РоГ

РОГ
Идентификаторы
Псевдонимы	RHOG , ARHG, RhoG, член семейства гомологов ras G
Внешние идентификаторы	Опустить : 179505 ; МГИ : 1928370 ; Гомологен : 68196 ; Генные карты : ROG ; ОМА : РОГ — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 11 (human)
End	3,840,959 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 7 (mouse)
End	101,905,261 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	granulocyte; ; blood; ; monocyte; ; spleen; ; C1 segment; ; bone marrow; ; lymph node; ; olfactory bulb; ; bone marrow cells; ; right lung;
	Top expressed in
	granulocyte; ; tibiofemoral joint; ; lip; ; bone marrow; ; stroma of bone marrow; ; thymus; ; yolk sac; ; blood; ; spleen; ; pyloric antrum;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	nucleotide binding; GTP binding; protein binding; GTPase activity; protein kinase binding; phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate 3-kinase activity;
Cellular component	cytosol; endoplasmic reticulum membrane; membrane; focal adhesion; plasma membrane; extracellular exosome; secretory granule membrane; intracellular anatomical structure; cytoplasm; cell cortex; cell projection;
Biological process	activation of GTPase activity; platelet activation; positive regulation of transcription, DNA-templated; Rho protein signal transduction; positive regulation of cell population proliferation; regulation of ruffle assembly; cell chemotaxis; Rac protein signal transduction; regulation of small GTPase mediated signal transduction; actin cytoskeleton organization; small GTPase mediated signal transduction; neutrophil degranulation; positive regulation of protein localization to plasma membrane; G protein-coupled receptor signaling pathway; actin filament organization; establishment or maintenance of cell polarity; regulation of cell shape; regulation of actin cytoskeleton organization; phosphatidylinositol phosphate biosynthetic process; positive regulation of protein kinase B signaling;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	391
	56212
	ENSG00000177105
	ENSMUSG00000073982
	P84095
	P84096
	НМ_001665
	НМ_019566
	НП_001656
	НП_062512
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

RhoG ( R как гомология , связанная с ростом роста ) (или ARGH ) представляет собой небольшой (~21 кДа ) мономерный GTP- связывающий белок ( G-белок ) и является важным компонентом многих внутриклеточных сигнальных путей . Он является членом подсемейства Rac семейства Rho. малых G-белков ^{[ 5 ]} и кодируется геном RHOG . ^{[ 6 ]}

Открытие

RhoG был впервые идентифицирован как кодирующая последовательность легких хомяка , активирующаяся в фибробластах при стимуляции сывороткой . ^{[ 7 ]} Экспрессия RhoG у млекопитающих широко распространена, и исследования ее функции проводились в фибробластах. ^{[ 8 ]} лейкоциты , ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]} нейрональные клетки, ^{[ 11 ]} эндотелиальные клетки ^{[ 12 ]} и клетки HeLa . ^{[ 13 ]} RhoG принадлежит к подгруппе Rac и возник в результате ретропозиции у ранних позвоночных. ^{[ 14 ]} RhoG имеет подмножество общих партнеров по связыванию с членами Rac, Cdc42 и RhoU/V, но основной специфичностью является его неспособность связываться с белками домена CRIB, такими как PAK. ^{[ 8 ]}^{[ 15 ]}

Функция

Как и большинство малых G-белков, RhoG участвует в разнообразном наборе клеточных сигнальных механизмов. В клетках млекопитающих к ним относятся подвижность клеток (за счет регуляции актинового цитоскелета ), ^{[ 13 ]} транскрипция генов , ^{[ 10 ]}^{[ 16 ]} эндоцитоз , ^{[ 17 ]} выросты нейритов , ^{[ 11 ]} защита от аноикиса ^{[ 18 ]} и регуляция нейтрофилов НАДФН-оксидазы . ^{[ 9 ]}

Регуляция активности RhoG

Как и все малые G-белки, RhoG способен передавать сигналы нижестоящим эффекторам при связывании с GTP ( гуанозинтрифосфатом ) и не может передавать сигналы при связывании с GDP ( гуанозиндифосфатом ). Три класса белков взаимодействуют с RhoG, регулируя нагрузку GTP/GDP. Первые известны как факторы обмена гуаниновых нуклеотидов (GEF), и они облегчают обмен GDP на GTP, чтобы способствовать последующей передаче сигналов, опосредованной RhoG. Второй класс известен как белки, активирующие GTPase (GAP), и они способствуют гидролизу GTP до GDP (посредством внутренней GTPase- активности G-белка), тем самым прекращая передачу сигналов, опосредованную RhoG. Третья группа, известная как ингибиторы диссоциации гуаниновых нуклеотидов (GDI), ингибируют диссоциацию GDP и, таким образом, блокируют G-белок в его неактивном состоянии. GDI также могут изолировать G-белки в цитозоле , что также предотвращает их активацию. Динамическая регуляция передачи сигналов G-белков обязательно сложна, и 130 или более GEF, GAP и GDIs, описанные к настоящему времени для семейства Rho, считаются первичными детерминантами их пространственно-временной активности.

