✖


Jump to content

Фактор транскрипции, связанный с микрофтальмией

(Перенаправлено с MITF )

МИТФ
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы MITF , CMM8, MI, WS2, WS2A, bHLHe32, фактор транскрипции, связанный с микрофтальмией, фактор транскрипции, связанный с меланогенезом, COMMAD, фактор транскрипции, индуцирующий меланоциты, MITF-A
Внешние идентификаторы Опустить : 156845 ; МГИ : 104554 ; Гомологен : 4892 ; GeneCards : MITF ; ОМА : MITF - ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

4286

17342

Вместе

ENSG00000187098

ENSMUSG00000035158

ЮниПрот

О75030

Q08874

RefSeq (мРНК)

НМ_001113198
НМ_001178049
НМ_008601

RefSeq (белок)

НП_001106669
НП_001171520
НП_032627

Местоположение (UCSC) Chr 3: 69,74 – 69,97 Мб Чр 6: 97,78 – 98 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Связанный с микрофтальмией фактор транскрипции, также известный как базовый белок спираль-петля-спираль класса E 32 или bHLHe32, представляет собой белок , который у людей кодируется MITF геном .

MITF представляет собой спираль-петля-спираль», лейциновой молнии « базовый фактор транскрипции участвующий в регуляции специфического пути многих типов клеток, включая меланоциты , остеокласты и тучные клетки . [ 5 ] Термин «специфичный для линии», поскольку он относится к MITF, означает гены или признаки, которые обнаруживаются только в определенном типе клеток. Следовательно, MITF может участвовать в перестройке сигнальных каскадов, которые специально необходимы для выживания и физиологической функции их нормальных клеточных предшественников. [ 6 ]

MITF вместе с транскрипционным фактором EB ( TFEB ), TFE3 и TFEC принадлежат к подсемейству родственных белков bHLHZip, называемому семейством транскрипционных факторов MiT-TFE. [ 7 ] [ 8 ] Факторы способны образовывать стабильные ДНК-связывающие гомо- и гетеродимеры. [ 9 ] Ген, кодирующий MITF, находится в локусе mi у мышей. [ 10 ] и его протуморогенные мишени включают факторы, участвующие в гибели клеток, репликации ДНК , репарации, митозе, производстве микроРНК, транспортировке мембран, митохондриальном метаболизме и многом другом. [ 11 ] Мутация этого гена приводит к глухоте, потере костной массы, маленьким глазам и плохой пигментации глаз и кожи. [ 12 ] У людей, поскольку известно, что MITF контролирует экспрессию различных генов, которые необходимы для нормального синтеза меланина в меланоцитах, мутации MITF могут привести к таким заболеваниям, как меланома , синдром Ваарденбурга и синдром Титца . [ 13 ] Его функция сохраняется у всех позвоночных, в том числе у рыб, таких как данио. [ 14 ] и Ксифофор . [ 15 ]

Понимание MITF необходимо, чтобы понять, как прогрессируют определенные виды рака и другие заболевания. Кроме того, текущие и будущие исследования могут открыть потенциальные возможности воздействия на этот механизм транскрипционного фактора для профилактики рака. [ 16 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Мутации

[ редактировать ]

Как упоминалось выше, изменения в MITF могут привести к серьезным заболеваниям. Например, мутации MITF связаны как с синдромом Ваарденбурга , так и с синдромом Титца .

Синдром Ваарденбурга — редкое генетическое заболевание. Его симптомы включают глухоту, незначительные дефекты и нарушения пигментации. [ 17 ] Мутации гена MITF были обнаружены у некоторых пациентов с синдромом Ваарденбурга II типа. Обнаружены мутации, которые изменяют аминокислотную последовательность, что приводит к аномально маленькому MITF. Эти мутации нарушают образование димеров и, как следствие, вызывают недостаточное развитие меланоцитов. [ нужна ссылка ] Нехватка меланоцитов вызывает некоторые характерные особенности синдрома Ваарденбурга. [ нужна ссылка ]

Синдром Титца, впервые описанный в 1923 году, представляет собой врожденное заболевание, часто характеризующееся глухотой и лейцизмом. Титц вызван мутацией гена MITF. [ 18 ] Мутация в MITF удаляет или изменяет одну пару аминокислотных оснований, особенно в области базового мотива белка MITF. Новый белок MITF не способен связываться с ДНК и развитием меланоцитов, в результате чего выработка меланина изменяется. Снижение количества меланоцитов может привести к потере слуха, а снижение выработки меланина может стать причиной светлого цвета кожи и волос, которые делают синдром Титца таким заметным. [ 13 ]

Меланома

[ редактировать ]

Меланоциты широко известны как клетки, ответственные за выработку пигмента меланина, придающего окраску волос, кожи и ногтей. Точные механизмы того, как меланоциты становятся раковыми, относительно неясны, но продолжаются исследования, направленные на получение дополнительной информации об этом процессе. Например, было обнаружено, что ДНК определенных генов часто повреждается в клетках меланомы, скорее всего, в результате повреждения УФ-излучением, что, в свою очередь, увеличивает вероятность развития меланомы. [ 19 ] В частности, было обнаружено, что большой процент меланом имеет мутации в гене B-RAF, который приводит к меланоме, вызывая киназный каскад MEK-ERK при активации. [ 20 ] Известно, что помимо B-RAF решающую роль в прогрессировании меланомы играет MITF. Поскольку это фактор транскрипции, который участвует в регуляции генов, связанных с инвазивностью, миграцией и метастазированием, он может играть роль в прогрессировании меланомы.

