✖


Jump to content

Карцинома

(Перенаправлено с Карциномы )
Не путать с карциноидом , который иногда является разновидностью карциномы, но чаще бывает доброкачественным.

Карцинома
Микрофотография первичной легкого мелкоклеточной карциномы , разновидности рака. Сгруппированные раковые клетки состоят в основном из ядра (фиолетового цвета); они имеют лишь скудный обод цитоплазмы . Окружающие бледно окрашенные дискоидные клетки представляют собой эритроциты . Образец цитопатологии . Полевое пятно .
Специальность онкология

Карцинома – злокачественное новообразование, развивающееся из эпителиальных клеток . [1] В частности, карцинома — это рак , который начинается в ткани, выстилающей внутреннюю или внешнюю поверхность тела, и возникает из клеток, происходящих из энтодермального , мезодермального слоя. [2] или эктодермальный зародышевый листок во время эмбриогенеза . [3]

Карциномы возникают, когда ДНК клетки повреждается или изменяется , и клетка начинает бесконтрольно расти и становится злокачественной . Оно от греческого : καρκίνωμα , латинизированного : karkinoma , букв.   «боля, язва, рак» (само слово происходит от слова karkinos , что означает краб ). [4]

Классификация

[ редактировать ]

По состоянию на 2004 год в научном сообществе не было разработано и принято ни одной простой и всеобъемлющей системы классификации. [5] Однако традиционно злокачественные новообразования обычно классифицируют на различные типы с использованием комбинации критериев, в том числе: [6]

Тип ячейки, с которой они начинаются; конкретно:

Другие критерии, которые играют роль, включают в себя:

  • Степень, в которой злокачественные клетки напоминают свои нормальные, нетрансформированные аналоги.
  • Внешний вид местной ткани и стромальной архитектуры
  • Анатомическое расположение, из которого возникают опухоли
  • Генетические, эпигенетические и молекулярные особенности

Гистологические типы

[ редактировать ]
Аденокарцинома с типичными признаками, хотя они существенно различаются от случая к случаю.
Плоскоклеточный рак с типичными признаками.
Гистопатология мелкоклеточного рака с типичными находками. [7]
Аденокарцинома ( адено = железа )
Относится к карциноме, характеризующейся микроскопической цитологией ткани, связанной с железами, архитектурой ткани и/или молекулярными продуктами, связанными с железами, например, муцином .
Плоскоклеточная карцинома
Относится к раку с наблюдаемыми признаками и характеристиками, указывающими на плоскоклеточную дифференцировку (межклеточные мостики, ороговение, плоскоклеточные жемчужины).
Аденосквамозная карцинома
Относится к смешанной опухоли, содержащей как аденокарциному, так и плоскоклеточную карциному, где каждый из этих типов клеток составляет по меньшей мере 10% объема опухоли.
Анапластическая карцинома
Относится к гетерогенной группе карцином высокой степени злокачественности, в клетках которой отсутствуют четкие гистологические или цитологические признаки какого-либо из более специфически дифференцированных новообразований . Эти опухоли называются анапластическими или недифференцированными карциномами.
Крупноклеточная карцинома
Состоит из крупных однообразных клеток округлой или явно полигональной формы с обильной цитоплазмой .
Мелкоклеточная карцинома
Клетки обычно имеют круглую форму, примерно в три раза больше диаметра покоящегося лимфоцита и имеют мало выраженной цитоплазмы. Иногда мелкоклеточные злокачественные новообразования сами по себе могут содержать значительные компоненты слегка полигональных и/или веретенообразных клеток. [8]