Сообщается, что ряд GEF взаимодействуют с RhoG, хотя в некоторых случаях физиологическое значение этих взаимодействий еще не доказано. Хорошо охарактеризованные примеры включают GEF TRIO с двойной специфичностью , который способен способствовать обмену нуклеотидов на RhoG и Rac. ^{[ 19 ]} (через свой домен GEFD1), а также на RhoA ^{[ 20 ]} через отдельный домен ГЭФ (GEFD2). Было показано, что активация RhoG с помощью TRIO способствует индуцированному NGF росту нейритов в клетках PC12. ^{[ 21 ]} и фагоцитоз апоптотических . клеток у elegans C. ^{[ 22 ]} Другой GEF, известный как SGEF ( Src гомологичный 3-домен, содержащий гуаниннуклеотидный . обменный - актор F ), считается RhoG-специфичным и, как сообщается, стимулирует макропиноцитоз (интернализацию внеклеточной жидкости ) в фибробластах ^{[ 23 ]} и сборка апикальной чашечки в эндотелиальных клетках (важный этап трансэндотелиальной миграции лейкоцитов ). ^{[ 12 ]} Другие ГЭФ, которые, как сообщается, взаимодействуют с RhoG, включают Dbs, ECT2 , VAV2 и VAV3 . ^{[ 15 ]}^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}

Сообщалось об очень небольшом количестве взаимодействий между RhoG и негативными регуляторами функции G-белка. Примеры включают IQGAP2. ^{[ 15 ]} и RhoGDI3 . ^{[ 26 ]}

Передача сигналов после RhoG

Активированные G-белки способны соединяться с несколькими нижестоящими эффекторами и, следовательно, могут контролировать ряд различных сигнальных путей (характеристика, известная как плейотропия ). Степень, в которой RhoG регулирует эти пути, до сих пор плохо изучена, однако один конкретный путь, расположенный ниже RhoG, получил большое внимание и поэтому хорошо охарактеризован. -зависимую активацию Rac через DOCK ( цитокинеза дедиктатор ) RhoG Этот путь -семейство включает GEF. ^{[ 27 ]} Это семейство разделено на четыре подсемейства (AD), и именно подсемейства A и B участвуют в описанном здесь пути. Dock180 , архетипический член этого семейства, рассматривается как атипичный GEF, поскольку эффективная активность GEF требует присутствия DOCK-связывающего белка ELMO ( поглощение и клеток подвижность ). ^{[ 28 ]} который связывает RhoG на его N-конце . Предложенная модель RhoG-зависимой активации Rac включает рекрутирование комплекса ELMO/Dock180 для активации RhoG на плазматической мембране , и эта релокализация вместе с ELMO-зависимым конформационным изменением в Dock180 достаточна для стимулирования GTP-загрузки Rac. ^{[ 29 ]}^{[ 30 ]} Было показано, что RhoG-опосредованная передача сигналов Rac способствует росту нейритов. ^{[ 11 ]} и миграция клеток ^{[ 13 ]} в клетках млекопитающих, а также фагоцитоз апоптотических клеток C. elegans . ^{[ 22 ]}

Другие белки, которые, как известно, связывают RhoG в его GTP-связанном состоянии, включают ассоциированный с микротрубочками белок кинектин , ^{[ 31 ]} Фосфолипаза D1 и MAP-киназы активатор MLK3 . ^{[ 15 ]}