Целевые гены

[ редактировать ]

MITF распознает последовательности E-box (CAYRTG) и M-box (TCAYRTG или CAYRTGA) в промоторных областях генов-мишеней. Известные гены-мишени (подтвержденные как минимум двумя независимыми источниками) этого транскрипционного фактора включают:

АСР5 [ 21 ] [ 22 ] БКЛ2 [ 22 ] [ 23 ] ЛУЧШИЙ1 [ 22 ] [ 24 ] БИРЦ7 [ 22 ] [ 25 ]
CDK2 [ 22 ] [ 26 ] CLCN7 [ 22 ] [ 27 ] ДКП [ 22 ] [ 28 ] ЕДНРБ [ 22 ] [ 29 ]
ГПНМБ [ 22 ] [ 30 ] ГПР143 [ 22 ] [ 31 ] MC1R [ 22 ] [ 32 ] МАЛАНА [ 22 ] [ 33 ]
ОСТМ1 [ 22 ] [ 27 ] РАБ27А [ 22 ] [ 34 ] ЛЕС [ 22 ] [ 33 ] SLC45A2 [ 22 ] [ 35 ]
ТВХ2 [ 22 ] [ 36 ] ТРПМ1 [ 22 ] [ 37 ] ТИР [ 22 ] [ 38 ] ТИРП1 [ 22 ] [ 39 ]

Дополнительные гены, идентифицированные с помощью микрочипового исследования (которое подтвердило вышеуказанные цели), включают следующие: [ 22 ]

ПМБ ТНФРСФ14 IRF4 РБМ35А
ПЛА1А АПОЛЬД1 КСНН2 ИАЭС4Б
КАПН3 LGALS3 ГРЕБ1 ФРМД4Б
SLC1A4 TBC1D16 ГМПР АСАХ1
МАЙКЛ1 ТМС6 ИТПКБ SLC7A8

Сигнальный путь LysRS-Ap 4 A-MITF

[ редактировать ]

Сигнальный путь LysRS 4 -Ap A -MITF был впервые обнаружен в тучных клетках , в которых путь митоген-активируемой протеинкиназы A (MAPK) активируется при стимуляции аллергеном. Связывание иммуноглобулина Е с высокоаффинным рецептором IgE ( FcεRI ) обеспечивает стимул, запускающий каскад.

Лизил- тРНК-синтетаза (LysRS) обычно находится в мультисинтетазном комплексе. Этот комплекс состоит из девяти различных аминоацил-тРНК-синтетаз и трех каркасных белков и получил название «сигналосома» из-за своих некаталитических сигнальных функций. [ 40 ] После активации LysRS фосфорилируется по серину 207 МАРК-зависимым образом. [ 41 ] Это фосфорилирование заставляет LysRS менять свою конформацию, отделяться от комплекса и перемещаться в ядро, где он связывается с кодирующим гистидиновую триаду нуклеотидсвязывающим белком 1 (HINT1), образуя, таким образом, ингибирующий комплекс MITF-HINT1. Конформационное изменение также переключает активность LysRS с аминоацилирования лизиновой тРНК на продукцию диаденозинтетрафосфата (Ap4A) . Ap4A, который представляет собой аденозин, соединенный с другим аденозином через 5'-5'-тетрафосфатный мостик, связывается с HINT1, и это высвобождает MITF из ингибирующего комплекса, позволяя ему транскрибировать свои гены-мишени. [ 42 ] В частности, Ap4A вызывает полимеризацию молекулы HINT1 в нити. Полимеризация блокирует интерфейс MITF и, таким образом, предотвращает связывание двух белков. Этот механизм зависит от точной длины фосфатного мостика в молекуле Ap4A, поэтому другие нуклеотиды, такие как АТФ или АМФ, не будут на него влиять. [ 43 ]

MITF также является неотъемлемой частью меланоцитов, где он регулирует экспрессию ряда белков с меланогенным потенциалом. Непрерывная экспрессия MITF на определенном уровне является одним из необходимых факторов для пролиферации, выживания и предотвращения обнаружения клетками меланомы иммунными клетками хозяина посредством Т-клетками распознавания антигена, ассоциированного с меланомой (мелан-А). [ 44 ] Было показано, что посттрансляционные модификации молекул HINT1 влияют на экспрессию гена MITF, а также на связывание Ap4A. [ 45 ] Было показано, что мутации в самом HINT1 являются причиной аксональных нейропатий . [ 46 ] Регуляторный механизм основан на ферменте диаденозинтетрафосфатгидролазе, члене ферментативного семейства Nudix типа 2 (NUDT2), который расщепляет Ap4A, обеспечивает связывание HINT1 с MITF и, таким образом, подавляет экспрессию генов, транскрибируемых MITF. [ 47 ] Также было показано, что сам NUDT2 связан с карциномой молочной железы человека, где он способствует клеточной пролиферации. [ 48 ] Фермент имеет массу 17 кДа и может свободно диффундировать между ядром и цитозолем, что объясняет его присутствие в ядре. Также было показано, что он активно транспортируется в ядро ​​путем прямого взаимодействия с N-концевым доменом импортина-β при иммунологической стимуляции тучных клеток. Все больше данных указывает на тот факт, что сигнальный путь LysRS-Ap4A-MITF на самом деле является неотъемлемым аспектом контроля транскрипционной активности MITF. [ 49 ]

