✖


Jump to content

Эндотелиальные стволовые клетки

Не путать с эндотелиальной клеткой-предшественником .

Эндотелиальные стволовые клетки
CD34 + эндотелиальные клетки среди популяции бычьих эндотелиальных клеток аорты
Подробности
Расположение Костный мозг
Идентификаторы
латинский предшественник эндотелиальных клеток
ТД Х2.00.01.0.00003
Анатомические термины микроанатомии

Эндотелиальные стволовые клетки ( ЭСК ) являются одним из трех типов стволовых клеток, обнаруженных в костном мозге . Они мультипотентны , что описывает способность давать начало многим типам клеток, тогда как плюрипотентные стволовые клетки могут давать начало всем типам. ЭСК обладают характерными свойствами стволовых клеток: самообновлением и дифференцировкой. Эти родительские стволовые клетки, ЭСК, дают начало клеткам- предшественникам , которые представляют собой промежуточные стволовые клетки, которые теряют эффективность. Стволовые клетки-предшественники призваны дифференцироваться по определенному пути развития клеток. ЭСК в конечном итоге будут производить эндотелиальные клетки (ЭК), которые создают тонкостенный эндотелий , выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов . [1] К кровеносным сосудам относятся артерии и вены . Эндотелиальные клетки можно найти по всей сосудистой системе, и они также играют жизненно важную роль в движении лейкоцитов. [2]

Разработка

[ редактировать ]

Впервые считалось, что ЭК возникают из внеэмбриональных тканей, поскольку кровеносные сосуды наблюдались у эмбрионов птиц и млекопитающих. Однако после гистологического анализа выяснилось, что ЭК обнаружены только у эмбриона. Это означало, что кровеносные сосуды происходят из внутриэмбрионального источника — мезодермы. [3] Поскольку эти клетки происходят из мезодермы, они могут превращаться в самые разные вещи, встречающиеся в самых разных частях тела. [2]

Роль инсулиноподобных факторов роста в дифференцировке эндотелия

[ редактировать ]

ЭК, полученные из стволовых клеток, являются началом васкулогенеза . [4] Васкулогенез — это новое образование сосудистой сети из мезодермальных клеток-предшественников . Это можно отличить от ангиогенеза , который представляет собой создание новых капилляров из уже существующих сосудов в процессе расщепления или прорастания. [5] Это может произойти « in vitro » в эмбриоидных тельцах (ЭТ), полученных из эмбриональных стволовых клеток; этот процесс при БЭ подобен васкулогенезу « in vivo ». Важными сигнальными факторами васкулогенеза являются TGF-β , BMP4 и VEGF , все из которых способствуют дифференцировке плюрипотентных стволовых клеток в мезодерму, эндотелиальные клетки-предшественники, а затем в зрелый эндотелий. [4] Важно больше говорить о васкулогенезе , потому что именно это отличает ЭК от других типов клеток, обнаруженных в организме. Во время васкулогенеза сердце и сосудистые сплетения формируются, когда организм еще находится в эмбриональном состоянии, в отличие от ангиогенеза , который, по сути, является его продолжением. [6] Другое главное различие между двумя процессами формирования состоит в том, что васкулогенез происходит из гемангиобластов , которые происходят из мезодермы . [6] Существуют также различия в сигнальных путях этих двух путей, что делает их заметно разными.

Хорошо известно, что передача сигналов инсулиноподобного фактора роста (IGF) важна для клеточных реакций, таких как митогенез , рост клеток , пролиферация, ангиогенез и дифференцировка. IGF1 и IGF2 увеличивают выработку ЭК при БЭ. Метод, который IGF использует для усиления васкулогенеза, — это активация VEGF. VEGF важен не только для превращения клеток мезодермы в EC, но также для дифференцировки EPC в зрелый эндотелий. Понимание этого процесса может привести к дальнейшим исследованиям регенерации сосудов. [4]

Функция

[ редактировать ]

