✖


Jump to content

ПАК4

Эта статья была обновлена ​​внешним экспертом в рамках модели двойной публикации. Соответствующая рецензируемая статья была опубликована в журнале Gene. Нажмите, чтобы просмотреть.

ПАК4
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы PAK4 , p21 (RAC1) активированная киназа 4
Внешние идентификаторы Опустить : 605451 ; МГИ : 1917834 ; Гомологен : 4300 ; Генные карты : PAK4 ; ОМА : ПАК4 – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

10298

70584

Вместе

ENSG00000130669

ENSMUSG00000030602

ЮниПрот

О96013

Q8BTW9

RefSeq (мРНК)

НМ_027470

RefSeq (белок)

НП_001014831
НП_001014832
НП_001014834
НП_001014835
НП_005875

НП_081746

Местоположение (UCSC) Чр 19: 39.13 – 39.18 Мб Чр 7: 28,26 – 28,3 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Серин/треонин-протеинкиназа PAK 4 представляет собой фермент , который у человека кодируется PAK4 геном . [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ]

PAK4 является одним из шести членов семейства серин/треониновых киназ PAK, которые разделены на группу I (PAK1, PAK2 и PAK3) и группу II (PAK4, PAK6 и PAK5/7). [ 8 ] [ 9 ] PAK4 локализуется в субклеточных доменах цитоплазмы и ядра. [ 8 ] [ 10 ] [ 11 ] PAK4 регулирует ремоделирование цитоскелета, фенотипическую передачу сигналов и экспрессию генов, а также влияет на направленную подвижность, инвазию, метастазирование и рост. [ 12 ] Подобно PAK1, клеточные функции, зависимые от передачи сигналов PAK4, также регулируют как физиологические, так и болезненные процессы, такие как рак, поскольку PAK4 сверхэкспрессируется и/или гиперстимулируется при раке человека в целом. [ 13 ] [ 14 ]

Открытие

[ редактировать ]

PAK4, член-основатель группы II PAK, был клонирован и идентифицирован Минденом А. и его коллегами в 1998 году с использованием стратегии, основанной на ПЦР, из библиотеки кДНК, полученной из клеток Джуркетта. [ 8 ]

Генные и сплайсированные варианты

[ редактировать ]

PAK группы II имеют меньше кодирующих экзонов по сравнению с PAK группы I, что подчеркивает потенциальные структурные и функциональные различия между двумя группами PAK. Человеческий PAK4 имеет длину около 57 т.п.н. и содержит 13 экзонов. PAK4 генерирует 12 транскриптов, из которых, по прогнозам, 10 кодирующих транскриптов кодируют белки длиной от 438 до 591 аминокислоты, а остальные два транскрипта по своей природе являются некодирующими. В отличие от человеческого PAK4, мышиный PAK4 содержит четыре транскрипта - два, кодирующие полипептиды длиной 593 аминокислоты, и два являются некодирующими РНК-транскриптами.

Белковые домены

[ редактировать ]

Основные домены PAK4 включают киназный домен в С-концевой области, p21-связывающий домен (PBD) и недавно определенный аутоингибирующий домен (AID). [ 15 ] или AID-подобный домен псевдосубстратной последовательности (PS). [ 16 ]

Регулирование

[ редактировать ]

Активность PAK4 стимулируется вышестоящими активаторами и сигналами, в том числе HGF, [ 17 ] ПКД, [ 18 ] [ 19 ] ПКА, [ 20 ] CDK5RAP3, [ 21 ] и SH3RF2. [ 22 ]

Помимо других механизмов, функции PAK4 опосредуются фосфорилированием его эффекторных белков, в том числе LIMK1-Thr508, [ 23 ] интегрин β5-Ser759/Ser762, [ 24 ] p120-катенин-Ser288, [ 25 ] верхние шейные ганглии 10 (SCG10)-Ser50, [ 26 ] GEF-H1-Ser810 [ 11 ] [ 27 ] β-катенин-Ser675, [ 10 ] и Смад2-Сер465. [ 28 ]

PAK4 и/или PAK4-зависимые сигналы также модулируют экспрессию геномных мишеней, включая p57Kip2. [ 29 ]

