Jump to content

болезнь Кушинга

болезнь Кушинга
Другие имена болезнь Кушинга, третичный или вторичный гиперкортицизм, третичный или вторичный гиперкортицизм, болезнь Иценко-Кушинга [ 1 ] [ 2 ]
Специальность Эндокринология

Болезнь Кушинга является одной из причин синдрома Кушинга, характеризующегося повышенной секрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ) передней долей гипофиза (вторичный гиперкортицизм ). Чаще всего это происходит в результате аденомы гипофиза (в частности, гипофизарного базофилизма) или из-за избыточной продукции гипоталамуса CRH ( кортикотропин-рилизинг гормона ) (третичный гиперкортицизм/гиперкортицизм), который стимулирует синтез кортизола надпочечниками. Аденомы гипофиза ответственны за 80% случаев эндогенного синдрома Кушинга. [ 3 ] при исключении синдрома Кушинга из экзогенно вводимых кортикостероидов . Лошадиный вариант этого заболевания – дисфункция промежуточной части гипофиза.

Это не следует путать с эктопическим синдромом Кушинга или применением экзогенных стероидов. [ 4 ]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Симптомы болезни Кушинга аналогичны симптомам, наблюдаемым при других причинах синдрома Кушинга . [ 5 ] У пациентов с болезнью Кушинга обычно наблюдаются один или несколько признаков и симптомов, вторичных по отношению к избытку кортизола или АКТГ . [ 6 ] Хотя и редко, у некоторых пациентов с болезнью Кушинга наблюдаются большие опухоли гипофиза (макроаденомы). Помимо серьезных гормональных эффектов, связанных с повышением уровня кортизола в крови, большая опухоль может сдавливать соседние структуры. [ 7 ] Эти опухоли могут сдавливать нервы, передающие информацию от глаз, вызывая снижение периферического зрения. [ нужна ссылка ] Глаукома и катаракта также могут возникать при синдроме Кушинга. У детей двумя основными симптомами являются ожирение и снижение линейного роста. [ 8 ]

Клинический диагноз должен быть основан на наличии одного или нескольких симптомов, перечисленных ниже, поскольку сам синдром не имеет истинных патогномоничных признаков или симптомов. [ 7 ] Наиболее распространенными симптомами, наблюдаемыми у пациентов мужского пола, являются пурпурные стрии , мышечная атрофия , остеопороз и камни в почках . [ 8 ]

Общие признаки и симптомы болезни Кушинга включают следующее: [ нужна ссылка ]

  • увеличение веса
  • повышенное артериальное давление [ 9 ]
  • плохая кратковременная память
  • раздражительность
  • избыточный рост волос (женщины) [ 3 ]
  • Нарушение иммунологической функции [ 9 ]
  • красное, румяное лицо
  • лишний жир на шее, «Бизоний горб».
  • лунное лицо
  • усталость
  • красные растяжки
  • плохая концентрация
  • нерегулярные менструации [ 8 ]

Менее распространено

[ редактировать ]

Менее распространенные признаки и симптомы болезни Кушинга включают следующее:

  • бессонница
  • рецидивирующая инфекция
  • тонкая кожа и растяжки [ 9 ]
  • легкие синяки
  • слабые кости
  • прыщи
  • лысеющий (женщины)
  • депрессия
  • слабость бедра и плеча
  • отеки ступней/ног
  • сахарный диабет [ 9 ]
  • эректильная дисфункция

Диагностика

[ редактировать ]
Алгоритм диагностики при подозрении на синдром Кушинга : [ 10 ]
АКТГ = адренокортикотропный гормон.
CBG = кортикостероидсвязывающий глобулин
CRH = кортикотропин-рилизинг гормон
DST = тест на подавление дексаметазона.
IPSS = отбор проб из нижнего каменистого синуса
UFC = свободный кортизол в моче.
*Существует мнение, что все пациенты с поражениями диаметром менее 6 мм должны иметь IPSS, а пациенты с поражениями ≥10 мм не нуждаются в IPSS, но мнения экспертов разошлись в отношении поражений диаметром 6–9 мм.
†Этот альтернативный вариант не имеет четкого консенсуса и требует дальнейших исследований, что отмечено темными прямоугольниками.
Зеленые прямоугольники обозначают моменты, на которые следует обратить внимание.
Более темные цвета указывают на менее проверенные пути тестирования.

