✖


Jump to content

Глиобластома

(Перенаправлено с «Глиобластомы »)

Глиобластома
Другие имена Мультиформная глиобластома
Корональная МРТ с контрастом глиобластомы у мужчины 15 лет.
Специальность Нейроонкология , нейрохирургия
Симптомы Первоначально неспецифические, головные боли , изменения личности, тошнота , симптомы, похожие на инсульт. [ 1 ]
Обычное начало ~64 года [ 2 ] [ 3 ]
Причины Обычно неясно [ 2 ]
Факторы риска Генетические нарушения ( нейрофиброматоз , синдром Ли-Фраумени ), предыдущая лучевая терапия [ 2 ] [ 3 ]
Метод диагностики КТ , МРТ , биопсия тканей [ 1 ]
Профилактика Неизвестный [ 3 ]
Уход Хирургия , химиотерапия , радиация [ 3 ]
Медикамент Темозоломид , стероиды [ 1 ] [ 4 ]
Прогноз Ожидаемая продолжительность жизни ~ 12 месяцев при лечении (5-летняя выживаемость <10%) [ 2 ] [ 5 ]
Частота 3 на 100 000 в год [ 3 ]

Глиобластома , ранее известная как мультиформная глиобластома ( МГБ ), является наиболее агрессивным и наиболее распространенным типом рака , который возникает в головном мозге и имеет очень плохой прогноз на выживание. [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] Начальные признаки и симптомы глиобластомы неспецифичны. [ 1 ] Они могут включать головные боли , изменения личности, тошноту и симптомы, похожие на симптомы инсульта . [ 1 ] Симптомы часто быстро ухудшаются и могут привести к потере сознания . [ 2 ]

Причина большинства случаев глиобластомы неизвестна. [ 2 ] К редким факторам риска относятся генетические нарушения , такие как нейрофиброматоз и синдром Ли-Фраумени , а также предшествующая лучевая терапия . [ 2 ] [ 3 ] Глиобластомы составляют 15% всех опухолей головного мозга . [ 1 ] Считается, что они возникают из астроцитов . [ 9 ] Диагноз обычно ставится с помощью комбинации компьютерной томографии , МРТ и биопсии ткани . [ 1 ]

Не существует известного метода предотвращения рака. [ 3 ] Лечение обычно включает хирургическое вмешательство , после которого химиотерапия и лучевая терапия. используются [ 3 ] Препарат темозоломид часто используется в составе химиотерапии. [ 3 ] [ 4 ] [ 10 ] Высокие дозы стероидов могут использоваться, чтобы уменьшить отек и уменьшить симптомы. [ 1 ] Хирургическое удаление (декомпрессия) опухоли связано с увеличением выживаемости, но только на несколько месяцев. [ 11 ]

Несмотря на максимальное лечение, рак почти всегда рецидивирует. [ 3 ] Типичная продолжительность выживания после постановки диагноза составляет 10–13 месяцев, при этом менее 5–10% людей выживают более пяти лет. [ 12 ] [ 13 ] [ 5 ] Без лечения выживаемость обычно составляет три месяца. [ 14 ] Это наиболее распространенный рак, который начинается в головном мозге, и вторая по распространенности опухоль головного мозга после менингиомы , которая в большинстве случаев является доброкачественной. [ 6 ] [ 15 ] Заболевание развивается примерно у 3 из 100 000 человек в год. [ 3 ] Средний возраст на момент постановки диагноза составляет 64 года, заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин. [ 2 ] [ 3 ]

Опухоли центральной нервной системы занимают 10-е место среди причин смертности во всем мире, причем до 90% из них составляют опухоли головного мозга. [ 16 ] Мультиформная глиобластома (ГБМ) развивается из астроцитов и составляет 49% всех злокачественных опухолей центральной нервной системы, что делает ее наиболее распространенной формой рака центральной нервной системы. Несмотря на бесчисленные усилия по разработке новых методов лечения ГБМ на протяжении многих лет, медиана выживаемости пациентов с ГБМ во всем мире составляет удручающие 8 месяцев, при этом стандартное лечение лучевой и химиотерапией, начинающееся вскоре после постановки диагноза, только увеличивает медианную продолжительность выживаемости примерно до 14 месяцев. и пятилетняя выживаемость 5–10%. Точно так же пятилетняя выживаемость людей с любой формой первичной злокачественной опухоли головного мозга составляет всего 20%. [ 17 ] Проблемы, связанные с успешным лечением рака головного мозга, многочисленны. Проще говоря, опухоли головного мозга часто возникают в областях, слишком трудных или опасных для хирургической резекции, и большинство лекарственных препаратов неспособны преодолеть гематоэнцефалический барьер в достаточных количествах, чтобы остановить рост опухоли. Более того, хотя подходы, основанные на стереотаксической радиохирургии, оказались эффективными для удаления различных опухолей головного мозга, видимых с помощью МРТ и других нейровизуализаторов, метастатический рак головного мозга сохраняет высокую частоту рецидивов, причем рецидив ГБМ кажется неизбежным.