Существует большое количество редких подтипов анапластической недифференцированной карциномы. Некоторые из наиболее известных включают поражения, содержащие псевдосаркоматозные компоненты : веретеноклеточную карциному (содержащую удлиненные клетки, напоминающие рак соединительной ткани), гигантоклеточную карциному (содержащую огромные, причудливые, многоядерные клетки) и саркоматоидную карциному (смесь веретенообразных и гигантских клеток). клеточный рак). Плеоморфная карцинома содержит веретеноклеточные и/или гигантоклеточные компоненты плюс по меньшей мере 10% компонентов клеток, характерных для более высокодифференцированных типов (т.е. аденокарциномы и/или плоскоклеточного рака). Очень редко опухоли могут содержать отдельные компоненты, напоминающие как карциному, так и истинную саркому , включая карциносаркому и бластому легких . [8] Курение сигарет в анамнезе является наиболее распространенной причиной крупноклеточного рака.

  • Аденосквамозная карцинома с железистыми признаками слева и плоскоклеточными признаками справа.
    Аденосквамозная карцинома с железистыми признаками слева и плоскоклеточными признаками справа.
  • Анапластические опухолевые клетки.
    Анапластические опухолевые клетки.
  • Крупноклеточная карцинома.
    Крупноклеточная карцинома.
  • Карциносаркома со смешанными карциноматозными и саркоматозными элементами.
    Карциносаркома , имеющая смешанные карциноматозные и саркоматозные элементы.

Карцинома неизвестной первичной локализации

[ редактировать ]

Термин «карцинома» также стал охватывать злокачественные опухоли, состоящие из трансформированных клеток , происхождение или линия развития которых неизвестны (см. рак неизвестного первичного происхождения ; CUP), но которые обладают определенными специфическими молекулярными, клеточными и гистологическими характеристиками, типичными для эпителиальных клеток. Это может включать продукцию одной или нескольких форм цитокератина или других промежуточных филаментов , межклеточных мостиков, кератиновых жемчужин и/или мотивов тканевой архитектуры, таких как стратификация или псевдостратификация. [5] [6]

Код МКБ-10

[ редактировать ]

Карцинома In situ

[ редактировать ]

Термин «карцинома in situ» (или CIS) — это термин, обозначающий клетки, которые являются значительно аномальными , но не раковыми. [9] Таким образом, они не являются типичными карциномами. [10]

Патогенез

[ редактировать ]

Рак возникает, когда одна клетка-предшественник накапливает мутации и другие изменения в ДНК , гистонах клетки и других биохимических соединениях, составляющих геном . Геном клетки контролирует структуру биохимических компонентов клетки, биохимические реакции, происходящие внутри клетки, и биологические взаимодействия этой клетки с другими клетками. Определенные комбинации мутаций в данной клетке-предшественнике в конечном итоге приводят к тому, что эта клетка (также называемая раковой стволовой клеткой) проявляет ряд аномальных, злокачественных клеточных свойств, которые в совокупности считаются характерными для рака, в том числе:

  • способность продолжать непрерывно делиться, производя экспоненциально (или почти экспоненциально) увеличивающееся количество новых злокачественных раковых «дочерних клеток» (неконтролируемый митоз );
  • способность проникать через нормальные поверхности и барьеры тела, а также проникать в близлежащие структуры и ткани тела или сквозь них (локальная инвазивность);
  • способность распространяться на другие участки тела ( метастазировать ) путем проникновения или попадания в лимфатические сосуды (регионарные метастазы) и/или кровеносные сосуды (отдаленные метастазы). [11]

Если этот процесс непрерывного роста, локальной инвазии, а также регионального и отдаленного метастазирования не остановить с помощью комбинации стимуляции иммунной защиты и медицинского лечения, в результате у хозяина будет постоянно возрастать нагрузка опухолевых клеток по всему телу. хозяина В конце концов, опухолевая масса все больше мешает нормальным биохимическим функциям органов , и в конечном итоге наступает смерть .