Взаимодействия

Было показано, что RhoG взаимодействует с KTN1 . ^{[ 32 ]}^{[ 33 ]}

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000177105 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000073982 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Ридли Эй Джей (октябрь 2006 г.). «Rho GTPases и динамика актина при протрузиях мембран и транспортировке везикул». Тенденции в клеточной биологии . 16 (10): 522–9. дои : 10.1016/j.tcb.2006.08.006 . ПМИД 16949823 .
^ «Ген Энтрез: семейство генов-гомологов RHOG ras, член G (rho G)» .
^ Винсент С., Жантер П., Форт П. (июль 1992 г.). «Регулируемая ростом экспрессия rhoG, нового члена семейства генов-гомологов ras» . Молекулярная и клеточная биология . 12 (7): 3138–48. дои : 10.1128/mcb.12.7.3138 . ПМЦ 364528 . ПМИД 1620121 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Готье-Рувьер К., Виньяль Э., Мериан М., Ру П., Монкурье П., Форт П. (июнь 1998 г.). «RhoG GTPase контролирует путь, который независимо активирует Rac1 и Cdc42Hs» . Молекулярная биология клетки . 9 (6): 1379–94. дои : 10.1091/mbc.9.6.1379 . ПМК 25357 . ПМИД 9614181 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Кондлифф А.М., Уэбб Л.М., Фергюсон Г.Дж., Дэвидсон К., Тернер М., Вигорито Э., Манифава М., Чилверс Э.Р., Стивенс Л.Р., Хокинс П.Т. (май 2006 г.). «RhoG регулирует НАДФН-оксидазу нейтрофилов» . Журнал иммунологии . 176 (9): 5314–20. дои : 10.4049/jimmunol.176.9.5314 . ПМИД 16621998 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Вигорито Э., Билладо Д.Д., Савой Д., Макадам С., Дуди Дж., Форт П., Тернер М. (январь 2003 г.). «RhoG регулирует экспрессию генов и актиновый цитоскелет в лимфоцитах» . Онкоген . 22 (3): 330–42. дои : 10.1038/sj.onc.1206116 . ПМИД 12545154 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Като Х., Ясуи Х., Ямагути Ю., Аоки Дж., Фудзита Х., Мори К., Негиши М. (октябрь 2000 г.). «Малая ГТФаза RhoG является ключевым регулятором роста нейритов в клетках PC12» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (19): 7378–87. дои : 10.1128/MCB.20.19.7378-7387.2000 . ПМЦ 86291 . ПМИД 10982854 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ван Буул Дж.Д., Аллингем М.Дж., Самсон Т., Меллер Дж., Боултер Э., Гарсиа-Мата Р., Берридж К. (сентябрь 2007 г.). «RhoG регулирует сборку эндотелиальной апикальной чашечки после взаимодействия с ICAM1 и участвует в трансэндотелиальной миграции лейкоцитов» . Журнал клеточной биологии . 178 (7): 1279–93. дои : 10.1083/jcb.200612053 . ПМК 2064659 . ПМИД 17875742 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Като Х., Хирамото К., Негиши М. (январь 2006 г.). «Активация Rac1 с помощью RhoG регулирует миграцию клеток» . Журнал клеточной науки . 119 (Часть 1): 56–65. дои : 10.1242/jcs.02720 . ПМИД 16339170 .
^ Буре А, Виньяль Э, Фор С, Форт П (январь 2007 г.). «Эволюция семейства Rho ras-подобных ГТФаз у эукариот» . Молекулярная биология и эволюция . 24 (1): 203–16. дои : 10.1093/molbev/msl145 . ПМЦ 2665304 . ПМИД 17035353 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Веннерберг К., Эллербрук С.М., Лю Р.Ю., Карнуб А.Е., Берридж К., Дер С.Дж. (декабрь 2002 г.). «RhoG сигнализирует параллельно с Rac1 и Cdc42» . Журнал биологической химии . 277 (49): 47810–7. дои : 10.1074/jbc.M203816200 . ПМИД 12376551 .
^ Мурга С., Зохар М., Терамото Х., Гуткинд Дж.С. (январь 2002 г.). «Rac1 и RhoG способствуют выживанию клеток за счет активации PI3K и Akt, независимо от их способности стимулировать JNK и NF-kappaB» . Онкоген . 21 (2): 207–16. дои : 10.1038/sj.onc.1205036 . ПМИД 11803464 .
^ Прието-Санчес Р.М., Береньено ИМ, Бустело XR (май 2006 г.). «Участие члена семейства Rho/Rac RhoG в кавеолярном эндоцитозе» . Онкоген . 25 (21): 2961–73. дои : 10.1038/sj.onc.1209333 . ПМК 1463992 . ПМИД 16568096 .
^ Ямаки Н., Негиши М., Като Х. (август 2007 г.). «RhoG регулирует аноикис посредством фосфатидилинозитол-3-киназного механизма». Экспериментальные исследования клеток . 313 (13): 2821–32. дои : 10.1016/j.yexcr.2007.05.010 . ПМИД 17570359 .
^ Бланжи А., Виньяль Э., Шмидт С., Дебант А., Готье-Рувьер С., Форт П. (февраль 2000 г.). «TrioGEF1 контролирует Rac- и Cdc42-зависимые клеточные структуры посредством прямой активации rhoG». Журнал клеточной науки . 113 (Часть 4): 729–39. дои : 10.1242/jcs.113.4.729 . ПМИД 10652265 .
