✖


Jump to content

Нейроваскулярное отделение

    Add links

    ( Нейрососудистая единица НВУ ) включает в себя компоненты мозга , которые совместно регулируют мозговой кровоток , чтобы доставить необходимые питательные вещества к активированным нейронам. [1] NVU решает уникальную дилемму мозга: высокие потребности в энергии, но низкая емкость хранения энергии. Чтобы нормально функционировать, мозг должен получать субстраты для энергетического обмена – в основном глюкозу – в определенных областях, количествах и в определенное время. [2] Нейроны не обладают такой способностью, как, например, мышечные клетки, которые могут израсходовать свои энергетические запасы и пополнить их позже; следовательно, церебральный метаболизм должен управляться в данный момент. Нейрососудистая единица облегчает эту специальную доставку и, таким образом, обеспечивает бесперебойное продолжение активности нейронов. [2]

    Нейроваскулярное подразделение было официально оформлено как концепция в 2001 году на первой Группе по обзору прогресса инсульта Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS). [1] В предыдущие годы была хорошо известна важность как нейронов, так и сосудов головного мозга; однако их взаимосвязанных отношений не было. Эти двое долгое время считались отдельными организациями, которые по большей части действовали независимо. Однако с 2001 года быстрое увеличение количества научных работ, цитирующих нейрососудистую единицу, свидетельствует о растущем понимании взаимодействий, которые происходят между клетками мозга и кровеносными сосудами. [1]

    Нервно-сосудистая единица состоит из нейронов, астроцитов , сосудистой сети ( эндотелиальных и сосудистых пристеночных клеток ), вазомоторного аппарата ( гладкомышечных клеток и перицитов ) и микроглии . [1] Вместе они участвуют в гомеостатическом гемодинамическом ответе на церебральную гиперемию . [3] Церебральная гиперемия является фундаментальным механизмом гомеостаза центральной нервной системы , который при необходимости увеличивает кровоснабжение нервной ткани. [3] Этот механизм контролирует уровни кислорода и питательных веществ, используя вазодилатацию и вазоконстрикцию в многомерном процессе, вовлекающем множество клеток нейрососудистой единицы, а также множество сигнальных молекул. [1] Взаимодействия между компонентами НВУ позволяют ему ощущать потребности нейронов в кислороде и глюкозе и, в свою очередь, запускать соответствующие сосудорасширяющие или вазоконстрикторные реакции. [3] Таким образом, NVU обеспечивает архитектуру нейрососудистой связи, которая связывает активность нейронов с мозговым кровотоком и подчеркивает взаимозависимость их развития, структуры и функции. [1]

    Схема нервно-сосудистой единицы (НВУ), где отростки астроцитов окружают капилляров базальную мембрану и перициты , образуя предельную глию . Кроме того, в периваскулярном пространстве обитают антигенпрезентирующие клетки (АПК) и пограничные макрофаги (БАМ).

    Временная и пространственная связь между мозговым кровотоком и активностью нейронов позволяет первому служить показателем второго. Методы нейровизуализации , которые прямо или косвенно контролируют кровоток, такие как фМРТ и ПЭТ-сканирование , могут, таким образом, точно измерять и определять местонахождение активности в мозге. [1] Визуализация головного мозга также позволяет исследователям лучше понять нервно-сосудистую единицу и ее многочисленные сложности. Более того, любые препятствия в функционировании нервно-сосудистой системы препятствуют получению нейронами соответствующих питательных веществ. Полная остановка всего на несколько минут, которая может быть вызвана артериальной окклюзией или сердечной недостаточностью , может привести к необратимому повреждению и смерти. Дисфункция НВУ также связана с нейродегенеративными заболеваниями, включая болезни Альцгеймера и Хантингтона . [1]

    Функция

    [ редактировать ]
    Дополнительная информация: Гемодинамический ответ.

