Меланоцит

Меланоцит
Меланоцит
	Меланоцит и меланин
Подробности
Произношение	/ m ə ˈ l æ n ə ˌ s aɪ t , - n oʊ -/ ⓘ или / ˈ m ɛ l ə n n ˌ s aɪ t , - / oʊ -
Предшественник	Нервный гребень
Расположение	Кожа
Функция	меланина Производство
Идентификаторы
латинский	меланоцит
МеШ	D008544
ТД	Х2.00.03.0.01016
ФМА	70545
	Анатомические термины микроанатомии [ править в Викиданных ]

Меланоциты происходят меланин. , продуцируя нервного гребня из ^[3] клетки, расположенные в нижнем слое ( базальном слое кожи ) эпидермиса , среднем слое глаза ( увеа ) , ^[4] внутреннее ухо , ^[5] вагинальный эпителий , ^[6] мозговые оболочки , ^[7] кости , ^[8] и сердце встречается у многих млекопитающих и птиц . ^[9] Меланин — темный пигмент, в первую очередь отвечающий за цвет кожи . После синтеза меланин содержится в специальных органеллах, называемых меланосомами , которые могут транспортироваться к близлежащим кератиноцитам , вызывая пигментацию. Таким образом, в более темных тонах кожи присутствует больше меланосом, чем в более светлых тонах кожи. Функционально меланин служит защитой от УФ-излучения . Меланоциты также играют роль в иммунной системе .

Функция

В ходе процесса, называемого меланогенезом, меланоциты производят меланин — пигмент, содержащийся в коже , глазах , волосах , полости носа и внутреннем ухе . Этот меланогенез приводит к длительной пигментации, которая отличается от пигментации, возникающей в результате окисления уже существующего меланина.

Различают базальный и активированный уровни меланогенеза; в целом, люди со светлой кожей имеют низкий базальный уровень меланогенеза. Воздействие УФ-В-излучения вызывает усиление меланогенеза. Целью меланогенеза является защита гиподермы (слоя под кожей) от повреждения УФ-излучением. Цвет меланина черный, что позволяет ему поглощать большую часть ультрафиолетового света и блокировать его прохождение через эпидермис. ^[10]

Поскольку спектр действия солнечных ожогов и меланогенеза практически идентичен, предполагается, что они индуцируются одним и тем же механизмом. ^[11] Согласование спектра действия со спектром поглощения ДНК указывает на образование циклобутан-пиримидиновых димеров (ЦПД) — прямого повреждения ДНК .

Обычно на квадратный миллиметр кожи приходится от 1000 до 2000 меланоцитов или примерно от 5% до 10% клеток базального слоя эпидермиса. Хотя их размер может варьироваться, меланоциты обычно имеют длину 7 мкм.

Как светло-, так и темнопигментированная кожа содержит одинаковое количество меланоцитов. ^[12] с разницей в цвете кожи из-за различий в упаковке эумеланина в меланосомы кератиноцитов круглые : клетки темной кожи «упакованы в околоядерно распределенные эллипсоидные» меланосомы, тогда как клетки светлой кожи «собраны в сгруппированные небольшие меланосомы». ^[13] Существуют также различия в количестве и относительном количестве эумеланина и феомеланина . ^[13] Пигментация, включая загар, находится под гормональным контролем, включая пептиды MSH и АКТГ, которые производятся из предшественника проопиомеланокортина.

Витилиго — это кожное заболевание, при котором у людей не хватает меланина в определенных участках кожи.

Люди с глазо-кожным альбинизмом обычно имеют очень низкий уровень выработки меланина. Альбинизм часто, но не всегда, связан с геном TYR , кодирующим фермент тирозиназу . Тирозиназа необходима меланоцитам для производства меланина из аминокислоты тирозина . ^[14] Альбинизм может быть вызван и рядом других генов, таких как OCA2 , ^[15] СЛК45А2 , ^[16] ТИРП1 , ^[17] и ГЭС1 ^[18] назвать некоторые. Всего выявлено уже 17 типов глазо-кожного альбинизма. ^[19] Каждый ген связан с различным белком, играющим роль в производстве пигментов.

