный выносящий тракт, где они помогают закрыть межжелудочковую перегородку. [5] [7]

Молекулярные пути

[ редактировать ]

Многие сигнальные молекулы необходимы для дифференцировки, пролиферации, миграции и апоптоза CNCC. Задействованные молекулярные пути включают Wnt , Notch , BMP , FGF8 и GATA семейства молекул . Помимо этих сигнальных путей, эти процессы также опосредуются факторами окружающей среды, включая кровоток, напряжение сдвига и кровяное давление. [26]

CNCC взаимодействуют с кардиогенными клетками мезодермы первичных и вторичных полей сердца, которые происходят из сердечного полулуния и дают начало эндокарду , миокарду и эпикарду . Сами CNCC являются предшественниками гладкомышечных клеток сосудов и сердечных нейронов. [27]

Например, CNCC необходимы для формирования аорто-легочной перегородки (APS), которая направляет сердечный отток в два тракта: легочный ствол и аорту развивающегося сердца. Это пример ремоделирования , которое зависит от передачи сигналов между CNCC и кардиогенной мезодермой . Если эта передача сигналов нарушена или имеются дефекты CNCCS, могут развиться сердечно-сосудистые аномалии. Эти аномалии включают персистирующий артериальный ствол (ПТА), двойное выходное отверстие правого желудочка (ДОРВ), тетраду Фалло и синдром ДиДжорджа . [28]

Wnt

[ редактировать ]

Белки Wnt представляют собой внеклеточные факторы роста , которые активируют внутриклеточные сигнальные пути. Существует два типа путей: канонические и неканонические. Классический канонический путь Wnt включает белок β-катенин в качестве сигнального медиатора. Wnt поддерживает β-катенин, предотвращая деградацию протеасом . Таким образом, β-катенин стабилизируется в присутствии Wnt и регулирует транскрипцию генов посредством взаимодействия с факторами транскрипции TCF/LEF. [29] Канонический путь Wnt/β-катенин важен для контроля пролиферации клеток. [30] Неканонический путь Wnt не зависит от β-катенина и оказывает ингибирующее действие на каноническую передачу сигналов Wnt. [29]

Сигнальные пути Wnt играют роль в развитии CNCC, а также в развитии OFT. [29] У мышей снижение уровня β-катенина приводит к снижению пролиферации CNCC. [29] Снижение уровня регуляции корецептора Wnt Lrp6 приводит к уменьшению количества CNCC в дорсальной части нервной трубки и глоточных дугах и приводит к дефектам желудочков, перегородок и OFT. [29] Каноническая передача сигналов Wnt особенно важна для регуляции клеточного цикла развития CNCC и инициации миграции CNCC. [29] Неканоническая передача сигналов Wnt играет большую роль в стимулировании кардиальной дифференцировки и развитии OFT. [29]

Нотч

[ редактировать ]

Notch представляет собой трансмембранный белок, передача сигналов которого необходима для дифференцировки CNCC в гладкомышечные клетки сосудов и для пролиферации сердечных миоцитов (мышечных клеток сердца). У мышей нарушение передачи сигналов Notch приводит к дефектам ветвления дуги аорты и легочному стенозу, а также к дефекту развития гладкомышечных клеток шестой дуговой артерии аорты, которая является предшественником легочной артерии. [26] У людей мутации Notch чаще всего приводят к заболеванию двустворчатого аортального клапана и кальцификации аортального клапана. [31]

Костные морфогенетические белки

[ редактировать ]

Костные морфогенетические белки (BMP) необходимы для миграции клеток нервного гребня в сердечные подушки (предшественники сердечных клапанов и перегородок) и для дифференцировки клеток нервного гребня в гладкомышечные клетки артерий дуги аорты. У эмбрионов с дефицитом Alk2, специфичных для нервного гребня, сердечные подушки выносящего тракта лишены клеток из-за дефектов миграции клеток нервного гребня. [32]

Фактор роста фибробластов 8

[ редактировать ]

