✖


Jump to content

T Helper 17 Cell

(Перенаправлено из ячейки Th17 )

Клетки T Helper 17 ( T H 17 ) представляют собой подмножество провоспалительных Т-хелпер-клеток, определяемых их производством интерлейкина 17 (IL-17). Они связаны с T -регуляторными клетками и сигналами, которые заставляют T H 17S фактически ингибировать дифференцировку T -reg . [ 1 ] Тем не менее, T H 17s отличаются от развития от линий T H 1 и T H 2 . Клетки T H 17 играют важную роль в поддержании слизистых барьеров и вклад в клиренс патогена на поверхностях слизистой оболочки; Такие защитные и непатогенные клетки T H 17 были названы клетками T EG 17 . [ 2 ]

Они также участвовали в аутоиммунных и воспалительных расстройствах. Потеря TH 17 клеточных популяций на поверхностях слизистой оболочки была связана с хроническим воспалением и микробной транслокацией. Эти регуляторные клетки T H 17 могут генерироваться с помощью TGF-бета плюс IL-6 in vitro.

Дифференциация

[ редактировать ]

Подобно обычным регуляторным Т -клеткам (T REG ), индукция регуляторных TG 17 клеток может играть важную роль в модуляции и предотвращении определенных аутоиммунных заболеваний. T reg 17 (регуляторный T H 17) клетки генерируются из CD4 + Т -клетки.

Бета-фактор трансформации бета (TGF-β), интерлейкин 6 (IL-6), интерлейкин 21 (IL-21) и интерлейкин 23 (IL-23) способствует образованию T H 17 у мышей и людей. Ключевыми факторами в дифференцировке клеток T H 17 являются сигнальный преобразователь и активатор транскрипции 3 ( STAT3 ) и рецепторов-рецепторов рецепторов рецепторов ретиноевых кислот Гамма ( RORγ ) и альфа (RORα). [ 3 ] Клетки T H 17 дифференцируются, когда наивные Т -клетки подвергаются воздействию цитокинов, упомянутых выше. Эти цитокины продуцируются активированными антигенными клетками (APC) после контакта с патогенами. [ 4 ] Клетки T H 17 могут изменить свою программу дифференцировки в конечном итоге привести к защитным или провоспалительным патогенным клеткам. Защитные и непатогенные клетки T H 17, индуцированные IL-6 и TGF-β, называются клетками T REG 17. Патогенные клетки T H 17 индуцируются IL-23 и IL-1β . [ 5 ] Также было показано, что IL-21, продуцируемый самими клетками T H 17, инициирует альтернативный путь для активации популяций T H 17. [ 6 ] как гамма-интерферон (IFNγ), так и IL-4 , основные стимуляторы дифференцировки T H 1 и T H Было показано, что 2, соответственно, ингибируют дифференцировку T H 17. [ Цитация необходима ]

Подобно клеткам T H 17, развитие T REG 17 зависело от фактора транскрипции STAT3 . [ 7 ]

Функция

[ редактировать ]

Клетки T H 17 играют роль в адаптивном иммунитете, защищающем организм от патогенов. Тем не менее, противогрибковой иммунитет, по-видимому, ограничен конкретными участками с наблюдаемыми вредными эффектами. [ 8 ] Их основные эффекторные цитокины-IL-17A, IL-17F, IL-21 и IL-22, [ 9 ] а также гранулоцит-макрофаги-стимулирующие фактор ( GM-CSF ). Цитокины семейства IL-17 (IL-17A и IL-17F) нацелены на врожденные иммунные клетки и эпителиальные клетки, среди прочего, для получения G-CSF и IL-8 (CXCL8), что приводит к производству нейтрофилов и набору . Таким образом, Th 17 -клеточная линия, по -видимому, является одной из трех основных подмножества эффекторных Т -клеток, поскольку эти клетки участвуют в регуляции нейтрофилов, в то время как клетки T H 2 регулируют эозинофилы , базофилы и тучные клетки , и T H 1 Клетки регулируют макрофаги и моноциты . [ 10 ] Таким образом, три подмножества T -Helper Cell могут влиять на миелоидную часть иммунной системы, в значительной степени ответственной за врожденную защиту от патогенов.