^ Белланджер Дж. М., Лазаро Дж. Б., Дирионг С., Фернандес А., Лэмб Н., Дебант А. (январь 1998 г.). «Два домена фактора обмена гуаниновых нуклеотидов Trio связывают пути Rac1 и RhoA in vivo» . Онкоген . 16 (2): 147–52. дои : 10.1038/sj.onc.1201532 . ПМИД 9464532 .
^ Эстрах С., Шмидт С., Дирионг С., Пенна А., Бланжи А., Форт П., Дебант А. (февраль 2002 г.). «Трио человеческого Rho-GEF и его целевая ГТФаза RhoG участвуют в пути NGF, что приводит к росту нейритов» . Современная биология . 12 (4): 307–12. Бибкод : 2002CBio...12..307E . дои : 10.1016/S0960-9822(02)00658-9 . ПМИД 11864571 . S2CID 14439106 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ДеБаккер CD, Хейни Л.Б., Кинчен Дж.М., Гримсли С., Лу М., Клингеле Д., Сюй ПК, Чоу Б.К., Ченг Л.К., Бланги А., Сондек Дж., Хенгартнер М.О., Ву Ю.К., Равичандран К.С. (декабрь 2004 г.). «Фагоцитоз апоптотических клеток регулируется сигнальным модулем UNC-73/TRIO-MIG-2/RhoG и броненосными повторами CED-12/ELMO» . Современная биология . 14 (24): 2208–16. Бибкод : 2004CBio...14.2208D . дои : 10.1016/j.cub.2004.12.029 . ПМИД 15620647 . S2CID 1269946 .
^ Эллербрук С.М., Веннерберг К., Артур В.Т., Данти Дж.М., Боуман Д.Р., ДеМали К.А., Дер С., Берридж К. (июль 2004 г.). «SGEF, фактор обмена гуаниновых нуклеотидов RhoG, который стимулирует макропиноцитоз» . Молекулярная биология клетки . 15 (7): 3309–19. дои : 10.1091/mbc.E04-02-0146 . ПМЦ 452585 . ПМИД 15133129 .
^ Шубель К.Е., Мовилла Н., Роза Дж.Л., Бустело XR (ноябрь 1998 г.). «Зависимая от фосфорилирования и конститутивная активация белков Rho диким типом и онкогенным Vav-2» . Журнал ЭМБО . 17 (22): 6608–21. дои : 10.1093/emboj/17.22.6608 . ПМК 1171007 . ПМИД 9822605 .
^ Мовилла Н, Бустело XR (ноябрь 1999 г.). «Биологические и регуляторные свойства Вав-3, нового члена семейства онкопротеинов Вав» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (11): 7870–85. дои : 10.1128/mcb.19.11.7870 . ПМК 84867 . ПМИД 10523675 .
^ Зальцман Г., Клоссон В., Камонис Дж., Оноре Н., Руссо-Мерк М.Ф., Тавитян А., Олофссон Б. (ноябрь 1996 г.). «RhoGDI-3 представляет собой новый ингибитор диссоциации GDP (GDI). Идентификация нецитозольного белка GDI, взаимодействующего с небольшими GTP-связывающими белками RhoB и RhoG» . Журнал биологической химии . 271 (48): 30366–74. дои : 10.1074/jbc.271.48.30366 . ПМИД 8939998 .
^ Коте Ж.Ф., Вуори К. (август 2007 г.). «Что GEF? Dock180 и родственные ему белки помогают Rac поляризовать клетки по-новому» . Тенденции в клеточной биологии . 17 (8): 383–93. дои : 10.1016/j.tcb.2007.05.001 . ПМЦ 2887429 . ПМИД 17765544 .
^ Бругнера Э., Хейни Л., Гримсли С., Лу М., Уок С.Ф., Тоселло-Трампонт АС, Макара И.Г., Мадхани Х., Финк Г.Р., Равичандран К.С. (август 2002 г.). «Нетрадиционная активность Rac-GEF осуществляется через комплекс Dock180-ELMO». Природная клеточная биология . 4 (8): 574–82. дои : 10.1038/ncb824 . ПМИД 12134158 . S2CID 36363774 .
^ Лу М, Кинчен Дж.М., Россман К.Л., Гримсли С., деБаккер С., Бругнера Е., Тозелло-Трампонт А.С., Хейни Л.Б., Клингеле Д., Сондек Дж., Хенгартнер М.О., Равичандран К.С. (август 2004 г.). «PH-домен ELMO функционирует в транс-регуляции активации Rac через Dock180». Структурная и молекулярная биология природы . 11 (8): 756–62. дои : 10.1038/nsmb800 . ПМИД 15247908 . S2CID 125990 .
^ Като Х., Негиши М. (июль 2003 г.). «RhoG активирует Rac1 путем прямого взаимодействия с Dock180-связывающим белком Elmo». Природа . 424 (6947): 461–4. Бибкод : 2003Natur.424..461K . дои : 10.1038/nature01817 . ПМИД 12879077 . S2CID 4411133 .
^ Виньяль Э., Бланжи А., Мартен М., Готье-Рувьер С., Форт П. (декабрь 2001 г.). «Кинектин является ключевым эффектором клеточной активности, зависимой от микротрубочек RhoG» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (23): 8022–34. дои : 10.1128/MCB.21.23.8022-8034.2001 . ПМК 99969 . ПМИД 11689693 .
^ Нойдауэр К.Л., Джоберти Дж., Макара И.Г. (январь 2001 г.). «PIST: новый партнер по связыванию домена PDZ / спиральной спирали для GTPазы TC10 семейства rho». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 280 (2): 541–7. дои : 10.1006/bbrc.2000.4160 . ПМИД 11162552 .
^ Виньяль Э., Бланжи А., Мартен М., Готье-Рувьер С., Форт П. (декабрь 2001 г.). «Кинектин является ключевым эффектором клеточной активности, зависимой от микротрубочек RhoG» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (23): 8022–34. дои : 10.1128/MCB.21.23.8022-8034.2001 . ПМК 99969 . ПМИД 11689693 .