У людей с синдромом Чедиака-Хигаси наблюдается накопление гранул меланина из-за аномальной функции микротрубочек .

Роль в иммунной системе

Помимо своей роли поглотителей УФ-радикалов, меланоциты также являются частью иммунной системы и считаются иммунными клетками. ^[20] Хотя полная роль меланоцитов в иммунном ответе до конца не изучена, меланоциты имеют много общих характеристик с дендритными клетками : разветвленная морфология; фагоцитарные возможности; презентация антигенов клеткам Т- ; и производство и высвобождение цитокинов . ^[20]^[21]^[22] Хотя меланоциты имеют дендритную форму и имеют много общих характеристик с дендритными клетками, они происходят из разных клеточных линий. Дендритные клетки происходят из гемопоэтических стволовых клеток костного мозга . С другой стороны, меланоциты происходят из клеток нервного гребня . Таким образом, меланоциты и дендритные клетки, хотя морфологически и функционально схожи, не одинаковы.

Меланоциты способны экспрессировать MHC класса II . ^[21] тип MHC, экспрессируемый только определенными антигенпредставляющими клетками иммунной системы, когда они стимулируются взаимодействием с антигеном или цитокинами. Все клетки любого позвоночного экспрессируют MHC, но большинство клеток экспрессируют только MHC класса I. Другой класс MHC, класс II , обнаруживается только на «профессиональных» антигенпредставляющих клетках, таких как дендритные клетки, макрофаги , В-клетки и меланоциты. Важно отметить, что меланоциты, стимулированные цитокинами, экспрессируют поверхностные белки, такие как CD40 и ICAM1, в дополнение к MHC класса II, что позволяет совместно стимулировать Т-клетки. ^[20]

Помимо презентации антигена, одной из ролей меланоцитов в иммунном ответе является выработка цитокинов. ^[23] Меланоциты экспрессируют множество провоспалительных цитокинов, включая IL-1 , IL-3 , IL-6 , IL-8 , TNF-α и TGF-β . ^[20]^[21] Как и другие иммунные клетки, меланоциты секретируют эти цитокины в ответ на активацию рецепторов распознавания образов (PRR), таких как Toll Like Receptor 4 (TLR4), которые распознают MAMP . MAMP, также известные как PAMP, представляют собой молекулярные структуры, связанные с микробами, небольшие молекулярные элементы, такие как белки, углеводы и липиды, присутствующие на данном патогене или в нем. Кроме того, выработка цитокинов меланоцитами может быть инициирована цитокинами, секретируемыми другими близлежащими иммунными клетками. ^[20]

Меланоциты идеально расположены в эпидермисе и служат стражами против вредных патогенов. Они располагаются в базальном слое , ^[23] самый нижний слой эпидермиса , но они используют свои дендриты для взаимодействия с клетками других слоев, ^[24] и улавливать патогены, попадающие в эпидермис. ^[21] Вероятно, они работают совместно как с кератиноцитами , так и с клетками Лангерганса . ^[20]^[21] оба из которых также являются активными фагоцитами , ^[23] способствовать иммунному ответу.

Меланогенез

Тирозин – это незаменимая аминокислота, предшественник меланина. Тирозин превращается в дигидроксифенилаланин (ДОФА) с помощью фермента тирозиназы. Затем ДОФА полимеризуется в меланин. Ферментативно-катализируемое окислительное превращение производного катехола дофа в светопоглощающее допахинон в индол-5,6-хинон отчетливо виден после полимеризации в меланин, цвет пигмента варьируется от красного до темно-коричневого.