Клетки T EG 17 с регуляторным фенотипом с иммуно-супрессивными свойствами in vivo в кишечнике также были идентифицированы как клетки RT H 17. [ 11 ]

Клетки T REG 17 продуцируют IL-17 и IL-10 и низкий уровень IL-22 и подавляют аутоиммунные и другие иммунные ответы. CD4 + Т-клетки, поляризованные IL-23 и IL-6, являются патогенными при принятии применения при диабете 1 типа , в то время как клетки поляризовали TGF-бета и IL-6, не являются патогенными., [ 12 ] [ 13 ] Внутриклеточный ариловый углеводородный рецептор (AHR), который активируется определенными ароматическими соединениями, специфически экспрессируется в клетках T REG 17. [ 14 ] Эти клетки регулируются IL-23 и TGF-бета. [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] Производство IL-22 в этом подмножестве клеток T H 17 регулируется клетками AHR, а T REG 17 зависят от активации фактора транскрипции STAT3 . В устойчивом состоянии лиганды TGF-бета и AHR индуцируют низкую экспрессию IL-22 наряду с высокой экспрессией AHR, C-MAF, IL-10 и IL-21, которые могут играть защитную роль в регенерации клеток и - гомеомазе хозяине гомеома. Полем

Клетки T H 17 опосредуют регрессию опухолей у мышей, [ 18 ] [ 19 ] но также было обнаружено, что способствует образованию опухоли, вызванной воспалением толстой кишки у мышей. [ 20 ] Как и другие T -хелперные клетки, клетки T H 17 тесно взаимодействуют с B -клетками в ответ на патогены. Клетки T H 17 участвуют в рекрутировании В -клеток посредством передачи сигналов хемокинов CXCL13, и активность T H 17 может стимулировать выработку антител. [ 21 ]

Клетки T reg 17 регулируют функцию клеток T H 17, которые являются важной ролью в защите хозяина от грибковых и бактериальных патогенов и участвуют в патогенезе множественных воспалительных и аутоиммунных расстройств. Селективная делеция STAT3 вызывала спонтанный тяжелый колит из -за отсутствия клеток T -REG 17 и увеличения патогенных клеток T H 17. Механизм действия клеток T REG 17 является экспрессией хемокинового рецептора CCR6 , который облегчает перенос в области воспаления T H 17. Это также наблюдается при заболевании человека, таких как гломерулонефрит (GN) в почках. Превращение патогенных клеток T H 17 in vivo при завершении процесса воспалительного заболевания с помощью TGF-β приводит к генерации T EG 17, подобных клеткам. [ 22 ] Существует также сохранение разных видов клеток T REG 17.

В болезнях

[ редактировать ]

Дисрегуляция T H 17 и переключение на патогенные фенотипные клетки Th17 были связаны с аутоиммунными расстройствами и воспалением. В случае аутоиммунных расстройств, клетка T H 17 над активацией может вызвать неуместное количество воспаления, как в случае ревматоидного артрита. T H Также было показано, что клетки 17 необходимы для поддержания иммунитета слизистой оболочки. При ВИЧ потеря T H 17 клеточных популяций может способствовать хронической инфекции.