Самообновление и дифференциация

[ редактировать ]

Стволовые клетки обладают уникальной способностью создавать идентичные копии самих себя. Это свойство поддерживает неспециализированные и недифференцированные клетки в организме. Дифференцировка – это процесс, посредством которого клетка становится более специализированной. В случае стволовых клеток это обычно происходит в несколько стадий, когда клетка пролиферирует, давая начало дочерним клеткам, которые далее специализируются. [7] Например, эндотелиальная клетка-предшественник (EPC) более специализирована, чем ESC, а EC более специализирована, чем EPC. Чем более специализирована клетка, тем более она дифференцирована, и в результате считается, что она более привязана к определенной клеточной линии. [7] Самообновление стволовых клеток — чрезвычайно важный процесс, позволяющий организмам заменить клетки, которые больше не работают должным образом. Самообновление необходимо для поддержания правильного и эффективного функционирования организма. Процесс самообновления происходит из-за сигналов, которые клетки получают из окружающей среды, и того, что клетка выражает в окружающую среду (Fuchs & Chen 2013). Сигналы и рецепторы должны всегда функционировать должным образом, чтобы клетки знали, что им следует делать (Fuchs & Chen 2013). Как говорилось ранее, правильное функционирование системы самообновления необходимо для того, чтобы организм прожил долгую здоровую жизнь.

Формирование кровеносных сосудов

[ редактировать ]

Кровеносные сосуды состоят из тонкого слоя ЭК. Как часть системы кровообращения , кровеносные сосуды играют решающую роль в транспортировке крови по всему организму. Следовательно, ЭК обладают уникальными функциями, такими как фильтрация жидкости, гомеостаз и транспорт гормонов. ЭК являются наиболее дифференцированной формой ЭСК. Формирование новых кровеносных сосудов происходит в результате двух разных процессов: васкулогенеза и ангиогенеза . [8] Когда происходит васкулогенез , клетки на протяжении всего процесса трансформируются в разные версии и в конечном итоге становятся самыми ранними кровеносными сосудами. [9] Клетки, проходящие стадии перехода от одной формы к другой, являются одним из основных различий между васкулогенезом и ангиогенезом . Процесс ангиогенеза образует новые кровеносные сосуды из кровеносных сосудов, которые уже прошли васкулогенез . [9] Первый требует дифференцировки эндотелиальных клеток из гемангиобластов и последующей организации их в первичную капиллярную сеть. Последнее происходит, когда новые сосуды строятся из уже существующих кровеносных сосудов. [8]

Маркеры

[ редактировать ]

Сосудистая система состоит из двух частей:1) Кровеносная система2) Лимфатические сосуды

Обе части состоят из ЭК, которые демонстрируют дифференциальную экспрессию различных генов. Исследование показало, что эктопическая экспрессия Prox-1 в ЭК кровеносных сосудов (BEC) индуцирует одну треть экспрессии генов, специфичных для LEC. Prox-1 представляет собой гомеобокса фактор транскрипции , обнаруженный в лимфатических ЭК (LEC). Например, специфические мРНК, такие как VEGFR-3 и p57Kip2, экспрессировались BEC, который был индуцирован для экспрессии Prox-1. [10]

Лимфатически-специфические факторы роста эндотелия сосудов VEGF-C и VEGF-D действуют как лиганды для рецептора 3 фактора роста эндотелия сосудов (VEGFR-3). Взаимодействие лиганд-рецептор имеет важное значение для нормального развития лимфатических тканей. [11]

Ген Tal1 обнаружен в эндотелии сосудов и развивающемся мозге.[5] Этот ген кодирует базовую структуру спираль-петля-спираль и действует как фактор транскрипции. Эмбрионы, лишенные Tal1 , не могут развиваться после 9,5 эмбрионального дня. Однако исследование показало, что Tal1 на самом деле необходим для ремоделирования сосудов капиллярной сети, а не для самого раннего развития эндотелия. [11]