Активация сигнального пути LysRS-Ap4A-MITF изопротеренолом подтверждена в кардиомиоцитах. Сердечная специфическая изоформа MITF является основным регулятором сердечного роста и гипертрофии, ответственным за рост сердца и за физиологический ответ кардиомиоцитов на бета-адренергическую стимуляцию. [ 50 ]

фосфорилирование

[ редактировать ]

MITF фосфорилируется по нескольким остаткам серина и тирозина. [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] Фосфорилирование серина регулируется несколькими сигнальными путями, включая MAPK/BRAF/ERK , рецепторную тирозинкиназу KIT , GSK-3 и mTOR . Кроме того, несколько киназ , включая PI3K , AKT , SRC и P38, также являются важными активаторами фосфорилирования MITF. [ 54 ] Напротив, фосфорилирование тирозина индуцируется наличием онкогенной мутации KIT D816V. [ 53 ] Этот КОМПЛЕКТ Д816В Путь зависит от передачи сигналов активации семейства белков SRC . Индукция фосфорилирования серина часто измененным путем MAPK/BRAF и путем GSK-3 при меланоме регулирует ядерный экспорт MITF и тем самым снижает активность MITF в ядре. [ 55 ] Аналогично, фосфорилирование тирозина, опосредованное наличием онкогенной мутации KIT D816V, также увеличивает присутствие MITF в цитоплазме. [ 53 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Большинство факторов транскрипции функционируют совместно с другими факторами посредством межбелковых взаимодействий . Ассоциация MITF с другими белками является критическим шагом в регуляции транскрипционной активности, опосредованной MITF. Некоторые часто изучаемые взаимодействия MITF включают взаимодействия с MAZR, PIAS3 , Tfe3 , hUBC9, PKC1 и LEF1 . Глядя на разнообразие структур, можно понять различные роли MITF в клетке.

Фактор, связанный с Myc-белком цинковых пальцев (MAZR), взаимодействует с доменом Zip MITF. При совместной экспрессии и MAZR, и MITF повышают активность промотора гена mMCP-6. MAZR и MITF вместе трансактивируют ген mMCP-6. MAZR также играет роль в фенотипической экспрессии тучных клеток в сочетании с MITF. [ 56 ]

PIAS3 представляет собой ингибитор транскрипции, который действует путем ингибирования . активности связывания ДНК STAT3 PIAS3 напрямую взаимодействует с MITF, а STAT3 не мешает взаимодействию между PIAS3 и MITF. PIAS3 действует как ключевая молекула в подавлении транскрипционной активности MITF. Это важно при рассмотрении развития тучных клеток и меланоцитов. [ 57 ]

MITF, TFE3 и TFEB являются частью основного семейства транскрипционных факторов спираль-петля-спираль-лейциновая молния. [ 7 ] [ 9 ] Каждый белок, кодируемый семейством факторов транскрипции, может связывать ДНК. MITF необходим для развития меланоцитов и глаз, а новые исследования показывают, что TFE3 также необходим для развития остеокластов, функция, избыточная для MITF. Комбинированная потеря обоих генов приводит к тяжелому остеопетрозу, что указывает на взаимодействие между MITF и другими членами семейства транскрипционных факторов. [ 58 ] [ 59 ] В свою очередь, TFEB называют главным регулятором биогенеза лизосом и аутофагии. [ 60 ] [ 61 ] Интересно, что при меланоме описаны отдельные роли MITF, TFEB и TFE3 в модуляции аутофагии, вызванной голоданием. [ 62 ] Более того, белки MITF и TFEB напрямую регулируют экспрессию мРНК и белков друг друга, в то время как их субклеточная локализация и транскрипционная активность подвержены аналогичной модуляции, такой как сигнальный путь mTOR . [ 8 ]

UBC9 представляет собой фермент, конъюгирующий убиквитин, белки которого связываются с MITF. Хотя известно, что hUBC9 действует преимущественно с SENTRIN/SUMO1, анализ in vitro продемонстрировал большую фактическую связь с MITF. hUBC9 является критическим регулятором дифференцировки меланоцитов. Для этого он нацелен на MITF для деградации протеасом. [ 63 ]

Белок 1, взаимодействующий с протеинкиназой C (PKC1), связывается с MITF. Их ассоциация снижается при активации клеток. Когда это происходит, MITF отключается от PKC1. Сама по себе PKC1, обнаруженная в цитозоле и ядре, не имеет известной физиологической функции. Однако он обладает способностью подавлять транскрипционную активность MITF и может функционировать как негативный регулятор транскрипционной активности, индуцированной MITF, in vivo. [ 64 ]

Функциональное сотрудничество между MITF и лимфоидным усиливающим фактором (LEF-1) приводит к синергической трансактивации промотора гена дофахромтаутомеразы, который является ранним маркером меланобластов. LEF-1 участвует в процессе регуляции передачи сигналов Wnt. LEF-1 также взаимодействует с белками, родственными MITF, такими как TFE3. MITF является модулятором LEF-1, и эта регуляция обеспечивает эффективное распространение сигналов Wnt во многих клетках. [ 28 ]

Трансляционная регуляция

[ редактировать ]

Трансляционное регулирование MITF до сих пор остается неисследованной областью, и только две рецензируемые статьи (по состоянию на 2019 год) подчеркивают ее важность. [ 65 ] [ 66 ] Во время глютаминового голодания клеток меланомы транскрипты ATF4 увеличиваются, а также трансляция мРНК за счет фосфорилирования eIF2α . [ 65 ] Эта цепочка молекулярных событий приводит к двум уровням подавления MITF: во-первых, белок ATF4 связывается и подавляет транскрипцию MITF, а во-вторых, eIF2α блокирует трансляцию MITF, возможно, за счет ингибирования eIF2B с помощью eIF2α.