Диагноз сначала ставится путем диагностики синдрома Кушинга (гиперкортизолизма), что может быть трудно сделать клинически, поскольку наиболее характерные симптомы возникают только у меньшинства пациентов. [ 11 ] Некоторые из используемых биохимических диагностических тестов включают тестирование кортизола в слюне и сыворотке крови, определение свободного кортизола в суточной моче (UFC), тест на подавление дексаметазона (DST). Ни один тест не является идеальным, и для постановки правильного диагноза всегда следует использовать несколько тестов. [ 8 ] Диагностика болезни Кушинга — это междисциплинарный процесс, в котором участвуют врачи, эндокринологи, рентгенологи, хирурги и химические патологи. [ 8 ] Часто трудно отличить истинную болезнь Кушинга от псевдо-Кушинга (неопухолевый гиперкортицизм). [ 12 ]

анализ крови на АКТГ

[ редактировать ]

После постановки диагноза синдрома Кушинга первым шагом на пути к выявлению причины является измерение концентрации адренокортикотропного гормона (АКТГ) в плазме. Концентрация постоянно ниже 1,1 пмоль/л классифицируется как кортикотропин-зависимая и не приводит к диагнозу болезни Кушинга. В таких случаях следующим шагом является визуализация надпочечников с помощью КТ . [ 13 ] Если концентрации кортикотропина в плазме постоянно превышают 3,3 пмоль/л, то наиболее вероятен кортикотропин-зависимый синдром Кушинга. Любые промежуточные значения следует интерпретировать с осторожностью, и для подтверждения зависимости от кортикотропина рекомендуется провести тест на кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH). Если определен кортикотропин-зависимый синдром Кушинга, то следующим шагом является различие между болезнью Кушинга и эктопическим кортикотропиновым синдромом. Это делается с помощью комбинации методов, включая CRH, высокие дозы ТЛЧ, МРТ гипофиза и двустороннюю биопсию нижнего каменистого синуса (IPSS). [ нужна ссылка ]

Тест на подавление дексаметазона

[ редактировать ]

Обычно используются два теста на подавление дексаметазона (ТЛЧ): ночной тест и 48-часовой тест. [ 8 ] В обоих тестах уровень кортизола в плазме выше 50 нмоль/л указывает на болезнь Кушинга. [ 8 ] Однако у 3–8% пациентов с болезнью Кушинга тест будет отрицательным из-за сохранения способности подавлять дексаметазон. [ 8 ] Для не-Кушинга или здоровых пациентов уровень ложноположительных результатов составляет 30%. [ 8 ] Преимущество 48-часового ТЛЧ заключается в том, что оно более специфично и может проводиться амбулаторно при наличии соответствующих инструкций. [ 8 ] При 48-часовом ТЛЧ в высоких дозах 2 мг дексаметазона вводят каждые 6 часов в течение 48 часов или вводят однократно в дозе 8 мг. [ 8 ] В этом тесте нет необходимости, если 48-часовое ТЛЧ с низкой дозой показало подавление кортизола более чем на 30%. [ 8 ] Эти тесты основаны на чувствительности аденом гипофиза к глюкокортикоидам по сравнению с негипофизарными опухолями. [ 8 ]

Тест стимуляции АКТГ

[ редактировать ]