Карцинома — это всего лишь одна из форм рака, состоящая из клеток, которые приобрели цитологический вид, гистологическую архитектуру или молекулярные характеристики эпителиальных клеток. [5] [6] Стволовые клетки-предшественники карциномы могут образовываться из любого ряда онкогенных комбинаций мутаций в тотипотентной клетке. [12] клетка мультипотентная , [12] или зрелая дифференцированная клетка. [13]

Метастатический рак

[ редактировать ]
Смотрите также: Метастазирование

Метастатическая карцинома — это рак , способный расти на участках, удаленных от первичного места возникновения; таким образом, диссеминация в кожу может произойти при любом злокачественном новообразовании , и эти инфильтраты могут возникнуть в результате прямой инвазии в кожу из подлежащих опухолей, могут распространяться лимфатичным или гематогенным путем или могут быть занесены в результате терапевтических процедур. [14] : 628–9 

Мутация

[ редактировать ]

Полногеномное секвенирование установило частоту мутаций во всех геномах человека. Частота мутаций во всем геноме между поколениями человека (от родителя к ребенку) составляет около 70 новых мутаций на поколение. [15]

Карциномы, однако, имеют гораздо более высокую частоту мутаций. Конкретная частота зависит от типа ткани, наличия дефекта репарации ДНК, а также воздействия агентов, повреждающих ДНК, таких как компоненты табачного дыма. Туна и Амос суммировали частоту мутаций на мегабазу (Мб) в некоторых карциномах. [16] как показано в таблице (вместе с указанными частотами мутаций на геном).

Частоты мутаций
Тип ячейки Частота мутаций
За мегабазу На диплоидный геном
Зародышевая линия 0.023 70
Рак простаты 0.9 5,400
Колоректальный рак ~5 ~30,000
Микросателлитно-стабильный (MSS) рак толстой кишки 2.8 16,800
Микросателлитно-нестабильный (MSI) рак толстой кишки (дефицит репарации несоответствия) 47 282,000
Гепатоцеллюлярная карцинома 4.2 25,200
Рак молочной железы 1.18–1.66 7,080–9,960
Рак легких 17.7 106,200
Мелкоклеточный рак легких 7.4 44,400
Немелкоклеточный рак легких (курящие) 10.5 63,000
Немелкоклеточный рак легких (у никогда не куривших) 0.6 3,600
Аденокарцинома легких (курильщики) 9.8 58,500
Аденокарцинома легких (никогда не курившие) 1.7 10,200

Причина мутаций

[ редактировать ]
Дополнительная информация: повреждение ДНК (естественное).

Вероятной основной причиной мутаций при карциномах является повреждение ДНК. [ нужна ссылка ] Например, в случае рака легких повреждение ДНК вызвано агентами экзогенного генотоксичного табачного дыма (например , акролеином , формальдегидом , акрилонитрилом , 1,3-бутадиеном , ацетальдегидом , оксидом этилена и изопреном ). [17] Эндогенные (метаболически вызванные) повреждения ДНК также встречаются очень часто: в геномах клеток человека они происходят в среднем более 60 000 раз в день. [ нужна ссылка ] Внешние и эндогенно вызванные повреждения могут быть преобразованы в мутации из-за неточного синтеза транслейкоза или неточной репарации ДНК (например, за счет негомологичного соединения концов ).

Высокая частота
[ редактировать ]

Высокая частота мутаций всего генома при карциномах позволяет предположить, что ранние канцерогенные изменения часто могут быть следствием дефицита репарации ДНК. Например, частота мутаций существенно увеличивается (иногда в 100 раз) в клетках, дефектных в репарации несоответствий ДНК . [18]

Дефицит репарации ДНК сам по себе может привести к накоплению повреждений ДНК, а склонный к ошибкам синтез транслезий мимо некоторых из этих повреждений может привести к мутациям. Кроме того, неправильное восстановление этих накопленных повреждений ДНК может привести к эпигенетическим изменениям или эпимутациям . Хотя мутация или эпимутация в гене репарации ДНК сама по себе не дает селективного преимущества, такой дефект репарации может быть «пассажиром» в клетке, когда клетка приобретает дополнительную мутацию/эпимутацию, которая действительно обеспечивает пролиферативное преимущество. Такие клетки, обладающие как пролиферативными преимуществами, так и одним или несколькими дефектами репарации ДНК (вызывающими очень высокую частоту мутаций), вероятно, приводят к высокой частоте тотальных мутаций генома, наблюдаемых в карциномах.