Стимуляция

Многочисленные стимулы способны изменить меланогенез или выработку меланина культивируемыми меланоцитами, хотя метод, с помощью которого это работает, до конца не изучен. Повышенное производство меланина наблюдается при состояниях, когда адренокортикотропного гормона повышен уровень (АКТГ), таких как болезни Аддисона и Кушинга . В основном это является следствием секреции альфа-МСГ вместе с гормоном, связанным с репродуктивными тенденциями у приматов. Альфа-МСГ представляет собой продукт расщепления АКТГ, который имеет такое же сродство к рецептору MC1 на меланоцитах, как и АКТГ. ^[25]

Меланосомы — это пузырьки , которые упаковывают химическое вещество внутри плазматической мембраны . Меланосомы организованы в виде колпачка , защищающего ядро кератиноцита . Когда ультрафиолетовые лучи проникают через кожу и повреждают ДНК, ДНК фрагменты тимидиндинуклеотида (pTpT) из поврежденной запускают меланогенез. ^[26] и заставляют меланоцит производить меланосомы, которые затем передаются дендритами в верхний слой кератиноцитов.

Стволовые клетки

Предшественником является меланоцита меланобласт . У взрослых стволовые клетки содержатся в области выпуклости внешней корневой оболочки волосяных фолликулов . Когда волос выпадает и волосяной фолликул восстанавливается, стволовые клетки активируются. так и в меланобласты – и эти меланобласты снабжают волосы и кожу (перемещаясь в базальный слой эпидермиса Эти стволовые клетки развиваются как в предшественников кератиноцитов , ). Имеются дополнительные доказательства того, что стволовые клетки меланоцитов присутствуют в кожных нервах, а нервные сигналы заставляют эти клетки дифференцироваться в меланоциты кожи. ^[27]

Клиническое значение

Меланома – рак, поражающий меланоциты.
Меланоцитарные опухоли
Меланоцитарные опухоли неопределенного злокачественного потенциала
Витилиго . Уменьшение количества меланоцитов из-за аутоиммунного разрушения, вызывающего снижение количества меланина.
Альбинизм – нормальное количество меланоцитов, но сниженное производство меланина из-за снижения активности тирозиназы или нарушения транспорта тирозина.
Мелазма (Хлоазма) — очаговая гиперпигментация кожи. Нормальное количество меланоцитов с повышенным производством меланина, вызывающим гиперпигментацию. Связано с беременностью или приемом пероральных контрацептивов.
болезнь Аддисона
Депигментозный невус

См. также

Хроматофор (тип пигментных клеток, встречающийся у пойкилотермных животных)
Цвет глаз
Родинка (отметина на коже)
Активатор загара
Список различных типов клеток в организме взрослого человека
Список типов клеток человека, полученных из зародышевых листков

