Мускариновый рецептор ацетилхолина

Ацетилхолин – природный агонист мускариновых и никотиновых рецепторов.

Мускарин – агонист, используемый для разграничения этих двух классов рецепторов. Обычно не обнаруживается в организме.

Мускариновые рецепторы ацетилхолина , или mAChR , представляют собой рецепторы ацетилхолина , которые образуют рецепторные комплексы, связанные с G-белком, в клеточных мембранах определенных нейронов. ^[1] и другие клетки . Они играют несколько ролей, в том числе действуют как основные концевые рецепторы, стимулируемые ацетилхолином, высвобождаемым из постганглионарных волокон . Они в основном обнаруживаются в парасимпатической нервной системе , но также играют роль в симпатической нервной системе в контроле над потовыми железами . ^[2]

Мускариновые рецепторы названы так потому, что они более чувствительны к мускарину, чем к никотину . ^[3] Их аналогами являются никотиновые ацетилхолиновые рецепторы (нАХР), рецепторные ионные каналы, которые также важны в вегетативной нервной системе . Многие лекарства и другие вещества (например, пилокарпин и скополамин ) манипулируют этими двумя отдельными рецепторами, действуя как селективные агонисты или антагонисты . ^[4]

Функция

Ацетилхолин (АХ) — нейромедиатор , обнаруженный в головном мозге , нервно-мышечных соединениях и вегетативных ганглиях .Мускариновые рецепторы используются в следующих ролях:

Рецепторы восстановления

АХ всегда используется в качестве нейромедиатора в вегетативном ганглии . Никотиновые рецепторы постганглионарного нейрона ответственны за начальную быструю деполяризацию (быстрый ВПСП ) этого нейрона. Вследствие этого никотиновые рецепторы часто называют рецепторами постганглионарных нейронов ганглия . Однако последующая гиперполяризация ( IPSP ) и медленная деполяризация (Slow EPSP), которые представляют собой восстановление постганглионарных нейронов после стимуляции, на самом деле опосредуются мускариновыми рецепторами типов M ₂ и M ₁ соответственно (обсуждается ниже). ^{[ нужна ссылка ]}

Периферические вегетативные волокна (симпатические и парасимпатические волокна) анатомически классифицируются как преганглионарные или постганглионарные волокна , а затем далее обобщаются как адренергические волокна, выделяющие норадреналин, или холинергические волокна, одновременно высвобождающие ацетилхолин и экспрессирующие ацетилхолиновые рецепторы. Как преганглионарные симпатические волокна, так и преганглионарные парасимпатические волокна являются холинергическими. Большинство постганглионарных симпатических волокон являются адренергическими: их нейромедиатором является норадреналин, за исключением постганглионарных симпатических волокон, идущих к потовым железам, пилоэректильным мышцам волосков тела и артериолам скелетных мышц, которые не используют адреналин/норадреналин.

Мозговое вещество надпочечников считается симпатическим ганглием и, как и другие симпатические ганглии, снабжается холинергическими преганглионарными симпатическими волокнами: ацетилхолин является нейромедиатором, используемым в этом синапсе. Хромаффинные клетки мозгового вещества надпочечников действуют как «модифицированные нейроны», выделяя адреналин и норадреналин в кровоток в виде гормонов, а не нейромедиаторов. Остальные постганглионарные волокна периферической вегетативной системы относятся к парасимпатическому отделу; все они являются холинергическими волокнами и используют ацетилхолин в качестве нейромедиатора.

Постганглионарные нейроны

Другая роль этих рецепторов заключается в соединении иннервируемых тканей и постганглионарных нейронов парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Здесь ацетилхолин снова используется в качестве нейромедиатора, а мускариновые рецепторы образуют основные рецепторы иннервируемой ткани.

Иннервированная ткань

Очень немногие части симпатической системы используют холинергические рецепторы. В потовых железах рецепторы мускаринового типа. Симпатическая нервная система также имеет несколько преганглионарных нервов, оканчивающихся у хромаффинных клеток , мозгового вещества надпочечников которые секретируют адреналин и норадреналин в кровоток. Некоторый ^{[ ВОЗ? ]} считают, что хромаффинные клетки представляют собой модифицированные постганглионарные волокна ЦНС. В мозговом веществе надпочечников в качестве нейромедиатора используется ацетилхолин, а рецептор никотинового типа .

Соматическая нервная система использует никотиновый рецептор ацетилхолина в нервно-мышечном соединении.

Высшая центральная нервная система

Мускариновые рецепторы ацетилхолина также присутствуют и распределены по всей местной нервной системе, в постсинаптических и пресинаптических позициях. Есть также некоторые свидетельства того, что постсинаптические рецепторы на симпатических нейронах позволяют парасимпатической нервной системе ингибировать симпатические эффекты.

Пресинаптическая мембрана нервно-мышечного соединения

Известно, что мускариновые рецепторы ацетилхолина появляются также на пресинаптической мембране соматических нейронов нервно-мышечного соединения, где они участвуют в регуляции высвобождения ацетилхолина.