Роль в аутоиммунных расстройствах

[ редактировать ]

Клетки T H 17, в частности, аутоспецифичные клетки T H 17, связаны с аутоиммунным заболеванием, таким как рассеянный склероз, ревматоидный артрит и псориаз. [ 9 ] Th 17 переигранная активация против аутоантигена будет вызывать иммунный комплекс типа и гиперчувствительность, опосредованную комплементом. Ревматоидный артрит или реакция Arthus принадлежат этой категории. [ 23 ] Помимо реакционной способности аутоантигена, врожденная биология клеток T H 17 и передачи сигналов киназ низкоуровневой карты, особенно ERK1/2 и P38, помогает их выживанию, отказываясь от активации, вызванной гибелью клеток (AICD). [ 24 ] Вместе чрезмерная активность против аутоантигена и длительное существование клеток T H 17 имеет вредные последствия при аутоиммунном заболевании, таких как ревматоидный артрит. [ 25 ]

Эрозия кости, вызванную зрелыми клетками остеокласта, распространена у пациентов с ревматоидным артритом. Активированные T -хелпер -клетки, такие как T H 1, T H 2 и T H 17, обнаружены в синовиальной полости во время воспаления из -за ревматоидного артрита. Известные механизмы, связанные с дифференцировкой предшественников остеокластов в зрелые остеокласты, включают сигнальные молекулы, продуцируемые иммунно-ассоциированными клетками, а также прямой контакт клетки к клеточному контакту остеобластов и предшественников остеокластов. Тем не менее, было высказано предположение, что T H 17 также может играть более важную роль в дифференцировке остеокластов через контакт клеток к клеточному контакту с предшественниками остеокластов. [ 26 ] [ 27 ]

Клетки T H 17 могут способствовать развитию астматического ответа поздней фазы из -за его увеличения экспрессии генов по сравнению с клетками T -рег . [ 28 ]

Вклад клеток T H 17 в патогенез ВИЧ

[ редактировать ]

Истощение популяций клеток T H 17 в кишечнике нарушает кишечный барьер, увеличивает уровни перемещения бактерий из кишечника за счет микробной транслокации и способствует хронической ВИЧ -инфекции и прогрессированию в СПИДе. [ 29 ] Микробная транслокация приводит к тому, что бактерии перемещаются из просвета кишечника, в простиру пластинки , к лимфатическим узлам и за его пределами в не лимфатические ткани. Это может вызвать постоянную иммунную активацию, наблюдаемую через организм на поздних стадиях ВИЧ. Было показано, что увеличение популяций клеток Th17 в кишечнике является как эффективным лечением, так и, возможно, профилактическим. [ 30 ]

Хотя все кишечники CD4+ T -клеток сильно истощаются ВИЧ, потеря кишечных клеток T H 17, в частности, была связана с симптомами хронической патогенной ВИЧ и SIV -инфекции. Микробная транслокация является основным фактором, который способствует хроническому воспалению и иммунной активации в контексте ВИЧ. [ 31 ] В непатогенных случаях SIV микробная транслокация не наблюдается. Клетки Th17 предотвращают тяжелую ВИЧ -инфекцию, поддерживая кишечный эпителиальный барьер во время ВИЧ -инфекции в кишечнике. [ 30 ] Из -за их высокого уровня экспрессии CCR5, корецептор для ВИЧ, они преимущественно инфицированы и истощены. [ 32 ] Таким образом, именно благодаря истощению клеток Th17 происходит микробная транслокация.

Кроме того, потеря клеток T H 17 в кишечнике приводит к потере баланса между воспалительными клетками T H 17 и клетками T REG , их противовоспалительными аналогами. Из-за их иммуносупрессивных свойств они, как полагают, снижают антивирусную реакцию на ВИЧ, способствуя патогенезу. Существует больше активности TG, по сравнению с активностью T H 17, и иммунный ответ на вирус менее агрессивен и эффективен. [ 29 ]

оживление клеток T H Было показано, что 17 снижает симптомы хронической инфекции, включая снижение воспаления, и приводит к улучшению ответов на высоко активное антиретровирусное лечение (HAART) . Это важный вывод - микробная транслокация общих результатов в небезопасности в HAART. Пациенты продолжают проявлять симптомы и не показывают как снижение вирусной нагрузки, как и ожидалось. [ 33 ] В модели обезьяны SIV-RHESUS было обнаружено, что введение IL-21 , цитокин, который, как показано, поощряет дифференцировку и пролиферацию Th17, уменьшает микробную транслокацию за счет увеличения популяций клеток Th17. [ 30 ] Есть надежда, что больше иммунотерапии, нацеленных на клетки Th17, могли бы помочь пациентам, которые плохо реагируют на HAART.