MITF также может быть напрямую трансляционно модифицирован РНК-хеликазой DDX3X . [ 66 ] MITF 5'-UTR содержит важные регуляторные элементы ( IRES ), которые распознаются, связываются и активируются DDX3X. Хотя 5'-UTR MITF состоит только из нуклеотидного участка длиной 123 нуклеотида, предполагается, что этот участок будет сворачиваться в энергетически выгодные вторичные структуры РНК, включая многоразветвленные петли и асимметричные выпуклости, что характерно для элементов IRES. Активация этих цис-регуляторных последовательностей с помощью DDX3X способствует экспрессии MITF в клетках меланомы. [ 66 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000187098 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000035158 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Херши CL, Фишер Д.Э. (апрель 2004 г.). «Mitf и Tfe3: члены семейства транскрипционных факторов b-HLH-ZIP, необходимые для развития и функционирования остеокластов». Кость . 34 (4): 689–96. дои : 10.1016/j.bone.2003.08.014 . ПМИД   15050900 .
  6. ^ Гарравэй, Лос-Анджелес, Селлерс WR (август 2006 г.). «Линейная зависимость и онкогены выживания при раке человека». Обзоры природы. Рак . 6 (8): 593–602. дои : 10.1038/nrc1947 . ПМИД   16862190 . S2CID   20829389 .
  7. ^ Перейти обратно: а б Хемесат Т.Дж., Стейнгримссон Э., МакГилл Г., Хансен М.Дж., Воот Дж., Ходжкинсон Калифорния и др. (ноябрь 1994 г.). «Микрофтальмия, критический фактор в развитии меланоцитов, определяет дискретное семейство факторов транскрипции» . Гены и развитие . 8 (22): 2770–80. дои : 10.1101/gad.8.22.2770 . ПМИД   7958932 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Бальестерос-Альварес Дж., Дилшат Р., Фок В., Мёллер К., Карл Л., Ларю Л. и др. (3 сентября 2020 г.). «Перекрестная регуляция MITF и TFEB в клетках меланомы» . ПЛОС ОДИН . 15 (9): e0238546. Бибкод : 2020PLoSO..1538546B . дои : 10.1371/journal.pone.0238546 . ПМК   7470386 . ПМИД   32881934 .
  9. ^ Перейти обратно: а б Погенберг В., Бальестерос-Альварес Х., Шобер Р., Сигвальдадоттир И., Обарска-Косинска А., Милевски М. и др. (январь 2020 г.). «Механизм условной селективности партнера в транскрипционных факторах семейства MITF/TFE с консервативным мотивом заикания в форме спиральной спирали» . Исследования нуклеиновых кислот . 48 (2): 934–948. дои : 10.1093/nar/gkz1104 . ПМК   6954422 . ПМИД   31777941 .
  10. ^ Хьюз М.Дж., Лингрел Дж.Б., Краковски Дж.М., Андерсон К.П. (октябрь 1993 г.). «Ген, подобный фактору транскрипции спираль-петля-спираль, расположен в локусе mi» . Журнал биологической химии . 268 (28): 20687–90. дои : 10.1016/S0021-9258(19)36830-9 . ПМИД   8407885 .
  11. ^ Чели Ю., Оанна М., Баллотти Р., Бертолотто С. (февраль 2010 г.). «Пятнадцатилетние поиски генов-мишеней транскрипционных факторов, связанных с микрофтальмией» . Исследование пигментных клеток и меланомы . 23 (1): 27–40. дои : 10.1111/j.1755-148X.2009.00653.x . ПМИД   19995375 . S2CID   43471663 .
  12. ^ Мур К.Дж. (ноябрь 1995 г.). «Взгляд на ген микрофтальмии». Тенденции в генетике . 11 (11): 442–8. дои : 10.1016/s0168-9525(00)89143-x . ПМИД   8578601 .
  13. ^ Перейти обратно: а б «Ген MITF» . Домашний справочник по генетике . Национальные институты здравоохранения, Министерство здравоохранения и социальных служб США.
  14. ^ Листер Дж.А., Робертсон К.П., Лепаж Т., Джонсон С.Л., Райбл Д.В. (сентябрь 1999 г.). «Перламутр кодирует белок, связанный с микрофтальмией рыбок данио, который регулирует судьбу пигментных клеток нервного гребня». Разработка . 126 (17): 3757–67. дои : 10.1242/dev.126.17.3757 . ПМИД   10433906 .
  15. ^ Дельфгаау Дж., Душль Дж., Уэллброк С., Фрошауэр С., Шартл М., Альтшмид Дж. (ноябрь 2003 г.). «MITF-M играет важную роль в активации транскрипции и передаче сигнала при меланоме Xiphophorus». Джин . 320 : 117–26. дои : 10.1016/s0378-1119(03)00817-5 . ПМИД   14597395 .
  16. ^ Баллотти Р., Чели Ю., Бертолотто С. (декабрь 2020 г.). «Сложные отношения между MITF и иммунной системой: фактор иммунотерапии меланомы (ответ)?» . Мол Рак . 19 (1): 170. дои : 10.1186/s12943-020-01290-7 . ПМЦ   7718690 . PMID   33276788 .