Форма мускариновых рецепторов

Мускариновые рецепторы ацетилхолина относятся к классу метаботропных рецепторов , которые используют G-белки в качестве сигнального механизма. В таких рецепторах сигнальная молекула (лиганд ) связывается с мономерным рецептором , имеющим семь трансмембранных областей ; в данном случае лигандом является АХ. Этот рецептор связан с внутриклеточными белками, известными как G-белки, которые запускают информационный каскад внутри клетки. ^[5]

Напротив, никотиновые рецепторы образуют пентамерные комплексы и используют для передачи сигналов механизм лиганд-управляемых ионных каналов . В этом случае связывание лигандов с рецептором вызывает открытие ионного канала , пропуская один или несколько конкретных типов ионов (например, K ⁺, уже ⁺, Как ²⁺) диффундировать в клетку или из нее.

Изоформы рецептора

Классификация

С помощью селективных радиоактивно меченных агонистов и антагонистов были определены пять подтипов мускариновых рецепторов, названных М ₁ –М ₅ (с использованием заглавной буквы М и нижнего индекса). ^[6] Рецепторы М ₁ , М ₃ , М ₅ связаны с Gq _{белками} , а рецепторы М ₂ и М ₄ связаны с белками G _i/o . ^[5] Существуют и другие системы классификации. Например, препарат пирензепин является мускариновым антагонистом (снижает эффект АХ), который гораздо более эффективен в отношении рецепторов М ₁ , чем в отношении других подтипов. Принятие различных подтипов происходило в числовом порядке, поэтому более ранние источники могут признавать только _{М 1} и М _{2 ,} подтипы ^{[ нужна ссылка ]} в то время как более поздние исследования признают _{M 3} , M ₄ , [1] и совсем недавно M _{5 .} подтипы ^{[ нужна ссылка ]}

Генетические различия

Тем временем генетики и молекулярные биологи охарактеризовали пять генов, которые, по-видимому, кодируют мускариновые рецепторы, названные m1-m5 (строчная буква m, без индекса). Они кодируют фармакологические типы М ₁ -М ₅ . Рецепторы m1 и m2 определяли на основе частичного секвенирования _{белков рецепторов M1} и _M2 . Остальные были найдены путем поиска гомологии с использованием биоинформатических методов.

Разница в G-белках

G-белки содержат альфа-субъединицу, которая имеет решающее значение для функционирования рецепторов. Эти субъединицы могут принимать различные формы. Существует четыре широких класса форм G-белка: G _s , G _i , G _q и G _12/13 . ^[7] Мускариновые рецепторы различаются по G-белку, с которым они связаны, с некоторой корреляцией в зависимости от типа рецептора. G-белки также классифицируются в зависимости от их чувствительности к холерному токсину (СТХ) и коклюшному токсину (ПТХ, коклюшный токсин). G _s и некоторые подтипы Gi ₍ G _αt и G _αg ) чувствительны к CTX. Только Gi _{восприимчив} к PTX, за исключением одного подтипа Gi ₍ Gαz ₎ , который обладает иммунитетом. Кроме того, только при связывании с агонистом те G-белки, которые обычно чувствительны к PTX, также становятся чувствительными к CTX. ^[8]

Различные субъединицы G-белка по-разному действуют на вторичные мессенджеры, повышая активность фосфолипаз, подавляя цАМФ и так далее.

Из-за сильной корреляции с типом мускариновых рецепторов CTX и PTX являются полезными экспериментальными инструментами для изучения этих рецепторов.