    Анатомические компоненты

    [ редактировать ]

    Нервно-сосудистая единица состоит из сосудистых клеток (включая эндотелий , перициты и гладкомышечные клетки ), глии ( астроциты и микроглия ) и нейронов с синаптическими соединениями для передачи сигналов. [1] Церебральные сосуды, а именно артериолы и периваскулярный отсек, образуют сеть НВУ. [4] Артериолы состоят из пиальных сосудов и артериол, а периваскулярный компартмент помимо мато-, пиальных и тучных клеток включает периваскулярные макрофаги. Мозговой кровоток является важнейшим компонентом этой общей системы, и ему способствуют артерии шеи. Сегментированное сосудистое сопротивление, или степень контроля потока, которую поддерживает каждый отдел мозга, измеряется как отношение градиента артериального давления к объему кровотока. [5] Кровоток внутри НВУ представляет собой канал с низким сопротивлением, который позволяет крови распределяться по различным частям тела. [6] Клетки НВУ чувствуют потребности нервной ткани и выделяют множество различных медиаторов, которые участвуют в сигнальных путях и инициируют эффекторные системы, такие как миогенный эффект ; эти медиаторы заставляют гладкомышечные клетки сосудов увеличивать кровоток за счет вазодилатации или уменьшать кровоток за счет вазоконстрикции. [3] [1] Это считается многомерной реакцией, которая действует во всей цереброваскулярной сети в целом. [1]

    Гематоэнцефалический барьер

    [ редактировать ]

    Клетки сосудисто-нервного блока также составляют гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), играющий важную роль в поддержании микроокружения головного мозга. [7] Помимо регулирования выхода и входа крови, гематоэнцефалический барьер также фильтрует токсины, которые могут вызывать воспаления, травмы и заболевания. [8] Общая микроциркуляторная единица функционирует как защита центральной нервной системы. [7] ГЭБ окружен двумя типами кровеносных сосудов: эндотелиальными и пристеночными клетками . Эндотелиальные клетки образуют стенку ГЭБ, тогда как пристеночные клетки существуют на внешней поверхности этого слоя эндотелиальных клеток. Пристеночные клетки также имеют собственный аблюминальный слой, в котором расположены перициты, которые поддерживают проницаемость барьера, а эпителиальные клетки фильтруют количество поступающих токсинов. Эти клетки соединяются с различными сегментами сосудистого дерева, существующего в мозге. [8]

    Нейроваскулярная связь

    [ редактировать ]

    Клеточные процессы в решающей степени зависят от производства аденозинтрифосфата (АТФ), который требует глюкозы и кислорода. [9] Их необходимо последовательно доставлять в области мозга через мозговой кровоток. Чтобы мозг мог получать достаточный приток крови при большой потребности, между нейронами и CBF происходит соединение. Нейроваскулярная связь включает в себя изменения мозгового кровотока, которые происходят в ответ на уровень активности нейронов. [1] Когда мозгу необходимо приложить больше энергии, для компенсации этого происходит увеличение уровня кровотока. В мозгу нет места, где он хранит энергию, и поэтому реакция кровотока должна быть немедленной, чтобы важнейшие функции для продолжения жизни могли сохраниться. Трудности возникают, когда белки ангиотензина присутствуют в более высоких концентрациях, поскольку происходит связанное с этим увеличение кровотока, что приводит к гипертонии и потенциальным расстройствам. [5] Кроме того, современные методы визуализации позволили исследователям просматривать и изучать мозговой кровоток неинвазивным способом. В конечном счете, нейрососудистая связь способствует здоровью мозга, регулируя правильный мозговой кровоток. Однако еще многое предстоит узнать об этом; и из-за сложности исследований in vivo растущий объем знаний о нейроваскулярной связи в значительной степени опирается на методы ex vivo для визуализации нейрососудистой единицы.

    Визуализация

    [ редактировать ]
    Дополнительная информация: Нейровизуализация.

    Нейроваскулярный блок позволяет использовать методы визуализации для измерения активности нейронов путем отслеживания кровотока. Различные другие типы нейровизуализации также позволяют изучать сам НВУ, предоставляя визуальное представление о сложных взаимодействиях между нейронами, глиальными клетками и кровеносными сосудами в головном мозге.