  17. ^ Кумар С., Рао К. (май 2012 г.). «Синдром Ваарденбурга: редкое генетическое заболевание, сообщение о двух случаях» . Индийский журнал генетики человека . 18 (2): 254–5. дои : 10.4103/0971-6866.100804 . ПМК   3491306 . ПМИД   23162308 .
  18. ^ Смит С.Д., Келли П.М., Кеньон Дж.Б., Гувер Д. (июнь 2000 г.). «Синдром Титца (гипопигментация/глухота), вызванный мутацией MITF» . Журнал медицинской генетики . 37 (6): 446–8. дои : 10.1136/jmg.37.6.446 . ПМК   1734605 . ПМИД   10851256 .
  19. ^ «Меланома рака кожи». Американское онкологическое общество, 29 октября 2014 г. Интернет. 15 октября 2014 г. < http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003120-pdf.pdf >
  20. ^ Асьерто П.А., Кирквуд Дж.М., Гроб Дж.Дж., Симеоне Э., Гримальди А.М., Майо М. и др. (июль 2012 г.). «Роль мутации BRAF V600 в меланоме» . Журнал трансляционной медицины . 10:85 . дои : 10.1186/1479-5876-10-85 . ПМК   3391993 . ПМИД   22554099 .
  21. ^ Лучин А., Пердом Г., Мерфи К., Кларк М.Ю., Энджел Н., Кэссиди А.И. и др. (март 2000 г.). «Фактор транскрипции микрофтальмии регулирует экспрессию гена тартрат-резистентной кислой фосфатазы во время терминальной дифференцировки остеокластов» . Журнал исследований костей и минералов . 15 (3): 451–60. дои : 10.1359/jbmr.2000.15.3.451 . ПМИД   10750559 . S2CID   24064612 .
  22. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в Хук К.С., Шлегель Н.К., Эйххофф О.М., Видмер Д.С., Преториус С., Эйнарссон С.О. и др. (декабрь 2008 г.). «Новые цели MITF идентифицированы с использованием двухэтапной стратегии микрочипов ДНК» . Исследование пигментных клеток и меланомы . 21 (6): 665–76. дои : 10.1111/j.1755-148X.2008.00505.x . ПМИД   19067971 . S2CID   24698373 .
  23. ^ Макгилл Г.Г., Хорстманн М., Видлунд Х.Р., Ду Дж., Мотычкова Г., Нисимура Е.К. и др. (июнь 2002 г.). «Регуляция Bcl2 с помощью главного регулятора меланоцитов Mitf модулирует выживаемость линий и жизнеспособность клеток меланомы» . Клетка . 109 (6): 707–18. дои : 10.1016/S0092-8674(02)00762-6 . ПМИД   12086670 . S2CID   14863011 .
  24. ^ Эсуми Н., Качи С., Кампокьяро П.А., Зак DJ (январь 2007 г.). «Промотору VMD2 для своей активности in vivo необходимы два проксимальных сайта E-box, и он регулируется семейством MITF-TFE» . Журнал биологической химии . 282 (3): 1838–50. дои : 10.1074/jbc.M609517200 . ПМИД   17085443 .
  25. ^ Дайнек Дж.Н., Чан С.М., Лю Дж., Чжа Дж., Фэйрбратер В.Дж., Вучич Д. (май 2008 г.). «Связанный с микрофтальмией фактор транскрипции является критическим регулятором транскрипции меланомы, ингибитором апоптоза меланомы» . Исследования рака . 68 (9): 3124–32. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-07-6622 . ПМИД   18451137 .
  26. ^ Ду Дж., Видлунд Х.Р., Хорстманн М.А., Рамасвами С., Росс К., Хубер В.Е. и др. (декабрь 2004 г.). «Критическая роль CDK2 в росте меланомы связана с его специфической для меланоцитов регуляцией транскрипции с помощью MITF» . Раковая клетка . 6 (6): 565–76. дои : 10.1016/j.ccr.2004.10.014 . ПМИД   15607961 .
  27. ^ Перейти обратно: а б Медоуз Н.А., Шарма С.М., Фолкнер Г.Дж., Островский М.К., Хьюм Д.А., Кэссиди А.И. (январь 2007 г.). «Экспрессия Clcn7 и Ostm1 в остеокластах корегулируется транскрипционным фактором микрофтальмии» . Журнал биологической химии . 282 (3): 1891–904. дои : 10.1074/jbc.M608572200 . ПМИД   17105730 .
  28. ^ Перейти обратно: а б Ясумото К., Такеда К., Сайто Х., Ватанабэ К., Такахаши К., Сибахара С. (июнь 2002 г.). «Связанный с микрофтальмией фактор транскрипции взаимодействует с LEF-1, медиатором передачи сигналов Wnt» . Журнал ЭМБО . 21 (11): 2703–14. дои : 10.1093/emboj/21.11.2703 . ПМК   126018 . ПМИД   12032083 .
  29. ^ Сато-Джин К., Нишимура Э.К., Акасака Э., Хубер В., Накано Х., Миллер А. и др. (апрель 2008 г.). «Эпистатические связи между транскрипционным фактором, связанным с микрофтальмией, и передачей сигналов эндотелина при синдроме Ваарденбурга и других пигментных расстройствах» . Журнал ФАСЭБ . 22 (4): 1155–68. дои : 10.1096/fj.07-9080com . ПМИД   18039926 . S2CID   14304386 .