Кроме того, клетки T H 17 являются клеточными резервуарами вируса у пациентов, представленных антиретровирусной терапии (в дополнение к основному клеточному святилище, которые являются фолликулярными TH -клетками) и должны способствовать латентности ВИЧ -инфекции. [ 34 ]

Вклад клеток T H 17 в туберкулез

[ редактировать ]

Недавние исследования признали, что T H 17 T -клетки могут играть роль в туберкулезе . Полифункциональные Т -клетки с признаками T H 17 T -клеток истощаются у людей, которые прогрессируют до активного туберкулеза после инфекции. В свежей резецированной ткани легких, от людей с активным или предыдущим туберкулезом, CD4 + Были идентифицированы Т-клетки, которые обогащены для IL-17-продуцирующих клеток, включая антиген-специфические Т-клетки. [ 35 ] Когортное исследование, проведенное в Перу, продемонстрировало, что люди, которые прогрессировали для развития активного туберкулеза после инфекции, были истощены в Т -17 , функционирующих Т -клетках. [ 36 ]

Роль витамина D

[ редактировать ]

активная форма витамина D (1,25-дигидроксивитамина D3) Было обнаружено, что [ 37 ] Производство цитокинов IL-17 и IL-17F с помощью клеток T H 17. Таким образом, активная форма витамина D является прямым ингибитором для дифференцировки T H 17. Таким образом, пероральное введение витамина D3 было предложено является многообещающим инструментом для лечения Th17-опосредованных заболеваний. [ 38 ] У молодых пациентов с астмой 1,25-дигидроксивитамина, обработанных дендритными клетками , обработанными D3, значительно снижали процент клеток T H 17, а также выработку IL-17. [ 39 ]

История исследований

[ редактировать ]