Ссылки

^ «Меланоциты» . Lexico Британский словарь английского языка . Издательство Оксфордского университета . Архивировано из оригинала 22 марта 2020 г.
^ «Меланоциты» . Словарь Merriam-Webster.com .
^ Крамер С.Ф. (февраль 1991 г.). «Происхождение эпидермальных меланоцитов. Значение для гистогенеза невусов и меланом». Архивы патологии и лабораторной медицины . 115 (2): 115–9. ПМИД 1992974 .
^ Барден Х., Левин С. (июнь 1983 г.). «Гистохимические наблюдения за меланином мозга грызунов». Бюллетень исследований мозга . 10 (6): 847–51. дои : 10.1016/0361-9230(83)90218-6 . ПМИД 6616275 . S2CID 4783099 .
^ Маркерт CL, Сильверс WK (май 1956 г.). «Влияние генотипа и клеточной среды на дифференцировку меланобластов у домовой мыши» . Генетика . 41 (3): 429–50. дои : 10.1093/генетика/41.3.429 . ПМК 1209793 . ПМИД 17247639 .
^ Мэйо Э.Дж., Кокс Дж.Т. и др. (Американское общество кольпоскопии и патологии шейки матки) (28 декабря 2011 г.). Учебник и атлас «Современная кольпоскопия» . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 9781451153835 .
^ Минц Б (1971). «Клональные основы дифференциации млекопитающих». Симпозиумы Общества экспериментальной биологии . 25 : 345–70. ПМИД 4940552 .
^ Николс С.Е., Реамс В.М. (март 1960 г.). «Возникновение и морфогенез меланоцитов в соединительных тканях линии мышей PET/MCV». Журнал эмбриологии и экспериментальной морфологии . 8 : 24–32. ПМИД 14426921 .
^ Терио Л.Л., Херли Л.С. (октябрь 1970 г.). «Ультраструктура развивающихся меланосом у черных и бледных мышей C57». Биология развития . 23 (2): 261–75. дои : 10.1016/0012-1606(70)90098-9 . ПМИД 5476812 .
^ Агар Н., Янг А.Р. (апрель 2005 г.). «Меланогенез: фотозащитная реакция на повреждение ДНК?». Мутационные исследования . 571 (1–2): 121–32. дои : 10.1016/j.mrfmmm.2004.11.016 . ПМИД 15748643 .
^ Пэрриш Дж. А., Янике К. Ф., Андерсон Р. Р. (август 1982 г.). «Спектры действия эритемы и меланогенеза нормальной кожи человека». Фотохимия и фотобиология . 36 (2): 187–91. дои : 10.1111/j.1751-1097.1982.tb04362.x . ПМИД 7122713 . S2CID 38940583 .
^ Тадокоро, Такэцугу; Ямагучи, Юджи; Батцер, Ян; Коэльо, Серджио Г.; Змудька, Барбара З.; Миллер, Шэрон А.; Вольбер, Райнер; Бир, Януш З.; Слушание, Винсент Дж. (2005). «Механизмы загара кожи у разных расовых/этнических групп в ответ на ультрафиолетовое излучение» . Журнал исследовательской дерматологии . 124 (6). Эльзевир Б.В.: 1326–1332. дои : 10.1111/j.0022-202x.2005.23760.x . ISSN 0022-202X . ПМИД 15955111 .
^ Jump up to: ^а ^б Гривз, Мел (22 апреля 2014 г.). «Был ли рак кожи избирательной силой для черной пигментации на ранней стадии эволюции человекообразных?» . Труды Королевского общества B: Биологические науки . 281 (1781): 20132955. doi : 10.1098/rspb.2013.2955 . ISSN 0962-8452 . ПМЦ 3953838 . ПМИД 24573849 .
^ «ТИР» . Национальные институты здравоохранения . Проверено 23 июня 2013 г.
^ «ОСА2» . Национальные институты здравоохранения . Проверено 25 марта 2016 г.
^ «SLC45A2» . Национальные институты здравоохранения . Проверено 25 марта 2016 г.
^ «ТИРП1» . Национальные институты здравоохранения . Проверено 25 марта 2016 г.
^ «ГПС1» . Национальные институты здравоохранения . Проверено 25 марта 2016 г.
^ Монтолиу Л., Гронсков К., Вэй А.Х., Мартинес-Гарсия М., Фернандес А., Арвейлер Б., Морис-Пикар Ф., Риазуддин С., Сузуки Т., Ахмед З.М., Розенберг Т., Ли В. (январь 2014 г.). «Повышение сложности: новые гены и новые типы альбинизма» . Исследование пигментных клеток и меланомы . 27 (1): 11–8. дои : 10.1111/pcmr.12167 . ПМИД 24066960 . S2CID 7305884 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Гаск П., Джаффар-Банджи MC (октябрь 2015 г.). «Иммунология и воспалительные реакции меланоцитов человека при инфекционных заболеваниях». Журнал инфекции . 71 (4): 413–21. дои : 10.1016/j.jinf.2015.06.006 . ПМИД 26092350 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Плонка П.М., Пассерон Т., Бреннер М., Тобин Д.Дж., Шибахара С., Томас А., Сломински А., Кадекаро А.Л., Хершковиц Д., Петерс Е., Нордлунд Дж.Дж., Абдель-Малек З., Такеда К., Паус Р., Ортонн Дж.П., Слушание В.Дж., Шальройтер КУ (сентябрь 2009 г.). «Что на самом деле делают меланоциты в течение всего дня?» . Экспериментальная дерматология . 18 (9): 799–819. дои : 10.1111/j.1600-0625.2009.00912.x . ПМЦ 2792575 . ПМИД 19659579 .
^ Макинтош Дж. А. (июль 2001 г.). «Антимикробные свойства меланоцитов, меланосом и меланина и эволюция черной кожи». Журнал теоретической биологии . 211 (2): 101–13. Бибкод : 2001JThBi.211..101M . дои : 10.1006/jtbi.2001.2331 . ПМИД 11419954 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Абдалла Ф., Мижуэн Л., Пишон С. (2017). «Иммунитет кожи: внутри и снаружи организма» . Медиаторы воспаления . 2017 : 5095293. doi : 10.1155/2017/5095293 . ПМЦ 5664322 . ПМИД 29180836 .
^ Тапиа К.В., Фальконер М., Темпио Ф., Фалькон Ф., Лопес М., Фуэнтес М., Альбуркенке К., Амаро Х., Букари С.А., Ди Нардо А. (июль 2014 г.). «Меланоциты и меланин представляют собой первую линию врожденного иммунитета против Candida albicans» . Медицинская микология . 52 (5): 445–54. дои : 10.1093/mmy/myu026 . ПМИД 24934806 .
^ Абдель-Малек З., Скотт М.К., Сузуки И., Тада А., Им С., Ламоре Л., Ито С., Барш Г., Hearing VJ (1 января 2000 г.). «Рецептор меланокортина-1 является ключевым регулятором пигментации кожи человека» . Исследование пигментных клеток . 13 (Приложение 8): 156–62. дои : 10.1034/j.1600-0749.13.s8.28.x . ПМИД 11041375 .
^ Эллер М.С., Маеда Т., Магнони С., Атвал Д., Гилкрест Б.А. (ноябрь 1997 г.). «Усиление репарации ДНК в клетках кожи человека с помощью тимидиндинуклеотидов: доказательства p53-опосредованного SOS-ответа млекопитающих» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (23): 12627–32. Бибкод : 1997PNAS...9412627E . дои : 10.1073/pnas.94.23.12627 . ПМК 25061 . ПМИД 9356500 .
^ Цихорек М., Вахульска М., Стасевич А., Тыминьска А. (февраль 2013 г.). «Меланоциты кожи: биология и развитие» . Постепи Дерматология и Аллергология . 30 (1): 30–41. дои : 10.5114/pdia.2013.33376 . ПМЦ 3834696 . ПМИД 24278043 .