Факторы транскрипции фактора роста фибробластов 8 (FGF8) необходимы для регуляции добавления вторичных клеток поля сердца в выносящий тракт сердца. Мышиные мутанты FGF8 имеют ряд пороков сердца, включая недоразвитие дуговых артерий и транспозицию магистральных артерий. [33] [34]

Змея

[ редактировать ]

Факторы транскрипции GATA , которые представляют собой сложные молекулы, которые связываются с последовательностью ДНК GATA , играют решающую роль в ограничении дифференцировки клеточных линий во время развития сердца. Основная функция GATA6 в развитии сердечно-сосудистой системы заключается в регуляции морфогенетического паттерна путей оттока и дуги аорты. Когда GATA6 инактивируется в CNCC, могут возникнуть различные сердечно-сосудистые дефекты, такие как персистирующий артериальный ствол и прерывистая дуга аорты. Этот фенотип (аномалия) также наблюдался, когда GATA6 был инактивирован в гладкомышечных клетках сосудов. [35] GATA6 в сочетании с Wnt (Wnt2-GATA6) играет роль в развитии заднего полюса сердца (тракта притока). [36]

CNCCS и ишемическая болезнь сердца

[ редактировать ]

Среди исследователей существует интерес к тому, можно ли использовать CNCC для восстановления тканей сердца человека. Сердечные приступы у людей распространены, и уровень смертности от них высок. В больницах могут проводиться экстренные методы лечения, такие как ангиопластика или хирургическое вмешательство , но после этого пациенты, скорее всего, будут принимать лекарства в течение длительного времени и будут более подвержены сердечным приступам в будущем. Другие осложнения сердечных приступов включают сердечные аритмии и сердечную недостаточность . [37]

Хотя CNCC важны для эмбрионов, некоторые CNCC сохраняются в спящем состоянии до взрослой жизни, где их называют нервного гребня стволовыми клетками . В 2005 году Томита трансплантировал стволовые клетки нервного гребня из сердец млекопитающих в нервный гребень куриных эмбрионов. Было показано, что эти CNCCs мигрируют в развивающееся сердце кур, используя тот же дорсолатеральный путь, что и CNCC, и дифференцируются в нервные и глиальные клетки. [38]

