✖


Jump to content

Перицит

(Перенаправлено с Перицитов )
Перицит
Просвечивающая электронная микрофотография микрососуда , на которой видны перициты, выстилающие внешнюю поверхность эндотелиальных клеток , окружающих эритроцит (E).
Подробности
Идентификаторы
латинский перицит
МеШ D020286
ТД Х3.09.02.0.02006
ФМА 63174
Анатомические термины микроанатомии

Перициты (ранее называемые клетками Руже ) [1] представляют собой многофункциональные пристеночные клетки микроциркуляции , которые окружают эндотелиальные клетки , выстилающие капилляры по всему телу. [2] Перициты встроены в базальную мембрану кровеносных капилляров, где они связываются с эндотелиальными клетками посредством как прямого физического контакта, так и паракринной передачи сигналов . [3] Морфология, распределение, плотность и молекулярные характеристики перицитов различаются в зависимости от органа и сосудистого русла. [4] [5] Перициты помогают поддерживать гомеостатические и гемостатические функции в головном мозге , одном из органов с более высоким покрытием перицитов, а также поддерживают гематоэнцефалический барьер . [6] Эти клетки также являются ключевым компонентом нейрососудистой единицы , которая включает эндотелиальные клетки, астроциты и нейроны . [7] [8] Предполагается, что перициты регулируют капиллярный кровоток. [9] [10] [11] [12] и клиренс и фагоцитоз клеточного мусора in vitro. [13] Перициты стабилизируют и контролируют созревание эндотелиальных клеток посредством прямой связи между клеточной мембраной, а также посредством паракринной передачи сигналов. [14] Дефицит перицитов в ЦНС может вызвать повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. [6]

Структура

[ редактировать ]
Разрыв клеточного соединения, создаваемый коннексином между двумя соседними клетками.

В центральной нервной системе (ЦНС) перициты окружают эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю часть капилляра. Эти два типа клеток можно легко отличить друг от друга по наличию выступающего круглого ядра перицита по сравнению с плоским удлиненным ядром эндотелиальных клеток. [7] Перициты также образуют пальцеобразные отростки, которые охватывают стенку капилляра, позволяя клеткам регулировать капиллярный кровоток. [6]

И перициты, и эндотелиальные клетки имеют общую базальную мембрану, где образуются разнообразные межклеточные связи. Многие типы молекул интегрина облегчают связь между перицитами и эндотелиальными клетками, разделенными базальной мембраной. [6] Перициты также могут образовывать прямые связи с соседними клетками, образуя колышки и гнезда, в которых части клеток сцепляются, подобно шестерням часов. В этих местах блокировки могут образовываться щелевые соединения , которые позволяют перицитам и соседним клеткам обмениваться ионами и другими небольшими молекулами. [6] Важные молекулы в этих межклеточных соединениях включают N-кадгерин , фибронектин , коннексин и различные интегрины. [7]

В некоторых участках базальной мембраны адгезионные бляшки, можно обнаружить состоящие из фибронектина. Эти бляшки облегчают соединение базальной мембраны со структурой цитоскелета, состоящей из актина , и плазматической мембраной перицитов и эндотелиальных клеток. [6]

Функция

[ редактировать ]

Регенерация скелетных мышц и образование жира

[ редактировать ]

Перициты скелетных поперечно-полосатых мышц состоят из двух отдельных популяций, каждая из которых выполняет свою собственную роль. Первый подтип перицитов (Тип-1) может дифференцироваться в жировые клетки, а другой (Тип-2) — в мышечные клетки. Тип-1 характеризуется отрицательной экспрессией нестина (PDGFRβ+CD146+Nes-), а тип 2 характеризуется положительной экспрессией нестина (PDGFRβ+CD146+Nes+). Хотя оба типа способны пролиферировать в ответ на глицерином или BaCl2 повреждение, вызванное , перициты типа 1 дают начало адипогенным клеткам только в ответ на инъекцию глицерина, а перициты типа 2 становятся миогенными в ответ на оба типа повреждения . Степень участия перицитов типа 1 в накоплении жира неизвестна.

Ангиогенез и выживание эндотелиальных клеток

[ редактировать ]

Перициты также связаны с дифференцировкой и размножением эндотелиальных клеток, ангиогенезом , выживанием апоптотических сигналов и перемещением. Определенные перициты, известные как микрососудистые перициты, развиваются вокруг стенок капилляров и помогают выполнять эту функцию. Микрососудистые перициты могут не быть сократительными клетками, поскольку в них отсутствуют изоформы альфа- актина , структуры, которые являются общими для других сократительных клеток. Эти клетки связываются с эндотелиальными клетками через щелевые соединения и, в свою очередь, вызывают пролиферацию или избирательное ингибирование эндотелиальных клеток. Если бы этого процесса не произошло, это могло бы привести к гиперплазии и аномальному морфогенезу сосудов . Эти типы перицитов также могут фагоцитировать экзогенные белки. Это предполагает, что этот тип клеток мог произойти из микроглии . [15]