Дальнейшее чтение

Тавио С.А., Винсент С., Форт П., Демайль Дж.Г. (июнь 1993 г.). «Локализация ARHG, члена семейства генов-гомологов RAS, в 11p15.5-11p15.4 путем флуоресцентной гибридизации in situ». Геномика . 16 (3): 788–90. дои : 10.1006/geno.1993.1271 . ПМИД 8325658 .
Прието-Санчес Р.М., Бустело XR (сентябрь 2003 г.). «Структурная основа специфичности передачи сигналов RhoG и Rac1 GTPases» . Журнал биологической химии . 278 (39): 37916–25. дои : 10.1074/jbc.M301437200 . ПМИД 12805377 .
Патель Дж.К., Галан Дж.Э. (2008). «Исследование функции ГТФаз семейства Rho во время взаимодействия сальмонеллы и клетки-хозяина». Малые ГТФазы в болезнях, Часть Б. Методы энзимологии. Том. 439. стр. 145–58. дои : 10.1016/S0076-6879(07)00411-9 . ISBN 978-0-12-374311-4 . ПМЦ 2677710 . ПМИД 18374162 .
Патель Дж.К., Галан Дж.Э. (ноябрь 2006 г.). «Дифференциальная активация и функция Rho GTPases во время взаимодействия сальмонеллы с клеткой-хозяином» . Журнал клеточной биологии . 175 (3): 453–63. дои : 10.1083/jcb.200605144 . ПМК 2064522 . ПМИД 17074883 .
Меллер Н., Мерло С., Гуда С. (ноябрь 2005 г.). «Белки CZH: новое семейство Rho-GEF» . Журнал клеточной науки . 118 (Часть 21): 4937–46. дои : 10.1242/jcs.02671 . ПМИД 16254241 .
Лу М, Кинчен Дж. М., Россман К. Л., Гримсли С., Холл М., Сондек Дж., Хенгартнер М. О., Яджник В., Равичандран К. С. (февраль 2005 г.). «Модель стерического ингибирования для регуляции нуклеотидного обмена посредством семейства GEF Dock180» . Современная биология . 15 (4): 371–7. Бибкод : 2005CBio...15..371L . дои : 10.1016/j.cub.2005.01.050 . ПМИД 15723800 . S2CID 14267018 .
Янковский А., Чжу П., Маршалл Дж.Г. (сентябрь 2008 г.). «Захват активированного рецепторного комплекса с поверхности живых клеток методом аффинной рецепторной хроматографии». Аналитическая биохимия . 380 (2): 235–48. дои : 10.1016/j.ab.2008.05.047 . ПМИД 18601892 .
Вигорито Э., Белл С., Хебейс Б.Дж., Рейнольдс Х., МакАдам С., Эмсон ПК, Маккензи А., Тернер М. (январь 2004 г.). «Иммунологическая функция у мышей, лишенных Rac-связанной ГТФазы RhoG» . Молекулярная и клеточная биология . 24 (2): 719–29. дои : 10.1128/MCB.24.2.719-729.2004 . ПМЦ 343784 . ПМИД 14701744 .
Меллер Дж., Видали Л., Шварц М.А. (июнь 2008 г.). «Эндогенный RhoG не нужен для опосредованного интегрином распространения клеток, но способствует Rac-независимой миграции» . Журнал клеточной науки . 121 (Часть 12): 1981–9. дои : 10.1242/jcs.025130 . ПМЦ 2759683 . ПМИД 18505794 .
Мики Т., Смит К.Л., Лонг Дж.Э., Ева А., Флеминг Т.П. (апрель 1993 г.). «Онкоген ect2 связан с регуляторами малых ГТФ-связывающих белков» . Природа . 362 (6419): 462–465. Бибкод : 1993Natur.362..462M . дои : 10.1038/362462a0 . PMID 8464478 . S2CID 722736 .
Ле Галлик L, Форт П (май 1997 г.). «Структура человеческого локуса ARHG, кодирующего Rho/Rac-подобную RhoG GTPase». Геномика . 42 (1): 157–60. дои : 10.1006/geno.1997.4703 . ПМИД 9177787 .
Буден М.А., Кэмпбелл С.Л., Дер СиДжей (апрель 2002 г.). «Важная, но различная роль гомологии плекстрина и богатых цистеином доменов как положительных модуляторов передачи сигналов и трансформации Vav2» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (8): 2487–97. дои : 10.1128/MCB.22.8.2487-2497.2002 . ПМЦ 133724 . ПМИД 11909943 .
Сковронек К.Р., Го Ф, Чжэн Ю, Нассар Н (сентябрь 2004 г.). «С-концевой основной хвост RhoG помогает трио факторов обмена гуаниновых нуклеотидов связываться с фосфолипидами» . Журнал биологической химии . 279 (36): 37895–907. дои : 10.1074/jbc.M312677200 . ПМИД 15199069 .
Хирамото К., Негиши М., Като Х. (декабрь 2006 г.). «Dock4 регулируется RhoG и способствует Rac-зависимой миграции клеток». Экспериментальные исследования клеток . 312 (20): 4205–16. doi : 10.1016/j.yexcr.2006.09.006 . ПМИД 17027967 .
Гумиенни Т.Л., Бругнера Э., Тозелло-Трампонт А.С., Кинчен Дж.М., Хейни Л.Б., Нишиваки К., Уок С.Ф., Немергут М.Э., Макара И.Г., Фрэнсис Р., Шедл Т., Цинь Ю., Ван Алст Л., Хенгартнер М.О., Равичандран К.С. (октябрь 2001 г.) ). «CED-12/ELMO, новый участник пути CrkII/Dock180/Rac, необходим для фагоцитоза и миграции клеток» (PDF) . Клетка . 107 (1): 27–41. дои : 10.1016/S0092-8674(01)00520-7 . ПМИД 11595183 . S2CID 15232864 . Архивировано из оригинала (PDF) 19 июля 2018 г. Проверено 18 августа 2019 г.
Кунисаки Ю, Нишикими А, Танака Ю, Такии Р, Нода М, Инаёши А, Ватанабе К, Санемацу Ф, Сасадзуки Т, Сасаки Т, Фукуи Ю (август 2006 г.). «DOCK2 — это активатор Rac, который регулирует подвижность и полярность во время хемотаксиса нейтрофилов» . Журнал клеточной биологии . 174 (5): 647–52. дои : 10.1083/jcb.200602142 . ПМК 2064308 . ПМИД 16943182 .
Лу М, Равичандран К.С. (2006). «Сотрудничество Dock180–ELMO в активации Rac». Регуляторы и эффекторы малых ГТФаз: семейство Rho . Методы энзимологии. Том. 406. стр. 388–402. дои : 10.1016/S0076-6879(06)06028-9 . ISBN 978-0-12-182811-0 . ПМИД 16472672 .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000177105 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000073982 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[Ridley_2006-5] Ридли Эй Джей (октябрь 2006 г.). «Rho GTPases и динамика актина при протрузиях мембран и транспортировке везикул». Тенденции в клеточной биологии . 16 (10): 522–9. дои : 10.1016/j.tcb.2006.08.006 . ПМИД 16949823 .