восстановление ДНК

[ редактировать ]

В соматических клетках нарушения репарации ДНК иногда возникают вследствие мутаций генов репарации ДНК, но гораздо чаще они обусловлены эпигенетическим снижением экспрессии генов репарации ДНК. Таким образом, в последовательности из 113 колоректальных карцином только четыре имели соматические миссенс-мутации в гене репарации ДНК MGMT , в то время как в большинстве этих видов рака экспрессия белка MGMT снижалась из-за метилирования области промотора MGMT . [19]

Диагностика

[ редактировать ]

Карциномы могут быть окончательно диагностированы с помощью биопсии , включая тонкоигольную аспирацию (ТНА), толстой биопсии или субтотального удаления единичного узла. [20] микроскопическое исследование патологоанатома для Затем необходимо выявления молекулярных, клеточных или тканевых архитектурных характеристик эпителиальных клеток.

Типы

[ редактировать ]
  • Оральная часть: большинство видов рака полости рта представляют собой плоскоклеточную карциному.
  • Легкие: Карцинома составляет >98% всех случаев рака легких .
  • Грудь: Почти все виды рака молочной железы представляют собой протоковую карциному .
  • Простата. Наиболее распространенной формой рака простаты является аденокарцинома.
  • Толстая и прямая кишка. Почти все злокачественные новообразования толстой и прямой кишки представляют собой либо аденокарциному, либо плоскоклеточный рак.
  • Поджелудочная железа: Рак поджелудочной железы почти всегда относится к типу аденокарциномы и очень летален.
  • Яичники: одна из самых смертоносных форм из-за позднего выявления. [21]

Некоторые карциномы названы в честь их предполагаемого происхождения (например, гепатоцеллюлярная карцинома , почечно-клеточная карцинома ).

Постановка

[ редактировать ]

Стадирование карциномы представляет собой процесс сочетания физикального/клинического обследования, патологического анализа клеток и тканей, хирургических методов, лабораторных тестов и визуализирующих исследований логическим образом для получения информации о размере новообразования и степени его инвазии и метастаз . Стадия карциномы — это переменная, которая наиболее последовательно и тесно связана с прогнозом злокачественного новообразования.

Карциномы обычно обозначаются римскими цифрами. В большинстве классификаций карциномы стадий I и II подтверждаются, когда обнаружено, что опухоль небольшая и/или распространилась только на местные структуры. Обычно обнаружено, что карциномы III стадии распространились на регионарные лимфатические узлы, ткани и/или структуры органов, тогда как опухоли IV стадии уже метастазировали через кровь в отдаленные участки, ткани или органы.

В некоторых типах карцином карцинома стадии 0 использовалась для описания карциномы in situ , а скрытые карциномы можно обнаружить только при исследовании мокроты на наличие злокачественных клеток (при карциномах легких ).

В более современных системах стадирования все чаще используются подстадии (a, b, c) для лучшего определения групп пациентов со схожим прогнозом или вариантами лечения.

Критерии определения стадии могут существенно различаться в зависимости от системы органов, в которой возникает опухоль. Например, двоеточие [22] и рак мочевого пузыря [23] Система определения стадии зависит от глубины инвазии, стадия рака молочной железы в большей степени зависит от размера опухоли, а при раке почки стадия зависит как от размера опухоли, так и от глубины инвазии опухоли в почечный синус. Рак легкого имеет более сложную систему стадирования, учитывающую ряд размеров и анатомических переменных. [24]

UICC/AJCC TNM . Чаще всего используются системы [ нужны разъяснения ] [25] Однако для некоторых распространенных опухолей классические методы определения стадии (такие как классификация Дьюкса для рака толстой кишки все еще используются ).