Тест на стимуляцию АКТГ, включающий введение кортикотропин-рилизинг гормона (CRH) или другого агента, может отличить это состояние от эктопической секреции АКТГ. У пациента с болезнью Кушинга опухолевые клетки будут стимулированы к высвобождению кортикотропина, и будут обнаружены повышенные уровни кортикотропина в плазме. [ 8 ] Это редко происходит при эктопическом кортикотропиновом синдроме и поэтому весьма полезно для различения этих двух состояний. [ 8 ] В случае внематочной беременности уровни АКТГ и кортизола в плазме должны оставаться неизменными; если это связано с гипофизом, уровни обоих повысятся. В тесте на CRH используется рекомбинантный человеческий или бычий CRH, который вводится внутривенно болюсно в дозе 100 мкг. Чувствительность теста CRH для выявления болезни Кушинга составляет 93% при измерении уровней в плазме через пятнадцать и тридцать минут. [ 8 ] Однако этот тест используется только в крайнем случае из-за его высокой стоимости и сложности. [ 11 ]

Визуализация

[ редактировать ]

КТ или МРТ гипофиза также могут выявить опухоль, секретирующую АКТГ, если она имеется. Однако у 40% пациентов с болезнью Кушинга МРТ не может обнаружить опухоль. [ 8 ] В одном исследовании 261 пациента с подтвержденной болезнью Кушинга гипофиза только 48% поражений гипофиза были выявлены с помощью МРТ до операции. Средний размер опухолей, как выявленных при МРТ, так и обнаруженных только во время операции, составил 6 мм. [ 14 ]

Взятие проб из нижнего каменистого синуса

[ редактировать ]

IPSS (отбор проб из нижнего каменистого синуса) или BIPSS (двусторонний IPSS) — это более точный, но инвазивный тест , используемый для дифференциации гипофиза от эктопического или надпочечникового синдрома Кушинга. [ 15 ] Образец градиента кортикотропина с помощью BIPSS необходим для подтверждения диагноза, когда МРТ гипофиза и биохимические диагностические тесты не дали окончательных результатов. [ 8 ] Базальное центральное:периферическое соотношение более 2:1 или соотношение более 3:1 при введении КРГ указывает на болезнь Кушинга. [ 8 ] Этот тест является золотым стандартом для различения болезни Кушинга и эктопического кортикотропинового синдрома. [ 8 ] с чувствительностью и специфичностью 94% для болезни Кушинга, [ 11 ] и очень низкий уровень осложнений. [ 16 ]

Мочевой тест на свободный кортизол

[ редактировать ]

Другим используемым диагностическим тестом является тест на свободный кортизол в моче (UFC), который измеряет избыток кортизола, выделяемого почками в мочу. Результаты повышения уровня кортизола в 4 раза по сравнению с нормой, скорее всего, являются болезнью Кушинга. [ 8 ] [ 11 ] Этот тест следует повторить три раза, чтобы исключить любые нормально возникающие периоды гиперкортицизма. [ 11 ] Тест UFC имеет специфичность 81% и, следовательно, имеет высокий уровень ложноположительных результатов, которые обусловлены состояниями псевдо-Кушинга , апноэ во сне , синдромом поликистозных яичников , семейной резистентностью к глюкокортикоидам и гипертиреозом . [ 11 ]

Поздно вечером (полночь) тест на кортизол в слюне

[ редактировать ]

Ночной или полуночный тест на кортизол в слюне получил поддержку благодаря простоте его сбора и стабильности при комнатной температуре, поэтому его можно назначать амбулаторным пациентам. [ 8 ] Тест измеряет уровень свободного циркулирующего кортизола и имеет чувствительность и специфичность 95–98%. [ 8 ] [ 11 ] Этот тест особенно полезен для диагностики детей. [ 8 ]

Алгоритм ведения болезни Кушинга: [ 10 ]
DST = тест на подавление дексаметазона.
IPSS = отбор проб из нижнего каменистого синуса.
АКТГ = адренокортикотропный гормон.
*Операции на гипофизе должен выполнять опытный хирург.
†Отсутствие аденомы, окрашиваемой АКТГ.
‡См. таблицу 2 и панель 3, где представлены соображения относительно выбора медикаментозной терапии.
§Необходим пожизненный мониторинг гипопитуитаризма и вторичных неоплазий в радиационном поле.
¶О максимально переносимой дозе препарата.