Было предложено родственное родство с другими типами клеток, включая гладкомышечные клетки , [16] нервные клетки, [16] NG2 глия , [17] мышечные волокна , адипоциты , а также фибробласты [18] и другие мезенхимальные стволовые клетки . Однако вопрос о том, дифференцируются ли эти клетки друг в друга, остается нерешенным вопросом в этой области. Регенеративная способность перицитов зависит от старения. [18] Такая универсальность полезна, поскольку они активно реконструируют кровеносные сосуды по всему телу и, таким образом, могут гомогенно сливаться с местной тканевой средой. [19]

Было обнаружено, что помимо создания и ремоделирования кровеносных сосудов перициты защищают эндотелиальные клетки от гибели в результате апоптоза или цитотоксических элементов. Было показано in vivo , что перициты выделяют гормон, известный как перицитарная аминопептидаза N/pAPN, который может способствовать ангиогенезу. Когда этот гормон смешивали с эндотелиальными клетками головного мозга , а также с астроцитами, перициты группировались в структуры, напоминающие капилляры. Более того, когда экспериментальная группа содержала все перечисленное, за исключением перицитов, эндотелиальные клетки подвергались апоптозу. [ нужны дальнейшие объяснения ] Таким образом, был сделан вывод, что перициты должны присутствовать для обеспечения правильной функции эндотелиальных клеток, а астроциты должны присутствовать для обеспечения того, чтобы оба оставались в контакте. Если нет, то правильный ангиогенез не может произойти. [20] Также было обнаружено, что перициты способствуют выживанию эндотелиальных клеток, поскольку они секретируют белок Bcl-w во время клеточных перекрестных помех. Bcl-w является ключевым белком в пути, который усиливает экспрессию VEGF-A и препятствует апоптозу. [21] Хотя существуют некоторые предположения относительно того, почему VEGF несет прямую ответственность за предотвращение апоптоза, считается, что он отвечает за модуляцию путей передачи апоптотического сигнала индуцирующих апоптоз и ингибирование активации ферментов, . Двумя биохимическими механизмами, используемыми VEGF для достижения этой цели, являются фосфорилирование внеклеточной регуляторной киназы 1 (ERK-1, также известной как MAPK3), которая поддерживает выживание клеток с течением времени, и ингибирование активируемой стрессом протеинкиназы/киназы c-jun-NH2. , что также способствует апоптозу. [22]

Гематоэнцефалический барьер

[ редактировать ]

Перициты играют решающую роль в формировании и функционировании гематоэнцефалического барьера . Этот барьер состоит из эндотелиальных клеток и обеспечивает защиту и функциональность мозга и центральной нервной системы. Было обнаружено, что перициты имеют решающее значение для постнатального формирования этого барьера. Перициты ответственны за образование плотных контактов и перемещение везикул между эндотелиальными клетками. Кроме того, они способствуют формированию гематоэнцефалического барьера, ингибируя действие иммунных клеток ЦНС (которые могут повредить образование барьера) и уменьшая экспрессию молекул, повышающих проницаемость сосудов. [23]

Помимо формирования гематоэнцефалического барьера, перициты также играют активную роль в его функционировании. Животные модели потери перицитов в процессе развития демонстрируют повышенный эндотелиальный трансцитоз, а также искаженную артерио-венозную зональность, повышенную экспрессию молекул адгезии лейкоцитов и микроаневризмы. [24] [25] Также предполагается, что потеря или дисфункция перицитов способствует нейродегенеративным заболеваниям, таким как болезнь Альцгеймера , [26] [27] [28] Паркинсон и БАС [29] за счет разрушения гематоэнцефалического барьера.

Кровоток

[ редактировать ]

Все больше данных свидетельствует о том, что перициты могут регулировать кровоток на капиллярном уровне. Для сетчатки опубликованы фильмы [12] показывая, что перициты сужают капилляры, когда их мембранный потенциал изменяется, вызывая приток кальция, а в головном мозге сообщалось, что активность нейронов увеличивает местный кровоток, побуждая перициты расширять капилляры до того, как произойдет расширение артериол выше по течению. [11] Эта область вызывает споры: исследование 2015 года показало, что перициты не экспрессируют сократительные белки и не способны сокращаться in vivo. [10] хотя последняя статья подвергалась критике за использование весьма нетрадиционного определения перицитов, которое явно исключает сократительные перициты. [30] По-видимому, разные сигнальные пути регулируют сужение капилляров перицитами и артериол гладкомышечными клетками. [31] Недавние исследования на крысах обнаружили такой сигнальный путь, при котором после травмы спинного мозга и вызванной гипоксии ниже места повреждения возникает избыточная активность моноаминовых рецепторов на перицитах, которая локально сужает капилляры и снижает кровоток до ишемического уровня. [32]

Перициты играют важную роль в поддержании кровообращения. В исследовании с участием взрослых мышей с дефицитом перицитов мозговой кровоток был уменьшен с одновременной сосудистой регрессией из-за потери как эндотелия, так и перицитов. Сообщалось о значительно большей гипоксии в гиппокампе мышей с дефицитом перицитов, а также о воспалении, нарушениях обучения и памяти . [33]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Из-за их решающей роли в поддержании и регуляции структуры эндотелиальных клеток и кровотока нарушения функции перицитов наблюдаются при многих патологиях. Они могут либо присутствовать в избытке, что приводит к таким заболеваниям, как гипертония и образование опухолей, либо в дефиците, что приводит к нейродегенеративным заболеваниям.