Киназа печени плода-1 (Flk-1) представляет собой белок-рецептор клеточной поверхности, который обычно используется в качестве маркера ЭСК и ЭПК. [7]

CD34 — еще один маркер, который можно найти на поверхности ЭСК и ЭПК. Он характерен для гемопоэтических стволовых клеток , а также мышечных стволовых клеток. [7]

Роль в формировании сосудистой системы

[ редактировать ]

Две линии, происходящие от EPC и гемопоэтических клеток-предшественников (HPC), образуют систему кровообращения. Гемопоэтические стволовые клетки могут подвергаться самообновлению и являются мультипотентными клетками, дающими начало эритроцитам (эритроцитам), мегакариоцитам / тромбоцитам , тучовым клеткам , Т-лимфоцитам , В-лимфоцитам , дендритным клеткам , естественным клеткам-киллерам , моноцитам / макрофагам , и гранулоциты . [12] Исследование показало, что на начальных стадиях эмбриогенеза мышей, начиная с 7,5 эмбрионального дня, HPC производятся вблизи развивающейся сосудистой системы. В островках крови желточного мешка линии HPC и EC выходят из внеэмбриональной мезодермы почти в унисон. Это создает образование, в котором ранние эритроциты окружены ангиобластами и вместе дают начало зрелым ЭК. Это наблюдение породило гипотезу о том, что обе линии происходят от одного и того же предшественника, называемого гемангиобластом . [11] Несмотря на то, что есть доказательства, подтверждающие наличие гемангиобластов, их изоляцию и точное расположение в эмбрионе определить трудно. Некоторые исследователи обнаружили, что клетки со свойствами гемангиобластов располагались на заднем конце первичной полоски во время гаструляции . [3]

В 1917 году Флоренс Сабин впервые заметила, что кровеносные сосуды и эритроциты в желточном мешке куриных эмбрионов возникают в непосредственной близости и во времени. [13] Затем, в 1932 году, Мюррей обнаружил то же явление и ввел термин «гемангиобласт» для обозначения того, что видел Сабин. [14]

Важно, чтобы эти гемопоэтические стволовые клетки могли самообновляться, поскольку человеческому организму необходимы миллиарды новых гемопоэтических клеток . каждый день [15] Если бы клетки не были способны на это, люди не смогли бы выжить. Был проведен эксперимент с перепелиными эмбрионами на куриных желточных мешках, который показал результаты, полностью противоположные эксперименту, проведенному Сэбином. В этом эксперименте было обнаружено, что предшественники желточного мешка вносят лишь небольшой вклад в кроветворение по сравнению с эмбрионом. [16] Этот эксперимент также показал, что клетки крови, вырабатываемые желточным мешком, отсутствовали, когда птица вылупилась. [16] Со временем были проведены эксперименты, которые еще больше усугубили путаницу в том, связаны ли клетки крови и эритроциты в желточном мешке и эмбрионе.

Дополнительные доказательства существования гемангиобластов получены из экспрессии различных генов, таких как CD34 и Tie2, в обеих линиях. Тот факт, что это выражение наблюдалось как в линиях EC, так и в линиях HPC, побудил исследователей предположить общее происхождение. Однако эндотелиальные маркеры, такие как Flk1/VEGFR-2, являются эксклюзивными для ЭК, но не позволяют HPC прогрессировать в ЭК. Принято считать, что клетки VEGFR-2+ являются общим предшественником HPC и EC. Если ген Vegfr3 удален, то дифференцировка HPC и EC у эмбрионов прекращается. VEGF способствует дифференцировке ангиобластов; тогда как VEGFR-1 не дает гемангиобласту стать ЭК. Кроме того, основной фактор роста фибробластов FGF-2 также участвует в продвижении ангиобластов из мезодермы. После того, как ангиобласты превращаются в ЭК, ангиобласты собираются и перестраиваются, образуя трубку, похожую на капилляр. Ангиобласты могут перемещаться во время формирования кровеносной системы, формируя ветви для обеспечения направленного кровотока. Перициты а гладкомышечные клетки окружают ЭК, ​​когда они дифференцируются в артериальные или венозные структуры. Окружение ЭК создает опору, помогающую стабилизировать сосуды, известные как перицеллюлярная базальная пластинка . Предполагается, что перициты и гладкомышечные клетки происходят из клеток нервного гребня и окружающей мезенхимы . [11]