Интенсивные исследования, начиная с 2004 года в моделях мышей, выяснили его факторы транскрипции и цитокины, которые вызывают дифференциацию. [ 40 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Hartigan-O'Connor DJ, Hirao LA, McCune JM, Dandekar S (май 2011 г.). «Клетки Th17 и регуляторные Т -клетки в элите контроль над ВИЧ и SIV» . Текущее мнение в ВИЧ и СПИДе . 6 (3): 221–7. doi : 10.1097/coh.0b013e32834577b3 . PMC   4079838 . PMID   21399494 .
  2. ^ Singh B, Schwartz JA, Sandrock C, Bellemore SM, Nikoopour E (ноябрь 2013 г.). «Модуляция аутоиммунных заболеваний с помощью интерлейкина (IL) -17, продуцирующих регуляторные T-Helper (T H 17) клетки» . Индийский журнал медицинских исследований . 138 (5): 591–4. PMC   3928692 . PMID   24434314 .
  3. ^ Ivanv II, McKenzie BS, Zhou L, Tadokoro CE, Leepelley A, Land JJ, et al. (Сентябрь 2006 г.). «Ядерный рецептор-сирот Rorgmmat направляет программу различий в прансфламационных клетках IL-17+ T Helper » » Ячейка 126 (6): 1121–33 Doi : 10.1016/ j.cell.2006.07.0  16990136PMID  9034013S2CID
  4. ^ Гуглани Л., Хадер С.А. (март 2010 г.). «Цитокины Th17 в иммунитете слизистой оболочки и воспалении» . Текущее мнение в ВИЧ и СПИДе . 5 (2): 120–7. doi : 10.1097/coh.0b013e328335c2f6 . PMC   2892849 . PMID   20543588 .
  5. ^ Singh B, Schwartz JA, Sandrock C, Bellemore SM, Nikoopour E (ноябрь 2013 г.). «Модуляция аутоиммунных заболеваний с помощью интерлейкина (IL) -17, продуцирующих регуляторные клетки T-Helper (TH17)» . Индийский журнал медицинских исследований . 138 (5): 591–4. PMC   3928692 . PMID   24434314 .
  6. ^ Корн Т., Беттелли Е., Гао В., Авасти А., Ягер А., Струм Т.Б. и др. (Июль 2007 г.). «IL-21 инициирует альтернативный путь, чтобы вызвать провоспалительные T (H) 17 клеток» . Природа . 448 (7152): 484–487. Bibcode : 2007natur.448..484K . doi : 10.1038/nature05970 . PMC   3805028 . PMID   17581588 .
  7. ^ Chaudhry A, Rudra D, Treuting P, Samstein RM, Liang Y, например, Rudensky AY (ноябрь 2009 г.). «CD4+ регуляторные Т-клетки контролируют ответы Th17 в зависимости от STAT3 » Наука 326 (5955): 986–9 Bibcode : 2009sci ... 326..986c Doi : 10.1126/science.1172702 . PMC   4408196 . PMID   19797626
  8. ^ Vautier S, Sousa M, Brown GD (декабрь 2010 г.). «Лектины C-типа, грибы и ответы Th17» . Обзоры цитокинов и факторов роста . 21 (6): 405–12. doi : 10.1016/j.cytogfr.2010.10.001 . PMC   3001956 . PMID   21075040 .
  9. ^ Jump up to: а беременный «Агаллан N (август 2014 г.). Инфекционные заболевания журнал Международный 2014 : 651503. DOI : 10.115/2014/651503 . PMC   4137509 . PMID   25152827 .
  10. ^ Weaver CT, Elson Co, Fouser LA, Kolls JK (январь 2013 г.). «Путь Th17 и воспалительные заболевания кишечника, легких и кожи» . Ежегодный обзор патологии . 8 (1): 477–512. doi : 10.1146/annurev-pathol-011110-130318 . PMC   3965671 . PMID   23157335 .
  11. ^ Esplugues E, Huber S, Gagliani N, Hauser AE, Town T, Wan Yy, et al. (Июль 2011). «Контроль клеток Th17 происходит в тонкой кишке» . Природа . 475 (7357): 514–8. doi : 10.1038/nature10228 . PMC   3148838 . PMID   21765430 .