Гемангиома

[ редактировать ]

Клинические фазы гемангиомы имеют физиологические различия, коррелирующие с иммунофенотипическими профилями Takahashi et al. На ранней пролиферативной фазе (0–12 месяцев) опухоли экспрессируют ядерный антиген пролиферирующих клеток (перициты), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и коллагеназу IV типа, причем первые два локализуются как в эндотелии, так и в перицитах, а последний - в эндотелии. . Сосудистые маркеры CD31, фактор фон Виллебранда (vWF) и гладкомышечный актин (маркер перицитов) присутствуют во время фаз пролиферации и инволюции, но теряются после полной инволюции поражения. [34]

Гемангиоперицитома

[ редактировать ]
Изображение одиночной фиброзной опухоли, скорее всего, гемангиоперицитомы. Он окружает кровеносный сосуд оленевидной формы, что является результатом расположения перицитов вокруг сосуда.

Гемангиоперицитома — редкое сосудистое новообразование или аномальный рост, которое может быть доброкачественным или злокачественным. При злокачественной форме могут возникать метастазы в легкие, печень, головной мозг и конечности. Чаще всего он проявляется в бедренной кости и проксимальном отделе большеберцовой кости в виде костной саркомы и обычно встречается у пожилых людей, хотя случаи были обнаружены и у детей. Гемангиоперицитома возникает в результате чрезмерного наслаивания листов перицитов вокруг неправильно сформированных кровеносных сосудов. Диагностика этой опухоли затруднена из-за невозможности отличить перициты от других типов клеток с помощью световой микроскопии. Лечение может включать хирургическое удаление и лучевую терапию, в зависимости от уровня проникновения в кость и стадии развития опухоли. [35]

Диабетическая ретинопатия

[ редактировать ]

В сетчатке больных диабетом часто наблюдается потеря перицитов, и эта потеря является характерным фактором ранних стадий диабетической ретинопатии . Исследования показали, что перициты необходимы людям с диабетом для защиты эндотелиальных клеток капилляров сетчатки. При потере перицитов в капиллярах формируются микроаневризмы. В ответ сетчатка либо увеличивает свою сосудистую проницаемость, что приводит к отеку глаза через макулярный отек , либо образует новые сосуды, проникающие в стекловидное тело глаза. Конечным результатом является снижение или потеря зрения. [36] Хотя неясно, почему перициты теряются у пациентов с диабетом, одна из гипотез заключается в том, что токсичный сорбит и конечные продукты гликирования (AGE) накапливаются в перицитах. Из-за накопления глюкозы полиоловый путь увеличивает ее поток, и внутриклеточно накапливаются сорбит и фруктоза. Это приводит к осмотическому дисбалансу, что приводит к повреждению клеток. Наличие высоких уровней глюкозы также приводит к накоплению КПГ, которые также повреждают клетки. [37]

Нейродегенеративные заболевания

[ редактировать ]

Исследования показали, что потеря перицитов во взрослом и стареющем мозге приводит к нарушению правильной перфузии головного мозга и поддержанию гематоэнцефалического барьера, что вызывает нейродегенерацию и нейровоспаление. [38] Апоптоз перицитов стареющего мозга может быть результатом нарушения связи между факторами роста и рецепторами на перицитах. Тромбоцитарный фактор роста B ( PDGFB ) высвобождается из эндотелиальных клеток сосудистой сети головного мозга и связывается с рецептором PDGFRB на перицитах, инициируя их пролиферацию и вложение в сосуды.

Иммуногистохимические исследования тканей человека при болезни Альцгеймера и боковом амиотрофическом склерозе показывают потерю перицитов и разрушение гематоэнцефалического барьера. Мышиные модели с дефицитом перицитов (у которых отсутствуют гены, кодирующие этапы сигнального каскада PDGFB:PDGFRB) и имеющие мутацию, вызывающую болезнь Альцгеймера, усугубляют патологию, подобную болезни Альцгеймера, по сравнению с мышами с нормальным покрытием перицитов и мутацией, вызывающей болезнь Альцгеймера.

Гладить

[ редактировать ]

В условиях инсульта перициты сужают капилляры головного мозга, а затем погибают, что может привести к длительному снижению кровотока и потере функции гематоэнцефалического барьера, увеличивая гибель нервных клеток. [11]

Исследовать

[ редактировать ]

Взаимодействие эндотелия и перицитов

[ редактировать ]

Эндотелиальные клетки и перициты взаимозависимы, и нарушение правильной связи между двумя типами клеток может привести к многочисленным патологиям человека. [39]