Сравнение типов
Тип	Ген	Функция	ПТХ	СТХ	Эффекторы	Агонисты ^[9]	Антагонисты ^[9]
M_М1	CHRM1	ВПСП в вегетативных ганглиях В ЦНС активирует медленные постдеполяризующие потенциалы в нейронах. ^[10]^[11]^[12] Усиление долговременной потенциации . ^[13] Высшие когнитивные процессы, такие как обучение и пространственная память . ^[14]^[13] Анальгезия ^[15]	нет (да)	нет (да)	г _q ( г _я ) ( Г _с ): Медленное ВПСП . ↓ К ⁺ проводимость ^[12]^[16]	ацетилхолин ареколин ^[15] оксотреморин мускарин карбахол ^[12] МакНА343 ^[12] 77-ЛХ-28-1 Небрацетам ^[17] Десметилклозапин ^[18]	атропин ^[12] Гиосциамин ^[19] скополамин ^[12] Димедрол Дименгидринат хлорид троспия дицикловерин ^[12] толтеродин ^[12] оксибутинин ^[12] ипратропий ^[12] мамба токсин МТ7 ^[12] мамба токсин МТ1 ^[20] мамба токсин МТ2 ^[21] пирензепин телензепин хлорпромазин галоперидол
M_М2	CHRM2	медленный пульс уменьшить силу предсердий сократительную уменьшить скорость проводимости узла АВ- В ЦНС гомотропное торможение	да	нет	г _я ↑ К ⁺ проводимость ^[12] ↓ Калифорния ²⁺ проводимость ^[12]	ацетилхолин ареколин ^[22] метахолин карбахол ^[12] оксотреморин ^[12] мускарин	скополамин ^[12] атропин ^[12] гиосциамин ^[19] дицикловерин ^[12] Димедрол Дименгидринат толтеродин ^[12] оксибутинин ^[12] ипратропий ^[12] хлорид троспия метоктрамин ^[23] трипитрамин галламин хлорпромазин
M ₃	CHRM3	сокращение гладких мышц бронхоспазм и усиление легочной секреции. ^[13] Увеличение внутриклеточного кальция в сосудистом эндотелии повышенная эндокринных и экзокринных желез секреция , например слюнных желез и желудка Увеличение перистальтики желудочно-кишечного тракта. ^[13] В ЦНС Аккомодация глаз миоз при стимуляции М3 или мидриаз в противном случае. Мышца сфинктера радужной оболочки сосудов головного мозга расширение и/или системное расширение сосудов в зависимости от локализации М3. ^[14]^[13] введите покупку	нет	нет	г _q	ацетилхолин ^[5] ареколин ^[22] бетанехол карбахол ^[5]^[12] оксотреморин ^[12] пилокарпин (в глаз)	скополамин ^[12] атропин ^[5]^[12] гиосциамин ^[19] Димедрол Дименгидринат дицикловерин ^[12] толтеродин ^[12] оксибутинин ^[12] ипратропий ^[12] судья тиотропий хлорид троспия
M_М4	CHRM4	Активация М4 вызывает снижение локомоции. ^[12] В ЦНС	да	?	г _я ↑ К ⁺ проводимость ^[12] ↓ Калифорния ²⁺ проводимость ^[12]	ацетилхолин ареколин ^[22] карбахол ^[12] оксотреморин ^[12]	скополамин ^[12] атропин ^[12] Димедрол хлорид троспия Дименгидринат дицикловерин ^[12] толтеродин ^[12] оксибутинин ^[12] ипратропий ^[12] мамба токсин МТ1 ^[20] мамба токсин МТ2 ^[21] мамба токсин MT3 ^[12]
М ₅	CHRM5	В ЦНС	нет	?	г _q	ацетилхолин карбахол ^[12] оксотреморин ^[12]	атропин ^[12] Димедрол Дименгидринат дицикловерин ^[12] толтеродин ^[12] оксибутинин ^[12] ипратропий ^[12] хлорид троспия

М ₁ рецептор

Обнаружено, что этот рецептор обеспечивает медленное ВПСП в ганглии постганглионарного нерва. ^{[ нужна ссылка ]}, часто встречается в экзокринных железах и в ЦНС. ^[24]^[25]

Преимущественно он обнаруживается связанным с G-белками класса G _q , ^[26] которые используют активацию фосфолипазы C и, следовательно, инозитолтрифосфата и внутриклеточного кальция в качестве сигнального пути. Связанный таким образом рецептор не будет восприимчив к CTX или PTX. Однако было показано, что G _i (вызывающий снижение цАМФ ) и G _s (вызывающий увеличение цАМФ) участвуют во взаимодействиях в определенных тканях и поэтому могут быть чувствительны к PTX и CTX соответственно.

М ₂ рецептор

Мускариновые рецепторы М ₂ расположены в сердце и легких. В сердце они замедляют частоту сердечных сокращений ниже нормального синусового ритма , замедляя скорость деполяризации . У человека в условиях покоя активность блуждающего нерва доминирует над симпатической активностью. Следовательно, ингибирование рецепторов М ₂ (например, атропином) приведет к увеличению частоты сердечных сокращений. Они также умеренно снижают сократительную силу предсердной сердечной мышцы и снижают скорость проводимости атриовентрикулярного узла (АВ-узла). Он также служит для незначительного уменьшения сократительной силы желудочковой мышцы.

Мускариновые рецепторы М ₂ действуют через рецептор G _i типа, что вызывает снижение цАМФ в клетке, ингибирование потенциалзависимого Са ²⁺ каналы и увеличение оттока K ⁺, как правило, приводит к эффектам тормозного типа.

М ₃ рецептор

Мускариновые рецепторы М ₃ расположены во многих местах тела. Они расположены в гладких мышцах сосудов, а также в легких. М ₃ Поскольку рецептор _{связан с Gq} и опосредует увеличение внутриклеточного кальция, он обычно вызывает сокращение гладких мышц, например, наблюдаемое во время бронхоспазма и мочеиспускания . ^[27] Однако, что касается сосудистой сети, активация М ₃ на эндотелиальных клетках сосудов вызывает повышенный синтез оксида азота , который диффундирует к соседним гладкомышечным клеткам сосудов и вызывает их расслабление , тем самым объясняя парадоксальное влияние парасимпатомиметиков на тонус сосудов и тонус бронхиол. Действительно, прямая стимуляция гладких мышц сосудов М ₃ опосредует вазоконстрикцию при заболеваниях, при которых нарушается эндотелий сосудов. ^[28] Рецепторы М ₃ также расположены во многих железах, которые помогают стимулировать секрецию, например, в слюнных железах, а также в других железах организма.