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Общие симптомы включают судороги , головные боли, тошноту и рвоту , потерю памяти , изменения личности, настроения или концентрации, а также локальные неврологические проблемы. [ 18 ] Виды возникающих симптомов зависят больше от локализации опухоли, чем от ее патологических свойств. Опухоль может быстро начать проявлять симптомы, но иногда протекает бессимптомно, пока не достигает огромных размеров. [ 19 ]

Факторы риска

[ редактировать ]

Причина большинства случаев неясна. [ 2 ] Наиболее известным фактором риска является воздействие ионизирующего излучения, а важной причиной является излучение компьютерной томографии. [ 20 ] [ 21 ] Около 5% развиваются из-за определенных наследственных синдромов. [ 18 ]

Генетика

[ редактировать ]

К редким факторам риска относятся генетические заболевания, такие как нейрофиброматоз, синдром Ли-Фраумени, туберозный склероз или синдром Тюрко . [ 18 ] Предыдущая лучевая терапия также представляет собой риск. [ 2 ] [ 3 ] По неизвестным причинам это чаще встречается у мужчин. [ 22 ]

Относящийся к окружающей среде

[ редактировать ]

Другие ассоциации включают воздействие курения , пестицидов и работу в нефтепереработке или производстве каучука . [ 18 ]

Глиобластому связывают с вирусами SV40 , [ 23 ] ВХВ-6 , [ 24 ] [ 25 ] и цитомегаловирус (ЦМВ). [ 26 ] Заражение онкогенным ЦМВ может даже оказаться необходимым для развития глиобластомы. [ 27 ] [ 28 ]

Другой

[ редактировать ]

Было проведено исследование, чтобы выяснить, является ли потребление колбасных изделий фактором риска. По состоянию на 2003 год риск не был подтвержден. [ 29 ] Аналогичным образом, воздействие формальдегида и бытовых электромагнитных полей , например, от сотовых телефонов и электропроводки внутри домов, изучалось как факторы риска. По состоянию на 2015 год не было показано, что они вызывают ГБМ. [ 18 ] [ 30 ] [ 31 ]

Патогенез

[ редактировать ]

Клеточное происхождение глиобластомы неизвестно. Из-за сходства иммуноокрашивания глиальных клеток и глиобластомы долгое время считалось, что глиомы, такие как глиобластома, происходят из стволовых клеток глиального типа, обнаруженных в субвентрикулярной зоне . Более поздние исследования показывают, что астроциты , клетки-предшественники олигодендроцитов и нервные стволовые клетки могут служить клетками происхождения. [ 32 ] [ 33 ]

ГБМ обычно образуются в белом веществе головного мозга, быстро растут и могут достигать очень больших размеров, прежде чем проявятся симптомы. Поскольку функция глиальных клеток головного мозга заключается в поддержке нейронов, они обладают способностью делиться, увеличиваться и расширять клеточные отростки вдоль нейронов и кровеносных сосудов. Будучи злокачественными, эти клетки предрасположены к распространению по существующим путям в мозге, обычно по путям белого вещества, кровеносным сосудам и периваскулярному пространству . [ 34 ] Опухоль может распространяться на мозговые оболочки или стенку желудочка , что приводит к высокому содержанию белка в спинномозговой жидкости (СМЖ) (> 100 мг/дл), а также к периодическому плеоцитозу от 10 до 100 клеток, преимущественно лимфоцитов . Злокачественные клетки, переносимые в спинномозговой жидкости, могут распространяться (редко) на спинной мозг или вызывать менингеальный глиоматоз. Однако метастазирование ГБМ за пределы ЦНС крайне редко. Около 50% ГБМ занимают более одной доли полушария или являются двусторонними. Опухоли этого типа обычно возникают из головного мозга и могут проявлять классическую инфильтрацию через мозолистое тело бабочку (двустороннюю) , образуя глиому- . [ 35 ]

Классификация глиобластомы

[ редактировать ]

Классификация опухолей головного мозга традиционно основывается на гистопатологии на макроскопическом уровне, измеренной в гематоксилин-эозина срезах . Всемирная организация здравоохранения опубликовала первую стандартную классификацию в 1979 году. [ 36 ] и делает это с тех пор. Классификация опухолей центральной нервной системы ВОЗ 2007 г. [ 37 ] была последней классификацией, основанной преимущественно на особенностях микроскопии. Новая Классификация опухолей центральной нервной системы ВОЗ 2016 г. [ 38 ] произошел сдвиг парадигмы: некоторые опухоли определялись как их генетическим составом, так и морфологией клеток.