Существует несколько путей сообщения между эндотелиальными клетками и перицитами. Первым является передача сигналов трансформирующего фактора роста (TGF), которая опосредуется эндотелиальными клетками. Это важно для дифференцировки перицитов. [40] [41] Передача сигналов ангиопоэтина 1 и Tie-2 необходима для созревания и стабилизации эндотелиальных клеток. [42] Передача сигналов тромбоцитарного фактора роста (PDGF) от эндотелиальных клеток привлекает перициты, так что перициты могут мигрировать в развивающиеся кровеносные сосуды. Если этот путь заблокирован, это приводит к дефициту перицитов. [43] Передача сигналов сфингозин-1-фосфата (S1P) также помогает в рекрутировании перицитов посредством связи через рецепторы, связанные с G-белком . S1P посылает сигналы через GTPases , которые способствуют транспортировке N-кадгерина к эндотелиальным мембранам. Этот трафик усиливает контакты эндотелия с перицитами. [44]

Связь между эндотелиальными клетками и перицитами жизненно важна. Ингибирование пути PDGF приводит к дефициту перицитов. Это вызывает гиперплазию эндотелия, аномальные соединения и диабетическую ретинопатию. [36] Отсутствие перицитов также вызывает активацию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), что приводит к утечке из сосудов и кровоизлияниям . [45] Ангиопоэтин 2 может действовать как антагонист Tie-2. [46] дестабилизация эндотелиальных клеток, что приводит к меньшему взаимодействию эндотелиальных клеток и перицитов. Иногда это приводит к образованию опухолей. [47] Подобно ингибированию пути PDGF, ангиопоэтин 2 снижает уровень перицитов, что приводит к диабетической ретинопатии. [48]

Рубцевание

[ редактировать ]

Обычно астроциты связаны с рубцовым процессом в ЦНС , образуя глиальные рубцы . Было высказано предположение, что в этом рубцевании участвует подтип перицитов глиально-независимым образом. С помощью исследований по отслеживанию происхождения эти подтипы перицитов были прослежены после инсульта и показали, что они способствуют образованию глиального рубца путем дифференцировки в миофибробласты и отложения внеклеточного матрикса. [49] Однако это остается спорным, поскольку более поздние исследования показывают, что тип клеток, использованный в этих исследованиях рубцов, скорее всего, будет не перицитами, а фибробластами. [50] [51]

Вклад во взрослый нейрогенез

[ редактировать ]