Оценка

[ редактировать ]

Классификация карцином подразумевает использование критериев, предназначенных для полуколичественной оценки степени зрелости клеток и тканей, наблюдаемой в трансформированных клетках, по сравнению с внешним видом нормальной исходной эпителиальной ткани, из которой происходит карцинома.

Классификация карциномы чаще всего проводится после того, как лечащий врач и/или хирург получает образец предполагаемой опухолевой ткани с помощью хирургической резекции , игольной или хирургической биопсии , прямого промывания или чистки опухолевой ткани, мокроты цитопатологии и т. д. Затем патологоанатом осматривает опухоль. и его строму , возможно, с использованием окрашивания , иммуногистохимии , проточной цитометрии или других методов. Наконец, патологоанатом полуколичественно классифицирует опухоль на одну из трех или четырех степеней, включая:

  • Степень 1, или хорошо дифференцированная: имеется близкое или очень близкое сходство с нормальной родительской тканью, опухолевые клетки легко идентифицируются и классифицируются как определенное злокачественное гистологическое образование;
  • Степень 2 или умеренно дифференцированная: имеется значительное сходство с родительскими клетками и тканями, но обычно можно увидеть аномалии, а более сложные особенности не особенно хорошо сформированы;
  • Степень 3 или плохо дифференцированная: сходство между злокачественной тканью и нормальной родительской тканью очень мало, аномалии очевидны, а более сложные архитектурные особенности обычно рудиментарны или примитивны;
  • Степень 4, или недифференцированная карцинома: эти карциномы не имеют существенного сходства с соответствующими исходными клетками и тканями, без видимых образований желез, протоков, мостов, многослойных слоев, кератиновых жемчужин или других заметных характеристик, соответствующих более высокодифференцированному новообразованию.

Хотя существует определенная и убедительная статистическая корреляция между степенью рака и прогнозом опухоли для некоторых типов опухолей и мест происхождения, сила этой связи может сильно варьировать. Однако в целом можно сказать, что чем выше степень поражения, тем хуже прогноз. [26] [27]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Хотя рак обычно считается болезнью старости, у детей он также может развиться. [28] В отличие от взрослых, у детей карциномы встречаются исключительно редко. Менее 1% диагнозов карциномы приходится на детей. [29]