Лечением первой линии болезни Кушинга является хирургическая резекция аденомы гипофиза , секретирующей АКТГ ; эта операция включает удаление опухоли посредством транссфеноидальной хирургии (TSS). [ 17 ] Возможны два варианта доступа к клиновидной пазухе : эндоназальный доступ (через ноздрю) или сублабиальный доступ (через разрез под верхней губой); Многие факторы, такие как размер ноздри, размер поражения и предпочтения хирурга, обуславливают выбор одного пути доступа над другим. [ 18 ] Некоторые опухоли не содержат четкой границы между опухолью и гипофизом; поэтому для определения местоположения опухоли может потребоваться осторожный разрез гипофиза. [ 19 ] Вероятность успешной резекции выше у пациентов, у которых опухоль была выявлена ​​при первоначальной операции, по сравнению с пациентами, у которых опухоль изначально не была обнаружена; общая частота ремиссии у пациентов с микроаденомами, перенесшими СТШ, находится в диапазоне 65–90%, а частота ремиссии у пациентов с макроаденомами составляет менее 65%. [ 19 ] Пациентам с персистирующим заболеванием после первичного хирургического вмешательства проводится повторная операция на гипофизе, как только становится очевидным активное персистирующее заболевание; однако повторная операция менее успешна и увеличивает риск гипофизарной недостаточности. [ 19 ]

гипофиза Лучевая терапия является еще одним вариантом лечения послеоперационной персистирующей гиперкортизолемии после неудачной транссфеноидальной операции . [ 20 ] Наружная лучевая лучевая терапия гипофиза является более эффективным методом лечения БК у детей с уровнем излечения 80–88%. гипопитуитаризм, в частности дефицит гормона роста, Сообщается, что является единственным наиболее частым поздним заболеванием при этом лечении; GHD был зарегистрирован у 36% и 68% пациентов, перенесших постгипофизарную лучевую терапию по поводу болезни Кушинга. [ 20 ]

Двусторонняя адреналэктомия — еще один метод лечения, который обеспечивает немедленное снижение уровня кортизола и контроль гиперкортизолизма. Однако это требует обучения пациентов, поскольку глюкокортикоидами и минералокортикоидами этим пациентам необходима пожизненная заместительная терапия . Одним из основных осложнений такого лечения является прогрессирование синдрома Нельсона , обусловленное повышением уровня опухолевого роста и секреции АКТГ после адреналэктомии у 8–29% больных БК. [ 21 ]

Во время послеоперационного восстановления пациенты собирают 24-часовой образец мочи и образец крови для определения уровня кортизола с целью теста на излечение; уровень кортизола вблизи предела обнаружения соответствует излечению. Заместительные гормональные препараты, такие как стероиды, назначаются пациентам из-за отмены стероидов. После завершения сбора образцов мочи и крови пациентов просят перейти на глюкокортикоиды, такие как преднизолон, чтобы уменьшить симптомы, связанные с синдромом отмены надпочечников. Митотан также используется. [ 22 ]