Появляющиеся данные (по состоянию на 2019 год) позволяют предположить, что нервные микрососудистые перициты под руководством резидентных глиальных клеток перепрограммируются в интернейроны и обогащают локальные нейрональные микросхемы. [52] Этот ответ усиливается сопутствующим ангиогенезом.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Дор-Даффи, П. (2008). «Перициты: плюрипотентные клетки гематоэнцефалического барьера». Текущий фармацевтический дизайн . 14 (16): 1581–93. дои : 10.2174/138161208784705469 . ПМИД   18673199 .
  2. ^ Бирбрайр А, Чжан Т, Ван ЗМ, Месси МЛ, Минц А, Дельбоно О (январь 2015 г.). «Перициты на стыке регенерации тканей и патологии» . Клиническая наука . 128 (2): 81–93. дои : 10.1042/CS20140278 . ПМК   4200531 . ПМИД   25236972 .
  3. ^ Бергерс Г., Сонг С. (октябрь 2005 г.). «Роль перицитов в формировании и поддержании кровеносных сосудов» . Нейроонкология . 7 (4): 452–64. дои : 10.1215/S1152851705000232 . ЧВК   1871727 . ПМИД   16212810 .
  4. ^ Симс, Дэвид Э. (январь 1986 г.). «Перицит — Обзор» . Ткань и клетка . 18 (2): 153–174. дои : 10.1016/0040-8166(86)90026-1 . ПМИД   3085281 .
  5. ^ Мюль, Ларс; Дженове, Гиллем; Лептидис, Стефанос; Лю, Цзяньпин; Он, Лицюнь; Моччи, Джузеппе; Солнце, Инь; Густафссон, Соня; Буяндельгер, Бямбаджав; Чивукула, Индира В.; Сегерстолпе, Оса (декабрь 2020 г.). «Анализ одиночных клеток выявляет гетерогенность фибробластов и критерии идентификации и распознавания фибробластов и пристеночных клеток» . Природные коммуникации . 11 (1): 3953. Бибкод : 2020NatCo..11.3953M . дои : 10.1038/s41467-020-17740-1 . ISSN   2041-1723 . ПМК   7414220 . ПМИД   32769974 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Винклер Э.А., Белл Р.Д., Злокович Б.В. (октябрь 2011 г.). «Перициты центральной нервной системы в норме и болезни» . Природная неврология . 14 (11): 1398–1405. дои : 10.1038/nn.2946 . ПМК   4020628 . ПМИД   22030551 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с Дор-Даффи П., Клири К. (2011). «Морфология и свойства перицитов». Гематоэнцефалический и другие нервные барьеры . Методы молекулярной биологии. Том. 686. стр. 49–68. дои : 10.1007/978-1-60761-938-3_2 . ISBN  978-1-60761-937-6 . ПМИД   21082366 .
  8. ^ Либнер С., Чупалла С.Дж., Вольбург Х. (2011). «Современные представления о развитии гематоэнцефалического барьера» . Международный журнал биологии развития . 55 (4–5): 467–76. дои : 10.1387/ijdb.103224sl . ПМИД   21769778 .
  9. ^ Хартманн, Дэвид А.; Бертьом, Андре-Анн; Грант, Роджер И.; Харрилл, Сара А.; Коски, Теган; Тиу, Тарин; Макдауэлл, Коннор П.; Фаино, Анна В.; Келли, Эбигейл Л.; Ши, Энди Ю. (май 2021 г.). «Перициты капилляров головного мозга оказывают существенное, но медленное влияние на кровоток» . Природная неврология . 24 (5): 633–645. дои : 10.1038/s41593-020-00793-2 . ISSN   1097-6256 . ПМЦ   8102366 . ПМИД   33603231 .
  10. ^ Перейти обратно: а б Хилл Р.А., Тонг Л., Юань П., Мурикинати С., Гупта С., Грутцендлер Дж. (июль 2015 г.). «Региональный кровоток в нормальном и ишемизированном мозге контролируется сократимостью артериолярных гладкомышечных клеток, а не капиллярными перицитами» . Нейрон . 87 (1): 95–110. дои : 10.1016/j.neuron.2015.06.001 . ПМЦ   4487786 . ПМИД   26119027 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с Холл С.Н., Рейнелл С., Гесслейн Б., Гамильтон Н.Б., Мишра А., Сазерленд Б.А., О'Фаррелл Ф.М., Бьюкен А.М., Лауритцен М., Аттвелл Д. (апрель 2014 г.). «Капиллярные перициты регулируют мозговой кровоток в норме и при заболеваниях» . Природа . 508 (7494): 55–60. Бибкод : 2014Natur.508...55H . дои : 10.1038/nature13165 . ПМЦ   3976267 . ПМИД   24670647 .
  12. ^ Перейти обратно: а б Пеппиатт С.М., Ховарт С., Моббс П., Аттвелл Д. (октябрь 2006 г.). «Двунаправленный контроль диаметра капилляров ЦНС перицитами» . Природа . 443 (7112): 700–4. Бибкод : 2006Natur.443..700P . дои : 10.1038/nature05193 . ПМЦ   1761848 . ПМИД   17036005 .
  13. ^ Растенховен, Джастин; Смит, Леон С.; Янссон, Дейдре; Шведер, Патрик; Алдеринк, Миранда; Скоттер, Эмма Л .; Ми, Эдвард В.; Фаулл, Ричард Л.М.; Парк, Томас И.-Х.; Драгунов, Майк (декабрь 2018 г.). «Моделирование физиологических и патологических состояний для изучения биологии перицитов при функционировании и дисфункции мозга» . BMC Нейронаука . 19 (1): 6. дои : 10.1186/s12868-018-0405-4 . ISSN   1471-2202 . ПМЦ   5824614 . ПМИД   29471788 .