В 2021 году вышло пятое издание Классификации опухолей центральной нервной системы ВОЗ. В этом обновлении исключена классификация вторичной глиобластомы и реклассифицированы эти опухоли как астроцитома, мутант IDH, степень 4. Только опухоли, относящиеся к дикому типу IDH, теперь классифицируются как глиобластомы. [ 39 ]

Особенности глиобластомы, IDH дикого типа, ВОЗ 4 [ 40 ]
Синонимы Глиобластома, ГБМ
Клетка происхождения Астроцит
Средний возраст на момент постановки диагноза ~62 года
Соотношение мужчина:женщина 1.42:1
Средняя продолжительность клинического анамнеза на момент постановки диагноза 4 месяца
Медиана общей выживаемости
Хирургия + лучевая терапия 9,9 месяцев
Хирургия + лучевая терапия + химиотерапия 15 месяцев
Расположение Обычно супратенториально, редко мозжечок или позвоночник.
Некроз и микрососудистая пролиферация Обширный
Связанные молекулярные/генетические мутации Мутация промотора TERT, комбинированное увеличение хромосомы 7 и потеря хромосомы 10; амплификация EGFR

Молекулярные изменения

[ редактировать ]

В настоящее время существует три молекулярных подтипа глиобластомы, которые были идентифицированы на основе экспрессии генов: [ 41 ]

Первоначальный анализ экспрессии генов выявил четвертый нейронный подтип. [ 44 ] Однако дальнейшие анализы показали, что этот подтип неспецифичен для опухоли и представляет собой потенциальное загрязнение, вызванное нормальными клетками. [ 41 ]

Многие другие генетические изменения были описаны при глиобластоме, и большинство из них сгруппированы в два пути: RB и PI3K/AKT . [ 46 ] 68–78% и 88% глиобластом имеют изменения в этих путях соответственно. [ 6 ]

Другое важное изменение — метилирование MGMT , «самоубийственного» фермента репарации ДНК. Метилирование нарушает транскрипцию ДНК и экспрессию гена MGMT. Поскольку фермент MGMT может восстанавливать только одно алкилирование ДНК из-за его механизма самоубийственной репарации, резервная способность низка, и метилирование промотора гена MGMT сильно влияет на способность репарации ДНК. [ 47 ] [ 48 ] Метилирование MGMT связано с улучшением ответа на лечение химиотерапевтическими препаратами, повреждающими ДНК, такими как темозоломид. [ 49 ]

Исследования с использованием полногеномного профилирования показали, что глиобластомы обладают поразительным генетическим разнообразием. [ 50 ]

С помощью молекулярных исследований были идентифицированы по крайней мере три различных пути развития глиобластом.

  • Первый путь включает амплификацию и мутационную активацию генов рецепторной тирозинкиназы (RTK), что приводит к нарушению регуляции передачи сигналов фактора роста. Фактор роста эпителия (EGF), фактор роста эндотелия сосудов ( VEGF ) и фактор роста тромбоцитов ( PDGF ) распознаются трансмембранными белками, называемыми RTK. Кроме того, они могут функционировать как рецепторы для гормонов, цитокинов и других сигнальных путей.
  • Второй метод включает активацию внутриклеточной сигнальной системы, известной как фосфатидилинозитол-3-OH киназа ( PI3K )/ AKT / mTOR , которая имеет решающее значение для контроля выживания клеток.
  • Третий путь определяется инактивацией пути супрессора опухоли р53 и ретинобластомы (Rb). [ 51 ]

Раковые стволовые клетки

[ редактировать ]

клетки глиобластомы со свойствами, сходными с клетками-предшественниками ( стволовые клетки рака В глиобластомах обнаружены глиобластомы). Их наличие в сочетании с диффузным характером глиобластомы приводит к трудностям полного их удаления хирургическим путем и поэтому считается возможной причиной резистентности к традиционным методам лечения и высокой частоты рецидивов. [ 52 ] Стволовые клетки рака глиобластомы имеют некоторое сходство с нервными клетками-предшественниками, которые экспрессируют поверхностный рецептор CD133 . [ 53 ] CD44 также можно использовать в качестве маркера раковых стволовых клеток в подмножестве опухолевых клеток глиобластомы. [ 54 ] Стволовые клетки рака глиобластомы, по-видимому, проявляют повышенную устойчивость к лучевой и химиотерапии, опосредованную, по крайней мере частично, усилением реакции на повреждение ДНК . [ 55 ]

Метаболизм

[ редактировать ]