Подобно мускариновому рецептору М1 _, рецепторы М3 _{представляют} белки класса Gq _{собой G -} , которые активируют фосфолипазу С и, следовательно, инозитолтрифосфат и внутриклеточный кальций в качестве сигнального пути. ^[5]

М ₄ рецептор

Рецепторы М ₄ обнаружены в ЦНС.

Рецепторы М ₄ действуют через рецепторы Gi _, снижая уровень цАМФ в клетке и, таким образом, оказывая в целом ингибирующее действие. Возможен бронхоспазм при стимуляции мускариновыми агонистами.

М ₅ рецептор

Местоположение рецепторов М ₅ недостаточно известно.

Подобно мускариновым рецепторам М1 _и М3 _, рецепторы М5 _{связаны} с G-белками класса , _Gq которые активируют фосфолипазу С и, следовательно, инозитолтрифосфат и внутриклеточный кальций в качестве сигнального пути. ^{[ нужна ссылка ]}

Фармакологическое применение

Лиганды , нацеленные на mAChR, которые в настоящее время одобрены для клинического использования, включают неселективные антагонисты для лечения болезни Паркинсона . ^[29] атропин (для расширения зрачка ), скополамин (используется для предотвращения укачивания ) и ипратропий (используется при лечении ХОБЛ ). ^[4]^[30]

См. также

Мускариновый агонист
Мускариновый антагонист
Рецептор ацетилхолина (холинергический рецептор)