  14. ^ Фахреджахани Э, Той М (2012). «Опухолевой ангиогенез: нельзя игнорировать перициты и созревание» . Журнал онкологии . 2012 : 1–10. дои : 10.1155/2012/261750 . ПМК   3191787 . ПМИД   22007214 .
  15. ^ «Ассоциация перицитов, астроцитов и базальной пластинки с гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ)» . Университет медицинских наук Аризоны. Архивировано из оригинала 16 февраля 2017 года.
  16. ^ Перейти обратно: а б Бирбрайр А., Чжан Т., Ван З.М., Месси М.Л., Ениколопов Г.Н., Минц А., Дельбоно О. (январь 2013 г.). «Подтипы перицитов скелетных мышц различаются по своему потенциалу дифференциации» . Исследования стволовых клеток . 10 (1): 67–84. дои : 10.1016/j.scr.2012.09.003 . ПМК   3781014 . ПМИД   23128780 .
  17. ^ Бирбрайр А, Чжан Т, Ван ЗМ, Месси МЛ, Ениколопов ГН, Минц А, Дельбоно О (январь 2013 г.). «Нейральные клетки-предшественники скелетных мышц проявляют свойства NG2-глии» . Экспериментальные исследования клеток . 319 (1): 45–63. дои : 10.1016/j.yexcr.2012.09.008 . ПМЦ   3597239 . ПМИД   22999866 .
  18. ^ Перейти обратно: а б Бирбрайр А, Чжан Т, Ван ЗМ, Месси МЛ, Минц А, Дельбоно О (декабрь 2013 г.). «Перициты типа 1 участвуют в отложении фиброзной ткани в старых скелетных мышцах» . Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 305 (11): C1098–113. doi : 10.1152/ajpcell.00171.2013 . ПМЦ   3882385 . ПМИД   24067916 .
  19. ^ Герхардт Х., Бетгольц К. (октябрь 2003 г.). «Эндотелиально-перицитные взаимодействия при ангиогенезе». Исследования клеток и тканей . 314 (1): 15–23. дои : 10.1007/s00441-003-0745-x . ПМИД   12883993 . S2CID   24258796 .
  20. ^ Рамзауэр М., Краузе Д., Дермицель Р. (август 2002 г.). «Ангиогенез гематоэнцефалического барьера in vitro и функция церебральных перицитов» . Журнал ФАСЭБ . 16 (10): 1274–6. doi : 10.1096/fj.01-0814fje . ПМИД   12153997 . S2CID   37606009 .
  21. ^ Франко М., Розвалл П., Кортес Э., Ханахан Д., Пьетрас К. (сентябрь 2011 г.). «Перициты способствуют выживанию эндотелиальных клеток посредством индукции аутокринной передачи сигналов VEGF-A и экспрессии Bcl-w» . Кровь . 118 (10): 2906–17. дои : 10.1182/blood-2011-01-331694 . ПМК   3172806 . ПМИД   21778339 .
  22. ^ Гупта К., Кширсагар С., Ли В., Гуй Л., Рамакришнан С., Гупта П., Лоу П.Ю., Хеббель Р.П. (март 1999 г.). «VEGF предотвращает апоптоз микрососудистых эндотелиальных клеток человека посредством противоположного воздействия на передачу сигналов MAPK/ERK и SAPK/JNK». Экспериментальные исследования клеток . 247 (2): 495–504. дои : 10.1006/excr.1998.4359 . ПМИД   10066377 .
  23. ^ Дейнман Р., Чжоу Л., Кебеде А.А., Баррес Б.А. (ноябрь 2010 г.). «Перициты необходимы для целостности гематоэнцефалического барьера во время эмбриогенеза» . Природа . 468 (7323): 562–6. Бибкод : 2010Natur.468..562D . дои : 10.1038/nature09513 . ПМК   3241506 . ПМИД   20944625 .
  24. ^ Армулик А., Дженови Г., Мэй М., Нисанчиоглу М.Х., Валгард Э., Ниоде С., Хе Л., Норлин Дж., Линдблом П., Стриттматтер К., Йоханссон Б.Р., Бетшольц С. (ноябрь 2010 г.). «Перициты регулируют гематоэнцефалический барьер». Природы . 468 (7323): 557–61. Бибкод : 2010Natur.468..557A . дои : 10.1038/nature09522 . hdl : 10616/40288 . ПМИД   20944627 . S2CID   4429989 .
  25. ^ Мяэ, Маарья А.; Он, Лицюнь; Нордлинг, София; Васкес-Лиебанас, Элиза; Нахар, Хайрун; Юнг, Боннам; Ли, Сидань; Тан, Брайан С.; Чин Фу, Джуат; Казенав-Гассио, Амори; Венк, Маркус Р. (19 февраля 2021 г.). «Одноклеточный анализ реакции гематоэнцефалического барьера на потерю перицитов» . Исследование кровообращения . 128 (4): e46–e62. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.120.317473 . ISSN   0009-7330 . ПМЦ   10858745 . ПМИД   33375813 . S2CID   229721934 .
  26. ^ Холлидей, Мэтью Р.; Реге, Санкет V; Ма, Цинъи; Чжао, Чжэнь; Миллер, Кэрол А; Винклер, Итан А; Злокович, Берислав В. (январь 2016 г.). «Ускоренная дегенерация перицитов и разрушение гематоэнцефалического барьера у носителей аполипопротеина Е4 с болезнью Альцгеймера» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 36 (1): 216–227. дои : 10.1038/jcbfm.2015.44 . ISSN   0271-678X . ПМЦ   4758554 . ПМИД   25757756 .
  27. ^ Майнерс, Дж. Скотт; Шульц, Изабель; С любовью, Сет (январь 2018 г.). «Различные связи между накоплением Aβ, гипоперфузией, дисфункцией гематоэнцефалического барьера и потерей маркера перицитов PDGFRB в предклинье и теменном белом веществе при болезни Альцгеймера» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 38 (1): 103–115. дои : 10.1177/0271678X17690761 . ISSN   0271-678X . ПМЦ   5757436 . ПМИД   28151041 .