Ген IDH1 кодирует фермент изоцитратдегидрогеназу 1 и не мутирует при глиобластоме. Таким образом, эти опухоли ведут себя более агрессивно по сравнению с астроцитомами с мутацией IDH1. [ 48 ]

Ионные каналы

[ редактировать ]

Кроме того, GBM демонстрирует многочисленные изменения в генах, которые кодируют ионные каналы , включая активацию калиевых каналов gBK и хлоридных каналов ClC-3 . Предполагается, что активируя эти ионные каналы, опухолевые клетки глиобластомы способствуют увеличению движения ионов через клеточную мембрану, тем самым увеличивая движение H 2 O посредством осмоса, что помогает клеткам глиобластомы очень быстро изменять клеточный объем. Это полезно для их чрезвычайно агрессивного инвазивного поведения, поскольку быстрая адаптация клеточного объема может облегчить перемещение по извилистому внеклеточному матриксу мозга. [ 56 ]

микроРНК

[ редактировать ]

По состоянию на 2012 год интерференция РНК , обычно микроРНК, исследовалась в тканевых культурах, образцах патологий и доклинических моделях глиобластомы на животных. [ 57 ] Кроме того, экспериментальные наблюдения показывают, что микроРНК-451 является ключевым регулятором передачи сигналов LKB1 / AMPK в культивируемых клетках глиомы. [ 58 ] и что кластеризация микроРНК контролирует эпигенетические пути заболевания. [ 59 ]

Сосудистая сеть опухоли

[ редактировать ]

GBM характеризуется аномальными сосудами с нарушенной морфологией и функциональностью. [ 60 ] Высокая проницаемость и плохая перфузия сосудистой сети приводят к дезорганизации кровотока внутри опухоли и могут привести к усилению гипоксии, что, в свою очередь, способствует прогрессированию рака, стимулируя такие процессы, как иммуносупрессия. [ 60 ] [ 61 ]

Диагностика

[ редактировать ]
GBM в лобной правой доле, как видно на компьютерной томографии.
Сагиттальная МРТ с контрастированием глиобластомы 4 степени ВОЗ у мальчика 15 лет
Алгоритм диагностики диффузной глиомы. [ 62 ]

При осмотре с помощью МРТ глиобластомы часто выглядят как очаги с усилением колец. Однако внешний вид не является специфическим, поскольку другие поражения, такие как абсцесс , метастазы , опухолевидный рассеянный склероз и другие образования, могут иметь сходный вид. [ 63 ] Окончательный диагноз подозрения на ГБМ при КТ или МРТ требует стереотаксической биопсии или краниотомии с резекцией опухоли и патологическим подтверждением. Поскольку степень опухоли зависит от наиболее злокачественной части опухоли, биопсия или субтотальная резекция опухоли могут привести к снижению степени поражения. Визуализация опухолевого кровотока с помощью перфузионной МРТ и измерение концентрации метаболитов опухоли с помощью МР-спектроскопии может в некоторых случаях повысить диагностическую ценность стандартной МРТ, показывая увеличенный относительный объем мозговой крови и повышенный пик холина соответственно, но патология остается золотым стандартом диагностики и молекулярной диагностики. характеристика. [ нужна ссылка ]

Важно отличать глиобластому от астроцитомы высокой степени злокачественности. Эти опухоли возникают спонтанно ( de novo ) и не прогрессируют из глиомы более низкой степени злокачественности, как при астроцитомах высокой степени злокачественности. [ 6 ] Глиобластомы имеют худший прогноз и другую биологию опухоли, а также могут иметь различный ответ на терапию, что делает эту оценку критически важной для определения прогноза и терапии пациента. [ 47 ] [ 64 ] Астроцитомы несут мутацию IDH1 или IDH2 , тогда как эта мутация отсутствует в глиобластоме. Таким образом, мутации IDH1 и IDH2 являются полезным инструментом для отличия глиобластом от астроцитом, поскольку гистопатологически они схожи и различие без молекулярных биомаркеров ненадежно. [ 48 ] Глиобластомы IDH-дикого типа обычно имеют более низкую экспрессию OLIG2 по сравнению с астроцитомами более низкой степени злокачественности с мутацией IDH. [ 65 ] У пациентов старше 55 лет с гистологически типичной глиобластомой, без ранее существовавшей глиомы более низкой степени злокачественности, с несрединным расположением опухоли и с сохраненной ядерной экспрессией ATRX , иммуногистохимической отрицательности по IDH1 R132H достаточно для классификации как IDH-дикого типа. глиобластома. [ 62 ] Во всех других случаях диффузных глиом отсутствие иммунопозитивности к IDH1 R132H должно сопровождаться секвенированием ДНК IDH1 и IDH2 для обнаружения или исключения наличия неканонических мутаций. [ 62 ] Диффузные астроцитарные глиомы IDH-дикого типа без микрососудистой пролиферации или некроза должны быть проверены на амплификацию EGFR, мутацию промотора TERT и цитогенетическую подпись +7/–10 в качестве молекулярных характеристик глиобластом IDH-дикого типа. [ 62 ]