    Флуоресцентная микроскопия

    [ редактировать ]

    Флуоресцентная микроскопия — широко используемый метод визуализации, в котором используются флуоресцентные зонды для визуализации конкретных молекул или структур внутри сосудисто-нервной единицы. [10] Это позволяет исследователям с высокой специфичностью маркировать и отслеживать клеточные компоненты, такие как нейроны, астроциты и маркеры кровеносных сосудов. [11] Флуоресцентная визуализация обеспечивает превосходное пространственное разрешение, позволяя детально визуализировать морфологию клеток и локализованные молекулярные взаимодействия. [12] Используя различные флуорофоры , исследователи могут одновременно исследовать несколько клеточных компонентов и молекулярных путей нейрососудистой единицы. Однако ограниченная глубина проникновения в ткани, фотообесцвечивание и фототоксичность отрицательно влияют на возможность долгосрочных визуализирующих исследований. [12]

    Электронная микроскопия

    [ редактировать ]

    Электронная микроскопия позволяет получить подробную информацию о сосудисто-нервной единице в нанометровом масштабе, используя сфокусированный луч электронов вместо света, что позволяет получать изображения с более высоким разрешением. Просвечивающая электронная микроскопия позволяет получать изображения тонких срезов тканей, предоставляя подробную информацию о тонких клеточных структурах, включая синапсы и органеллы. [13] Сканирующая электронная микроскопия , с другой стороны, предоставляет трехмерную информацию путем сканирования сфокусированным электронным лучом по поверхности образца, что позволяет визуализировать топографию компонентов нервно-сосудистых единиц. [14] Таким образом, методы электронной микроскопии неоценимы для изучения точных клеточных и субклеточных взаимодействий внутри НВУ. [15] Однако для этого требуется подготовка образца, включающая фиксацию, обезвоживание и окрашивание, что может привести к появлению артефактов, и он не подходит для живых или крупномасштабных изображений из-за трудоемкости.

    Магнитно-резонансная томография

    [ редактировать ]

    Магнитно-резонансная томография (МРТ) — это неинвазивный метод визуализации, который использует сильные магнитные поля и радиоволны для создания детальных изображений анатомии и функций мозга. [16] Он может предоставить информацию о кровотоке, уровне оксигенации и структурных характеристиках сосудисто-нервной единицы. ( Функциональная МРТ фМРТ) позволяет исследователям изучать активность мозга путем измерения изменений оксигенации крови, связанных с нервной активностью, таким образом классифицируя ее как метод визуализации, зависящей от уровня кислорода в крови (ЖИРНАЯ визуализация). Диффузионная МРТ (дМРТ) дает представление о структурных связях мозга, отслеживая диффузию молекул воды в его тканях. [17] МРТ, как правило, имеет превосходное пространственное разрешение и может использоваться как для исследований на людях, так и на животных, что делает ее ценным инструментом для изучения нервно-сосудистой единицы in vivo . Однако он имеет ограниченное временное разрешение, а его способность визуализировать более мелкие клеточные и молекулярные детали внутри нервно-сосудистой единицы относительно ниже по сравнению с методами микроскопии.

    Оптическая когерентная томография

    [ редактировать ]

    Оптическая когерентная томография (ОКТ) — это метод визуализации, который использует интерферометрию низкой когерентности для создания изображений поперечного сечения биологических тканей с высоким разрешением. [18] Таким образом, он может предоставить информацию о микроструктуре и сосудистой сети сосудисто-нервной единицы. [19] В частности, ОКТ использовалась для изучения динамики мозгового кровотока, изменений диаметра сосудов и целостности гематоэнцефалического барьера. Он также имеет возможности визуализации в реальном времени и, таким образом, может эффективно применяться как в клинических, так и в доклинических условиях. [19] К недостаткам оптической когерентной томографии относятся ограниченная глубина проникновения в сильно рассеивающие ткани и более низкое разрешение при увеличении глубины, что может ограничить ее применение в глубоких областях мозга. [18]

    Клиническое значение

    [ редактировать ]

    Нервно-сосудистая недостаточность

    [ редактировать ]