  30. ^ Лофтус С.К., Антонеллис А., Матера И., Рено Г., Бакстер Л.Л., Рид Д. и др. (февраль 2009 г.). «Gpnmb — это экспрессируемый меланобластами MITF-зависимый ген» . Исследование пигментных клеток и меланомы . 22 (1): 99–110. дои : 10.1111/j.1755-148X.2008.00518.x . ПМЦ   2714741 . ПМИД   18983539 .
  31. ^ Ветрини Ф., Ауриккио А., Ду Дж., Анджелетти Б., Фишер Д.Е., Баллабио А., Мариго В. (август 2004 г.). «Фактор транскрипции микрофтальмии (Mitf) контролирует экспрессию гена глазного альбинизма типа 1: связь между синтезом меланина и биогенезом меланосом» . Молекулярная и клеточная биология . 24 (15): 6550–9. дои : 10.1128/MCB.24.15.6550-6559.2004 . ПМК   444869 . ПМИД   15254223 .
  32. ^ Аоки Х., Моро О. (сентябрь 2002 г.). «Участие транскрипционного фактора, связанного с микрофтальмией (MITF), в экспрессии рецептора меланокортина-1 человека (MC1R)». Науки о жизни . 71 (18): 2171–9. дои : 10.1016/S0024-3205(02)01996-3 . ПМИД   12204775 .
  33. ^ Перейти обратно: а б Ду Дж., Миллер А.Дж., Видлунд Х.Р., Хорстманн М.А., Рамасвами С., Фишер Д.Е. (июль 2003 г.). «MLANA/MART1 и SILV/PMEL17/GP100 транскрипционно регулируются MITF в меланоцитах и ​​меланоме» . Американский журнал патологии . 163 (1): 333–43. дои : 10.1016/S0002-9440(10)63657-7 . ПМК   1868174 . ПМИД   12819038 .
  34. ^ Кьяверини С., Бере Л., Флори Е., Буска Р., Аббе П., Билле К. и др. (май 2008 г.). «Связанный с микрофтальмией фактор транскрипции регулирует экспрессию гена RAB27A и контролирует транспорт меланосом» . Журнал биологической химии . 283 (18): 12635–42. дои : 10.1074/jbc.M800130200 . ПМИД   18281284 .
  35. ^ Ду Дж, Фишер Д.Э. (январь 2002 г.). «Идентификация Aim-1 как мутанта темно-белой мыши и регуляция его транскрипции с помощью MITF» . Журнал биологической химии . 277 (1): 402–6. дои : 10.1074/jbc.M110229200 . ПМИД   11700328 .
  36. ^ Каррейра С., Лю Б., Годин Ч.Р. (июль 2000 г.). «Ген, кодирующий фактор Т-бокса Tbx2, является мишенью для фактора транскрипции, связанного с микрофтальмией, в меланоцитах» . Журнал биологической химии . 275 (29): 21920–7. дои : 10.1074/jbc.M000035200 . ПМИД   10770922 .
  37. ^ Миллер А.Дж., Ду Дж., Роуэн С., Херши К.Л., Видлунд Х.Р., Фишер Д.Е. (январь 2004 г.). «Регуляция транскрипции прогностического маркера меланомы меластатина (TRPM1) с помощью MITF в меланоцитах и ​​меланоме» . Исследования рака . 64 (2): 509–16. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-03-2440 . ПМИД   14744763 .
  38. ^ Хоу Л., Пантье Джей Джей, Арнхайтер Х (декабрь 2000 г.). «Передача сигналов и регуляция транскрипции в линии меланоцитов, происходящих из нервного гребня: взаимодействие между KIT и MITF». Разработка . 127 (24): 5379–89. дои : 10.1242/dev.127.24.5379 . ПМИД   11076759 .
  39. ^ Фанг Д., Цудзи Ю., Сеталури В. (июль 2002 г.). «Селективное подавление гена TYRP1 семейства тирозиназ путем ингибирования активности фактора транскрипции меланоцитов, MITF» . Исследования нуклеиновых кислот . 30 (14): 3096–106. дои : 10.1093/нар/gkf424 . ПМЦ   135745 . ПМИД   12136092 .
  40. ^ Хан Дж.М., Ли М.Дж., Пак С.Г., Ли Ш., Разин Э., Чой Э.К., Ким С. (декабрь 2006 г.). «Иерархическая сеть между компонентами комплекса мульти-тРНК-синтетазы: значение для образования комплекса» . Журнал биологической химии . 281 (50): 38663–7. дои : 10.1074/jbc.M605211200 . ПМИД   17062567 .
  41. ^ Янней-Коэн Н., Карми-Леви И., Кей Г., Ян К.М., Хан Дж.М., Кемени Д.М. и др. (июнь 2009 г.). «LysRS служит ключевой сигнальной молекулой в иммунном ответе, регулируя экспрессию генов» . Молекулярная клетка . 34 (5): 603–11. doi : 10.1016/j.molcel.2009.05.019 . ПМИД   19524539 .
  42. ^ Ли Ю.Н., Нечуштан Х., Фигов Н., Разин Э. (февраль 2004 г.). «Функция лизил-тРНК-синтетазы и Ap4A как сигнальных регуляторов активности MITF в тучных клетках, активированных FcepsilonRI» . Иммунитет . 20 (2): 145–51. дои : 10.1016/S1074-7613(04)00020-2 . ПМИД   14975237 .
  43. ^ Ю Дж, Лю З, Лян Ю, Луо Ф, Чжан Дж, Тянь С и др. (октябрь 2019 г.). «4A полимеризует целевой белок HINT1 для передачи сигналов в тучных клетках, активированных FcεRI» . Природные коммуникации . 10 (1): 4664. doi : 10.1038/s41467-019-12710-8 . ПМК   6789022 . ПМИД   31604935 .