Ингибиторы

[ редактировать ]

Было показано, что активность и экспрессия PAK4 ингибируется химическими ингибиторами, такими как PF-3758309, [ 30 ] ЛЧ-7749944, [ 31 ] глаукарубинон, [ 32 ] КИ-04031, [ 33 ] КЮ-04045, [ 34 ] производные 1-фенантрилтетрагидроизохинолина, [ 35 ] (-)-β-гидрастин, [ 36 ] Инка1, [ 37 ] ГЛ-1196, [ 38 ] ГНЕ-2861, [ 39 ] и микроРНК, такие как миР-145, [ 40 ] миР-433, [ 41 ] и миР-126. [ 42 ]

Функция

[ редактировать ]

Белки PAK, семейство серин/треониновых p21-киназ, включают PAK1, PAK2, PAK3 и PAK4. Белки PAK являются важными эффекторами, которые связывают Rho GTPases с реорганизацией цитоскелета и передачей ядерных сигналов. Они служат мишенями для небольших GTP-связывающих белков Cdc42 и Rac и участвуют в широком спектре биологической активности. PAK4 специфически взаимодействует с GTP-связанной формой Cdc42Hs и слабо активирует семейство MAP-киназ JNK. PAK4 является медиатором формирования филоподий и может играть роль в реорганизации актинового цитоскелета. Для этого гена было обнаружено множество вариантов альтернативно сплайсированных транскриптов, кодирующих различные изоформы. [ 7 ] Было показано, что PAK4 подавляется на уровне трансляции с помощью миР-24. [ 43 ]

PAK4 регулирует клеточные процессы посредством своей поддерживающей активности и/или фосфорилирования эффекторных субстратов, которые, в свою очередь, запускают каскады биохимических событий, которые накапливаются в клеточный фенотипический ответ. Примеры клеточных процессов, регулируемых PAK4, включают динамическую реорганизацию актина, [ 23 ] и волокна микротрубочек, [ 26 ] рост, независимый от закрепления, [ 44 ] образование филоподий, [ 8 ] и подвижность клеток.

  • ITGB5 , [ 45 ] выживание клеток [ 46 ] эмбриональное развитие, [ 47 ] поддерживает фенотипы, подобные стволовым клеткам, [ 48 ] и экспрессия генов. [ 10 ] Было показано, что модуляция передачи сигналов PAK4 приводит к значительным функциональным последствиям при ряде болезненных состояний, примером которых является онкогенез, [ 28 ] инвазия и метастазирование раковых клеток. [ 26 ] [ 49 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что PAK4 взаимодействует с:

Примечания

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000130669 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000030602 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Перейти обратно: а б Або А., Цюй Дж., Каммарано М.С., Дэн С., Фрич А., Бауд В., Белисл Б., Минден А. (ноябрь 1998 г.). «PAK4, новый эффектор для Cdc42Hs, участвует в реорганизации актинового цитоскелета и в формировании филоподий» . Журнал ЭМБО . 17 (22): 6527–40. дои : 10.1093/emboj/17.22.6527 . ПМК   1171000 . ПМИД   9822598 .
  6. ^ Бародиа С., Черионе Р.А. (сентябрь 1999 г.). «Пак в будущее» . Тенденции в клеточной биологии . 9 (9): 350–5. дои : 10.1016/S0962-8924(99)01618-9 . ПМИД   10461188 .
  7. ^ Перейти обратно: а б «Ген Энтрез: PAK4 p21(CDKN1A)-активируемая киназа 4» .
  8. ^ Перейти обратно: а б с д Або А., Цюй Дж., Каммарано М.С., Дэн С., Фрич А., Бауд В., Белисл Б., Минден А. (ноябрь 1998 г.). «PAK4, новый эффектор для Cdc42Hs, участвует в реорганизации актинового цитоскелета и в формировании филоподий» . Журнал ЭМБО . 17 (22): 6527–40. дои : 10.1093/emboj/17.22.6527 . ПМК   1171000 . ПМИД   9822598 .
  9. ^ Вадламуди Р.К., Кумар Р. (декабрь 2003 г.). «P21-активируемые киназы при раке человека». Обзоры рака и метастазов . 22 (4): 385–93. дои : 10.1023/а:1023729130497 . ПМИД   12884913 . S2CID   5763102 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с Ли Ю, Шао Ю, Тонг Ю, Шен Т, Чжан Дж, Ли Ю, Гу Х, Ли Ф (февраль 2012 г.). «Нуклео-цитоплазматическое перемещение PAK4 модулирует внутриклеточную транслокацию и передачу сигналов β-катенина» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Исследования молекулярных клеток . 1823 (2): 465–75. дои : 10.1016/j.bbamcr.2011.11.013 . ПМИД   22173096 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Кэллоу М.Г., Зозуля С., Гишицкий М.Л., Джаллал Б., Смил Т. (май 2005 г.). «PAK4 опосредует морфологические изменения посредством регуляции GEF-H1» . Журнал клеточной науки . 118 (Часть 9): 1861–72. дои : 10.1242/jcs.02313 . ПМИД   15827085 .
  12. ^ Шао Ю.Г., Нин К., Ли Ф. (январь 2016 г.). «Р21-активируемые киназы группы II как терапевтические мишени при раке желудочно-кишечного тракта» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 22 (3): 1224–35. дои : 10.3748/wjg.v22.i3.1224 . ПМЦ   4716033 . ПМИД   26811660 .
  13. ^ Ли Икс, Лю Ф, Ли Ф (апрель 2010 г.). «ПАК как терапевтическая мишень при раке желудка». Мнение экспертов о терапевтических целях . 14 (4): 419–33. дои : 10.1517/14728221003642019 . ПМИД   20146633 . S2CID   29910668 .
  14. ^ Кумар Р., Ли ДК (2016). PAK в прогрессировании рака у человека: от начала лечения рака до будущей онкобиологии . Том. 130. стр. 137–209. дои : 10.1016/bs.acr.2016.01.002 . ISBN  978-0-12-804789-7 . ПМИД   27037753 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
  15. ^ Баскаран Ю., Нг Ю.В., Селамат В., Линг Ф.Т., Мансер Э. (июнь 2012 г.). «PAK млекопитающих группы I и II имеют разные способы активации с помощью Cdc42» . Отчеты ЭМБО . 13 (7): 653–9. дои : 10.1038/embor.2012.75 . ПМЦ   3388789 . ПМИД   22653441 .