Роль в восстановлении

[ редактировать ]

ESC и EPC в конечном итоге дифференцируются в EC. Эндотелий секретирует растворимые факторы для регуляции вазодилатации и сохранения гомеостаза . [17] Когда в эндотелии возникает какая-либо дисфункция, организм стремится устранить повреждения. Резидентные ЭСК могут генерировать зрелые ЭСК, которые заменяют поврежденные. [18] Однако промежуточная клетка-предшественник не всегда может генерировать функциональные ЭК. Это связано с тем, что некоторые из дифференцированных клеток могут обладать ангиогенными свойствами. [18] При дисфункции эндотелия используется множество различных защитных механизмов. Причина, по которой используется так много механизмов, заключается в том, что организм защищен как можно лучше и способен реагировать на любой тип патогена, который может вторгнуться в организм во время этой дисфункции.

Исследования показали, что при травме сосудов EPC и циркулирующие эндотелиальные предшественники (CEP) привлекаются к этому месту из-за высвобождения специфических хемокинов . [19] CEPs происходят из EPCs в костном мозге, а костный мозг является резервуаром стволовых клеток и клеток-предшественников. Эти типы клеток ускоряют процесс заживления и предотвращают дальнейшие осложнения, такие как гипоксия, путем сбора клеточного материала для восстановления эндотелия. [19]

Дисфункция эндотелия является прототипом сосудистых заболеваний, которые часто встречаются у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, такими как системная красная волчанка . [20] Кроме того, существует обратная зависимость между возрастом и уровнем EPC. Обратная дисфункция эндотелия также происходит при лечении других факторов риска. [21] При снижении количества EPC организм теряет способность восстанавливать эндотелий. [18]

Использование стволовых клеток для лечения вызывает растущий интерес в научном сообществе. Отличить ЭСК от его промежуточного предшественника практически невозможно. [7] поэтому в настоящее время проводятся широкомасштабные исследования EPC. Одно исследование показало, что кратковременное воздействие севофлурана способствует росту и пролиферации ЭПК. [22] Севофлуран используется при общей анестезии, но это открытие показывает его потенциал индуцировать образование эндотелиальных предшественников. Использование стволовых клеток для клеточно-заместительной терапии известно как « регенеративная медицина ». Это бурно развивающаяся область, в которой в настоящее время работают над трансплантацией клеток, а не более крупных тканей или органов. [22] Было проведено еще одно исследование, которое также показало, что после воздействия севофлурана ЭПК смогли лучше прикрепляться к эндотелиальным клеткам. [23] При объединении результатов обоих исследований результаты показывают, что севофлюран смог значительно улучшить функцию EPC в трех различных областях интересов.

Клиническое значение

[ редактировать ]

Роль в раке

[ редактировать ]

Большее понимание ЭСК важно в исследованиях рака. Опухоли вызывают ангиогенез, то есть образование новых кровеносных сосудов. Эти раковые клетки делают это, секретируя такие факторы, как VEGF, и уменьшая количество PGK, фермента, направленного против VEGF. Результатом является неконтролируемое производство бета-катенина , который регулирует рост и подвижность клеток. При неконтролируемом бета-катенине клетка теряет свои адгезивные свойства. Когда ЭК собираются вместе, образуя оболочку нового кровеносного сосуда, одна раковая клетка может перемещаться по сосуду в отдаленное место. Если эта раковая клетка имплантируется и начинает формировать новую опухоль, рак метастазирует. [24] Раковым клеткам также не обязательно перемещаться в отдаленное место, они также могут оставаться в одном месте, и это называется доброкачественной опухолью. Метастазирующие опухоли представляют собой гораздо более тяжелую форму рака, поскольку опухоли необходимо лечить в разных местах, а не в одном месте, когда опухоль доброкачественная.