    Нейроваскулярная недостаточность, или нейрососудистое заболевание, относится к ряду состояний, которые негативно влияют на функцию кровеносных сосудов головного и спинного мозга. [20] Хотя точные механизмы нейрососудистых заболеваний неизвестны, люди с наследственными заболеваниями (например, семейным анамнезом сердечно-сосудистых заболеваний, диабетом и/или высоким уровнем холестерина), неправильным образом жизни, генетическими изменениями во время беременности, физическими травмами и другими специфическими генетическими характеристиками обычно подвергаются более высокому риску. [20] В частности, сосудисто-нервная недостаточность может быть вызвана проблемами, возникающими в кровеносных сосудах, включая закупорку ( эмболию ), образование тромбов ( тромбоз ), сужение ( стеноз ) и разрыв ( кровоизлияние ). В ответ на патогенные стимулы, такие как тканевая гипоксия , нарушаются сигнальные пути, участвующие в нервно-сосудистой связи. [21] [22] Повреждению нейронов часто предшествует экспрессия и высвобождение проангиогенных факторов, таких как фактор роста эндотелия сосудов (VEGF); в дополнение к этому, активация рецепторов астроцитов в эндотелиальных клетках может стимулировать пролиферацию и миграцию эндотелия, что может опасно увеличивать проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). [21] В конечном итоге сосудистая дисфункция приводит к снижению мозгового кровотока и нарушениям гематоэнцефалического барьера, что создает угрозу нормальному функционированию головного мозга. [23]

    Последствия нейрососудистой недостаточности

    [ редактировать ]

    Эффективное кровоснабжение мозга чрезвычайно важно для его нормального функционирования, а неправильный кровоток может привести к потенциально разрушительным неврологическим последствиям. [23] Изменения сосудистых регуляторных механизмов приводят к дисфункции мозга и заболеваниям. Возникает мнение, что нервно-сосудистая дисфункция является признаком не только цереброваскулярных патологий, таких как инсульт, но также и нейродегенеративных состояний, таких как болезнь Альцгеймера. [24] Хотя исследования по определению точных последствий нейрососудистой недостаточности все еще продолжаются, появляются новые доказательства того, что нервно-сосудистая дисфункция играет ключевую роль в дегенерации нервной системы, что противоречит типичному мнению, что нейродегенерация вызвана внутренними нейрональными эффектами. [21] [25] Нарушение нейроваскулярной связи (например, модуляция активности нейронов, вызывающая изменения местного кровотока). [5] ), а патофизиология НВУ обычно наблюдается при широком спектре неврологических и психиатрических расстройств, включая болезнь Альцгеймера. [21] Сочетание недавних гипотез и данных позволяет предположить, что патофизиология НВУ может способствовать когнитивным нарушениям и быть инициирующим триггером неврологических проявлений таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера и деменция. [26] [22] В конечном счете, несмотря на огромное количество современной литературы, подтверждающей вклад сосудов в неврологические фенотипы , еще многое предстоит изучить, особенно в отношении влияния нейрососудистой сети на неврологические заболевания; а именно, происходит ли инициирующее событие на уровне нейронов и «мобилизует» сосудистую реакцию, или сосудистое событие вызывает дисфункцию нейронов. [21] [22]

    болезнь Альцгеймера

    [ редактировать ]

    Болезнь Альцгеймера (БА) — наиболее распространенный тип деменции , нейродегенеративное заболевание с прогрессирующим нарушением поведенческих и когнитивных функций. [27] Нейропатологически существует два основных признака болезни Альцгеймера: нейрофибриллярные клубки (НФТ) и накопление амилоидного пептида β (Аβ) в головном мозге, известное как амилоидные бляшки , или вокруг кровеносных сосудов, известное как амилоидная ангиопатия . [28] Растет поддержка сосудистой гипотезы БА, которая утверждает, что кровеносные сосуды являются источником множества патогенных путей, которые приводят к повреждению нейронов и БА. [29] Сосудистые факторы риска могут привести к нарушению регуляции нейрососудистой единицы и гипоксии . Разрушение организации гематоэнцефалического барьера, снижение мозгового кровотока и установление воспалительного контекста часто приводят к повреждению нейронов, поскольку эти факторы способствуют агрегации β-амилоидного пептида в головном мозге. [29] В ходе обзора данных различных консорциумов было показано, что более чем в 30% случаев БА выявляются цереброваскулярные заболевания , и почти во всех случаях наблюдаются признаки церебральной амилоидной ангиопатии, микрососудистой дегенерации и поражения белого вещества. при патологоанатомическом исследовании [30] Несмотря на эти данные, их все еще недостаточно для постановки патологического диагноза, поэтому неясно, является ли БА причиной или следствием дисфункции нейронов. [24] [29] Однако, учитывая, что БА, по-видимому, включает в себя комбинацию сосудистых и нейродегенеративных процессов и что нарушение физиологии сосудов происходит на ранних стадиях заболевания, воздействие на сосудистый компонент может потенциально помочь замедлить патологическое прогрессирование БА. [31] В настоящее время лишь несколько сосудистых мишеней стали предметом крупномасштабных рандомизированных контролируемых исследований. [31]