  16. ^ Ха Б.Х., Дэвис М.Дж., Чен С., Лу Х.Дж., Гао Дж., Чжан Р., Краутхаммер М., Халабан Р., Шлессингер Дж., Терк Б.Е., Боггон Т.Дж. (октябрь 2012 г.). «p21-активируемые киназы типа II (PAK) регулируются аутоингибирующим псевдосубстратом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (40): 16107–12. Бибкод : 2012PNAS..10916107H . дои : 10.1073/pnas.1214447109 . ПМЦ   3479536 . ПМИД   22988085 .
  17. ^ Уэллс CM, Або А., Ридли AJ (октябрь 2002 г.). «PAK4 активируется посредством PI3K в эпителиальных клетках, стимулированных HGF» . Журнал клеточной науки . 115 (Часть 20): 3947–56. дои : 10.1242/jcs.00080 . ПМИД   12244132 .
  18. ^ Бастеа Л.И., Допплер Х., Пирс С.Е., Дюран Н., Спратли С.Дж., Шторц П. (октябрь 2013 г.). «Опосредованное протеинкиназой D фосфорилирование Ser99 регулирует локализацию p21-активируемой киназы 4» . Биохимический журнал . 455 (2): 251–60. дои : 10.1042/BJ20130281 . ПМЦ   3880571 . ПМИД   23841590 .
  19. ^ Спратли С.Дж., Бастеа Л.И., Допплер Х., Мизуно К., Шторц П. (сентябрь 2011 г.). «Протеинкиназа D регулирует активность кофилина посредством p21-активируемой киназы 4» . Журнал биологической химии . 286 (39): 34254–61. дои : 10.1074/jbc.M111.259424 . ПМК   3190831 . ПМИД   21832093 .
  20. ^ Пак М.Х., Ли Х.С., Ли К.С., Ю С.Т., Ким DJ, Пак Б.Х., Кан М.Дж., Хо В.Д., Шин Э.Ю., Шварц М.А., Ким Э.Г. (май 2013 г.). «p21-активированная киназа 4 способствует прогрессированию рака простаты через CREB». Онкоген . 32 (19): 2475–82. дои : 10.1038/onc.2012.255 . ПМИД   22710715 . S2CID   24463782 .
  21. ^ Мак Г.В., Чан М.М., Леонг В.Ю., Ли Дж.М., Яу ТО, Нг ИО, Чинг Ю.П. (апрель 2011 г.). «Сверхэкспрессия нового активатора PAK4, белка CDK5RAP3, ассоциированного с киназой CDK5, способствует метастазированию гепатоцеллюлярной карциномы» . Исследования рака . 71 (8): 2949–58. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-10-4046 . ПМИД   21385901 .
  22. ^ Ким Т.В., Кан Ю.К., Пак З.И., Ким Ю.Х., Хонг С.В., О С.Дж., Сон ХА, Ян С.Дж., Чан Ю.Дж., Ли Д.С., Ким С.И., Ю ХС, Ким Э, Йем И., Пак К.С. (март 2014 г.). «SH3RF2 действует как онкоген, обеспечивая стабильность белка PAK4» . Канцерогенез . 35 (3): 624–34. дои : 10.1093/carcin/bgt338 . ПМИД   24130170 .
  23. ^ Перейти обратно: а б Ахмед Т., Ши К., Мастерс-младший, Джонс Дж.Э., Уэллс К.М. (июль 2008 г.). «Путь PAK4-LIMK1 стимулирует миграцию клеток рака простаты ниже HGF». Сотовая сигнализация . 20 (7): 1320–8. doi : 10.1016/j.cellsig.2008.02.021 . ПМИД   18424072 .
  24. ^ Ли З, Чжан Х, Лундин Л, Таллберг М, Лю Ю, Ван Ю, Клаессон-Уэлш Л, Стрёмблад С (июль 2010 г.). «Фосфорилирование p21-активируемой киназы 4 интегрина бета5 Ser-759 и Ser-762 регулирует миграцию клеток» . Журнал биологической химии . 285 (31): 23699–710. дои : 10.1074/jbc.M110.123497 . ПМЦ   2911335 . ПМИД   20507994 .
  25. ^ Вонг Л.Е., Рейнольдс А.Б., Диссанаяка Н.Т., Минден А. (август 2010 г.). «p120-катенин является партнером по связыванию и субстратом для киназ Pak группы B». Журнал клеточной биохимии . 110 (5): 1244–54. дои : 10.1002/jcb.22639 . ПМИД   20564219 . S2CID   24567609 .