Исследовать

[ редактировать ]

Стволовые клетки всегда вызывали огромный интерес у ученых из-за их уникальных свойств, которые отличают их от любой другой клетки организма. В целом идея сводится к использованию силы пластичности и способности переходить от неспециализированной клетки к высокоспециализированной дифференцированной клетке. ЭСК играют невероятно важную роль в создании сосудистой сети, которая жизненно важна для функциональной системы кровообращения. Следовательно, EPCs изучаются с целью определения потенциала лечения ишемической болезни сердца . [25] Ученые до сих пор пытаются найти способ точно отличить стволовую клетку от прародительницы. В случае эндотелиальных клеток даже трудно отличить зрелую ЭК от ЭПК. Однако из-за мультипотентности ESC открытия, сделанные в отношении EPC, будут параллельны или преуменьшены в возможностях ESC. [25]

Модели животных

[ редактировать ]

Существует ряд моделей, используемых для изучения васкулогенеза. Эмбрионы птиц, эмбрионы Xenopus laevis, являются прекрасными моделями. Однако эмбрионы рыбок данио и мышей широко используются для легко наблюдаемого развития сосудистых систем и распознавания ключевых частей молекулярной регуляции при дифференцировке ECs. [3]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Фанг С., Вэй Дж., Пентинмикко Н., Лейнонен Х., Салвен П. (16 октября 2012 г.). Гуделл М.А. (ред.). «Поколение функциональных кровеносных сосудов из одной взрослой сосудистой эндотелиальной стволовой клетки c-kit+» . ПЛОС Биология . 10 (10): е1001407. дои : 10.1371/journal.pbio.1001407 . ПМК   3473016 . ПМИД   23091420 .
  2. ^ Перейти обратно: а б Альбертс, Брюс; Джонсон, Александр; Льюис, Джулиан; Рафф, Мартин; Робертс, Кейт; Уолтер, Питер (2002). «Кровеносные сосуды и эндотелиальные клетки» . Молекулярная биология клетки. 4-е издание .
  3. ^ Перейти обратно: а б с Фергюсон Дж.В., Келли Р.В., Паттерсон С. (2005). «Механизмы дифференцировки эндотелия в эмбриональном васкулогенезе» . Журнал Американской кардиологической ассоциации . 25 (11): 2246–2254. дои : 10.1161/01.atv.0000183609.55154.44 . ПМИД   16123328 .
  4. ^ Перейти обратно: а б с Пецевич С.М., Пандей А., Рой Б., Сян Ш., Зеттер Б.Р., Сенгупта С. (2012). «Инсулиноподобные факторы роста способствуют васкулогенезу в эмбриональных стволовых клетках» . ПЛОС ОДИН . 7 (17): e32191. Бибкод : 2012PLoSO...732191P . дои : 10.1371/journal.pone.0032191 . ПМЦ   3283730 . ПМИД   22363814 .
  5. ^ Ковачич Дж.К. , Мур Дж., Герберт А., Ма Д., Бём М., Грэм Р.М. (2008). «Эндотелиальные клетки-предшественники, ангиобласты и ангиогенез - старые термины, пересмотренные с новой современной точки зрения». Тенденции сердечно-сосудистой медицины . 18 (2): 45–51. дои : 10.1016/j.tcm.2007.12.002 . ПМИД   18308194 .
  6. ^ Перейти обратно: а б Патан, Сибилл (2004). «Васкулогенез и ангиогенез». Ангиогенез при опухолях головного мозга . Лечение и исследования рака. Том. 117. стр. 3–32. дои : 10.1007/978-1-4419-8871-3_1 . ISBN  978-1-4613-4699-9 . ISSN   0927-3042 . ПМИД   15015550 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с д и Бетесда Мэриленд. (6 апреля 2009 г.). «Основы стволовых клеток» . В информации о стволовых клетках . Национальные институты здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США. Архивировано из оригинала 31 марта 2012 года . Проверено 6 марта 2012 г.