В исследовании Тамуры 2011 года изучалась судьба CNCC после сердечного приступа (инфаркта миокарда) у молодых мышей. CNCC у молодых мышей помечали усиленным зеленым флуоресцентным белком (EGFP), а затем отслеживали. Меченые CNCC были сконцентрированы в выносящих путях сердца, а некоторые были обнаружены в миокарде желудочков. Также было показано, что эти клетки дифференцируются в кардиомиоциты по мере роста сердца. Хотя их было обнаружено меньше, эти CNCC, меченные EGFP, все еще присутствовали в сердце взрослого человека. Когда был вызван сердечный приступ, CNCC агрегировались в области ишемической пограничной зоны (область поврежденной ткани, которую еще можно спасти) и в некоторой степени способствовали регенерации ткани за счет дифференцировки в кардиомиоциты для замены некротической ткани. [39] [40]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и ж Снайдер П., Олаопа М., Фирулли А.Б., Конвей С.Дж. (2007). «Развитие сердечно-сосудистой системы и колонизирующая линия сердечного нервного гребня» . Научный мировой журнал . 7 : 1090–1113. дои : 10.1100/tsw.2007.189 . ПМК   2613651 . ПМИД   17619792 .
  2. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж Кирби М.Л., Хатсон М.Р. (2010). «Факторы, контролирующие миграцию клеток нервного гребня сердца» . Адгезия и миграция клеток . 4 (4): 609–621. дои : 10.4161/cam.4.4.13489 . ПМК   3011257 . ПМИД   20890117 .
  3. ^ Jump up to: а б Хатсон М.Р., Кирби М.Л. (2007). «Модельные системы для изучения развития и заболеваний сердца: сердечный нервный гребень и конотрункальные пороки развития» . Семинары по клеточной биологии и биологии развития . 18 (1): 101–110. дои : 10.1016/j.semcdb.2006.12.004 . ПМК   1858673 . ПМИД   17224285 .
  4. ^ Ле Льевр CS, Ле Дуарен Н.М. (1975). «Мезенхимальные производные нервного гребня: анализ химерных перепелов и куриных эмбрионов». Разработка . 34 (1): 124–154. ПМИД   1185098 .
  5. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к Кирби М. «Сердечный морфогенез: последние достижения исследований». Педиатрические исследования. 1987 21(3) 219 – 224.
  6. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Гилберт С.Ф. «Биология развития». Sinauer Associates, Массачусетс, 2010, стр. 373–389.
  7. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Куратани С.К. и Кирби М.Л. «Миграция и распределение клеток окологлоточного гребня у куриного эмбриона: формирование окологлоточного гребня и клеток E/C8+ гребня в области головы позвоночных». Анат. Рек. Октябрь 1992 г. 234(2) с.263 - 268. ПМИД   1384396 два : 10.1002/ar.1092340213
  8. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж Кирби М.К. и Хатсон М.Р. «Факторы, контролирующие миграцию клеток сердечного нервного гребня». Адгезия и миграция клеток, декабрь 2010 г., 4 (4) стр. 609–621 PMC   3011257. ПМИД   20890117 .
  9. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж Ле Льевр CS, Ле Дуарен Н.М. (1990). «Роль нервного гребня при врожденных пороках сердца» . Тираж . 82 (2): 332–340. дои : 10.1161/01.CIR.82.2.332 . ПМИД   2197017 .
  10. ^ Бажоль Ф., Зафран С., Мейлак С.М., Дандонно М., Чанг Т., Келли Р.Г. (2008). «Миокард у основания аорты и легочного ствола является прообразом в выносящих путях сердца и в субдоменах второго поля сердца». Биология развития . 313 (1): 25–34. дои : 10.1016/j.ydbio.2007.09.023 . ПМИД   18005956 .
  11. ^ Jump up to: а б Бокман Д.Е., Кирби М.Л. (1984). «Зависимость развития тимуса от производных нервного гребня». Наука . 223 (4635): 498–500. Бибкод : 1984Sci...223..498B . дои : 10.1126/science.6606851 . ПМИД   6606851 .
  12. ^ Хэй ЭД (1995). «Обзор эпителио-мезенхимальной трансформации». Акта Анатомика . 154 (1): 8–20. дои : 10.1159/000147748 . ПМИД   8714286 .
