Первичная и вторичная черепно-мозговая травма
Первичная и вторичная черепно-мозговая травма - это способы классификации травмирующих процессов, возникающих при травме головного мозга . При черепно-мозговой травме (ЧМТ) первичное повреждение головного мозга возникает во время первоначального инсульта и является результатом смещения физических структур головного мозга. [1] Вторичное повреждение головного мозга происходит постепенно и может включать в себя целый ряд клеточных процессов. [1] [2] Вторичная травма, не вызванная механическим повреждением, может быть следствием первичной травмы или быть независимой от нее. [3] Тот факт, что состояние людей иногда ухудшается после черепно-мозговой травмы, изначально рассматривался как означающий, что имело место вторичное повреждение. [3] Не совсем понятно, какой вклад первичные и вторичные травмы соответственно вносят в клинические проявления ЧМТ. [4]
Первичные и вторичные травмы возникают в случаях, отличных от ЧМТ, например, при травме спинного мозга и инсульте .
Начальный
[ редактировать ]| Начальный | вторичный |
|---|---|
|
При ЧМТ первичные повреждения возникают непосредственно в результате первоначальной травмы. [6] Первичное повреждение возникает в момент травмы и включает , повреждение кровеносных сосудов и сдвиг аксонов , при котором аксоны нейронов ушиб растягиваются и рвутся. [1] нейроны могут погибнуть . При первичном повреждении могут быть повреждены гематоэнцефалический барьер и мозговые оболочки, а [7] При первичном повреждении клетки погибают неспецифическим образом. [8] Ткани имеют порог деформации: если они деформируются за этот порог, они повреждаются. [8] Различные области мозга могут быть более чувствительны к механической нагрузке из-за различий в их свойствах, возникающих в результате различий в их составе; например, миелинизированные ткани могут иметь свойства, отличные от свойств других тканей. [8] Таким образом, некоторые ткани могут испытывать большее воздействие и быть более поврежденными при первичном повреждении. [8] Первичная травма приводит к вторичной травме. [8]
вторичный
[ редактировать ]Вторичная травма является косвенным результатом травмы. Это результат процессов, инициированных травмой. [6] Возникает через несколько часов и дней после первичной травмы. [9] [10] и играет большую роль в повреждении головного мозга и смерти в результате ЧМТ. [10] В отличие от большинства форм травм, большой процент людей, погибших в результате травмы головного мозга, умирают не сразу, а через несколько дней или недель после события. [11] Кроме того, вместо улучшения состояния после госпитализации, как это происходит у большинства пациентов с другими типами травм, состояние около 40% людей с ЧМТ ухудшается. [12] Это часто является результатом вторичной травмы, которая может повредить нейроны, которые не пострадали при первичной травме. Оно возникает после различных травм головного мозга, включая субарахноидальное кровоизлияние , инсульт и черепно-мозговую травму , и включает метаболические каскады . [13]
Вторичная травма может возникнуть в результате осложнений травмы. [1] К ним относятся ишемия (недостаточный кровоток); церебральная гипоксия (недостаток кислорода в головном мозге); гипотония (низкое кровяное давление ); отек головного мозга (отек головного мозга); изменения притока крови к мозгу ; и повышенное внутричерепное давление (давление внутри черепа). [1] Если внутричерепное давление становится слишком высоким, это может привести к смертельной грыже головного мозга , при которой части мозга сдавливаются структурами черепа.
Другие вторичные повреждения включают гиперкапнию (чрезмерный уровень углекислого газа в крови), ацидоз (чрезмерно кислая кровь), [14] менингит и абсцесс головного мозга . [3] Кроме того, изменения в высвобождении нейротрансмиттеров (химических веществ, используемых клетками головного мозга для общения) могут вызвать вторичное повреждение. Дисбаланс некоторых нейротрансмиттеров может привести к эксайтотоксичности повреждению клеток головного мозга в результате чрезмерной активации биохимических рецепторов возбуждающих нейротрансмиттеров (тех, которые увеличивают вероятность нейрона срабатывания , ). Эксайтотоксичность может вызывать различные негативные эффекты, включая повреждение клеток свободными радикалами , что потенциально может привести к нейродегенерации . Другим фактором вторичного повреждения является потеря церебральной ауторегуляции, способности кровеносных сосудов головного мозга регулировать мозговой кровоток . [5] Другими факторами вторичного повреждения являются нарушение гематоэнцефалического барьера , отек, ишемия и гипоксия. [15] Ишемия является одной из ведущих причин вторичного повреждения головного мозга после травмы головы. [9] Аналогичные механизмы задействованы при вторичном повреждении после ишемии, травмы и травм, возникающих в результате недостаточного поступления кислорода в организм. [5] После инсульта ишемический каскад , комплекс биохимических каскадов имеет место .
Профилактика
[ редактировать ]Поскольку первичное повреждение возникает в момент травмы и проходит так быстро, мало что можно сделать, чтобы предотвратить его, кроме предотвращения самой травмы. [1] Однако, поскольку вторичное повреждение происходит с течением времени, его можно частично предотвратить, приняв меры по предотвращению таких осложнений, как гипоксия (дефицит кислорода). Кроме того, вторичные травмы предоставляют исследователям возможность найти лекарственную терапию для ограничения или предотвращения ущерба. Поскольку при вторичном повреждении происходят разнообразные процессы, любые методы лечения, разработанные для его остановки или смягчения, должны будут учитывать более чем один из этих механизмов. [13]
Таким образом, считается, что усилия по снижению инвалидности и смертности от ЧМТ лучше всего направлены на вторичные травмы, поскольку первичные травмы считаются необратимыми. [16]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с д и ж Скалея ТМ (2005). «Имеет ли значение, как реанимируют пациентов с черепно-мозговой травмой?». В Valadka AB, Эндрюс Б.Т. (ред.). Нейротравма: научно обоснованные ответы на распространенные вопросы . Тиме. стр. 3–4. ISBN 3-13-130781-1 .