  8. ^ Перейти обратно: а б Гелинг У, Эргун С, Шумахер У, Вагенер С, Пантель К, Отте М, Шуч Г, Шафхаузен П, Менде Т, Килич Н, Клюге К, Шафер Б, Хоссфельд Д, Фидлер В (2000). «Дифференцировка эндотелиальных клеток in vitro из AC133-положительных клеток-предшественников». Кровь . 95 (10): 3106–3112. дои : 10.1182/blood.V95.10.3106 . ПМИД   10807776 .
  9. ^ Перейти обратно: а б Стратман, Эмбер Н.; Ю, Цзяньсинь А.; Маллиган, Тимоти С.; Батлер, Мэтью Г.; Саус, Эрик Т.; Вайнштейн, Брант М. (2015), «Формирование кровеносных сосудов», Принципы генетики развития , Elsevier, стр. 421–449, doi : 10.1016/b978-0-12-405945-0.00024-7 , ISBN  978-0-12-405945-0
  10. ^ Петрова Т.В., Макинен Т., Макела Т.П., Саарела Дж., Виртанен И., Феррелл Р.Э., Файнголд Д.Н., Керьяшки Д., Ю, а-Херттуала С., Алитало К. (2002). «Лимфатическое эндотелиальное перепрограммирование сосудистых эндотелиальных клеток с помощью транскрипционного фактора гомеобокса Prox-1» . Журнал ЭМБО . 21 (17): 4593–4599. дои : 10.1093/emboj/cdf470 . ПМК   125413 . ПМИД   12198161 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с д Кубо Х, Алитало К (2003). «Кровавая судьба эндотелиальных стволовых клеток» . Гены и развитие . 17 (3): 322–329. дои : 10.1101/gad.1071203 . ПМИД   12569121 .
  12. ^ Сейта Дж., Вайсман И.Л. (2010). «Гематопоэтические стволовые клетки: самообновление против дифференцировки» . Системная биология и медицина . 2 (6): 640–653. дои : 10.1002/wsbm.86 . ПМЦ   2950323 . ПМИД   20890962 .
  13. ^ Сабин Ф. (1917). «Предварительное примечание о дифференцировке ангиобластов и методе, с помощью которого они производят кровеносные сосуды, кровяную плазму и эритроциты, как это видно у живого цыпленка» . Анатомическая запись . 13 (4): 199–204. дои : 10.1002/ar.1090130403 . S2CID   221400744 .
  14. ^ Мюррей PDF. (1932). «Развитие in vitro крови раннего куриного эмбриона» . Труды Лондонского королевского общества. Серия Б, содержащая статьи биологического характера . 111 (773): 497–521. Бибкод : 1932РСПСБ.111..497М . дои : 10.1098/rspb.1932.0070 .
  15. ^ «Стволовые клетки костного мозга (кроветворные) | Stemcells.nih.gov» . Stemcells.nih.gov . Архивировано из оригинала 15 мая 2021 года . Проверено 14 апреля 2020 г.
  16. ^ Перейти обратно: а б Джаффредо, Джефф (2005). «От гемангиобласта к гемопоэтическим стволовым клеткам: эндотелиальная связь?» . Экспериментальная гематология . 33 (9): 1029–1040. дои : 10.1016/j.exphem.2005.06.005 . ПМИД   16140151 .
  17. ^ Чик Д., Граулти Р., Брайант С. (2002). «Знакомьтесь, многозадачный эндотелий». Уход стал невероятно простым! . 6 (4): 18–25. дои : 10.1097/01.nme.0000324934.19114.e0 .
  18. ^ Перейти обратно: а б с Сиддик А., Шанцила Е., Лип Г., Варма С. (2010). «Эндотелиальные клетки-предшественники: какая польза от кардиолога?» . Журнал исследований ангиогенеза . 2 (6): 6. дои : 10.1186/2040-2384-2-6 . ПМЦ   2834645 . ПМИД   20298532 .