  • Гистопатология глиобластомы демонстрирует признаки астроцитомы высокой степени выраженного ядерного плеоморфизма, множественных митозов (один показан белой стрелкой) и многоядерных клеток (один показан черной стрелкой), при этом клетки имеют бесструктурное расположение на розовом фибриллярном фоне при окрашивании H&E.
    Гистопатология глиобластомы демонстрирует признаки астроцитомы высокой степени выраженного ядерного плеоморфизма, множественных митозов (один показан белой стрелкой) и многоядерных клеток (один показан черной стрелкой), при этом клетки имеют бесструктурное расположение на розовом фибриллярном фоне при окрашивании H&E.
  • Гистопатология при меньшем увеличении, показывающая некроз, окруженный псевдопалисадами опухолевых клеток, что позволяет поставить диагноз глиобластомы, а не анапластической астроцитомы.
    Гистопатология при меньшем увеличении, показывающая некроз, окруженный псевдопалисадами опухолевых клеток, что позволяет поставить диагноз глиобластомы, а не анапластической астроцитомы.

Профилактика

[ редактировать ]

Не существует известных методов профилактики глиобластомы. [ 3 ] В отличие от некоторых других форм рака, большинство глиом возникают без предварительного предупреждения, и не существует известных способов их предотвращения. [ 66 ]

Уход

[ редактировать ]
Лечение глиобластомы дикого типа IDH, степень 4 по ВОЗ. KPS, статус Карновского. [ 62 ]

Лечение глиобластомы затруднено из-за нескольких осложняющих факторов: [ 67 ]

  • Опухолевые клетки устойчивы к традиционным методам лечения.
  • Мозг подвержен повреждениям от традиционной терапии.
  • Мозг имеет ограниченную способность к самовосстановлению.
  • Многие лекарства не могут преодолеть гематоэнцефалический барьер и воздействовать на опухоль.

Лечение первичных опухолей головного мозга состоит из паллиативной (симптоматической) помощи и терапии, направленной на улучшение выживаемости.

Симптоматическая терапия

[ редактировать ]

Поддерживающее лечение направлено на облегчение симптомов и улучшение неврологической функции пациента. Основными поддерживающими средствами являются противосудорожные препараты и кортикостероиды .

  • Исторически около 90% пациентов с глиобластомой получали противосудорожное лечение, хотя, по оценкам, только 40% пациентов нуждались в этом лечении. Нейрохирурги рекомендуют не назначать противосудорожные препараты в профилактических целях и перед назначением этого лекарства следует дождаться возникновения приступа. [ 68 ] У тех, кто получает фенитоин одновременно с лучевой терапией, могут возникнуть серьезные кожные реакции, такие как мультиформная эритема и синдром Стивенса-Джонсона .
  • Кортикостероиды, обычно дексаметазон , могут уменьшить перитуморальный отек (за счет реорганизации гематоэнцефалического барьера), уменьшая масс-эффект и снижая внутричерепное давление, а также уменьшая головную боль и сонливость.

Операция

[ редактировать ]
Глиобластома до (слева) и после (справа) резекции.

Хирургическое вмешательство является первым этапом лечения глиобластомы. Средняя опухоль GBM содержит 10 11 клеток, что в среднем сокращается до 10 9 клеток после операции (снижение на 99%). Преимущества хирургического вмешательства включают резекцию для установления патологического диагноза, облегчение симптомов, связанных с масс-эффектом, и потенциальное устранение заболевания до того, как возникнет вторичная резистентность к лучевой терапии и химиотерапии. [ 69 ]

Чем больше степень удаления опухоли, тем лучше. Согласно ретроспективному анализу, удаление 98% или более опухоли было связано со значительно более длительным периодом выздоровления, чем при удалении менее 98% опухоли. [ 70 ] Шансы на почти полное первоначальное удаление опухоли могут быть увеличены, если при операции использовать флуоресцентный краситель, известный как 5-аминолевулиновая кислота . [ 71 ] [ 72 ] Клетки GBM широко проникают в мозг при постановке диагноза, и, несмотря на «тотальную резекцию» всех очевидных опухолей, у большинства людей с GBM позже развиваются рецидивирующие опухоли либо вблизи исходного участка, либо в более отдаленных местах мозга. Другие методы, обычно лучевая и химиотерапия, используются после операции с целью подавить и замедлить рецидив заболевания путем повреждения ДНК быстро пролиферативных клеток ГБМ. [ 73 ]

От 60 до 85% пациентов с глиобластомой сообщают о связанных с раком когнитивных нарушениях после операции, что относится к проблемам с исполнительными функциями, беглостью речи, вниманием, скоростью обработки информации. [ 74 ] [ 75 ] [ 76 ] Эти симптомы можно контролировать с помощью когнитивно-поведенческой терапии. [ 77 ] [ 78 ] физические упражнения, йога и медитация. [ 77 ] [ 75 ] [ 79 ]

Лучевая терапия

[ редактировать ]
Планирование лучевого лечения глиобластомы. GTV: общий объем опухоли, CTV: клинический целевой объем, PTV: планируемый целевой объем.