Дальнейшее чтение

Ито С. (июнь 2003 г.). «Президентская лекция IFPCS: взгляд химика на меланогенез». Исследование пигментных клеток . 16 (3): 230–6. дои : 10.1034/j.1600-0749.2003.00037.x . ПМИД 12753395 .
Миллингтон GW (май 2006 г.). «Проопиомеланокортин (POMC): кожная роль его продуктов и рецепторов меланокортина». Клиническая и экспериментальная дерматология . 31 (3): 407–12. дои : 10.1111/j.1365-2230.2006.02128.x . ПМИД 16681590 . S2CID 25213876 .

Внешние ссылки

Гистологическое изображение: 07903loa - Система обучения гистологии в Бостонском университете - «Глаз: ямка, RPE»
Гистологическое изображение: 08103loa - Система обучения гистологии Бостонского университета - «Покровы: пигментированная кожа».

[1] «Меланоциты» . Lexico Британский словарь английского языка . Издательство Оксфордского университета . Архивировано из оригинала 22 марта 2020 г.

[2] «Меланоциты» . Словарь Merriam-Webster.com .

[3] Крамер С.Ф. (февраль 1991 г.). «Происхождение эпидермальных меланоцитов. Значение для гистогенеза невусов и меланом». Архивы патологии и лабораторной медицины . 115 (2): 115–9. ПМИД 1992974 .