Исследование 3525 случаев СТШ при болезни Кушинга в национальном репрезентативном регионе. Была проведена выборка больниц США в период с 1993 по 2002 год, которая выявила следующие результаты: уровень внутрибольничной смертности составил 0,7%; частота осложнений составила 42,1%. несахарный диабет (15%), нарушения водно- электролитного баланса Наиболее частыми осложнениями были (12,5%) и неврологический дефицит (5,6%). Анализ исследования показывает, что осложнения чаще наблюдались у пациентов с предоперационными сопутствующими заболеваниями . Пациенты старше 64 лет чаще имели неблагоприятный исход и длительное пребывание в стационаре. Женщины имели в 0,3 раза меньшую вероятность неблагоприятных исходов по сравнению с мужчинами. [ 23 ]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Случаи болезни Кушинга редки, эпидемиологических данных об этом заболевании мало. 18-летнее исследование, проведенное среди населения Бискайи, Испания, показало, что распространенность болезни Кушинга составляет 0,004%. [ 24 ] Средняя заболеваемость вновь диагностированными случаями составила 2,4 случая на миллион жителей в год. Заболевание часто диагностируют через 3–6 лет после начала заболевания. [ 24 ] Несколько исследований показали, что болезнь Кушинга чаще встречается у женщин, чем у мужчин, в соотношении 3–6:1 соответственно. [ 25 ] [ 26 ] При этом большинство пострадавших женщин были в возрасте от 50 до 60 лет. Распространенность гипертонии и нарушения метаболизма глюкозы являются основными предикторами смертности и заболеваемости в нелеченых случаях заболевания. [ 24 ] Сообщается, что уровень смертности от болезни Кушинга составляет 10–11%. [ 24 ] [ 27 ] большая часть смертей связана с сосудистыми заболеваниями. [ 9 ] [ 24 ] Женщины в возрасте 45–70 лет имеют значительно более высокий уровень смертности, чем мужчины. [ 24 ] Более того, заболевание со временем прогрессирует. Причины этой тенденции неизвестны, но лучшими диагностическими инструментами и более высоким уровнем заболеваемости являются два возможных объяснения. [ 24 ]

Заболевание, связанное с повышенной секрецией кортизола, было описано американским нейрохирургом Харви Кушингом в 1912 году после того, как в 1910 году ему был представлен уникальный случай заболевания. [ 28 ] [ 29 ] 23-летняя женщина по имени Минни Г., симптомы которой включали болезненное ожирение , аменорея , гипертрихоз (аномальный рост волос), недоразвитие вторичных половых признаков, гидроцефалию и церебральное напряжение. [ 3 ] В то время эта комбинация симптомов еще не была описана каким-либо медицинским расстройством. [ 3 ] Однако Кушинг был уверен, что симптомы Минни были обусловлены дисфункцией гипофиза и напоминали симптомы, связанные с опухолью надпочечников . Учитывая это убеждение и свои знания о трех типах клеток передней доли гипофиза , Кушинг предположил, что если ацидофильный гиперпитуитаризм (избыточная секреция ацидофильных клеток) вызывает акромегалию , то избыток базофильных клеток должен быть вовлечен в другое заболевание гипофиза, которое включает сексуальную дисфункцию ( аменорея у женщин и эректильная дисфункция у мужчин) и может объяснить симптомы Минни. [ 3 ] Экспериментальные данные и отчеты о случаях болезни Кушинга привели к его публикации в 1932 году о базофилизме гипофиза как причине болезни Кушинга. В этой публикации были описаны клинические симптомы заболевания, названного в честь Кушинга. [ 30 ] [ 31 ] Из 12 случаев гиперкортицизма , описанных в монографии Кушинга о гипофизе, 67% умерли в течение нескольких лет после появления симптомов, тогда как Минни Г. прожила более 40 лет после появления симптомов, несмотря на то, что она не получала никаких лечение опухоли гипофиза. [ 3 ] Длительное выживание сделало случай Минни уникальным для того времени. Причина такого выживания остается загадкой, поскольку после ее смерти в вскрытии Минни было отказано. [ 3 ] Однако наиболее вероятное объяснение, предложенное Дж. Эйданом Карни и основанное на статистических данных, заключалось в том, что базофильная аденома, которую имела Минни, могла подвергнуться частичному инфаркту , что привело к регрессу симптомов. [ 3 ] Другая гипотеза заключалась в том, что у Минни могла быть первичная пигментная узловая адренокортикальная болезнь ( ППНАД ), которая в сочетании с синдромом Кушинга ( комплекс Карни ) может нечасто вызывать спонтанную регрессию симптомов последнего. [ 3 ]