Двумя крупнейшими факторами риска рака яичников являются возраст и семейный анамнез. [30]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Киркхэм Н., Лемуан Н.Р. (2001). Прогресс в патологии . Лондон: Гринвичские медицинские СМИ. п. 52. ИСБН  9781841100500 .
  2. ^ Вайнберг Р.А. (24 мая 2013 г.). Биология рака (Второе изд.). Нью-Йорк. ISBN  9780815345282 . OCLC   841051175 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  3. ^ «Определение рака» . Архивировано из оригинала 10 октября 2012 года . Проверено 27 января 2014 г.
  4. ^ Оксфордский словарь английского языка , 3-е издание, св.
  5. ^ Перейти обратно: а б с Берман Джей Джей (март 2004 г.). «Классификация опухолей: молекулярный анализ соответствует Аристотелю» . БМК Рак . 4 (1): 10. дои : 10.1186/1471-2407-4-10 . ПМК   415552 . ПМИД   15113444 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с Берман Джей Джей (ноябрь 2004 г.). «Таксономия опухолей для классификации новообразований по линиям развития» . БМК Рак . 4 (1): 88. дои : 10.1186/1471-2407-4-88 . ПМЦ   535937 . ПМИД   15571625 .
  7. ^ Изображение Микаэля Хэггстрема, доктора медицинских наук. Источник выводов: Кэролайн И.М. Андервуд, доктор медицинских наук, Кэролайн Гласс, доктор медицинских наук, доктор философии. «Легкие – Мелкоклеточный рак» . Очертания патологии . {{cite web}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) Последнее обновление автора: 20 сентября 2022 г.
  8. ^ Перейти обратно: а б Трэвис В.Д., Брамбилла Э., Мюллер-Гермелинк Х.К., Харрис CC, ред. (2004). Патология и генетика опухолей легких, плевры, тимуса и сердца (PDF) . Классификация опухолей Всемирной организации здравоохранения. Лион: МАИР Пресс. ISBN  978-92-832-2418-1 . Архивировано из оригинала (PDF) 23 августа 2009 года . Проверено 27 января 2014 г.
  9. ^ Чанг А (2007). Онкология: научно обоснованный подход . Спрингер. п. 162. ИСБН  9780387310565 .
  10. ^ Лоойженга Л.Х., Херсмус Р., де Леув Б.Х., Ступ Х., Кулс М., Остерхейс Дж.В. и др. (апрель 2010 г.). «Опухоли гонад и DSD». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и обмен веществ . 24 (2): 291–310. дои : 10.1016/j.beem.2009.10.002 . ПМИД   20541153 .
  11. ^ «Карцинома». Академический словарь прессы по науке и технологиям. {{cite journal}}: Для цитирования журнала требуется |journal= ( помощь )
  12. ^ Перейти обратно: а б Васильев А., ДеПамфилис М.Л. (январь 2017 г.). «Связь между репликацией ДНК, стволовыми клетками и раком» . Гены . 8 (2): 45. doi : 10.3390/genes8020045 . ПМЦ   5333035 . ПМИД   28125050 .
  13. ^ Анандакришнан Р., Варгезе Р.Т., Кинни Н.А., Гарнер Х.Р. (март 2019 г.). «Оценка количества генетических мутаций (хитов), необходимых для канцерогенеза, на основе распределения соматических мутаций» . PLOS Вычислительная биология . 15 (3): e1006881. Бибкод : 2019PLSCB..15E6881A . дои : 10.1371/journal.pcbi.1006881 . ПМК   6424461 . ПМИД   30845172 .
  14. ^ Джеймс, Уильям; Бергер, Тимоти; Элстон, Дирк (2005). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . (10-е изд.). Сондерс. ISBN   0-7216-2921-0 .
  15. ^ Роуч Дж.К., Глусман Дж., Смит А.Ф., Хафф К.Д., Хабли Р., Шеннон П.Т. и др. (апрель 2010 г.). «Анализ генетического наследования в семейном квартете методом полногеномного секвенирования» . Наука . 328 (5978): 636–639. Бибкод : 2010Sci...328..636R . дои : 10.1126/science.1186802 . ПМК   3037280 . ПМИД   20220176 .
  16. ^ Туна М., Амос С.И. (ноябрь 2013 г.). «Геномное секвенирование при раке» . Письма о раке . 340 (2): 161–170. дои : 10.1016/j.canlet.2012.11.004 . ПМЦ   3622788 . ПМИД   23178448 .
  17. ^ Каннингем Ф.Х., Фибелкорн С., Джонсон М., Мередит С. (ноябрь 2011 г.). «Новое применение подхода предела воздействия: разделение токсикантов табачного дыма». Пищевая и химическая токсикология . 49 (11): 2921–2933. дои : 10.1016/j.fct.2011.07.019 . ПМИД   21802474 .