[entrez-6] «Ген Энтрез: семейство генов-гомологов RHOG ras, член G (rho G)» .

[Vincent_1992-7] Винсент С., Жантер П., Форт П. (июль 1992 г.). «Регулируемая ростом экспрессия rhoG, нового члена семейства генов-гомологов ras» . Молекулярная и клеточная биология . 12 (7): 3138–48. дои : 10.1128/mcb.12.7.3138 . ПМЦ 364528 . ПМИД 1620121 .

[Gauthier-Rouviere_1998-8] Перейти обратно: ^а ^б Готье-Рувьер К., Виньяль Э., Мериан М., Ру П., Монкурье П., Форт П. (июнь 1998 г.). «RhoG GTPase контролирует путь, который независимо активирует Rac1 и Cdc42Hs» . Молекулярная биология клетки . 9 (6): 1379–94. дои : 10.1091/mbc.9.6.1379 . ПМК 25357 . ПМИД 9614181 .

[Condliffe_2006-9] Перейти обратно: ^а ^б Кондлифф А.М., Уэбб Л.М., Фергюсон Г.Дж., Дэвидсон К., Тернер М., Вигорито Э., Манифава М., Чилверс Э.Р., Стивенс Л.Р., Хокинс П.Т. (май 2006 г.). «RhoG регулирует НАДФН-оксидазу нейтрофилов» . Журнал иммунологии . 176 (9): 5314–20. дои : 10.4049/jimmunol.176.9.5314 . ПМИД 16621998 .

[Vigorito_2003-10] Перейти обратно: ^а ^б Вигорито Э., Билладо Д.Д., Савой Д., Макадам С., Дуди Дж., Форт П., Тернер М. (январь 2003 г.). «RhoG регулирует экспрессию генов и актиновый цитоскелет в лимфоцитах» . Онкоген . 22 (3): 330–42. дои : 10.1038/sj.onc.1206116 . ПМИД 12545154 .

[Katoh_2000-11] Перейти обратно: ^а ^б ^с Като Х., Ясуи Х., Ямагути Ю., Аоки Дж., Фудзита Х., Мори К., Негиши М. (октябрь 2000 г.). «Малая ГТФаза RhoG является ключевым регулятором роста нейритов в клетках PC12» . Молекулярная и клеточная биология . 20 (19): 7378–87. дои : 10.1128/MCB.20.19.7378-7387.2000 . ПМЦ 86291 . ПМИД 10982854 .