  28. ^ Сенгилло, Джесси Д.; Винклер, Итан А.; Уокер, Кори Т.; Салливан, Джон С.; Джонсон, Махлон; Злокович, Берислав В. (май 2013 г.). «Дефицит пристеночных сосудистых клеток совпадает с нарушением гематоэнцефалического барьера при болезни Альцгеймера: перициты при болезни Альцгеймера» . Патология головного мозга . 23 (3): 303–310. дои : 10.1111/bpa.12004 . ПМЦ   3628957 . ПМИД   23126372 .
  29. ^ Винклер, Итан А.; Сенгилло, Джесси Д.; Салливан, Джон С.; Хенкель, Дженни С.; Аппель, Стэнли Х.; Злокович, Берислав В. (январь 2013 г.). «Нарушение гемато-спинномозгового барьера и уменьшение перицитов при боковом амиотрофическом склерозе» . Акта Нейропатологика . 125 (1): 111–120. дои : 10.1007/s00401-012-1039-8 . ISSN   0001-6322 . ПМЦ   3535352 . ПМИД   22941226 .
  30. ^ Аттвелл Д., Мишра А., Холл С.Н., О'Фаррелл Ф.М., Далкара Т. (февраль 2016 г.). «Что такое перицит?» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 36 (2): 451–5. дои : 10.1177/0271678x15610340 . ПМЦ   4759679 . ПМИД   26661200 .
  31. ^ Мишра А., Рейнольдс Дж.П., Чен Ю., Гурин А.В., Русаков Д.А., Аттвелл Д. (декабрь 2016 г.). «Астроциты опосредуют передачу нервно-сосудистых сигналов перицитам капилляров, но не артериолам» . Природная неврология . 19 (12): 1619–1627. дои : 10.1038/nn.4428 . ПМК   5131849 . ПМИД   27775719 .
  32. ^ Ли, Яцин; Лукас-Осма, Ана М.; Блэк, Софи; Бандет, Миша В.; Стивенс, Мэрили Дж.; Ваврек, Романа; Санелли, Лео; Фенрих, Кейт К.; Ди Нарзо, Антонио Ф.; Драчева, Стелла; Уиншип, Ян Р.; Фуад, Карим; Беннетт, Дэвид Дж. (июнь 2017 г.). «Перициты ухудшают капиллярный кровоток и двигательную функцию после хронической травмы спинного мозга» . Природная медицина . 23 (6): 733–741. дои : 10.1038/нм.4331 . ISSN   1546-170Х . ПМК   5716958 . ПМИД   28459438 .
  33. ^ Белл Р.Д., Винклер Э.А., Сагаре А.П., Сингх И., ЛаРю Б., Дин Р., Злокович Б.В. (ноябрь 2010 г.). «Перициты контролируют ключевые нейрососудистые функции и фенотип нейронов во взрослом мозге и во время старения мозга» . Нейрон . 68 (3): 409–27. дои : 10.1016/j.neuron.2010.09.043 . ПМК   3056408 . ПМИД   21040844 .
  34. ^ Мунде П. «Перициты в здоровье и болезни» . Celesta Software Pvt Ltd. Проверено 22 ноября 2014 г.
  35. ^ Геллман Х. «Одиночная фиброзная опухоль» . Медскейп . Проверено 2 ноября 2011 г.
  36. ^ Перейти обратно: а б Хаммес Х.П., Лин Дж., Реннер О., Шани М., Лундквист А., Бетсгольц С., Браунли М., Дойч Ю. (октябрь 2002 г.). «Перициты и патогенез диабетической ретинопатии» . Диабет . 51 (10): 3107–12. дои : 10.2337/диабет.51.10.3107 . ПМИД   12351455 .
  37. ^ Чулла Т.А., Амадор АГ, Зинман Б. (сентябрь 2003 г.). «Диабетическая ретинопатия и диабетический макулярный отек: патофизиология, скрининг и новые методы лечения» . Уход при диабете . 26 (9): 2653–64. дои : 10.2337/diacare.26.9.2653 . ПМИД   12941734 .
  38. ^ Сагаре, Абхай; Белл, Роберт; Чжао, Чжэнь; Ма, Цинъи; Винклер, Итан; Раманатан, Анита; Злокович, Берислав (13 декабря 2013 г.). «Потеря перицитов влияет на нейродегенерацию, подобную болезни Альцгеймера, у мышей» . Природные коммуникации . 4 : 2932. Бибкод : 2013NatCo...4.2932S . дои : 10.1038/ncomms3932 . ПМЦ   3945879 . ПМИД   24336108 . (Отозвано, см. два : 10.1038/s41467-024-47285-6 , ПМИД   38570509 . Если это намеренная ссылка на отозванную статью, замените {{retracted|...}} с {{retracted|...|intentional=yes}}. )
  39. ^ Армулик А., Абрамссон А., Бетшольц С. (сентябрь 2005 г.). «Взаимодействия эндотелия и перицитов» . Исследование кровообращения . 97 (6): 512–23. дои : 10.1161/01.RES.0000182903.16652.d7 . ПМИД   16166562 .
  40. ^ Карвальо Р.Л., Йонкер Л., Гуманс М.Дж., Ларссон Дж., Бауман П., Карлссон С., Дейке П.Т., Артур Х.М., Маммери К.Л. (декабрь 2004 г.). «Дефектная паракринная передача сигналов с помощью TGFbeta в сосудистой сети желточного мешка мышей с мутацией эндоглина: парадигма наследственной геморрагической телеангиэктазии» . Разработка . 131 (24): 6237–47. дои : 10.1242/dev.01529 . ПМИД   15548578 .
  41. ^ Хирши К.К., Роховский С.А., Д'Амор П.А. (май 1998 г.). «PDGF, TGF-бета и гетеротипические межклеточные взаимодействия опосредуют индуцированное эндотелиальными клетками рекрутирование клеток 10T1/2 и их дифференцировку в судьбу гладких мышц» . Журнал клеточной биологии . 141 (3): 805–14. дои : 10.1083/jcb.141.3.805 . ПМЦ   2132737 . ПМИД   9566978 .