    болезнь Хантингтона

    [ редактировать ]

    Болезнь Хантингтона CAG (БГ) — аутосомно-доминантное нейродегенеративное заболевание, вызванное аномальным повторением тринуклеотидного повтора в гене Хантингтина (Htt). [32] Общие черты болезни Хантингтона включают непроизвольные движения ( хорея ), брадикинезию, психиатрические симптомы и снижение когнитивных функций, все из которых ускоряются из-за гибели нейронов. [33] [34] Идея о том, что нервно-сосудистые нарушения могут способствовать ранней потере нейрональных клеток при болезни Хантингтона, привлекает значительное внимание в сообществе специалистов по БГ. Снижение мозгового кровотока, увеличение плотности мелких сосудов и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) – все признаки нейрососудистой дисфункции – наблюдались в посмертных тканях как грызунов, так и пациентов. [35] [36] [37] Предварительные данные подтверждают, что нейрососудистые изменения возникают при болезни Хантингтона и могут способствовать ее ранней невропатологии. [38] Также было высказано предположение, что нервно-сосудистая дисрегуляция проявляется при болезни Хантингтона раньше, чем при других патологиях, запуская врожденную иммунную передачу сигналов и снижение уровня белка, критического для поддержания гематоэнцефалического барьера. [39] Хотя нейрососудистая недостаточность в патогенезе ГБ все еще находится на стадии тестирования, недавние исследования подтверждают клиническое применение. Например, иммуногистологические анализы выявили аберрации сосудов в ткани головного мозга, устанавливая раннее начало таких аберраций как потенциальный биомаркер для ранней диагностики Хантингтона. [25]