  26. ^ Перейти обратно: а б с Го Ц, Су Н, Чжан Дж, Ли Х, Мяо З, Ван Г, Ченг М, Сюй Х, Цао Л, Ли Ф (июнь 2014 г.). «Опосредованное киназой PAK4 фосфорилирование SCG10, участвующее в метастазировании рака желудка» . Онкоген . 33 (25): 3277–87. дои : 10.1038/onc.2013.296 . ПМИД   23893240 .
  27. ^ Уэллс СМ, Кит А.Д., Парсонс М., Мастерс-младший, Джонс Дж.Э. (май 2010 г.). «PAK4: плюрипотентная киназа, регулирующая адгезию клеток рака простаты» . Журнал клеточной науки . 123 (Часть 10): 1663–73. дои : 10.1242/jcs.055707 . ПМЦ   2864712 . ПМИД   20406887 .
  28. ^ Перейти обратно: а б Ван С, Ли Ю, Чжан Х, Лю Ф, Ченг З, Ван Д, Ван Г, Сюй Х, Чжао Ю, Цао Л, Ли Ф (июнь 2014 г.). «Онкогенный PAK4 регулирует ось Smad2/3, включая опухолеобразование в желудке» . Онкоген . 33 (26): 3473–84. дои : 10.1038/onc.2013.300 . ПМИД   23934187 . S2CID   6284169 .
  29. ^ Ли Ю, Ван Д, Чжан Х, Ван С, Дай В, Ченг З, Ван Г, Ли Ф (октябрь 2013 г.). «P21-активируемая киназа 4 регулирует циклин-зависимый ингибитор киназы p57 (kip2) при раке молочной железы человека». Анатомическая запись . 296 (10): 1561–7. дои : 10.1002/ar.22754 . ПМИД   23873832 . S2CID   33508556 .
  30. ^ Мюррей Б.В., Го С., Пираино Дж., Вествик Дж.К., Чжан С., Ламердин Дж., Дагостино Е., Найтон Д., Лой К.М., Загер М., Крайнов Е., Попофф И., Кристенсен Дж.Г., Мартинес Р., Кепхарт С.Э., Мараковиц Дж., Карличек С. , Бергквист С., Смил Т. (май 2010 г.). «Низкомолекулярный ингибитор p21-активируемой киназы PF-3758309 является мощным ингибитором онкогенной передачи сигналов и роста опухоли» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (20): 9446–51. Бибкод : 2010PNAS..107.9446M . дои : 10.1073/pnas.0911863107 . ПМК   2889050 . ПМИД   20439741 .
  31. ^ Чжан Дж, Ван Дж, Го Ц, Ван Ю, Чжоу Ю, Пэн Х, Ченг М, Чжао Д, Ли Ф (апрель 2012 г.). «LCH-7749944, новый и мощный ингибитор p21-активируемой киназы 4, подавляет пролиферацию и инвазию клеток рака желудка человека». Раковые письма . 317 (1): 24–32. дои : 10.1016/j.canlet.2011.11.007 . ПМИД   22085492 .
  32. ^ Йео Д., Хюн Н., Бейтлер Дж. А., Кристофи С., Шулкс А., Болдуин Г. С., Никфарджам М., Хе Х (май 2014 г.). «Глаукарубинон и гемцитабин синергически снижают рост рака поджелудочной железы за счет подавления P21-активируемых киназ» . Раковые письма . 346 (2): 264–72. дои : 10.1016/j.canlet.2014.01.001 . hdl : 11343/43950 . ПМЦ   7681251 . ПМИД   24491405 .
  33. ^ Рю Би Джей, Ким С., Мин Би, Ким К.Ю., Ли Дж.С., Пак В.Дж., Ли Х., Ким Ш., Пак С. (июль 2014 г.). «Открытие и структурная основа нового ингибитора p21-активируемой киназы 4». Раковые письма . 349 (1): 45–50. дои : 10.1016/j.canlet.2014.03.024 . ПМИД   24704155 .
  34. ^ Пак Дж.К., Ким С., Хан Ю.Дж., Ким Ш., Кан Н.С., Ли Х., Пак С. (июнь 2016 г.). «Открытие и структурная основа имидазо[4,5-b]пиридинового ингибитора p21-активируемой киназы 4». Письма по биоорганической и медицинской химии . 26 (11): 2580–3. дои : 10.1016/j.bmcl.2016.04.037 . ПМИД   27117431 .
  35. ^ Сун С, Ли Х, Го Дж, Хао С, Фэн Ю, Го Б, Лю Т, Чжан Ц, Чжан З, Ли Р, Ван Дж, Линь Б, Ли Ф, Чжао Д, Ченг М (март 2015 г.). «Разработка, синтез и биологическая оценка производных 1-фенантрилтетрагидроизохинолина как новых ингибиторов p21-активируемой киназы 4 (PAK4)». Органическая и биомолекулярная химия . 13 (12): 3803–18. дои : 10.1039/c5ob00037h . ПМИД   25705811 . S2CID   205989042 .