В 1924 году советский невролог Николай Иценко сообщил о двух больных аденомой гипофиза . результате чрезмерная секреция адренокортикотропного гормона привела к выработке надпочечниками большого кортизола количества Возникшая в . Учитывая это влияние, в некоторых странах Восточной Европы и Азии к названию было добавлено имя Иценко, а болезнь получила название болезни Иценко-Кушинга. [ нужна ссылка ]

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  1. ^ "Whonamedit – Николай Михайлович Иценко" . «Николай Михайлович Иценко исследовал нервные инфекции, заболевания вегетативной нервной системы и опухоли головного мозга. В 1926 году он первым описал болезнь Иценко-Кушинга, за шесть лет до Кушинга».
  2. ^ А.И. Гоженко; ИП Гуркалова; В. Жуков; З. Квасник; Б. Мрочковска (2009). «Трематода» . Патология: Библиотека студентов-медиков . Радомская высшая школа, Великобритания. Зубжицкий. п. 280. ИСБН  978-83-61047-18-6 .
  3. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Ланзино, Джузеппе; Мартенс, Ники Ф.; Законы, Эдвард Р. (2002). «Дело Кушинга XLV: Минни Г.». Журнал нейрохирургии . 97 (1): 231–234. дои : 10.3171/jns.2002.97.1.0231 . ПМИД   12134925 .
  4. ^ «Эктопический синдром Кушинга — Национальная медицинская библиотека — PubMed Health» . Архивировано из оригинала 2 октября 2013 года . Проверено 2 ноября 2017 г.
  5. ^ «Информационная страница синдрома Кушинга» . Архивировано из оригинала 27 июля 2013 года . Проверено 26 августа 2013 г.
  6. ^ Кирк, Лоуренс Ф. младший; Роберт Б. Хэш; Гарольд П. Катнер; Том Джонс (сентябрь 2000 г.). «Болезнь Кушинга: клинические проявления и диагностическая оценка» . Американский семейный врач . 62 (5): 1119–27, 1133–4. ПМИД   10997535 . Проверено 26 августа 2013 г.
  7. ^ Jump up to: а б «Синдром Кушинга» . Национальный институт диабета, заболеваний органов пищеварения и почек . Проверено 11 июля 2021 г.
  8. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х Ньюэлл-Прайс, Дж.; Бертанья, X.; Гроссман, AB; Ниман, Л.К. (2006). «Синдром Кушинга» . Ланцет . 367 (9522): 1605–1617. дои : 10.1016/S0140-6736(06)68699-6 . ПМИД   16698415 . S2CID   36208358 . Проверено 30 января 2014 г.
  9. ^ Jump up to: а б с д и Уилсон, П.Дж.; Уильямс, младший; Сми, Род-Айленд (2014). «Болезнь Кушинга: опыт одного центра по использованию линейного ускорителя (LINAC) для стереотаксической радиохирургии и фракционированной стереотаксической лучевой терапии». Журнал клинической неврологии . 21 (1): 100–106. дои : 10.1016/j.jocn.2013.04.007 . ПМИД   24074805 . S2CID   35091145 .
  10. ^ Jump up to: а б Флезериу М., Охус Р., Банкос И., Бен-Шломо А., Бертерат Дж., Бирмаш Н.Р.; и др. (2021). «Консенсус по диагностике и лечению болезни Кушинга: обновление рекомендаций» . Ланцет Диабет Эндокринол . 9 (12): 847–875. дои : 10.1016/S2213-8587(21)00235-7 . ПМК   8743006 . ПМИД   34687601 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  11. ^ Jump up to: а б с д и ж г Ниман, ЛК; Илиас, И. (2005). «Оценка и лечение синдрома Кушинга» . Американский медицинский журнал . 118 (12): 1340–1346. doi : 10.1016/j.amjmed.2005.01.059 . ПМИД   16378774 . Проверено 30 января 2014 г.