    Ссылки

    [ редактировать ]
    1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л Ядекола C (сентябрь 2017 г.). «Совершеннолетие нервно-сосудистой системы: путешествие через нейрососудистую связь в здоровье и болезнях» . Нейрон . 96 (1): 17–42. дои : 10.1016/j.neuron.2017.07.030 . ПМК   5657612 . ПМИД   28957666 .
    2. ^ Перейти обратно: а б Stackhouse TL, Мишра А (12 июля 2021 г.). «Нейроваскулярная связь в развитии и заболеваниях: фокус на астроцитах» . Границы клеточной биологии и биологии развития . 9 : 702832. doi : 10.3389/fcell.2021.702832 . ПМЦ   8313501 . ПМИД   34327206 .
    3. ^ Перейти обратно: а б с д Муойо В., Перссон П.Б., Сендески М.М. (апрель 2014 г.). «Нервно-сосудистое подразделение – обзор концепции» . Акта Физиологика . 210 (4): 790–798. дои : 10.1111/apha.12250 . ПМИД   24629161 . S2CID   25274791 .
    4. ^ Филоса Дж.А. (2010). «Сосудистый тонус и нейрососудистая связь: соображения по поводу улучшенной модели in vitro» . Границы нейроэнергетики . 2 . дои : 10.3389/fnene.2010.00016 . ПМЦ   2928708 . ПМИД   20802803 .
    5. ^ Перейти обратно: а б с Филлипс А.А., Чан Ф.Х., Чжэн М.М., Красюков А.В., Эйнсли П.Н. (апрель 2016 г.). «Нейроваскулярная связь у человека: физиология, методологические достижения и клинические последствия» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 36 (4): 647–664. дои : 10.1177/0271678X15617954 . ПМК   4821024 . ПМИД   26661243 .
    6. ^ Чиполла М.Дж. (2009). «Глава 5. Контроль мозгового кровотока» . Церебральное кровообращение . Сан-Рафаэль (Калифорния): Morgan & Claypool Life Sciences.
    7. ^ Перейти обратно: а б Ахмад А., Патель В., Сяо Дж., Хан М.М. (ноябрь 2020 г.). «Роль нервно-сосудистой системы в нейродегенеративных заболеваниях». Молекулярная нейробиология . 57 (11): 4373–4393. дои : 10.1007/s12035-020-02023-z . ПМИД   32725516 . S2CID   220843844 .
    8. ^ Перейти обратно: а б Дейнман Р., Прат А. (январь 2015 г.). «Гематоэнцефалический барьер» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 7 (1): а020412. doi : 10.1101/cshperspect.a020412 . ПМЦ   4292164 . ПМИД   25561720 .
    9. ^ Пэсли Б.Н., Фриман Р.Д. (11 марта 2008 г.). «Нейроваскулярная связь» . Схоларпедия . 3 (3): 5340. Бибкод : 2008SchpJ...3.5340P . дои : 10.4249/scholarpedia.5340 . ISSN   1941-6016 .
    10. ^ Чен С., Ван З, Чжан Д., Ван А., Чен Л., Ченг Х., Ву Р. (октябрь 2020 г.). «Миниатюрная флуоресцентная микроскопия для визуализации активности мозга у свободно ведущих себя животных» . Неврологический бюллетень . 36 (10): 1182–1190. дои : 10.1007/s12264-020-00561-z . ПМЦ   7532237 . ПМИД   32797396 .
    11. ^ Май-Моренте С.П., Марсет В.М., Бланко Ф., Исаси Э.Э., Абудара В. (май 2021 г.). «Ядерный флуоресцентный краситель идентифицирует перициты в нейрососудистой единице». Журнал нейрохимии . 157 (4): 1377–1391. дои : 10.1111/jnc.15193 . hdl : 20.500.12008/26846 . ПМИД   32974913 .
    12. ^ Перейти обратно: а б Сандерсон MJ, Смит I, Паркер I, Бутман MD (октябрь 2014 г.). «Флюоресцентная микроскопия» . Протоколы Колд-Спринг-Харбора . 2014 (10): pdb.top071795. дои : 10.1101/pdb.top071795 . ПМЦ   4711767 . ПМИД   25275114 .
    13. ^ Нахирни ПК, Трембле МЭ (2021). «Ультраструктура мозга: соединяем кусочки» . Границы клеточной биологии и биологии развития . 9 : 629503. doi : 10.3389/fcell.2021.629503 . ПМЦ   7930431 . ПМИД   33681208 .
    14. ^ Нотт Дж., Марчман Х., Уолл Д., Лич Б. (март 2008 г.). «Серийная секционная сканирующая электронная микроскопия ткани головного мозга взрослого человека с использованием фрезерования сфокусированным ионным лучом» . Журнал неврологии . 28 (12): 2959–2964. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3189-07.2008 . ПМК   6670719 . ПМИД   18353998 .