  19. ^ Перейти обратно: а б Рафил С., Лайден Д. (2003). «Терапевтическая трансплантация стволовых клеток и клеток-предшественников для васкуляризации и регенерации органов». Природная медицина . 9 (6): 702–12. дои : 10.1038/nm0603-702 . ПМИД   12778169 . S2CID   10294635 .
  20. ^ Динфилд Дж., Дональд А., Ферри С., Джаннаттасио С., Халкокс Дж., Халлиган С., Лерман А., Мансия Дж., Оливер Дж.Дж., Пессина А.С., Риццони Д., Росси ГП, Салветти А., Шиффрин Э.Л., Таддей С., Уэбб DJ (2005) . «Эндотелиальная функция и дисфункция. Часть I: Методологические вопросы оценки различных сосудистых руслов: заявление Рабочей группы по эндотелину и эндотелиальным факторам Европейского общества гипертонии». Журнал гипертонии . 23 (1): 7–17. дои : 10.1097/00004872-200501000-00004 . ПМИД   15643116 .
  21. ^ Хади, Хади А.Р.; Карр, Корнелия С; Аль Сувайди, Джассим (сентябрь 2005 г.). «Эндотелиальная дисфункция: сердечно-сосудистые факторы риска, терапия и исход» . Сосудистое здоровье и управление рисками . 1 (3): 183–198. ISSN   1176-6344 . ЧВК   1993955 . ПМИД   17319104 .
  22. ^ Перейти обратно: а б Луккинетти Э., Зейсбергер С.М., Барускотти И., Вакер Дж., Фенг Дж., Дубей Р., Зиш А.Х., Заугг М. (2009). «Подобные стволовым клеткам эндотелиальные предшественники человека демонстрируют повышенную колониеобразующую способность после кратковременного воздействия севофлуорана: предварительное кондиционирование ангиогенных клеток летучими анестетиками» . Анестезия и анальгезия . 109 (4): 1117–26. дои : 10.1213/ane.0b013e3181b5a277 . ПМИД   19762739 . S2CID   23763818 .
  23. ^ Мунтяну Влад, Аделина; Исворану, Георгита; Гилка, Марилена; Чефалан, Лаура; Сурсель, Михаэла; Стоян, Ирина; Манда, Джина (1 апреля 2015 г.). «Севофлюран увеличивает пролиферацию, адгезию на HUVEC и включение в тубулярные структуры эндотелиальных клеток-предшественников» . Журнал ФАСЭБ . 29 (1_добавление): LB590. doi : 10.1096/fasebj.29.1_supplement.lb590 . ISSN   0892-6638 .
  24. ^ Фермент, устраняемый раковыми клетками, обещает помочь в лечении рака.
  25. ^ Перейти обратно: а б Фан CL, Ли Ю, Гао П.Дж., Лю Дж.Дж., Чжан XJ, Чжу Д.Л. (2003). «Дифференциация эндотелиальных клеток-предшественников из CD 34+ клеток пуповинной крови человека in vitro». Акта Фармакологика Синика . 24 (3): 212–218. ПМИД   12617768 .
  26. ^ Ковина М.В., Крашенинников М.Е., Дюжева Т.Г., Данилевский М.И., Клабуков И.Д., Балясин М.В. и др. (март 2018 г.). «Стволовые клетки эндометрия человека: высокопроизводительное выделение и характеристика». Цитотерапия . 20 (3): 361–374. дои : 10.1016/j.jcyt.2017.12.012 . ПМИД   29397307 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Endothelial_stem_cell&oldid=1224501021"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 923555d528a143501679446cc93ba0b1__1716051720
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/92/b1/923555d528a143501679446cc93ba0b1.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Endothelial stem cell - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)