  12. ^ Шабре, Оливье (1 июня 2018 г.). «Трудности синдрома псевдо-Кушинга (или «неопухолевого гиперкортицизма»)» . Анналы эндокринологии . Klotz Communications 2018: Кортизол и все связанные с ним расстройства Klotz Communications 2018: Кортизол и все его нарушения. 79 (3): 138–145. дои : 10.1016/j.ando.2018.04.017 . ISSN   0003-4266 . ПМИД   29716734 . S2CID   26071114 .
  13. ^ «Синдром Кушинга» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 11 июля 2021 г.
  14. ^ Джаганнатан Дж.; и др. (2009). «Результат использования гистологической псевдокапсулы в качестве хирургической капсулы при болезни Кушинга» . Журнал нейрохирургии . 111 (3): 531–9. дои : 10.3171/2008.8.JNS08339 . ПМЦ   2945523 . ПМИД   19267526 .
  15. ^ Деиполий, А; Караосманоглу, А; Хабито, К; Браннан, С; Вики, С; Хирш, Дж; Оклу Р. (23 февраля 2011 г.). «Роль двустороннего отбора проб из нижних каменистых синусов в диагностической оценке болезни Кушинга» . Диагностическая и интервенционная радиология (Анкара, Турция) . 18 (1): 132–8. дои : 10.4261/1305-3825.DIR.4279-11.0 . ПМИД   21348009 . S2CID   41885668 .
  16. ^ Фишер, Матан; Кан, Авивит; Глейзер, Бенджамин; Лейбовиц, Гил; Стокар, Джошуа; Дрезнер-Поллак, Ривка; Коэн, Хосе Э.; Моше, Гомори Дж. (21 августа 2020 г.). «Отбор проб из нижнего каменистого синуса – 16-летний опыт работы в одном третичном центре в Израиле» . Эндокринные рефераты . 70 . Биологическая наука. дои : 10.1530/endoabs.70.AEP698 . S2CID   225285385 .
  17. ^ Дин Д., Старк Р.М., Шихан Дж.П. (май 2014 г.). «Парадигмы лечения аденомы гипофиза: определение роли радиохирургии и лучевой терапии». Дж. Нейронкол . 117 (3): 445–57. дои : 10.1007/s11060-013-1262-8 . ПМИД   24122025 . S2CID   9927830 .
  18. ^ Законы, Эдвард Р. (2010). Транссфеноидальная хирургия . Elsevier Inc. Архивировано из оригинала 4 февраля 2014 года.
  19. ^ Jump up to: а б с Биллер Б.М., Гроссман А.Б., Стюарт П.М., Мелмед С., Бертанья Х, Бертерат Дж., Бухфельдер М., Колао А., Хермус А.Р., Хофланд Л.Дж., Клибански А., Лакруа А., Линдсей Дж.Р., Ньюэлл-Прайс Дж., Ниман Л.К., Петерсенн С., Сонино Н, Сталла ГК, Сверинген Б, Вэнс МЛ, Васс Дж.А., Боскаро М (2008). «Лечение адренокортикотропин-зависимого синдрома Кушинга: консенсусное заявление» . J Clin Эндокринол Метаб . 93 (7): 2454–2462. дои : 10.1210/jc.2007-2734 . ПМК   3214276 . ПМИД   18413427 .
  20. ^ Jump up to: а б Сторр, Х.Л.; Пахарь ПН; Кэрролл П.В.; Франсуа I; Крассас Г.Е.; Афшар Ф; Бессер ГМ; Гроссман АБ; Сэвидж МО. (2003). «Клинические и эндокринные реакции на лучевую терапию гипофиза при детской болезни Кушинга: эффективное лечение второй линии» . J Clin Эндокринол Метаб . 88 (1): 34–37. дои : 10.1210/jc.2002-021032 . ПМИД   12519825 .
  21. ^ Гаделья, Моника Р.; Леонардо Виейра Нето (2014). «Эффективность медикаментозного лечения болезни Кушинга: систематический обзор» . Клиническая эндокринология . 80 (1): 1–12. дои : 10.1111/cen.12345 . ПМИД   24118077 . S2CID   21444684 .