  13. ^ Комейн Дж., Беркс Г., Вермассен П., Вершуерен К., ван Грюнсвен Л., Брюнель Э., Марил М., Хайлебрук Д., ван Рой Ф. (2007). «Двуручный Е-бокс, связывающий белок цинковых пальцев SIP1, подавляет E-кадгерин и индуцирует инвазию» . Молекулярная клетка . 7 (6): 1267–1278. дои : 10.1016/S1097-2765(01)00260-X . ПМИД   11430829 .
  14. ^ Jump up to: а б с Тедди Дж. М., Кулеса П. М. (2004). «Доказательства in vivo клеточной связи ближнего и дальнего действия в клетках краниального нервного гребня». Разработка . 131 (24): 6141–6151. дои : 10.1242/dev.01534 . ПМИД   15548586 .
  15. ^ Хуан Г.И., Весселс А., Смит Б.Р., Линаск К.К., Юарт Дж.Л., Ло К.В. (1998). «Изменение дозировки гена щелевого соединения коннексина 43 нарушает развитие конотрункального сердца» . Биология развития . 198 (1): 32–44. дои : 10.1006/dbio.1998.8891 . ПМИД   9640330 .
  16. ^ Сюй X, Ли ВЕ, Хуан Г.И., Мейер Р., Чен Т., Ло Ю, Томас М.П., ​​Радиче Г.Л., Ло К.В. (2001). «Модуляция подвижности клеток нервного гребня мыши с помощью щелевых соединений N-кадгерина и коннексина 43» . Журнал клеточной биологии . 154 (1): 217–230. дои : 10.1083/jcb.200105047 . ПМК   2196865 . ПМИД   11449002 .
  17. ^ Абу-Исса Р., Смит Г., Смоук И., Ямамура К., Мейерс Э.Н. (2002). «Fgf8 необходим для развития глоточной дуги и сердечно-сосудистой системы у мышей». Разработка . 129 (19): 4613–4625. дои : 10.1242/dev.129.19.4613 . ПМИД   12223417 .
  18. ^ Тойофуку Т, Ёсида Дж, Сугимото Т, Ямамото М, Макино Н, Такамацу Х, Такегахара Н, Суто Ф, Хори М, Фудзисава Х, Куманогох А, Кукутани Х (2007). «Отталкивающие и привлекательные семафорины совместно управляют навигацией клеток нервного гребня сердца». Научный мировой журнал . 7 (1): 1090–1113. дои : 10.1016/j.ydbio.2008.06.028 . ПМИД   18625214 .
  19. ^ Куросака С., Леу Н.А., Чжан Ф., Бунте Р., Саха С., Ван Дж., Го С., Хэ В., Кашина А. (2010). «Зависимая от аргинилирования миграция клеток нервного гребня необходима для развития мышей» . ПЛОС Генетика . 6 (3): e1000878. дои : 10.1371/journal.pgen.1000878 . ПМЦ   2837401 . ПМИД   20300656 .
  20. ^ Сантьяго А., Эриксон, Калифорния (2002). «Лиганды эфрина-B играют двойную роль в контроле миграции клеток нервного гребня». Разработка . 129 (15): 3621–3623. дои : 10.1242/dev.129.15.3621 . ПМИД   12117812 .
  21. ^ Jump up to: а б с д Креаццо Т.Л., Годт Р.Э., Лезербери Л., Конвей С.Дж., Кирби М.Л. (1998). «Роль клеток нервного гребня сердца в развитии сердечно-сосудистой системы». Ежегодный обзор физиологии . 60 (1): 267–286. doi : 10.1146/annurev.phyol.60.1.267 . ПМИД   9558464 .
  22. ^ Jump up to: а б Ван ден Хофф М.Дж., Мурма А.Ф. (2000). «Сердечный нервный гребень: Святой Грааль сердечных аномалий?» . Сердечно-сосудистые исследования . 47 (2): 212–216. дои : 10.1016/s0008-6363(00)00127-9 . ПМИД   10946058 .
  23. ^ Кирби МЛ (1989). «Пластичность и предопределенность мезэнцефалического и туловищного нервного гребня, трансплантированного в область сердечного нервного гребня». Биология развития . 134 (2): 402–412. дои : 10.1016/0012-1606(89)90112-7 . ПМИД   2744240 .
  24. ^ Филлипс III MT, Уолдо К., Кирби М.Л. (1989). «Аблация нервного гребня не изменяет развитие легочных вен у куриного эмбриона». Анатомическая запись . 223 (3): 292–298. дои : 10.1002/ar.1092230308 . ПМИД   2923280 . S2CID   11552278 .
  25. ^ Цзян X, Рович Д.Х., Сориано П., МакМахон А.П., Суков Х.М. (апрель 2000 г.). «Судьба сердечного нервного гребня млекопитающих» . Разработка . 127 (8): 1607–16. дои : 10.1242/dev.127.8.1607 . ПМИД   10725237 .
  26. ^ Jump up to: а б Ниссен К. и Карсан А. «Передача сигналов Notch в развитии сердца». Исследование кровообращения 2008, 102 стр. 1169–1181. два : 10.1161/CIRCRESAHA.108.174318 ПМИД   18497317 . По состоянию на 20 ноября 2012 г.