  36. ^ Го Б, Ли Х, Сун С, Чен М, Ченг М, Чжао Д, Ли Ф (апрель 2016 г.). «(-)-β-гидрастин подавляет пролиферацию и инвазию клеток аденокарциномы легких человека путем ингибирования активности киназы PAK4» . Отчеты онкологии . 35 (4): 2246–56. дои : 10.3892/или.2016.4594 . ПМИД   26821251 .
  37. ^ Баскаран Ю., Анг К.С., Анекал П.В., Чан В.Л., Граймс Дж.М., Мансер Э., Робинсон Р.К. (ноябрь 2015 г.). «Структура PAK4, полученная из целлюлозы, в комплексе с ее ингибитором Inka1» . Природные коммуникации . 6 : 8681. Бибкод : 2015NatCo...6.8681B . дои : 10.1038/ncomms9681 . ПМЦ   4674680 . ПМИД   26607847 .
  38. ^ Чжан Дж., Чжан ХИ, Ван Дж., Ю Л.Х., Чжоу Р.З., Чжао Д.М., Ченг М.С., Ли Ф (апрель 2016 г.). «GL-1196 подавляет пролиферацию и инвазию клеток рака желудка посредством нацеливания на PAK4 и ингибирования PAK4-опосредованных сигнальных путей» . Международный журнал молекулярных наук . 17 (4): 470. doi : 10.3390/ijms17040470 . ПМЦ   4848926 . ПМИД   27077843 .
  39. ^ Чжуан Т., Чжу Дж., Ли З., Лорент Дж., Чжао С., Дальман-Райт К., Стрёмблад С. (декабрь 2015 г.). «Небольшой ингибитор р21-активируемой киназы группы II GNE-2861 нарушает передачу сигналов альфа-рецептора эстрогена и восстанавливает чувствительность к тамоксифену в клетках рака молочной железы» . Онкотаргет . 6 (41): 43853–68. дои : 10.18632/oncotarget.6081 . ПМЦ   4791272 . ПМИД   26554417 .
  40. ^ Ван З, Чжан Икс, Ян З, Ду Х, Ву З, Гун Дж, Ян Дж, Чжэн Ц (октябрь 2012 г.). «МиР-145 регулирует PAK4 через путь MAPK и проявляет противоопухолевый эффект в клетках толстой кишки человека». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 427 (3): 444–9. дои : 10.1016/j.bbrc.2012.06.123 . ПМИД   22766504 .
  41. ^ Сюэ Дж, Чен Л.З., Ли З.З., Ху Ю.П., Ян СП, Лю Л.Ю. (январь 2015 г.). «МикроРНК-433 ингибирует пролиферацию клеток при гепатоцеллюлярной карциноме путем воздействия на активируемую р21 киназу (PAK4)». Молекулярная и клеточная биохимия . 399 (1–2): 77–86. дои : 10.1007/s11010-014-2234-9 . ПМИД   25410752 . S2CID   17307710 .
  42. ^ Луо П., Фей Дж., Чжоу Дж., Чжан В. (май 2015 г.). «МикроРНК-126 подавляет экспрессию PAK4 в клетках SKOV3 рака яичников» . Письма об онкологии . 9 (5): 2225–2229. дои : 10.3892/ол.2015.3012 . ПМЦ   4467333 . ПМИД   26137045 .
  43. ^ Амелио И, Лена А.М., Витичье Г., Шалом-Фейерштейн Р., Терринони А., Динсдейл Д., Руссо Г., Фортунато С., Бонанно Е., Спаньоли Л.Г., Абердам Д., Найт Р.А., Канди Е., Мелино Дж. (октябрь 2012 г.). «МиР-24 запускает эпидермальную дифференцировку, контролируя адгезию актина и миграцию клеток» . Журнал клеточной биологии . 199 (2): 347–63. дои : 10.1083/jcb.201203134 . ПМЦ   3471232 . ПМИД   23071155 .
  44. ^ Цюй Дж., Каммарано М.С., Ши К., Ха К.С., де Ланеролль П., Минден А. (май 2001 г.). «Активированный PAK4 регулирует клеточную адгезию и независимый от фиксации рост» . Молекулярная и клеточная биология . 21 (10): 3523–33. дои : 10.1128/MCB.21.10.3523-3533.2001 . ПМЦ   100274 . ПМИД   11313478 .