  44. ^ Грей-Шопфер В., Уэллброк С., Марэ Р. (февраль 2007 г.). «Биология меланомы и новая таргетная терапия». Природа . 445 (7130): 851–7. Бибкод : 2007Natur.445..851G . дои : 10.1038/nature05661 . ПМИД   17314971 . S2CID   4421616 .
  45. ^ Моцик А., Амир Э., Эрлих Т., Ван Дж., Ким Б.Г., Хан Дж.М. и др. (август 2017 г.). «Посттрансляционная модификация HINT1 опосредует активацию транскрипционной активности MITF в клетках меланомы человека». Онкоген . 36 (33): 4732–4738. дои : 10.1038/onc.2017.81 . ПМИД   28394346 . S2CID   6790116 .
  46. ^ Зимонь М., Баец Дж., Алмейда-Соуза Л., Де Вриендт Е., Никодинович Дж., Парман Ю. и др. (октябрь 2012 г.). «Мутации потери функции в HINT1 вызывают аксональную нейропатию с нейромиотонией». Природная генетика . 44 (10): 1080–3. дои : 10.1038/ng.2406 . ПМИД   22961002 . S2CID   205345993 .
  47. ^ Карми-Леви И., Янней-Коэн Н., Кей Г., Разин Э., Нехуштан Х. (сентябрь 2008 г.). «Диаденозинтетрафосфатгидролаза является частью сети регуляции транскрипции в иммунологически активированных тучных клетках» . Молекулярная и клеточная биология . 28 (18): 5777–84. дои : 10.1128/MCB.00106-08 . ПМК   2546939 . ПМИД   18644867 .
  48. ^ Ока К., Сузуки Т., Онодера Ю., Мики Ю., Такаги К., Нагасаки С. и др. (апрель 2011 г.). «Мотив 2 типа Nudix при карциноме молочной железы человека: мощный прогностический фактор, связанный с пролиферацией клеток». Международный журнал рака . 128 (8): 1770–82. дои : 10.1002/ijc.25505 . ПМИД   20533549 . S2CID   26481581 .
  49. ^ Карми-Леви И., Моцик А., Офир-Бирин Ю., Ягил З., Ян С.М., Кемени Д.М. и др. (май 2011 г.). «Импортин бета играет важную роль в регуляции пути LysRS-Ap(4)A в иммунологически активированных тучных клетках» . Молекулярная и клеточная биология . 31 (10): 2111–21. дои : 10.1128/MCB.01159-10 . ПМЦ   3133347 . ПМИД   21402779 .
  50. ^ Чори С., Гилон Д., Беери Р., Нечуштан Х., Калюжный Д., Пикарский Е., Разин Е. (октябрь 2006 г.). «Транскрипционный фактор MITF регулирует рост и гипертрофию сердца» . Журнал клинических исследований . 116 (10): 2673–81. дои : 10.1172/JCI27643 . ПМК   1570375 . ПМИД   16998588 .
  51. ^ Хемесат Т.Дж., Прайс Э.Р., Такемото С., Бадалян Т., Фишер Д.Е. (январь 1998 г.). «Киназа MAP связывает фактор транскрипции микрофтальмии с передачей сигналов c-Kit в меланоцитах». Природа . 391 (6664): 298–301. Бибкод : 1998Natur.391..298H . дои : 10.1038/34681 . ПМИД   9440696 . S2CID   26589863 .
  52. ^ Ву М., Хемесат Т.Дж., Такемото С.М., Хорстманн М.А., Уэллс АГ, Прайс ER и др. (февраль 2000 г.). «c-Kit запускает двойное фосфорилирование, которое сочетает активацию и деградацию необходимого фактора меланоцитов Mi» . Гены и развитие . 14 (3): 301–12. дои : 10.1101/gad.14.3.301 . ПМК   316361 . ПМИД   10673502 .
  53. ^ Перейти обратно: а б с Phung B, Kazi JU, Lundby A, Bergsteinsdottir K, Sun J, Goding CR и др. (сентябрь 2017 г.). «D816V индуцирует SRC-опосредованное фосфорилирование тирозина MITF и программу измененной транскрипции при меланоме» . Молекулярные исследования рака . 15 (9): 1265–1274. дои : 10.1158/1541-7786.MCR-17-0149 . ПМИД   28584020 .
  54. ^ Фунг Б., Сунь Дж., Щепский А., Стейнгримссон Э., Рённстранд Л. (24 августа 2011 г.). Капогросси MC (ред.). «Передача сигналов C-KIT зависит от фактора транскрипции, связанного с микрофтальмией, для воздействия на пролиферацию клеток» . ПЛОС ОДИН . 6 (8): e24064. Бибкод : 2011PLoSO...624064P . дои : 10.1371/journal.pone.0024064 . ПМК   3161112 . ПМИД   21887372 .
  55. ^ Нгеоу К.С., Фридрихсен Х.Дж., Ли Л., Зенг З., Эндрюс С., Вольпон Л. и др. (сентябрь 2018 г.). «Сигнализация BRAF/MAPK и GSK3 объединяется для контроля ядерного экспорта MITF» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (37): Е8668–Е8677. Бибкод : 2018PNAS..115E8668N . дои : 10.1073/pnas.1810498115 . ПМК   6140509 . ПМИД   30150413 .