[van_Buul_2007-12] Перейти обратно: ^а ^б ван Буул Дж.Д., Аллингем М.Дж., Самсон Т., Меллер Дж., Боултер Э., Гарсиа-Мата Р., Берридж К. (сентябрь 2007 г.). «RhoG регулирует сборку эндотелиальной апикальной чашечки после взаимодействия с ICAM1 и участвует в трансэндотелиальной миграции лейкоцитов» . Журнал клеточной биологии . 178 (7): 1279–93. дои : 10.1083/jcb.200612053 . ПМК 2064659 . ПМИД 17875742 .

[Katoh_2006-13] Перейти обратно: ^а ^б ^с Като Х., Хирамото К., Негиши М. (январь 2006 г.). «Активация Rac1 с помощью RhoG регулирует миграцию клеток» . Журнал клеточной науки . 119 (Часть 1): 56–65. дои : 10.1242/jcs.02720 . ПМИД 16339170 .

[Boureux-14] Буре А, Виньяль Э, Фор С, Форт П (январь 2007 г.). «Эволюция семейства Rho ras-подобных ГТФаз у эукариот» . Молекулярная биология и эволюция . 24 (1): 203–16. дои : 10.1093/molbev/msl145 . ПМЦ 2665304 . ПМИД 17035353 .

[Wennerberg_2002-15] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Веннерберг К., Эллербрук С.М., Лю Р.Ю., Карнуб А.Е., Берридж К., Дер С.Дж. (декабрь 2002 г.). «RhoG сигнализирует параллельно с Rac1 и Cdc42» . Журнал биологической химии . 277 (49): 47810–7. дои : 10.1074/jbc.M203816200 . ПМИД 12376551 .

[Murga_2002-16] Мурга С., Зохар М., Терамото Х., Гуткинд Дж.С. (январь 2002 г.). «Rac1 и RhoG способствуют выживанию клеток за счет активации PI3K и Akt, независимо от их способности стимулировать JNK и NF-kappaB» . Онкоген . 21 (2): 207–16. дои : 10.1038/sj.onc.1205036 . ПМИД 11803464 .

[Prieto-Sanchez_2006-17] Прието-Санчес Р.М., Береньено ИМ, Бустело XR (май 2006 г.). «Участие члена семейства Rho/Rac RhoG в кавеолярном эндоцитозе» . Онкоген . 25 (21): 2961–73. дои : 10.1038/sj.onc.1209333 . ПМК 1463992 . ПМИД 16568096 .

[Yamaki_2007-18] Ямаки Н., Негиши М., Като Х. (август 2007 г.). «RhoG регулирует аноикис посредством фосфатидилинозитол-3-киназного механизма». Экспериментальные исследования клеток . 313 (13): 2821–32. дои : 10.1016/j.yexcr.2007.05.010 . ПМИД 17570359 .

[Blangy_2000-19] Бланжи А., Виньяль Э., Шмидт С., Дебант А., Готье-Рувьер С., Форт П. (февраль 2000 г.). «TrioGEF1 контролирует Rac- и Cdc42-зависимые клеточные структуры посредством прямой активации rhoG». Журнал клеточной науки . 113 (Часть 4): 729–39. дои : 10.1242/jcs.113.4.729 . ПМИД 10652265 .

[Bellanger_1998-20] Белланджер Дж. М., Лазаро Дж. Б., Дирионг С., Фернандес А., Лэмб Н., Дебант А. (январь 1998 г.). «Два домена фактора обмена гуаниновых нуклеотидов Trio связывают пути Rac1 и RhoA in vivo» . Онкоген . 16 (2): 147–52. дои : 10.1038/sj.onc.1201532 . ПМИД 9464532 .

[Estrach_2002-21] Эстрах С., Шмидт С., Дирионг С., Пенна А., Бланжи А., Форт П., Дебант А. (февраль 2002 г.). «Трио человеческого Rho-GEF и его целевая ГТФаза RhoG участвуют в пути NGF, что приводит к росту нейритов» . Современная биология . 12 (4): 307–12. Бибкод : 2002CBio...12..307E . дои : 10.1016/S0960-9822(02)00658-9 . ПМИД 11864571 . S2CID 14439106 .

[deBakker_2004-22] Перейти обратно: ^а ^б ДеБаккер CD, Хейни Л.Б., Кинчен Дж.М., Гримсли С., Лу М., Клингеле Д., Сюй ПК, Чоу Б.К., Ченг Л.К., Бланги А., Сондек Дж., Хенгартнер М.О., Ву Ю.К., Равичандран К.С. (декабрь 2004 г.). «Фагоцитоз апоптотических клеток регулируется сигнальным модулем UNC-73/TRIO-MIG-2/RhoG и броненосными повторами CED-12/ELMO» . Современная биология . 14 (24): 2208–16. Бибкод : 2004CBio...14.2208D . дои : 10.1016/j.cub.2004.12.029 . ПМИД 15620647 . S2CID 1269946 .