Никотиновый рецептор ацетилхолина

Ссылки

^ Эглен Р.М. (июль 2006 г.). «Подтипы мускариновых рецепторов в нейрональных и ненейрональных холинергических функциях». Автономная и аутакоидная фармакология . 26 (3): 219–33. дои : 10.1111/j.1474-8673.2006.00368.x . ПМИД 16879488 .
^ Кудлак, Меган; Тади, Прасанна (2024 г.), «Физиология, мускариновые рецепторы» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID 32310369 , получено 7 июня 2024 г.
^ Исии М., Курачи Ю. (2006). «Мускариновые ацетилхолиновые рецепторы» . Текущий фармацевтический дизайн . 12 (28): 3573–81. дои : 10.2174/138161206778522056 . ПМИД 17073660 . Архивировано из оригинала 5 февраля 2009 г. Проверено 10 апреля 2020 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Первс, Дейл, Джордж Дж. Августин, Дэвид Фицпатрик, Уильям К. Холл, Энтони-Сэмюэл ЛаМантиа, Джеймс О. Макнамара и Леонард Э. Уайт (2008). Нейронаука. 4-е изд . Синауэр Ассошиэйтс. стр. 122–6. ISBN 978-0-87893-697-7 . {{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Цинь К., Донг С., Ву Г, Ламберт Н.А. (август 2011 г.). «Предварительная сборка G(q)-сопряженных рецепторов и G(q)-гетеротримеров» в неактивном состоянии» . Химическая биология природы . 7 (10): 740–7. дои : 10.1038/nchembio.642 . ПМК 3177959 . ПМИД 21873996 .
^ Член парламента Колфилда, Бердсолл, штат Нью-Джерси (июнь 1998 г.). «Международный союз фармакологии. XVII. Классификация мускариновых ацетилхолиновых рецепторов» . Фармакологические обзоры . 50 (2): 279–90. ПМИД 9647869 .
^ Саймон М.И., член парламента Стратманна, Гаутам Н. (май 1991 г.). «Разнообразие G-белков в передаче сигнала». Наука . 252 (5007): 802–8. Бибкод : 1991Sci...252..802S . дои : 10.1126/science.1902986 . ПМИД 1902986 . S2CID 19110329 .
^ Делл'Аква М.Л., Кэрролл Р.К., Перальта Э.Г. (март 1993 г.). «Трансфицированные мускариновые ацетилхолиновые рецепторы m2 соединяются с G альфа i2 и G альфа i3 в клетках яичника китайского хомячка. Активация и десенсибилизация сигнального пути фосфолипазы C» . Журнал биологической химии . 268 (8): 5676–85. дои : 10.1016/S0021-9258(18)53372-X . ПМИД 8449930 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Трипати К.Д. (2004). Основы медицинской фармакологии (5-е изд.). Индия: Jaypee Brothers, медицинские издательства. стр. 890 страниц. ISBN 978-81-8061-187-2 . если в таблице больше ничего не указано
^ Смит Р.С., Аранеда Р.К. (декабрь 2010 г.). «Холинергическая модуляция возбудимости нейронов добавочной обонятельной луковицы» . Журнал нейрофизиологии . 104 (6): 2963–74. дои : 10.1152/jn.00446.2010 . ПМК 3007668 . ПМИД 20861438 .
^ Егоров А.В., Хамам Б.Н., Франсен Э., Хассельмо М.Е., Алонсо А.А. (ноябрь 2002 г.). «Градуированная постоянная активность нейронов энторинальной коры». Природа . 420 (6912): 173–8. Бибкод : 2002Natur.420..173E . дои : 10.1038/nature01171 . ПМИД 12432392 . S2CID 4302881 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа ^аб ^и ^{объявление} ^но ^из ^в ^ах ^есть ^также ^и ^аль ^{являюсь} ^а ^к ^ап ^ак ^с ^как ^в ^В ^из Позвонил Х.П., Дейл М.М., Риттер Дж.М., Мур П.К. (2003). «Гл. 10». Фармакология (5-е изд.). Эльзевир Черчилль Ливингстон. п. 139. ИСБН 978-0-443-07145-4 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Карлсон, AB; Краус, GP (2019), «статья-19473», Физиология, холинергические рецепторы , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID 30252390 , получено 7 января 2020 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Абрамс П., Андерссон К.Е., Буккафуско Дж.Дж., Чаппл С., де Гроат В.К., Фрайер А.Д. и др. (июль 2006 г.). «Мускариновые рецепторы: их распределение и функции в системах организма, а также значение для лечения гиперактивного мочевого пузыря» . Британский журнал фармакологии . 148 (5). Уайли: 565–78. дои : 10.1038/sj.bjp.0706780 . ПМЦ 1751864 . ПМИД 16751797 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Гелардини С., Галеотти Н., Лелли С., Бартолини А. (2001). «Активация рецептора М1 является необходимым условием для аналгезии ареколином». Лекарство . 56 (5–7): 383–5. дои : 10.1016/s0014-827x(01)01091-6 . HDL : 2158/327019 . ПМИД 11482763 .
^ Учимура Н., Северная Армения (март 1990 г.). «Мускарин снижает внутреннюю выпрямляющую калиевую проводимость в нейронах прилежащего ядра крысы» . Журнал физиологии . 422 (1): 369–80. doi : 10.1113/jphysicalol.1990.sp017989 . ПМК 1190137 . ПМИД 1693682 . Архивировано из оригинала 30 января 2009 г. Проверено 25 февраля 2008 г.
^ Китамура Ю., Канеда Т., Номура Ю. (январь 1991 г.). «Эффекты небрацетама (WEB 1881 FU), нового ноотропа, в качестве мускаринового агониста М1» . Японский журнал фармакологии . 55 (1): 177–80. дои : 10.1254/jjp.55.177 . ПМИД 2041225 .
^ Ламех Дж., Бурштейн Э.С., Тейлор Э., Вайнер Д.М., Вановер К.Е., Бонхаус Д.В. (август 2007 г.). «Фармакология N-десметилклозапина». Фармакология и терапия . 115 (2): 223–31. doi : 10.1016/j.pharmthera.2007.05.004 . ПМИД 17583355 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Эдвардс Фармасьютикалс, Инк.; Belcher Pharmaceuticals, Inc. (май 2010 г.). «ДейлиМед» . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 13 января 2013 г. {{cite journal}}: Для цитирования журнала требуется |journal= ( помощь )
^ Перейти обратно: ^а ^б Сервент Д., Бланше Дж., Мурье Дж., Маркер С., Маркон Э., Фрюшар-Гайяр С. (ноябрь 2011 г.). «Мускариновые токсины». Токсикон . 58 (6–7): 455–63. дои : 10.1016/j.токсикон.2011.08.004 . ПМИД 21906611 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Карлссон Э., Йолкконен М., Мулугета Э., Онали П., Адем А. (сентябрь 2000 г.). «Змеиные токсины с высокой селективностью к подтипам мускариновых рецепторов ацетилхолина». Биохимия . 82 (9–10): 793–806. дои : 10.1016/S0300-9084(00)01176-7 . ПМИД 11086210 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Уишарт, Дэвид С.; Го, Ань Чи; Олер, Эпонина; Ван, Фел; Анджум, Афия; Питерс, Харрисон; Дизон, Рейнард; Сайида, Зинат; Тянь, Сыян; Ли, Брайан Л.; Бержанский, Марк; Ма, Роберт; Ямамото, Май; Ховел Кастильо, Хуан; Торрес Кальсада, Клаудия; Хиберт Гисбрехт, Микель; Луи, Вики В.; Варшави, Дорна; Варшави, Дорса; Аллен, Дана; Арндт, Дэвид; Кетарпал, Нитья; Сивакумаран, Адхавья; Харфорд, Карксена; Сэнфорд, Селена; Да, Кристен; Цао, Сюань; Будинский, Закари; Лийганд, Янус; Чжан, Лунь; Чжэн, Цзямин; Мандал, Рупасри; Кару, Наама; Дамброва, Майя; Шиот, Хельги Б.; Гаутам, Васук. «Показана метабокарта для ареколина (HMDB0030353)» . База данных метаболомов человека, HMDB . 5.0.
^ Мельчиорре С., Анджели П., Ламбрехт Г., Мучлер Э., Пиккио М.Т., Весс Дж. (декабрь 1987 г.). «Антимускариновое действие метоктрамина, нового кардиоселективного антагониста мускариновых рецепторов М-2, отдельно и в сочетании с атропином и галламином». Европейский журнал фармакологии . 144 (2): 117–24. дои : 10.1016/0014-2999(87)90509-7 . ПМИД 3436364 .
^ Джонсон, Гордон (2002). PDQ Фармакология (2-е изд.). Гамильтон, Онтарио: BC Decker Inc., стр. 311 страниц. ISBN 978-1-55009-109-0 .
^ Ришельсон, Эллиотт (2000). «Холинергическая трансдукция, психофармакология – четвертое поколение прогресса» . Американский колледж нейропсихофармакологии . Проверено 27 октября 2007 г.
^ Берфорд Н.Т., Нагорски С.Р. (май 1996 г.). «Активность аденилатциклазы, стимулируемая мускариновым рецептором m1, в клетках яичника китайского хомячка опосредована Gs-альфа и не является следствием активации фосфоинозитидазы C» . Биохимический журнал . 315 (3): 883–8. дои : 10.1042/bj3150883 . ПМЦ 1217289 . ПМИД 8645172 .
^ Моро С., Утияма Дж., Чесс-Уильямс Р. (декабрь 2011 г.). «Спонтанная активность уротелия/собственной пластинки уротелия и роль мускариновых рецепторов М3 в опосредовании скорости реакции на растяжение и карбахол». Урология . 78 (6): 1442.e9–15. дои : 10.1016/j.urology.2011.08.039 . ПМИД 22001099 .
^ Кейт Паркер; Лоуренс Брантон; Гудман, Луи Сэнфорд; Лазо, Джон С.; Гилман, Альфред (2006). Фармакологическая основа терапии Гудмана и Гилмана (11-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. стр. 185 . ISBN 978-0-07-142280-2 .
^ Лэнгмид С.Дж., Уотсон Дж., Ривилл С. (февраль 2008 г.). «Мускариновые рецепторы ацетилхолина как мишени лекарств для ЦНС». Фармакология и терапия . 117 (2): 232–43. doi : 10.1016/j.pharmthera.2007.09.009 . ПМИД 18082893 .
^ Матера С, Тата AM (2014). «Фармакологические подходы к воздействию на мускариновые рецепторы ацетилхолина». Недавние патенты на открытие лекарств для ЦНС . 9 (2): 85–100. дои : 10.2174/1574889809666141120131238 . ПМИД 25413004 .