[pmid6616275-4] Барден Х., Левин С. (июнь 1983 г.). «Гистохимические наблюдения за меланином мозга грызунов». Бюллетень исследований мозга . 10 (6): 847–51. дои : 10.1016/0361-9230(83)90218-6 . ПМИД 6616275 . S2CID 4783099 .

[pmid17247639-5] Маркерт CL, Сильверс WK (май 1956 г.). «Влияние генотипа и клеточной среды на дифференцировку меланобластов у домовой мыши» . Генетика . 41 (3): 429–50. дои : 10.1093/генетика/41.3.429 . ПМК 1209793 . ПМИД 17247639 .

[6] Мэйо Э.Дж., Кокс Дж.Т. и др. (Американское общество кольпоскопии и патологии шейки матки) (28 декабря 2011 г.). Учебник и атлас «Современная кольпоскопия» . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 9781451153835 .

[pmid4940552-7] Минц Б (1971). «Клональные основы дифференциации млекопитающих». Симпозиумы Общества экспериментальной биологии . 25 : 345–70. ПМИД 4940552 .

[pmid14426921-8] Николс С.Е., Реамс В.М. (март 1960 г.). «Возникновение и морфогенез меланоцитов в соединительных тканях линии мышей PET/MCV». Журнал эмбриологии и экспериментальной морфологии . 8 : 24–32. ПМИД 14426921 .

[pmid5476812-9] Терио Л.Л., Херли Л.С. (октябрь 1970 г.). «Ультраструктура развивающихся меланосом у черных и бледных мышей C57». Биология развития . 23 (2): 261–75. дои : 10.1016/0012-1606(70)90098-9 . ПМИД 5476812 .

[Agar2005-10] Агар Н., Янг А.Р. (апрель 2005 г.). «Меланогенез: фотозащитная реакция на повреждение ДНК?». Мутационные исследования . 571 (1–2): 121–32. дои : 10.1016/j.mrfmmm.2004.11.016 . ПМИД 15748643 .

[Parrish1982-11] Пэрриш Дж. А., Янике К. Ф., Андерсон Р. Р. (август 1982 г.). «Спектры действия эритемы и меланогенеза нормальной кожи человека». Фотохимия и фотобиология . 36 (2): 187–91. дои : 10.1111/j.1751-1097.1982.tb04362.x . ПМИД 7122713 . S2CID 38940583 .

[Tadokoro_Yamaguchi_Batzer_Coelho_2005_pp._1326–1332-12] Тадокоро, Такэцугу; Ямагучи, Юджи; Батцер, Ян; Коэльо, Серджио Г.; Змудька, Барбара З.; Миллер, Шэрон А.; Вольбер, Райнер; Бир, Януш З.; Слушание, Винсент Дж. (2005). «Механизмы загара кожи у разных расовых/этнических групп в ответ на ультрафиолетовое излучение» . Журнал исследовательской дерматологии . 124 (6). Эльзевир Б.В.: 1326–1332. дои : 10.1111/j.0022-202x.2005.23760.x . ISSN 0022-202X . ПМИД 15955111 .

[Greaves_2014_p._20132955-13] Jump up to: ^а ^б Гривз, Мел (22 апреля 2014 г.). «Был ли рак кожи избирательной силой для черной пигментации на ранней стадии эволюции человекообразных?» . Труды Королевского общества B: Биологические науки . 281 (1781): 20132955. doi : 10.1098/rspb.2013.2955 . ISSN 0962-8452 . ПМЦ 3953838 . ПМИД 24573849 .

[14] «ТИР» . Национальные институты здравоохранения . Проверено 23 июня 2013 г.

[15] «ОСА2» . Национальные институты здравоохранения . Проверено 25 марта 2016 г.

[16] «SLC45A2» . Национальные институты здравоохранения . Проверено 25 марта 2016 г.

[17] «ТИРП1» . Национальные институты здравоохранения . Проверено 25 марта 2016 г.