  12. ^ Bellemore SM, Nikoopour E, Schwartz JA, Krougly O, Lee-Chan E, Singh B (декабрь 2015 г.). «Профилактическая роль интерлейкина-17, продуцирующих регуляторные T-Helper Type 17 (Treg 17) клеток в диабете 1 типа у не оживленных мышей с диабетом» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 182 (3): 261–9. doi : 10.1111/cei.12691 . PMC   4636888 . PMID   26250153 .
  13. ^ Nikoopour E, Schwartz JA, Huszarik K, Sandrock C, Krougly O, Lee-Chan E, Singh B (май 2010 г.). «Поляризованные клетки TH17 от неопашенных диабетических мышей после микобактериальной адъювантной иммунотерапии задержки диабета 1 типа». Журнал иммунологии . 184 (9): 4779–88. doi : 10.4049/jimmunol.0902822 . PMID   20363968 . S2CID   207422604 .
  14. ^ Stockinger B, Di Meglio P, Gialitakis M, Duarte JH (2014). «Ариловый углеводородный рецептор: многозадачность в иммунной системе» . Ежегодный обзор иммунологии . 32 : 403–32. doi : 10.1146/Annurev-Immunol-032713-120245 . PMID   24655296 .
  15. ^ Kluger MA, Luig M, Wegscheid C, Goerke B, Paust HJ, Brix SR, et al. (Июнь 2014 г.). «STAT3 Программы TH17-специфических регуляторных Т-клеток для контроля GN» . Журнал Американского общества нефрологии . 25 (6): 1291–302. doi : 10.1681/asn.2013080904 . PMC   4033381 . PMID   24511136 .
  16. ^ Горесчи К., Лоуренс А., Ян XP, Тато С.М., МакГичи М.Дж., Конкель Дж. И. и др. (Октябрь 2010). «Генерация патогенных T (H) 17 клеток в отсутствие передачи сигналов TGF-β» . Природа . 467 (7318): 967–71. Bibcode : 2010natur.467..967g . doi : 10.1038/nature09447 . PMC   3108066 . PMID   20962846 .
  17. ^ McGeachy MJ, Bak-Jensen KS, Chen Y, Tato CM, Blumenschein W, McClanahan T, Cua DJ (декабрь 2007 г.). «TGF-бета и IL-6 управляют производством IL-17 и IL-10 с помощью T-клеток и ограничивают t (H) -17-опосредованную патологией». Природа иммунология . 8 (12): 1390–7. doi : 10.1038/ni1539 . PMID   17994024 . S2CID   33725832 .
  18. ^ Мурански П., Бони А., Антоний П.А., Кассард Л., Ирвин К.Р., Кайзер А. и др. (Июль 2008 г.). «Опухолевые специфичные Th17-поляризованные клетки уничтожают большую установленную меланому» . Кровь . 112 (2): 362–73. doi : 10.1182/blood-2007-11-120998 . PMC   2442746 . PMID   18354038 .
  19. ^ Martin-Arozco N, Muranski P, Chung Y, Yang Xo, Yamazaki T, Lu S, et al. (Ноябрь 2009 г.). «T -Helper 17 клетки способствуют активации цитотоксической Т -клеток при иммунитете опухоли» . Иммунитет . 31 (5): 787–98. doi : 10.1016/j.immuni.2009.09.014 . PMC   2787786 . PMID   19879162 .
  20. ^ Wu S, Rhee KJ, Albesiano E, Rabizadeh S, Wu X, Yen Hr, et al. (Сентябрь 2009 г.). «Комменсал толстой кишки человека способствует онкогенезу толстой кишки посредством активации реакций Т -клеток T -Helper Type 17» . Природная медицина . 15 (9): 1016–22. doi : 10.1038/nm.2015 . PMC   3034219 . PMID   19701202 .
  21. ^ Crome SQ, Wang AY, Levings MK (февраль 2010 г.). «Трансляционная минимальная серия на клетках TH17: функция и регуляция человеческих клеток T Helper 17 в здоровье и заболеваниях» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 159 (2): 109–19. doi : 10.1111/j.1365-2249.2009.04037.x . PMC   2810379 . PMID   19912252 .
  22. ^ Gagliani N, Amezcua Vesely MC, Iseppon A, Brockmann L, Xu H, Palm NW, et al. (Июль 2015). «Клетки Th17 трансдифференцируются в регуляторные Т -клетки во время разрешения воспаления» . Природа . 523 (7559): 221–5. Bibcode : 2015natur.523..221g . doi : 10.1038/nature14452 . PMC   4498984 . PMID   25924064 .