После операции лучевая терапия становится основой лечения людей с глиобластомой. Обычно его проводят одновременно с введением темозоломида . [ 10 ] Ключевое клиническое исследование, проведенное в начале 1970-х годов, показало, что среди 303 пациентов с ГБМ, рандомизированных на лучевую терапию или лучшую медицинскую терапию, у тех, кто получил лучевую терапию, средняя выживаемость была более чем вдвое выше, чем у тех, кто этого не сделал. [ 80 ] Последующие клинические исследования попытались построить основу хирургического вмешательства с последующим облучением. Лучевая терапия всего мозга не улучшается по сравнению с более точной и целенаправленной трехмерной конформной лучевой терапией. [ 81 ] Установлено, что оптимальная для лечения суммарная доза облучения составляет 60–65 Гр. [ 82 ]

тканей Хорошо известно, что опухоли ГБМ содержат зоны гипоксии , которые обладают высокой резистентностью к лучевой терапии. Различные подходы к химиотерапевтическим радиосенсибилизаторам использовались с ограниченным успехом по состоянию на 2016 год. . As of 2010Новые исследовательские подходы включали доклинические и клинические исследования использования соединений, усиливающих диффузию кислорода, таких как транс-кроцетинат натрия, в качестве радиосенсибилизаторов . [ 83 ] и по состоянию на 2015 год клинические испытания продолжались. [ 84 ] Бор-нейтронозахватная терапия была протестирована в качестве альтернативного метода лечения глиобластомы, но не получила широкого распространения.

Химиотерапия

[ редактировать ]

Большинство исследований не показывают никакой пользы от добавления химиотерапии. Однако крупное клиническое исследование с участием 575 участников, рандомизированных в группу стандартной лучевой терапии по сравнению с лучевой терапией плюс химиотерапией темозоломидом, показало, что группа, получавшая темозоломид, выжила в среднем 14,6 месяцев по сравнению с 12,1 месяца в группе, получавшей только лучевую терапию. [ 10 ] [ 85 ] Этот режим лечения теперь является стандартным для большинства случаев глиобластомы, когда человек не участвует в клинических исследованиях . [ 86 ] [ 87 ] Темозоломид, по-видимому, действует путем повышения чувствительности опухолевых клеток к радиации и оказывается более эффективным для опухолей с метилированием промотора MGMT . [ 88 ] Высокие дозы темозоломида при глиомах высокой степени злокачественности обладают низкой токсичностью, но результаты сопоставимы со стандартными дозами. [ 89 ] Антиангиогенная терапия такими препаратами, как бевацизумаб, контролирует симптомы, но, по-видимому, не влияет на общую выживаемость у пациентов с глиобластомой. 2018 года Систематический обзор показал, что общая польза от антиангиогенной терапии неясна. [ 90 ] У пожилых людей с впервые диагностированной глиобластомой, которые находятся в хорошей физической форме, одновременная и адъювантная химиолучевая терапия дает лучшую общую выживаемость, но связана с более высоким риском гематологических нежелательных явлений, чем одна лучевая терапия. [ 91 ]

Иммунотерапия

[ редактировать ]

Клинические испытания фазы 3 иммунотерапевтического лечения глиобластомы в основном не увенчались успехом. [ 92 ]

Другие процедуры

[ редактировать ]

Терапия переменным электрическим полем — это одобренная FDA терапия для впервые диагностированных заболеваний. [ 93 ] и рецидивирующая глиобластома. [ 94 ] В 2015 году первоначальные результаты рандомизированного клинического исследования III фазы терапии переменным электрическим полем в сочетании с темозоломидом при впервые диагностированной глиобластоме показали трехмесячное улучшение выживаемости без прогрессирования и пятимесячное улучшение общей выживаемости по сравнению с терапией только темозоломидом. , [ 95 ] [ 96 ] представляет собой первое крупное исследование за десятилетие, которое продемонстрировало улучшение выживаемости в таких условиях. [ 96 ] Несмотря на эти результаты, эффективность этого подхода остается спорной среди медицинских экспертов. [ 97 ] Однако растущее понимание механизмов, посредством которых терапия переменным электрическим полем оказывает противораковый эффект, и результатов продолжающихся клинических исследований фазы III при экстракраниальном раке может способствовать повышению клинического признания метода лечения глиобластомы в будущем. [ 98 ]