  42. ^ Терстон Дж., Сури С., Смит К., Макклейн Дж., Сато Т.Н., Янкопулос Г.Д., Макдональд Д.М. (декабрь 1999 г.). «Устойчивые к утечкам кровеносные сосуды у мышей, трансгенно сверхэкспрессирующих ангиопоэтин-1». Наука . 286 (5449): 2511–4. дои : 10.1126/science.286.5449.2511 . ПМИД   10617467 .
  43. ^ Бьярнегард М., Энге М., Норлин Дж., Густафсдоттир С., Фредрикссон С., Абрамссон А., Такемото М., Густафссон Е., Фесслер Р., Бетшольц К. (апрель 2004 г.). «Специфическая для эндотелия абляция PDGFB приводит к потере перицитов и гломерулярным, сердечным и плацентарным аномалиям» . Разработка . 131 (8): 1847–57. дои : 10.1242/dev.01080 . ПМИД   15084468 .
  44. ^ Пайк Дж. Х., Скура А., Че С. С., Коуэн А. Е., Хан Д. К., Пройа Р. Л., Хла Т (октябрь 2004 г.). «Регуляция N-кадгерина сфингозин-1-фосфатным рецептором опосредует стабилизацию сосудов» . Гены и развитие . 18 (19): 2392–403. дои : 10.1101/gad.1227804 . ПМК   522989 . ПМИД   15371328 .
  45. ^ Хелльстрем М., Герхардт Х., Кален М., Ли Х, Эрикссон У., Вольбург Х., Бетсгольц К. (апрель 2001 г.). «Недостаток перицитов приводит к гиперплазии эндотелия и аномальному морфогенезу сосудов» . Журнал клеточной биологии . 153 (3): 543–53. дои : 10.1083/jcb.153.3.543 . ПМК   2190573 . ПМИД   11331305 .
  46. ^ Мезонпьер П.С., Сури С., Джонс П.Ф., Бартункова С., Виганд С.Дж., Радзеевски С., Комптон Д., Макклейн Дж., Олдрич Т.Х., Пападопулос Н., Дейли Т.Дж., Дэвис С., Сато Т.Н., Янкопулос Г.Д. (июль 1997 г.). «Ангиопоэтин-2, природный антагонист Tie2, который нарушает ангиогенез in vivo». Наука . 277 (5322): 55–60. дои : 10.1126/science.277.5322.55 . ПМИД   9204896 .
  47. ^ Чжан Л., Ян Н., Парк Дж.В., Катсарос Д., Фрачкиоли С., Цао Г., О'Брайен-Дженкинс А., Рэндалл Т.К., Рубин СК, Кукос Г. (июнь 2003 г.). «Опухолевый фактор роста эндотелия сосудов усиливает регуляцию ангиопоэтина-2 в эндотелии хозяина и дестабилизирует сосудистую сеть хозяина, поддерживая ангиогенез при раке яичников» . Исследования рака . 63 (12): 3403–12. ПМИД   12810677 .
  48. ^ Хаммес Х.П., Лин Дж., Вагнер П., Фенг Ю., Фом Хаген Ф., Кржижок Т., Реннер О., Брейер Г., Браунли М., Дойч Ю. (апрель 2004 г.). «Ангиопоэтин-2 вызывает выпадение перицитов в нормальной сетчатке: доказательства участия в диабетической ретинопатии» . Диабет . 53 (4): 1104–10. дои : 10.2337/диабет.53.4.1104 . ПМИД   15047628 .
  49. ^ Гёриц С., Диас Д.О., Томилин Н., Барбацид М., Шупляков О., Фрисен Дж. (июль 2011 г.). «Перицитное происхождение рубцовой ткани спинного мозга». Наука . 333 (6039): 238–42. Бибкод : 2011Sci...333..238G . дои : 10.1126/science.1203165 . ПМИД   21737741 . S2CID   206532774 .
  50. ^ Содерблом С, Луо Х, Блюменталь Е, Брэй Е, Ляпичев К, Рамос Дж, Кришнан В, Лай-Сюй С, Пак К.К., Цульфас П., Ли Дж.К. (август 2013 г.). «Периваскулярные фибробласты образуют фиброзный рубец после контузионного повреждения спинного мозга» . Журнал неврологии . 33 (34): 13882–7. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2524-13.2013 . ПМЦ   3755723 . ПМИД   23966707 .
  51. ^ Ванландевийк М, Хе Л, Мэй М.А., Андрэ Дж., Андо К., Дель Гаудио Ф, Нахар К., Лебувье Т., Лавиша Б., Гувейя Л., Сан Ю., Рашпергер Э., Расанен М., Зарб Ю., Мочизуки Н., Келлер А., Лендал. У, Бетгольц К. (февраль 2018 г.). «Молекулярный атлас типов клеток и зональность в сосудистой сети головного мозга». Природы . 554 (7693): 475–480. Бибкод : 2018Natur.554..475V . дои : 10.1038/nature25739 . HDL : 10138/301079 . ПМИД   29443965 . S2CID   205264161 .
  52. ^ Фарахани, Рамин М.; Резаи-Лотфи, Саба; Симонян, Мэри; Хаймардан, Мунира; Хантер, Нил (2019). «Нейральные микрососудистые перициты способствуют нейрогенезу взрослого человека». Журнал сравнительной неврологии . 527 (4): 780–796. дои : 10.1002/cne.24565 . ISSN   1096-9861 . ПМИД   30471080 . S2CID   53711787 .
[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы, связанные с перицитом .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Pericyte&oldid=1235557027"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: dd34b966df905ccee1456145fe54411f__1721417940
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/dd/1f/dd34b966df905ccee1456145fe54411f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Pericyte - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)