  23. ^ Харрингтон Л.Е., Хаттон Р.Д., Манган П.Р., Тернер Х., Мерфи Т.Л., Мерфи К.М., Уивер КТ (ноябрь 2005 г.). «Интерлейкин 17-продуцирующих CD4+ эффекторные Т-клетки развиваются через линию, отличную от линий T-Helper Type 1 и 2». Природа иммунология . 6 (11): 1123–32. doi : 10.1038/ni1254 . PMID   16200070 . S2CID   11717696 .
  24. ^ Перумал Д., Абиманнан Т., Тагираса Р., Парида -младший, Сингх С.К., Падхан П., Девадас С. (август 2016 г.). «Врожденная низкая активность ERK и p38 снижает экспрессию Fas -лиганда и дегрануляцию в клетках T HERPER 17, приводящих к активации, вызванной устойчивостью к гибели клеток» . Oncotarget . 7 (34): 54339–54359. doi : 10.18632/oncotarget.10913 . PMC   5342346 . PMID   27486885 .
  25. ^ Харрингтон Л.Е., Хаттон Р.Д., Манган П.Р., Тернер Х., Мерфи Т.Л., Мерфи К.М., Уивер КТ (ноябрь 2005 г.). «Интерлейкин 17-продуцирующих CD4+ эффекторные Т-клетки развиваются через линию, отличную от линий T-Helper Type 1 и 2» . Природа иммунология . 6 (11): 1123–32. doi : 10.1038/ni1254 . PMID   16200070 . S2CID   11717696 .
  26. ^ Fumoto T, Takeshita S, Ito M, Ikeda K (апрель 2014 г.). «Физиологические функции линии остеобластов и RANKL с Т-клетками при гомеостазе кости». Журнал исследований костей и минералов . 29 (4): 830–42. doi : 10.1002/jbmr.2096 . PMID   24014480 . S2CID   32207557 .
  27. ^ Вон Х. Х., Ли Дж.А., Парк З.С., Сонг Дж. С., Ким Х. Х., Джанг С.М. и др. (Март 2011 г.). «Выдающаяся потеря костной массы, опосредованную RANKL и IL-17, продуцируемым CD4+ T-клетками у мышей Tallyho/JNGJ» . Plos один . 6 (3): E18168. BIBCODE : 2011PLOSO ... 618168W . doi : 10.1371/journal.pone.0018168 . PMC   3064589 . PMID   21464945 .
  28. ^ Сингх А., Ямамото М., Руан Дж., Чой Дж.Ю., Гаувро Г.М., Олек С. и др. (24 июня 2014 г.). «Отношение Th17/Treg, полученное с использованием анализа метилирования ДНК, связано с поздней фазовой астматической реакцией» . Аллергия, астма и клиническая иммунология . 10 (1): 32. doi : 10.1186/1710-1492-10-32 . PMC   4078401 . PMID   24991220 .
  29. ^ Jump up to: а беременный Favre D, Lederer S, Kanwar B, MA ZM, Proll S, Kasakow Z, et al. (Февраль 2009 г.). «Критическая потеря баланса между Th17 и T -регуляторными популяциями клеток при патогенной инфекции SIV» . PLO -патогены . 5 (2): E1000295. doi : 10.1371/journal.ppat.1000295 . PMC   2635016 . PMID   19214220 .
  30. ^ Jump up to: а беременный в Pallikkuth S, Micci L, Ende ZS, Iriele RI, Cervasi B, Lawson B, et al. (4 июля 2013 г.). «Поддержание кишечных клеток Th17 и снижение микробной транслокации в макак-инфицированных SIV, обработанных интерлейкином (IL) -21» . PLO -патогены . 9 (7): E1003471. doi : 10.1371/journal.ppat.1003471 . PMC   3701718 . PMID   23853592 .
  31. ^ Fung TC, Artis D, Sonnenberg GF (июль 2014 г.). «Анатомическая локализация комменсальных бактерий при гомеостазе и заболеваниях иммунных клеток» . Иммунологические обзоры . 260 (1): 35–49. doi : 10.1111/imr.12186 . PMC   4216679 . PMID   24942680 .