  27. ^ Браун К. и Болдуин Х. «Вклад нервного гребня в сердечно-сосудистую систему». Достижения экспериментальной медицины 2006, 589 стр. 134–154. дои : 10.1007/978-0-387-46954-6_8 . По состоянию на 19 ноября 2012 г.
  28. ^ Помпа Дж. Л. и Эпштейн Дж. А. «Координация тканевых взаимодействий: передача сигналов в развитии сердца и заболеваниях». Ячейка развития, февраль 2012 г., 22(2) стр. 244–264. doi : 10.1016/j.devcel.2012.01.014 По состоянию на 19 ноября 2012 г.
  29. ^ Jump up to: а б с д и ж г Гессерт С. и Куль М. «Множественные фазы и аспекты передачи сигналов wnt во время дифференцировки и развития сердца». Исследование кровообращения, 2010 107(2) стр. 186–199. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.110.221531 . По состоянию на 19 ноября 2012 г.
  30. ^ Кирби М.Л. и Хатсон М.Р. «Факторы, контролирующие миграцию клеток нервного гребня сердца». Клеточная адгезия и миграция, декабрь 2010 г. 4(4). По состоянию на 20 ноября 2012 г.
  31. ^ Гарг В. и др. «Мутации в NOTCH1 вызывают заболевание аортального клапана». Природа, сентябрь 2005 г., 437 (7056), стр. 270–274. doi : 10.1038/nature03940 По состоянию на 20 ноября 2012 г.
  32. ^ Каартинен В. и др. «Дефекты выносящего тракта сердца у мышей, у которых отсутствует ALK2 в клетках нервного гребня». Развитие июль 2004, 131(14) с3481 - 3490 ПМИД   15226263 doi : 10.1242/dev.01214 По состоянию на 19 ноября 2012 г.
  33. ^ Абу-Исса Р. и др. «FGF8 необходим для развития глоточной дуги и сердечно-сосудистой системы у мышей». Разработка, октябрь 2012 г., 129(19) стр. 4163–4625. По состоянию на 19 ноября 2012 г.
  34. ^ Фрэнк Д.Ю. и др. «Мышиный мутант FGF8 фенокопирует синдром делеции 22q11 человека». Разработка Октябрь 2002 г. | 129(19) с4591 - 4603 ПМИД   12223415 ПМК   1876665 . По состоянию на 19 ноября 2012 г.
  35. ^ Lepore JJ и др . «GATA-6 регулирует семафорин 3C и необходим в нервном гребне сердца для сердечно-сосудистого морфогенеза». Журнал клинических исследований, 3 апреля 2006 г., 116 (4), стр. 929–939. ПМИД   16557299 ПМК   1409743 дои : 10.1172/JCI27363 . По состоянию на 19 ноября 2012 г.
  36. ^ Тиан Ю. и др . «Характеристика и фармакологическое спасение in vivo пути Wnt2-GATA6, необходимого для развития сердечного притока». Ячейка развития 16 февраля 2010 г. 18(2) стр.275 - 287 вечера =2846539 ПМИД   20159597 doi : 10.1016/j.devcel.2010.01.008 По состоянию на 19 ноября 2012 г.
  37. ^ «Статистика Канадского фонда сердца и инсульта». Архивировано 3 декабря 2012 г. в Wayback Machine . Доступ осуществлен 20 ноября 2012 г. Канадском фонде сердца и инсульта
  38. ^ Томита Ю. и др. «Клетки нервного гребня сердца способствуют формированию спящих мультипотентных стволовых клеток в сердце млекопитающих». J Cell Biol, сентябрь 2005 г., 170(7) p1135–1146 PMC   2171522. PMID   16186259 doi : 10.1083/jcb.200504061 По состоянию на 20 ноября 2012 г.
  39. ^ Тамура ю. и др. «Стволовые клетки, полученные из нервного гребня, мигрируют и дифференцируются в кардиомиоциты после инфаркта миокарда». Журнал Американской кардиологической ассоциации, январь 2011 г., 31 (3) стр. 582–589, по состоянию на 20 ноября 2012 г.
  40. ^ Аксфорд-Гатли Р.А. и Уилсон Г.Дж. «Пограничная зона» при инфаркте миокарда: ультраструктурное исследование на собаках с использованием электронно-плотного маркера кровотока. Являюсь. Дж. Патол. Июнь 1988 г., 131(3) с452 - 464 ПМК   1880711 ПМИД   3381878 . По состоянию на 20 ноября 2012 г.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cardiac_neural_crest&oldid=1187558747"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: a22ede05e5aaea5c32068a37d9d51d5c__1701293760
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/a2/5c/a22ede05e5aaea5c32068a37d9d51d5c.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Cardiac neural crest - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)