    15. ^ Кубота Ю., Сон Дж., Кавагути Ю. (2018). «Крупнообъемная электронная микроскопия и анализ нейронных микросхем» . Границы в нейронных цепях . 12:98 . doi : 10.3389/fncir.2018.00098 . ПМК   6240581 . ПМИД   30483066 .
    16. ^ «Магнитно-резонансная томография (МРТ)» . Национальный институт биомедицинской визуализации и биоинженерии . Проверено 19 июня 2023 г.
    17. ^ Мюллер Б.А., Лим КО, Хемми Л., Камчонг Дж. (сентябрь 2015 г.). «Диффузионная МРТ и ее роль в нейропсихологии» . Обзор нейропсихологии . 25 (3): 250–271. дои : 10.1007/s11065-015-9291-z . ПМЦ   4807614 . ПМИД   26255305 .
    18. ^ Перейти обратно: а б Фудзимото Дж.Г., Питрис С., Боппарт С.А., Брезински М.Э. (1 января 2000 г.). «Оптическая когерентная томография: новая технология биомедицинской визуализации и оптической биопсии» . Неоплазия . 2 (1–2): 9–25. дои : 10.1038/sj.neo.7900071 . ПМЦ   1531864 . ПМИД   10933065 .
    19. ^ Перейти обратно: а б Анагностаку В., Уги Г.Дж., Пури А.С., Гунис М.Дж. (октябрь 2021 г.). «Оптическая когерентная томография нервно-сосудистых заболеваний». Нейронаука . Визуализация мозга. 474 : 134–144. doi : 10.1016/j.neuroscience.2021.06.008 . ПМИД   34126186 .
    20. ^ Перейти обратно: а б «Цереброваскулярная болезнь» . Пенн Медисин . Филадельфия, Пенсильвания: Пенсильванский университет . Проверено 19 июня 2023 г.
    21. ^ Перейти обратно: а б с д и Станимирович Д.Б., Фридман А. (июль 2012 г.). «Патофизиология сосудисто-нервного блока: причина или следствие заболевания?» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 32 (7): 1207–1221. дои : 10.1038/jcbfm.2012.25 . ПМК   3390807 . ПМИД   22395208 .
    22. ^ Перейти обратно: а б с Шабир О., Бервик Дж., Фрэнсис С.Э. (октябрь 2018 г.). «Нейроваскулярная дисфункция при сосудистой деменции, болезни Альцгеймера и атеросклерозе» . BMC Нейронаука . 19 (1): 62. дои : 10.1186/s12868-018-0465-5 . ПМК   6192291 . ПМИД   30333009 .
    23. ^ Перейти обратно: а б Нельсон А.Р., Суини, доктор медицинских наук, Сагаре А.П., Злокович Б.В. (май 2016 г.). «Нейроваскулярная дисфункция и нейродегенерация при деменции и болезни Альцгеймера» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . Сосудистый вклад в когнитивные нарушения и деменцию (VCID). 1862 (5): 887–900. дои : 10.1016/j.bbadis.2015.12.016 . ПМЦ   4821735 . ПМИД   26705676 .
    24. ^ Перейти обратно: а б Ядекола С (май 2004 г.). «Нейроваскулярная регуляция в нормальном мозге и при болезни Альцгеймера». Обзоры природы. Нейронаука . 5 (5): 347–360. дои : 10.1038/nrn1387 . ПМИД   15100718 . S2CID   36555564 .
    25. ^ Перейти обратно: а б Линь Ц.И., Сюй Ю.Х., Линь М.Х., Ян Т.Х., Чен Х.М., Чен Ю.К. и др. (декабрь 2013 г.). «Нейроваскулярные нарушения у людей и мышей с болезнью Хантингтона». Экспериментальная неврология . 250 : 20–30. дои : 10.1016/j.expneurol.2013.08.019 . ПМИД   24036415 . S2CID   9613243 .
    26. ^ Капаси А., Шнайдер Дж. А. (май 2016 г.). «Вклад сосудов в когнитивные нарушения, клиническую болезнь Альцгеймера и деменцию у пожилых людей» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . 1862 (5): 878–886. дои : 10.1016/j.bbadis.2015.12.023 . ПМЦ   11062590 . ПМИД   26769363 .
    27. ^ Кумар А., Сидху Дж., Гоял А., Цао Дж.В. (2023). «Болезнь Альцгеймера» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   29763097 . Проверено 19 июня 2023 г.
    28. ^ Сото-Рохас Л.О., Пачеко-Эрреро М., Мартинес-Гомес П.А., Кампа-Кордоба Б.Б., Апатига-Перес Р., Вильегас-Рохас М.М. и др. (февраль 2021 г.). «Дисфункция нервно-сосудистого аппарата при болезни Альцгеймера» . Международный журнал молекулярных наук . 22 (4):2022.doi : 10.3390 /ijms22042022 . ПМЦ   7922832 . ПМИД   33670754 .