  32. ^ Bixler SL, Mattapallil JJ (1 января 2013 г.). «Потеря и дисрегуляция клеток Th17 во время ВИЧ -инфекции» . Клиническая иммунология и иммунология развития . 2013 : 852418. DOI : 10.1155/2013/852418 . PMC   3677006 . PMID   23762098 .
  33. ^ Бренчли Дж. М., Прайс Д.А., Шакер Т.В., Ашер Т.Е., Сильвестри Г., Рао С. и др. (Декабрь 2006 г.). «Микробная транслокация является причиной системной иммунной активации при хронической ВИЧ -инфекции» . Природная медицина . 12 (12): 1365–71. doi : 10.1038/nm1511 . PMC   1717013 . PMID   17115046 .
  34. ^ Госселин, Энни; Монтейро, Патриция; Чомонт, Николас; Диас-Грифферо, Фелипе; Сказал, Элиас А.; Фонсека, Симона; Wacleche, Vanessa; Эль-Фар, Мохамед; Булассель, Мохамед-Рахид; Routy, Жан-Пьер; Секали, Рафик-Пьер; Анкута, Петронела (30 декабря 2009 г.). «Периферическая крови CCR4+ CCR6+ и CXCR3+ CCR6+ CD4+ Т-клетки очень разрешают инфекцию ВИЧ-1» . Журнал иммунологии . 184 (3): 1604–1616. doi : 10.4049/jimmunol.0903058 . PMC   4321756 . PMID   20042588 .
  35. ^ Ogongo P, Tezera LB, Ardain A, Nhamoyeebonde S, Ramsuran D, Singh A, et al. (Май 2021 г.). «Ткань-резидентные CD4+ T-клетки, секретирующие IL-17, контролируют микобактерий туберкулез в легких человека» . Журнал клинических исследований . 131 (10). doi : 10.1172/JCI142014 . PMC   8121523 . PMID   33848273 .
  36. ^ Натан А., Бейнор Джи, Багранко Ю., Сулиман С., Ишигаки К., Асгари С. и др. (Июнь 2021 г.). «Мультимодально профилируя Т -клетки памяти из туберкулезного когорты идентифицируют ассоциации клеточных состояний с демографией, окружающей средой и заболеванием» . Природа иммунология . 22 (6): 781–793. doi : 10.1038/s41590-021-00933-1 . PMC   8162307 . PMID   34031617 .
  37. ^ Чанг Ш., Чунг Ю, Донг С (декабрь 2010 г.). «Витамин D подавляет выработку цитокинов T H 17 путем индукции экспрессии гомологичного белка C/EBP» . Журнал биологической химии . 285 (50): 38751–5. doi : 10.1074/jbc.c110.185777 . PMC   2998156 . PMID   20974859 .
  38. ^ Chang JH, Cha HR, Lee DS, Seo KY, Kweon MN (сентябрь 2010 г.). «1,25-дигидроксивитамина D3 ингибирует дифференцировку и миграцию T (H) 17 клеток для защиты от экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита» . Plos один . 5 (9): E12925. Bibcode : 2010ploso ... 512925c . doi : 10.1371/journal.pone.0012925 . PMC   2944871 . PMID   20886077 .
  39. ^ Hamzaoui A, Berraïes A, Hamdi B, Kaabachi W, Ammar J, Hamzaoui K (ноябрь 2014). «Витамин D уменьшает дифференцировку и расширение клеток Th17 у молодых астматических детей». Иммунобиология . 219 (11): 873–9. doi : 10.1016/j.imbio.2014.07.009 . PMID   25128460 .
  40. ^ Корн, Томас; Беттелли, Эстель; Укка, Мохамед; Кучрой, Виджай К. (2009). «IL-17 и клетки Th17». Ежегодный обзор иммунологии . 27 (1). Ежегодные обзоры : 485–517. doi : 10.1146/annurev.immunol.021908.132710 . ISSN   0732-0582 . PMID   19132915 . (VK Orcid : 0000-0001-7177-2110 . GS : H6H5FDOAAAAJ ).

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=T_helper_17_cell&oldid=1188132624"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 9c7713994a3b8d5f55e5ae0211605b82__1701604560
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/9c/82/9c7713994a3b8d5f55e5ae0211605b82.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
T helper 17 cell - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)