Прогноз

[ редактировать ]

Наиболее распространенная продолжительность выживания после постановки диагноза составляет от 10 до 13 месяцев (хотя недавние исследования указывают на среднюю выживаемость 15 месяцев). [ 99 ] [ 100 ] [ 8 ] при этом менее 1–3% людей выживают дольше пяти лет. [ 2 ] [ 5 ] [ 101 ] В США в период с 2012 по 2016 год пятилетняя выживаемость составила 6,8%. [ 5 ] Без лечения выживаемость обычно составляет три месяца. [ 14 ] Полное излечение случается крайне редко, но сообщалось. [ 102 ] [ 103 ]

Увеличение возраста (> 60 лет) несет худший прогностический риск. Смерть обычно наступает из-за обширной опухолевой инфильтрации с отеком мозга и повышением внутричерепного давления . [ 104 ]

Хорошая начальная оценка Карновского (KPS) и MGMT метилирование связаны с более длительной выживаемостью. [ 104 ] ли промотор гена MGMT чтобы определить , метилирован ДНК-тест может быть проведен на глиобластомах , . Пациенты с метилированным промотором MGMT имеют более длительную выживаемость, чем пациенты с неметилированным промотором MGMT, отчасти из-за повышенной чувствительности к темозоломиду. [ 105 ]

Долгосрочные преимущества также были связаны с теми пациентами, которые получают хирургическое вмешательство, лучевую терапию и химиотерапию темозоломидом. [ 104 ] Однако многое остается неизвестным относительно того, почему некоторые пациенты с глиобластомой выживают дольше. Возраст до 50 лет связан с более длительной выживаемостью при ГБМ, равно как и резекция 98%+, использование химиотерапии темозоломидом и лучшие показатели KPS. Недавнее исследование подтверждает, что более молодой возраст связан с гораздо лучшим прогнозом: небольшая часть пациентов в возрасте до 40 лет достигает популяционного излечения. Считается, что излечение наступает, когда риск смерти человека возвращается к уровню нормальной популяции, а при ГБМ это происходит через 10 лет. [ 103 ]

Нейроонкология Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе публикует в режиме реального времени данные о выживаемости пациентов с этим диагнозом. [ 106 ]

Согласно исследованию 2003 года, прогноз ГБМ можно разделить на три подгруппы в зависимости от КПС, возраста пациента и лечения. [ 107 ]

Рекурсивный анализ секционирования
(РПА) класс 		Определение Историческое медианное время выживания Историческое выживание за 1 год Историческое трехлетнее выживание Историческое 5-летнее выживание
III Возраст < 50, КПС ≥ 90 17,1 месяцев 70% 20% 14%
IV Возраст < 50, КПС < 90 11,2 месяца 46% 7% 4%
Возраст ≥ 50, KPS ≥ 70, хирургическое удаление при хорошей неврологической функции
В + VI Возраст ≥ 50, KPS ≥ 70, хирургическое удаление не требуется. 7,5 месяцев 28% 1% 0%
Возраст ≥ 50, КПС < 70

Эпидемиология

[ редактировать ]

Заболевание развивается примерно у трех из 100 000 человек в год. [ 3 ] хотя региональная частота может быть намного выше. [ 108 ] Частота в Англии увеличилась вдвое в период с 1995 по 2015 год. [ 109 ]

Это вторая по распространенности опухоль центральной нервной системы после менингиомы . [ 15 ] Встречается чаще у мужчин, чем у женщин. [ 2 ] [ 3 ] Хотя средний возраст на момент постановки диагноза составляет 64 года, [ 2 ] [ 3 ] в 2014 году по широкой категории рак головного мозга уступал только лейкемии среди людей в Соединенных Штатах в возрасте до 20 лет. [ 110 ]

История

[ редактировать ]

Термин «мультиформная глиобластома» был введен в 1926 году Персивалем Бэйли и Харви Кушингом на основании идеи, что опухоль возникает из примитивных предшественников глиальных клеток ( глиобластов ), и имеет весьма вариабельный внешний вид из-за наличия некроза, кровоизлияний и кист ( многоформный). [ 111 ]

Исследовать

[ редактировать ]

Генная терапия

[ редактировать ]