    29. ^ Перейти обратно: а б с Риус-Перес С., Тормос А.М., Перес С., Таленс-Висконти Р. (01.03.2018). «Сосудистая патология: причина или следствие болезни Альцгеймера?» . Неврология (английское издание) . 33 (2): 112–120. дои : 10.1016/j.nrleng.2015.07.008 . ISSN   2173-5808 . ПМИД   26385017 .
    30. ^ Калария Р.Н., Баллард С. (1999). «Перекрытие между патологией болезни Альцгеймера и сосудистой деменцией». Болезнь Альцгеймера и связанные с ней расстройства . 13 (Приложение 3): S115–S123. дои : 10.1097/00002093-199912003-00017 . ПМИД   10609690 .
    31. ^ Перейти обратно: а б Бейшон Л., Panerai RB (2021 г.). «Нейроваскулярное отделение при деменции: мнение о текущих исследованиях и будущих направлениях» . Границы стареющей неврологии . 13 : 721937. дои : 10.3389/fnagi.2021.721937 . ISSN   1663-4365 . ПМЦ   8355558 . ПМИД   34393765 .
    32. ^ ПК Нопулос (март 2016 г.). «Болезнь Хантингтона: моногенное дегенеративное заболевание полосатого тела» . Диалоги в клинической неврологии . 18 (1): 91–98. doi : 10.31887/DCNS.2016.18.1/pnopoulos . ПМЦ   4826775 . ПМИД   27069383 .
    33. ^ Новак М.Ю., Тебризи С.Дж. (июнь 2010 г.). «Болезнь Хантингтона». БМЖ . 340 : c3109. дои : 10.1136/bmj.c3109 . ПМИД   20591965 . S2CID   16061768 .
    34. ^ Жакель Р.Дж., Марагос В.Ф. (июнь 2000 г.). «Гибель нейрональных клеток при болезни Хантингтона: потенциальная роль дофамина». Тенденции в нейронауках . 23 (6): 239–245. дои : 10.1016/s0166-2236(00)01568-x . ПМИД   10838590 . S2CID   25754639 .
    35. ^ Чен Джей-Джей, Салат Д.Х., Росас Х.Д. (январь 2012 г.). «Сложные взаимосвязи между мозговым кровотоком и атрофией мозга на ранней стадии болезни Хантингтона» . НейроИмидж . 59 (2): 1043–1051. doi : 10.1016/j.neuroimage.2011.08.112 . ПМК   3787075 . ПМИД   21945790 .
    36. ^ Сяо ХИ, Чен Ю.К., Хуан Ч., Чен С.С., Сюй Ю.Х., Чен Х.М. и др. (август 2015 г.). «Аберрантные астроциты ухудшают реактивность сосудов при болезни Хантингтона». Анналы неврологии . 78 (2): 178–192. дои : 10.1002/ana.24428 . ПМИД   25914140 . S2CID   30714012 .
    37. ^ Друэн-Уэлле Дж., Савиак С.Дж., Сисбани Дж., Лагасе М., Куан В.Л., Сен-Пьер М. и др. (август 2015 г.). «Цереброваскулярные нарушения и нарушения гематоэнцефалического барьера при болезни Хантингтона: потенциальные последствия для ее патофизиологии» . Анналы неврологии . 78 (2): 160–177. дои : 10.1002/ana.24406 . ПМИД   25866151 . S2CID   15993646 .
    38. ^ Чан С.Т., Меркальдо Н.Д., Квонг К.К., Херш С.М., Росас HD (2021). «Нарушение цереброваскулярной реактивности при болезни Хантингтона» . Границы в физиологии . 12 : 663898. doi : 10.3389/fphys.2021.663898 . ПМЦ   8334185 . ПМИД   34366879 .
    39. ^ Гарсия Ф.Дж., Сан Н., Ли Х., Годлевски Б., Матис Х., Галани К. и др. (март 2022 г.). «Одноклеточное рассечение сосудистой сети головного мозга человека» . Природа . 603 (7903): 893–899. Бибкод : 2022Natur.603..893G . дои : 10.1038/s41586-022-04521-7 . ПМЦ   9680899 . ПМИД   35158371 .
    Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Neurovascular_unit&oldid=1222488719"
    Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
    Arc.Ask3.Ru
    Номер скриншота №: c700d0431ab3f48a15f5801c3ec84f17__1714968120
    URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/c7/17/c700d0431ab3f48a15f5801c3ec84f17.html
    Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
    Neurovascular unit - Wikipedia
    Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)