  22. ^ Фэрфилд, Уэсли П. (2003). «Болезнь Кушинга после успешной транссфеноидальной хирургии – чего ожидать и как справиться» . Проверено 31 января 2014 г.
  23. ^ Патил, CG; Лад, ИП; Харш, GR; Лоус ЭР младший; Боаки, М. (2007). «Национальные тенденции, осложнения и результаты после транссфеноидальной хирургии болезни Кушинга с 1993 по 2002 год». Нейрохирургический фокус . 23 (3): Е7. дои : 10.3171/foc.2007.23.3.9 . ПМИД   17961019 . S2CID   24097046 .
  24. ^ Jump up to: а б с д и ж г Эчабе, Дж.; Х. А. Васкес (1994). «Заболеваемость и смертность при болезни Кушинга: эпидемиологический подход». Клиническая эндокринология . 40 (4): 479–484. дои : 10.1111/j.1365-2265.1994.tb02486.x . ПМИД   8187313 . S2CID   9409591 .
  25. ^ Богган, Дж. Э.; Тайрелл, Дж. Б.; Уилсон CB (1983). «Транссфеноидальное микрохирургическое лечение болезни Кушинга: отчет о 100 случаях». Журнал нейрохирургии . 59 (2): 195–200. дои : 10.3171/jns.1983.59.2.0195 . ПМИД   6306181 . S2CID   23636688 .
  26. ^ Хоулет, штат Техас; Перри Л.; Доняк И.; Рис Л.Х.; Бессер Г.М. (1986). «Диагностика и лечение АКТГ-зависимого синдрома Кушинга: сравнение особенностей эктопической и гипофизарной продукции АКТГ». Клиническая эндокринология . 24 (6): 699–713. дои : 10.1111/j.1365-2265.1986.tb01667.x . ПМИД   3024870 . S2CID   2569895 .
  27. ^ Линдхольм, Дж.; Юул, С.; Йоргенсен, JOL; Аструп, Дж.; Бьерр, П.; Фельдт-Расмуссен, У.; Хаген, К.; Йоргенсен, Дж.; Костелянец, М.; Кристенсен, Л.О.; Лаурберг, П.; Шмидт, К.; Уик, Дж (2001). «Заболеваемость и поздний прогноз синдрома Кушинга: популяционное исследование» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (1): 117–123. дои : 10.1210/jcem.86.1.7093 . ПМИД   11231987 .
  28. ^ Кушинг Х.: Гипофиз и его заболевания: клинические состояния, вызванные заболеваниями гипофиза головного мозга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт, 1912 г.
  29. ^ Лоус Э.Р., Эззат С., Аса С.Л., Рио Л.М., Мишель Л., Кнутцен Р., ред. (2013). Заболевания гипофиза: диагностика и лечение . Великобритания: Уайли-Блэквелл. п. xiv. ISBN  978-0-470-67201-3 .
  30. ^ Кушинг, Харви (1932). «Базофильные аденомы гипофиза и их клинические проявления (гипофизарный базофилизм)». Бюллетень больницы Джонса Хопкинса . 50 : 137–95. Перепечатано в Кушинг Х. (апрель 1969 г.). «Базофильные аденомы гипофиза» . Энн Р Колл Surg Engl . 44 (4): 180–1. ПМК   2387613 . ПМИД   19310569 .
  31. ^ «Доктор Кушинг мертв; нейрохирург, 70 лет. Первопроходец, получивший известность как основатель новой школы нейрохирургии. Обнаружил заболевание, поражающее гипофиз. Был известным учителем и автором» . Нью-Йорк Таймс . 8 октября 1939 года . Проверено 21 марта 2010 г.
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 3d2adb20c71fa8c53efbcd0182e1ed34__1716295080
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/3d/34/3d2adb20c71fa8c53efbcd0182e1ed34.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Cushing's disease - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)