  18. ^ Хеган Д.С., Нараянан Л., Жирик Ф.Р., Эдельманн В., Лискай Р.М., Глейзер П.М. (декабрь 2006 г.). «Различные модели генетической нестабильности у мышей с дефицитом генов репарации ошибочного спаривания Pms2, Mlh1, Msh2, Msh3 и Msh6» . Канцерогенез . 27 (12): 2402–2408. doi : 10.1093/carcin/bgl079 . ПМК   2612936 . ПМИД   16728433 .
  19. ^ Хэлфорд С., Роуэн А., Сойер Э., Талбот I, Томлинсон I (июнь 2005 г.). «О (6)-метилгуанин метилтрансфераза при колоректальном раке: обнаружение мутаций, потеря экспрессии и слабая связь с переходами G: C> A: T» . Гут . 54 (6): 797–802. дои : 10.1136/gut.2004.059535 . ПМК   1774551 . ПМИД   15888787 .
  20. ^ Вагман Л.Д. (2008). «Принципы хирургической онкологии» . В Паздуре Р., Вагмане Л.Д., Кампхаузене К.А., Хоскинсе В.Дж. (ред.). Лечение рака: междисциплинарный подход (11-е изд.). Архивировано из оригинала 4 октября 2013 года . Проверено 8 июня 2009 г.
  21. ^ Бойраз Г., Сельчук И., Языджиоглу А., Тунджер З.С. (сентябрь 2013 г.). «Рак яичников, связанный с эндометриозом». Европейский журнал акушерства, гинекологии и репродуктивной биологии . 170 (1): 211–213. дои : 10.1016/j.ejogrb.2013.06.001 . ПМИД   23849309 .
  22. ^ Пуппа Г, Сонцогни А, Коломбари Р, Пелоси Г (июнь 2010 г.). «Система стадирования колоректального рака TNM: критическая оценка сложных проблем». Архивы патологии и лабораторной медицины . 134 (6): 837–852. дои : 10.5858/134.6.837 . ПМИД   20524862 .
  23. ^ Шарир С. (февраль 2006 г.). «Обновленная информация о клинической и радиологической стадии и наблюдении за раком мочевого пузыря». Канадский журнал урологии . 13 (Приложение 1): 71–76. ПМИД   16526987 .
  24. ^ Пепек Дж.М., Чино Дж.П., Маркс Л.Б., Д'амико Т.А., Ю Д.С., Онайтис М.В. и др. (апрель 2011 г.). «Насколько хорошо новая система стадирования рака легких прогнозирует локальный/региональный рецидив после операции?: Сравнение систем TNM 6 и 7» . Журнал торакальной онкологии . 6 (4): 757–761. дои : 10.1097/JTO.0b013e31821038c0 . ПМИД   21325975 . S2CID   24598745 .
  25. ^ «Что такое стадия рака?» . Архивировано из оригинала 25 октября 2007 года . Проверено 27 января 2014 г.
  26. ^ Сан З., Обри М.К., Дешам К., Маркс Р.С., Окуно Ш., Уильямс Б.А. и др. (май 2006 г.). «Гистологическая степень является независимым прогностическим фактором выживаемости при немелкоклеточном раке легкого: анализ 5018 госпитальных и 712 популяционных случаев» . Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии . 131 (5): 1014–1020. дои : 10.1016/j.jtcvs.2005.12.057 . ПМИД   16678584 .
  27. ^ «Плохо дифференцированный рак неизвестной первичной локализации» . Проверено 6 июня 2022 г.
  28. ^ Куриакосе М.А., Хикс В.Л., Лори Т.Р., Йи Х. (август 2001 г.). «Лечение дифференцированного рака щитовидной железы на основе групп риска» . Журнал Королевского колледжа хирургов Эдинбурга . 46 (4): 216–223. ПМИД   11523714 . Архивировано из оригинала 5 мая 2010 года.
  29. ^ «Основная статистика детского рака» . www.cancer.org . Проверено 6 мая 2019 г.
  30. ^ Роетт М.А., Эванс П. (сентябрь 2009 г.). «Рак яичников: обзор» . Американский семейный врач . 80 (6): 609–16. ПМИД   19817326 .
[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы по теме карциномы .
Поищите карциному в Викисловаре, бесплатном словаре.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Carcinoma&oldid=1225218940"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8979279172a544c6984931737978418a__1716420780
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/89/8a/8979279172a544c6984931737978418a.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Carcinoma - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)