Внешние ссылки

Ацетилхолиновые рецепторы (мускариновые)
Рецепторы + мускариновые в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)

[pmid16879488-1] Эглен Р.М. (июль 2006 г.). «Подтипы мускариновых рецепторов в нейрональных и ненейрональных холинергических функциях». Автономная и аутакоидная фармакология . 26 (3): 219–33. дои : 10.1111/j.1474-8673.2006.00368.x . ПМИД 16879488 .

[2] Кудлак, Меган; Тади, Прасанна (2024 г.), «Физиология, мускариновые рецепторы» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID 32310369 , получено 7 июня 2024 г.

[pmid17073660-3] Исии М., Курачи Ю. (2006). «Мускариновые ацетилхолиновые рецепторы» . Текущий фармацевтический дизайн . 12 (28): 3573–81. дои : 10.2174/138161206778522056 . ПМИД 17073660 . Архивировано из оригинала 5 февраля 2009 г. Проверено 10 апреля 2020 г.

[Purves-4] Перейти обратно: ^а ^б Первс, Дейл, Джордж Дж. Августин, Дэвид Фицпатрик, Уильям К. Холл, Энтони-Сэмюэл ЛаМантиа, Джеймс О. Макнамара и Леонард Э. Уайт (2008). Нейронаука. 4-е изд . Синауэр Ассошиэйтс. стр. 122–6. ISBN 978-0-87893-697-7 . {{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )

[Kou_Qin-5] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Цинь К., Донг С., Ву Г, Ламберт Н.А. (август 2011 г.). «Предварительная сборка G(q)-сопряженных рецепторов и G(q)-гетеротримеров» в неактивном состоянии» . Химическая биология природы . 7 (10): 740–7. дои : 10.1038/nchembio.642 . ПМК 3177959 . ПМИД 21873996 .

[pmid9647869-6] Член парламента Колфилда, Бердсолл, штат Нью-Джерси (июнь 1998 г.). «Международный союз фармакологии. XVII. Классификация мускариновых ацетилхолиновых рецепторов» . Фармакологические обзоры . 50 (2): 279–90. ПМИД 9647869 .