  56. ^ Мории Э., Обоки К., Катаока Т.Р., Игараси К., Китамура Ю. (март 2002 г.). «Взаимодействие и сотрудничество фактора транскрипции mi (MITF) и фактора, связанного с белком цинковых пальцев (MAZR), связанного с myc, для транскрипции гена протеазы 6 тучных клеток мыши» . Журнал биологической химии . 277 (10): 8566–71. дои : 10.1074/jbc.M110392200 . ПМИД   11751862 .
  57. ^ Леви С., Нехуштан Х., Разин Э. (январь 2002 г.). «Новая роль ингибитора STAT3, PIAS3: репрессора транскрипционного фактора микрофтальмии» . Журнал биологической химии . 277 (3): 1962–6. дои : 10.1074/jbc.M109236200 . ПМИД   11709556 .
  58. ^ Стейнгримссон Э., Тессаролло Л., Патак Б., Хоу Л., Арнхайтер Х., Коупленд Н.Г., Дженкинс Н.А. (апрель 2002 г.). «Mitf и Tfe3, два члена семейства Mitf-Tfe транскрипционных факторов bHLH-Zip, играют важную, но функционально дублирующую роль в развитии остеокластов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (7): 4477–82. Бибкод : 2002PNAS...99.4477S . дои : 10.1073/pnas.072071099 . ПМЦ   123673 . ПМИД   11930005 .
  59. ^ Манский К.К., Сульцбахер С., Пурдом Г., Нельсен Л., Хьюм Д.А., Рели М., Островски М.К. (февраль 2002 г.). «Фактор транскрипции микрофтальмии и родственные ему факторы «спираль-петля-спираль-молния» TFE-3 и TFE-C взаимодействуют, чтобы активировать промотор тартрат-резистентной кислой фосфатазы» . Журнал биологии лейкоцитов . 71 (2): 304–10. дои : 10.1189/jlb.71.2.304 . ПМИД   11818452 . S2CID   22801820 .
  60. ^ Сардиелло М., Палмьери М., ди Ронца А., Медина Д.Л., Валенца М., Дженнарино В.А. и др. (июль 2009 г.). «Генная сеть, регулирующая биогенез и функцию лизосом» . Наука . 325 (5939): 473–7. Бибкод : 2009Sci...325..473S . дои : 10.1126/science.1174447 . ПМИД   19556463 ​​. S2CID   20353685 .
  61. ^ Палмиери М., Импи С., Кан Х., ди Ронза А., Пельц К., Сардиелло М., Баллабио А. (октябрь 2011 г.). «Характеристика сети CLEAR показывает интегрированный контроль путей клеточного клиренса» . Молекулярная генетика человека . 20 (19): 3852–66. дои : 10.1093/hmg/ddr306 . ПМИД   21752829 .
  62. ^ Мёллер К., Сигурбьернсдоттир С., Арнторссон А.О., Погенберг В., Дилшат Р., Фок В. и др. (январь 2019 г.). «MITF играет центральную роль в регулировании аутофагии, вызванной голоданием, при меланоме» . Научные отчеты . 9 (1): 1055. Бибкод : 2019НатСР...9.1055М . дои : 10.1038/s41598-018-37522-6 . ПМК   6355916 . ПМИД   30705290 .
  63. ^ Сюй В., Гонг Л., Хаддад М.М., Бишоф О., Кампизи Дж., Йе ET, Медрано Э.Э. (март 2000 г.). «Регуляция уровней белка MITF, связанного с микрофтальмией, путем ассоциации с убиквитин-конъюгирующим ферментом hUBC9». Экспериментальные исследования клеток . 255 (2): 135–43. дои : 10.1006/excr.2000.4803 . ПМИД   10694430 .
  64. ^ Разин Э., Чжан З.К., Нечуштан Х., Френкель С., Ли Ю.Н., Арудчандран Р., Ривера Дж. (ноябрь 1999 г.). «Подавление транскрипционной активности микрофтальмии путем ее ассоциации с белком 1, взаимодействующим с протеинкиназой C, в тучных клетках» . Журнал биологической химии . 274 (48): 34272–6. дои : 10.1074/jbc.274.48.34272 . ПМИД   10567402 .
  65. ^ Перейти обратно: а б Фаллетта П., Санчес-Дель-Кампо Л., Чаухан Дж., Эфферн М., Кеньон А., Кершоу С.Дж. и др. (январь 2017 г.). «Перепрограммирование трансляции является эволюционно консервативным фактором фенотипической пластичности и терапевтической резистентности при меланоме» . Гены и развитие . 31 (1): 18–33. дои : 10.1101/gad.290940.116 . ПМЦ   5287109 . ПМИД   28096186 .
  66. ^ Перейти обратно: а б с Фунг Б., Чесла М., Санна А., Гуцци Н., Беневенти Г., Као Тхи Нгок П. и др. (июнь 2019 г.). «Х-связанная РНК-геликаза DDX3X диктует перепрограммирование трансляции и метастазирование при меланоме» . Отчеты по ячейкам . 27 (12): 3573–3586.e7. дои : 10.1016/j.celrep.2019.05.069 . ПМИД   31216476 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Microphthalmia-associated_transcription_factor&oldid=1228375978"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8f842eed524440143a4fd1b148937f79__1718047080
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8f/79/8f842eed524440143a4fd1b148937f79.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Microphthalmia-associated transcription factor - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)