  45. ^ Перейти обратно: а б Чжан Х., Ли З., Виклунд Э.К., Стрёмблад С. (сентябрь 2002 г.). «P21-активируемая киназа 4 взаимодействует с интегрином альфа-бета-5 и регулирует миграцию клеток, опосредованную альфа-бета-5» . Журнал клеточной биологии . 158 (7): 1287–97. дои : 10.1083/jcb.200207008 . ПМЦ   2173231 . ПМИД   12356872 .
  46. ^ Гнесутта Н., Цюй Дж., Минден А. (апрель 2001 г.). «Серин/треониновая киназа PAK4 предотвращает активацию каспаз и защищает клетки от апоптоза» (PDF) . Журнал биологической химии . 276 (17): 14414–9. дои : 10.1074/jbc.M011046200 . ПМИД   11278822 . S2CID   23204523 .
  47. ^ Цюй Дж, Ли Х, Нович Б.Г., Чжэн Ю, Кон М, Се Дж.М., Козинн С., Бронсон Р., Бег А.А., Минден А. (октябрь 2003 г.). «Киназа PAK4 необходима для жизнеспособности эмбриона и правильного развития нейронов» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (20): 7122–33. дои : 10.1128/mcb.23.20.7122-7133.2003 . ПМК   230313 . ПМИД   14517283 .
  48. ^ Тьяги Н., Маримуту С., Бхардвадж А., Дешмукх С.К., Шривастава С.К., Сингх А.П., Макклеллан С., Картер Дж.Э., Сингх С. (январь 2016 г.). «Активированная киназа 4 p-21 (PAK4) поддерживает фенотипы, подобные стволовым клеткам, в клетках рака поджелудочной железы посредством активации передачи сигналов STAT3» . Раковые письма . 370 (2): 260–7. дои : 10.1016/j.canlet.2015.10.028 . ПМЦ   4684758 . ПМИД   26546043 .
  49. ^ Палиурас Г.Н., Науйокас М.А., Парк М. (июнь 2009 г.). «Pak4, новый партнер по связыванию Gab1, модулирует миграцию клеток и инвазию рецептора Met» . Молекулярная и клеточная биология . 29 (11): 3018–32. дои : 10.1128/MCB.01286-08 . ПМК   2682017 . ПМИД   19289496 .
  50. ^ Юинг Р.М., Чу П., Элизма Ф., Ли Х., Тейлор П., Клими С., МакБрум-Серажевски Л., Робинсон М.Д., О'Коннор Л., Ли М., Тейлор Р., Дарси М., Хо Ю, Хейлбут А., Мур Л., Чжан С., Орнацкий О., Бухман Ю.В., Этьер М., Шэн Ю., Василеску Дж., Абу-Фарха М., Ламберт Дж.П., Дювел. Х.С., Стюарт II, Кюль Б., Хог К., Колвилл К., Гладвиш К., Маскат Б., Кинач Р., Адамс С.Л., Моран М.Ф., Морин ГБ, Топалоглу Т., Фигейс Д. (2007). «Крупномасштабное картирование белково-белковых взаимодействий человека методом масс-спектрометрии» . Молекулярная системная биология . 3 (1): 89. дои : 10.1038/msb4100134 . ПМЦ   1847948 . ПМИД   17353931 .
  51. ^ Дэн С., Нэт Н., Либерто М., Минден А. (январь 2002 г.). «PAK5, новая специфичная для мозга киназа, способствует росту нейритов в клетках N1E-115» . Молекулярная и клеточная биология . 22 (2): 567–77. дои : 10.1128/MCB.22.2.567-577.2002 . ПМК   139731 . ПМИД   11756552 .
  52. ^ Дэн С., Келли А., Бернард О., Минден А. (август 2001 г.). «Изменения цитоскелета, регулируемые серин/треониновой киназой PAK4, опосредуются киназой LIM 1 и кофилином» . Журнал биологической химии . 276 (34): 32115–21. дои : 10.1074/jbc.M100871200 . ПМИД   11413130 ​​.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=PAK4&oldid=1228941654"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 1837f299197641ec0da6f2d22c5a7ace__1718316720
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/18/ce/1837f299197641ec0da6f2d22c5a7ace.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
PAK4 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)