[pmid1902986-7] Саймон М.И., член парламента Стратманна, Гаутам Н. (май 1991 г.). «Разнообразие G-белков в передаче сигнала». Наука . 252 (5007): 802–8. Бибкод : 1991Sci...252..802S . дои : 10.1126/science.1902986 . ПМИД 1902986 . S2CID 19110329 .

[pmid8449930-8] Делл'Аква М.Л., Кэрролл Р.К., Перальта Э.Г. (март 1993 г.). «Трансфицированные мускариновые ацетилхолиновые рецепторы m2 соединяются с G альфа i2 и G альфа i3 в клетках яичника китайского хомячка. Активация и десенсибилизация сигнального пути фосфолипазы C» . Журнал биологической химии . 268 (8): 5676–85. дои : 10.1016/S0021-9258(18)53372-X . ПМИД 8449930 .

[Tripathi_2004-9] Перейти обратно: ^а ^б Трипати К.Д. (2004). Основы медицинской фармакологии (5-е изд.). Индия: Jaypee Brothers, медицинские издательства. стр. 890 страниц. ISBN 978-81-8061-187-2 . если в таблице больше ничего не указано

[10] Смит Р.С., Аранеда Р.К. (декабрь 2010 г.). «Холинергическая модуляция возбудимости нейронов добавочной обонятельной луковицы» . Журнал нейрофизиологии . 104 (6): 2963–74. дои : 10.1152/jn.00446.2010 . ПМК 3007668 . ПМИД 20861438 .

[11] Егоров А.В., Хамам Б.Н., Франсен Э., Хассельмо М.Е., Алонсо А.А. (ноябрь 2002 г.). «Градуированная постоянная активность нейронов энторинальной коры». Природа . 420 (6912): 173–8. Бибкод : 2002Natur.420..173E . дои : 10.1038/nature01171 . ПМИД 12432392 . S2CID 4302881 .

[Rang-12] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа ^аб ^и ^{объявление} ^но ^из ^в ^ах ^есть ^также ^и ^аль ^{являюсь} ^а ^к ^ап ^ак ^с ^как ^в ^В ^из Позвонил Х.П., Дейл М.М., Риттер Дж.М., Мур П.К. (2003). «Гл. 10». Фармакология (5-е изд.). Эльзевир Черчилль Ливингстон. п. 139. ИСБН 978-0-443-07145-4 .

[Carlson_Kraus_2019_p.-13] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Карлсон, AB; Краус, GP (2019), «статья-19473», Физиология, холинергические рецепторы , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID 30252390 , получено 7 января 2020 г.

[Abrams_Andersson_Buccafusco_Chapple_2006_pp._565–578-14] Перейти обратно: ^а ^б Абрамс П., Андерссон К.Е., Буккафуско Дж.Дж., Чаппл С., де Гроат В.К., Фрайер А.Д. и др. (июль 2006 г.). «Мускариновые рецепторы: их распределение и функции в системах организма, а также значение для лечения гиперактивного мочевого пузыря» . Британский журнал фармакологии . 148 (5). Уайли: 565–78. дои : 10.1038/sj.bjp.0706780 . ПМЦ 1751864 . ПМИД 16751797 .

[pmid11482763-15] Перейти обратно: ^а ^б Гелардини С., Галеотти Н., Лелли С., Бартолини А. (2001). «Активация рецептора М1 является необходимым условием для аналгезии ареколином». Лекарство . 56 (5–7): 383–5. дои : 10.1016/s0014-827x(01)01091-6 . HDL : 2158/327019 . ПМИД 11482763 .

[pmid1693682-16] Учимура Н., Северная Армения (март 1990 г.). «Мускарин снижает внутреннюю выпрямляющую калиевую проводимость в нейронах прилежащего ядра крысы» . Журнал физиологии . 422 (1): 369–80. doi : 10.1113/jphysicalol.1990.sp017989 . ПМК 1190137 . ПМИД 1693682 . Архивировано из оригинала 30 января 2009 г. Проверено 25 февраля 2008 г.

[17] Китамура Ю., Канеда Т., Номура Ю. (январь 1991 г.). «Эффекты небрацетама (WEB 1881 FU), нового ноотропа, в качестве мускаринового агониста М1» . Японский журнал фармакологии . 55 (1): 177–80. дои : 10.1254/jjp.55.177 . ПМИД 2041225 .

[pmid17583355-18] Ламех Дж., Бурштейн Э.С., Тейлор Э., Вайнер Д.М., Вановер К.Е., Бонхаус Д.В. (август 2007 г.). «Фармакология N-десметилклозапина». Фармакология и терапия . 115 (2): 223–31. doi : 10.1016/j.pharmthera.2007.05.004 . ПМИД 17583355 .