[Ellerbroek_2004-23] Эллербрук С.М., Веннерберг К., Артур В.Т., Данти Дж.М., Боуман Д.Р., ДеМали К.А., Дер С., Берридж К. (июль 2004 г.). «SGEF, фактор обмена гуаниновых нуклеотидов RhoG, который стимулирует макропиноцитоз» . Молекулярная биология клетки . 15 (7): 3309–19. дои : 10.1091/mbc.E04-02-0146 . ПМЦ 452585 . ПМИД 15133129 .

[Schuebel_1998-24] Шубель К.Е., Мовилла Н., Роза Дж.Л., Бустело XR (ноябрь 1998 г.). «Зависимая от фосфорилирования и конститутивная активация белков Rho диким типом и онкогенным Vav-2» . Журнал ЭМБО . 17 (22): 6608–21. дои : 10.1093/emboj/17.22.6608 . ПМК 1171007 . ПМИД 9822605 .

[Movilla_1999-25] Мовилла Н, Бустело XR (ноябрь 1999 г.). «Биологические и регуляторные свойства Вав-3, нового члена семейства онкопротеинов Вав» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (11): 7870–85. дои : 10.1128/mcb.19.11.7870 . ПМК 84867 . ПМИД 10523675 .

[Zalcman_1996-26] Зальцман Г., Клоссон В., Камонис Дж., Оноре Н., Руссо-Мерк М.Ф., Тавитян А., Олофссон Б. (ноябрь 1996 г.). «RhoGDI-3 представляет собой новый ингибитор диссоциации GDP (GDI). Идентификация нецитозольного белка GDI, взаимодействующего с небольшими GTP-связывающими белками RhoB и RhoG» . Журнал биологической химии . 271 (48): 30366–74. дои : 10.1074/jbc.271.48.30366 . ПМИД 8939998 .

[Cote_2007-27] Коте Ж.Ф., Вуори К. (август 2007 г.). «Что GEF? Dock180 и родственные ему белки помогают Rac поляризовать клетки по-новому» . Тенденции в клеточной биологии . 17 (8): 383–93. дои : 10.1016/j.tcb.2007.05.001 . ПМЦ 2887429 . ПМИД 17765544 .

[Brugnera_2002-28] Бругнера Э., Хейни Л., Гримсли С., Лу М., Уок С.Ф., Тоселло-Трампонт АС, Макара И.Г., Мадхани Х., Финк Г.Р., Равичандран К.С. (август 2002 г.). «Нетрадиционная активность Rac-GEF осуществляется через комплекс Dock180-ELMO». Природная клеточная биология . 4 (8): 574–82. дои : 10.1038/ncb824 . ПМИД 12134158 . S2CID 36363774 .

[Lu_2004-29] Лу М, Кинчен Дж.М., Россман К.Л., Гримсли С., деБаккер С., Бругнера Е., Тозелло-Трампонт А.С., Хейни Л.Б., Клингеле Д., Сондек Дж., Хенгартнер М.О., Равичандран К.С. (август 2004 г.). «PH-домен ELMO функционирует в транс-регуляции активации Rac через Dock180». Структурная и молекулярная биология природы . 11 (8): 756–62. дои : 10.1038/nsmb800 . ПМИД 15247908 . S2CID 125990 .

[Katoh_2003-30] Като Х., Негиши М. (июль 2003 г.). «RhoG активирует Rac1 путем прямого взаимодействия с Dock180-связывающим белком Elmo». Природа . 424 (6947): 461–4. Бибкод : 2003Natur.424..461K . дои : 10.1038/nature01817 . ПМИД 12879077 . S2CID 4411133 .

[Vignal_2001-31] Виньяль Э., Бланжи А., Мартен М., Готье-Рувьер С., Форт П. (декабрь 2001 г.). «Кинектин является ключевым эффектором клеточной активности, зависимой от микротрубочек RhoG» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (23): 8022–34. дои : 10.1128/MCB.21.23.8022-8034.2001 . ПМК 99969 . ПМИД 11689693 .

[pmid11162552-32] Нойдауэр К.Л., Джоберти Дж., Макара И.Г. (январь 2001 г.). «PIST: новый партнер по связыванию домена PDZ / спиральной спирали для GTPазы TC10 семейства rho». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 280 (2): 541–7. дои : 10.1006/bbrc.2000.4160 . ПМИД 11162552 .

[pmid11689693-33] Виньяль Э., Бланжи А., Мартен М., Готье-Рувьер С., Форт П. (декабрь 2001 г.). «Кинектин является ключевым эффектором клеточной активности, зависимой от микротрубочек RhoG» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (23): 8022–34. дои : 10.1128/MCB.21.23.8022-8034.2001 . ПМК 99969 . ПМИД 11689693 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]