[18] «ГПС1» . Национальные институты здравоохранения . Проверено 25 марта 2016 г.

[19] Монтолиу Л., Гронсков К., Вэй А.Х., Мартинес-Гарсия М., Фернандес А., Арвейлер Б., Морис-Пикар Ф., Риазуддин С., Сузуки Т., Ахмед З.М., Розенберг Т., Ли В. (январь 2014 г.). «Повышение сложности: новые гены и новые типы альбинизма» . Исследование пигментных клеток и меланомы . 27 (1): 11–8. дои : 10.1111/pcmr.12167 . ПМИД 24066960 . S2CID 7305884 .

[:0-20] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Гаск П., Джаффар-Банджи MC (октябрь 2015 г.). «Иммунология и воспалительные реакции меланоцитов человека при инфекционных заболеваниях». Журнал инфекции . 71 (4): 413–21. дои : 10.1016/j.jinf.2015.06.006 . ПМИД 26092350 .

[:1-21] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Плонка П.М., Пассерон Т., Бреннер М., Тобин Д.Дж., Шибахара С., Томас А., Сломински А., Кадекаро А.Л., Хершковиц Д., Петерс Е., Нордлунд Дж.Дж., Абдель-Малек З., Такеда К., Паус Р., Ортонн Дж.П., Слушание В.Дж., Шальройтер КУ (сентябрь 2009 г.). «Что на самом деле делают меланоциты в течение всего дня?» . Экспериментальная дерматология . 18 (9): 799–819. дои : 10.1111/j.1600-0625.2009.00912.x . ПМЦ 2792575 . ПМИД 19659579 .

[22] Макинтош Дж. А. (июль 2001 г.). «Антимикробные свойства меланоцитов, меланосом и меланина и эволюция черной кожи». Журнал теоретической биологии . 211 (2): 101–13. Бибкод : 2001JThBi.211..101M . дои : 10.1006/jtbi.2001.2331 . ПМИД 11419954 .

[:2-23] Jump up to: ^а ^б ^с Абдалла Ф., Мижуэн Л., Пишон С. (2017). «Иммунитет кожи: внутри и снаружи организма» . Медиаторы воспаления . 2017 : 5095293. doi : 10.1155/2017/5095293 . ПМЦ 5664322 . ПМИД 29180836 .

[24] Тапиа К.В., Фальконер М., Темпио Ф., Фалькон Ф., Лопес М., Фуэнтес М., Альбуркенке К., Амаро Х., Букари С.А., Ди Нардо А. (июль 2014 г.). «Меланоциты и меланин представляют собой первую линию врожденного иммунитета против Candida albicans» . Медицинская микология . 52 (5): 445–54. дои : 10.1093/mmy/myu026 . ПМИД 24934806 .

[25] Абдель-Малек З., Скотт М.К., Сузуки И., Тада А., Им С., Ламоре Л., Ито С., Барш Г., Hearing VJ (1 января 2000 г.). «Рецептор меланокортина-1 является ключевым регулятором пигментации кожи человека» . Исследование пигментных клеток . 13 (Приложение 8): 156–62. дои : 10.1034/j.1600-0749.13.s8.28.x . ПМИД 11041375 .

[26] Эллер М.С., Маеда Т., Магнони С., Атвал Д., Гилкрест Б.А. (ноябрь 1997 г.). «Усиление репарации ДНК в клетках кожи человека с помощью тимидиндинуклеотидов: доказательства p53-опосредованного SOS-ответа млекопитающих» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (23): 12627–32. Бибкод : 1997PNAS...9412627E . дои : 10.1073/pnas.94.23.12627 . ПМК 25061 . ПМИД 9356500 .

[27] Цихорек М., Вахульска М., Стасевич А., Тыминьска А. (февраль 2013 г.). «Меланоциты кожи: биология и развитие» . Постепи Дерматология и Аллергология . 30 (1): 30–41. дои : 10.5114/pdia.2013.33376 . ПМЦ 3834696 . ПМИД 24278043 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]