[nhl-hyo-19] Перейти обратно: ^а ^б ^с Эдвардс Фармасьютикалс, Инк.; Belcher Pharmaceuticals, Inc. (май 2010 г.). «ДейлиМед» . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 13 января 2013 г. {{cite journal}}: Для цитирования журнала требуется |journal= ( помощь )

[Servent-20] Перейти обратно: ^а ^б Сервент Д., Бланше Дж., Мурье Дж., Маркер С., Маркон Э., Фрюшар-Гайяр С. (ноябрь 2011 г.). «Мускариновые токсины». Токсикон . 58 (6–7): 455–63. дои : 10.1016/j.токсикон.2011.08.004 . ПМИД 21906611 .

[Karlsson-21] Перейти обратно: ^а ^б Карлссон Э., Йолкконен М., Мулугета Э., Онали П., Адем А. (сентябрь 2000 г.). «Змеиные токсины с высокой селективностью к подтипам мускариновых рецепторов ацетилхолина». Биохимия . 82 (9–10): 793–806. дои : 10.1016/S0300-9084(00)01176-7 . ПМИД 11086210 .

[arecoline_receptors-22] Перейти обратно: ^а ^б ^с Уишарт, Дэвид С.; Го, Ань Чи; Олер, Эпонина; Ван, Фел; Анджум, Афия; Питерс, Харрисон; Дизон, Рейнард; Сайида, Зинат; Тянь, Сыян; Ли, Брайан Л.; Бержанский, Марк; Ма, Роберт; Ямамото, Май; Ховел Кастильо, Хуан; Торрес Кальсада, Клаудия; Хиберт Гисбрехт, Микель; Луи, Вики В.; Варшави, Дорна; Варшави, Дорса; Аллен, Дана; Арндт, Дэвид; Кетарпал, Нитья; Сивакумаран, Адхавья; Харфорд, Карксена; Сэнфорд, Селена; Да, Кристен; Цао, Сюань; Будинский, Закари; Лийганд, Янус; Чжан, Лунь; Чжэн, Цзямин; Мандал, Рупасри; Кару, Наама; Дамброва, Майя; Шиот, Хельги Б.; Гаутам, Васук. «Показана метабокарта для ареколина (HMDB0030353)» . База данных метаболомов человека, HMDB . 5.0.

[pmid3436364-23] Мельчиорре С., Анджели П., Ламбрехт Г., Мучлер Э., Пиккио М.Т., Весс Дж. (декабрь 1987 г.). «Антимускариновое действие метоктрамина, нового кардиоселективного антагониста мускариновых рецепторов М-2, отдельно и в сочетании с атропином и галламином». Европейский журнал фармакологии . 144 (2): 117–24. дои : 10.1016/0014-2999(87)90509-7 . ПМИД 3436364 .

[isbn1-55009-109-3-24] Джонсон, Гордон (2002). PDQ Фармакология (2-е изд.). Гамильтон, Онтарио: BC Decker Inc., стр. 311 страниц. ISBN 978-1-55009-109-0 .

[Richelson_2000-25] Ришельсон, Эллиотт (2000). «Холинергическая трансдукция, психофармакология – четвертое поколение прогресса» . Американский колледж нейропсихофармакологии . Проверено 27 октября 2007 г.

[pmid8645172-26] Берфорд Н.Т., Нагорски С.Р. (май 1996 г.). «Активность аденилатциклазы, стимулируемая мускариновым рецептором m1, в клетках яичника китайского хомячка опосредована Gs-альфа и не является следствием активации фосфоинозитидазы C» . Биохимический журнал . 315 (3): 883–8. дои : 10.1042/bj3150883 . ПМЦ 1217289 . ПМИД 8645172 .

[Moro_et_al._2011-27] Моро С., Утияма Дж., Чесс-Уильямс Р. (декабрь 2011 г.). «Спонтанная активность уротелия/собственной пластинки уротелия и роль мускариновых рецепторов М3 в опосредовании скорости реакции на растяжение и карбахол». Урология . 78 (6): 1442.e9–15. дои : 10.1016/j.urology.2011.08.039 . ПМИД 22001099 .

[isbn0-07-142280-3-28] Кейт Паркер; Лоуренс Брантон; Гудман, Луи Сэнфорд; Лазо, Джон С.; Гилман, Альфред (2006). Фармакологическая основа терапии Гудмана и Гилмана (11-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. стр. 185 . ISBN 978-0-07-142280-2 .

[pmid18082893-29] Лэнгмид С.Дж., Уотсон Дж., Ривилл С. (февраль 2008 г.). «Мускариновые рецепторы ацетилхолина как мишени лекарств для ЦНС». Фармакология и терапия . 117 (2): 232–43. doi : 10.1016/j.pharmthera.2007.09.009 . ПМИД 18082893 .

[30] Матера С, Тата AM (2014). «Фармакологические подходы к воздействию на мускариновые рецепторы ацетилхолина». Недавние патенты на открытие лекарств для ЦНС . 9 (2): 85–100. дои : 10.2174/1574889809666141120131238 . ПМИД 25413004 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]