- ^ Ортега-Перес, Стефани; Амайя-Рей, Мария (2018). «Вторичная черепно-мозговая травма: концептуальный анализ». Журнал нейробиологии сестринского дела . 50 (4): 220–224. doi : 10.1097/JNN.0000000000000384 . ПМИД 29985274 . S2CID 51602244 .
- ^ Перейти обратно: а б с Дженнарелли Г.А., Грэм Д.И. (2005). «Невропатология» . В Сильвере Дж.М., Макалистере Т.В., Юдофски С.К. (ред.). Учебник черепно-мозговой травмы . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация. стр. 27–33. ISBN 1-58562-105-6 . Проверено 10 июня 2008 г.
- ^ Гранахер Р.П. (2007). Черепно-мозговая травма: методы клинической и судебно-психиатрической оценки, второе издание . Бока-Ратон: CRC. стр. 26–32. ISBN 978-0-8493-8138-6 . Проверено 6 июля 2008 г.
- ^ Перейти обратно: а б с Хаммеке Т.А., Дженнарелли Т.А. (2003). «Черепно-мозговая травма» . В Шиффер Р.Б., Рао С.М., Фогель Б.С. (ред.). Нейропсихиатрия . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 1150. ИСБН 0-7817-2655-7 . Проверено 16 июня 2008 г.
- ^ Перейти обратно: а б Порт, Кэрол (2007). Основы патофизиологии: концепции измененных состояний здоровья . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 838. ИСБН 978-0-7817-7087-3 . Проверено 3 июля 2008 г.
- ^ Питканен А, Макинтош ТК (2006). «Животные модели посттравматической эпилепсии». Журнал нейротравмы . 23 (2): 241–261. дои : 10.1089/neu.2006.23.241 . ПМИД 16503807 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ЛаПлака MC, Саймон CM, Прадо GR, Каллен DR (2007). «Биомеханика повреждений ЦНС и экспериментальные модели» . В Weber JT (ред.). Нейротравма: новый взгляд на патологию и лечение . Эльзевир. стр. 13–19. ISBN 978-0-444-53017-2 . Проверено 10 июня 2008 г.
- ^ Перейти обратно: а б Гранахер Р.П. (2007). Черепно-мозговая травма: методы клинической и судебно-психиатрической оценки, второе издание . Бока-Ратон: CRC. стр. 26–32. ISBN 978-0-8493-8138-6 . Проверено 6 июля 2008 г.
- ^ Перейти обратно: а б Салливан П.Г., Рабчевский А.Г., Хикс Р.Р., Гибсон Т.Р., Флетчер-Тернер А., Шефф С.В. (2000). «Кривая доза-реакция и оптимальный режим дозирования циклоспорина А после черепно-мозговой травмы у крыс». Нейронаука . 101 (2): 289–95. дои : 10.1016/S0306-4522(00)00380-8 . ПМИД 11074152 . S2CID 20457228 .
- ^ Сауая А., Мур Ф.А., Мур Э.Э. и др. (февраль 1995 г.). «Эпидемиология смертности от травм: переоценка» . Дж Травма . 38 (2): 185–93. дои : 10.1097/00005373-199502000-00006 . ПМИД 7869433 .
- ^ Нараян Р.К., Мишель М.Э., Анселл Б. и др. (май 2002 г.). «Клинические исследования травм головы» . Дж. Нейротравма . 19 (5): 503–57. дои : 10.1089/089771502753754037 . ПМК 1462953 . ПМИД 12042091 .
- ^ Перейти обратно: а б Мэрион Д.В. (2003). «Патофизиология и лечение внутричерепной гипертензии». В Эндрюсе Б.Т. (ред.). Интенсивная терапия в нейрохирургии . Нью-Йорк: Медицинские издательства Thieme. стр. 52–53. ISBN 1-58890-125-4 . Проверено 8 июня 2008 г.
- ^ Эндрюс Б.Т. (2003). «Лечение черепно-мозговой травмы». В Эндрюсе Б.Т. (ред.). Интенсивная терапия в нейрохирургии . Нью-Йорк: Медицинские издательства Thieme. п. 125. ИСБН 1-58890-125-4 . Проверено 8 июня 2008 г.
- ^ Гарга Н., Ловенштейн Д.Х. (2006). «Посттравматическая эпилепсия: серьезная проблема, отчаянно нуждающаяся в серьезных достижениях» . Эпилепсия Курр . 6 (1): 1–5. дои : 10.1111/j.1535-7511.2005.00083.x . ПМЦ 1363374 . ПМИД 16477313 .
- ^ Армин С.С., Колохан А.Р., Чжан Дж.Х. (июнь 2006 г.). «Травматическое субарахноидальное кровоизлияние: наше нынешнее понимание и его эволюция за последние полвека». Нейрол. Рез . 28 (4): 445–52. дои : 10.1179/016164106X115053 . ПМИД 16759448 . S2CID 23726077 .