Генная терапия изучалась как метод лечения глиобластомы, и, хотя модели на животных и ранние клинические испытания оказались успешными, по состоянию на 2017 год все препараты генной терапии, которые были протестированы в клинических испытаниях фазы III при глиобластоме, потерпели неудачу. [ 112 ] [ 113 ] [ 114 ] Ученые разработали наноструктурированную структуру ядро-оболочка LPLNP-PPT ( наночастицы с длительной стойкой люминесценцией ). PPT относится к полиэфиримиду, ПЭГ и транс-активатору транскрипции, а TRAIL - это лиганд, связанный с фактором некроза опухолей человека, индуцируемый апоптозом. [ 115 ] ) для эффективной доставки и отслеживания генов с положительными результатами. Это лиганд TRAIL, который кодируется как индуцирующий апоптоз раковых клеток, в частности глиобластом. Хотя в 2017 году это исследование все еще проходило клинические испытания, оно продемонстрировало диагностические и терапевтические возможности и откроет большой интерес для клинического применения в терапии на основе стволовых клеток. [ 116 ]

Другие подходы генной терапии также изучались в контексте глиобластомы, включая генную терапию самоубийства. Суицидная генная терапия представляет собой двухэтапный подход, который включает доставку чужеродного гена-фермента в раковые клетки с последующей активацией пролекарством, вызывающим токсичность в раковых клетках, что индуцирует клеточную гибель. Этот подход имел успех на животных моделях и в небольших клинических исследованиях, но не смог показать преимущества выживаемости в более крупных клинических исследованиях. Использование новых, более эффективных векторов доставки и систем суицидальных генов-пролекарств может улучшить клиническую пользу от этих типов терапии. [ 117 ]

Онколитическая виротерапия

[ редактировать ]

Онколитическая виротерапия — это новый метод лечения, который находится в стадии изучения как на доклинической, так и на клинической стадии. Несколько вирусов, включая вирус простого герпеса, аденовирус, полиовирус и реовирус, в настоящее время проходят испытания в фазах I и II клинических испытаний терапии глиобластомы и показали улучшение общей выживаемости. [ 118 ]

Интраназальная доставка лекарств

[ редактировать ]

Прямая доставка лекарств из носа в мозг изучается как средство достижения более высоких и, как мы надеемся, более эффективных концентраций лекарств в мозге. [ 119 ] [ 120 ] В клиническом исследовании фазы I/II с участием пациентов с глиобластомой в Бразилии изучали природное соединение периллиловый спирт для интраназальной доставки в виде аэрозоля . Результаты были обнадеживающими [ 119 ] [ 121 ] [ 122 ] а с 2016 года аналогичное испытание было начато в США. [ 123 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Янг Р.М., Джамшиди А., Дэвис Дж., Шерман Дж.Х. (июнь 2015 г.). «Современные тенденции в хирургическом лечении и лечении глиобластомы у взрослых» . Анналы трансляционной медицины . 3 (9): 121. doi : 10.3978/j.issn.2305-5839.2015.05.10 . ПМЦ   4481356 . ПМИД   26207249 .
  2. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м «Глава 5.16». Всемирный доклад о раке, 2014 год . Всемирная организация здравоохранения. 2014. ISBN  978-92-832-0429-9 .
  3. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д Гальего О (август 2015 г.). «Нехирургическое лечение рецидивирующей глиобластомы» . Современная онкология . 22 (4): с273–е281. дои : 10.3747/co.22.2436 . ПМЦ   4530825 . ПМИД   26300678 .
  4. ^ Jump up to: а б Харт М.Г., Гарсайд Р., Роджерс Дж., Стейн К., Грант Р. (апрель 2013 г.). «Темозоломид при глиоме высокой степени злокачественности» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2013 (4): CD007415. дои : 10.1002/14651858.CD007415.pub2 . ПМЦ   6457743 . ПМИД   23633341 .
  5. ^ Jump up to: а б с д Остром К.Т., Чоффи Г., Гиттлман Х., Патил Н., Уэйт К., Кручко С. и др. (ноябрь 2019 г.). «Статистический отчет CBTRUS: первичные опухоли головного мозга и другие опухоли центральной нервной системы, диагностированные в США в 2012–2016 годах» . Нейроонкология . 21 (Приложение 5): v1–v100. дои : 10.1093/neuonc/noz150 . ПМК   6823730 . ПМИД   31675094 .
  6. ^ Jump up to: а б с д Бликер Ф.Е., Моленаар Р.Дж., Леенстра С. (май 2012 г.). «Последние достижения в молекулярном понимании глиобластомы» . Журнал нейроонкологии . 108 (1): 11–27. дои : 10.1007/s11060-011-0793-0 . ПМЦ   3337398 . ПМИД   22270850 .
  7. ^ Тан А.С., Эшли Д.М., Лопес Дж.И., Малинзак М., Фридман Х.С., Хасрав М. (июль 2020 г.). «Лечение глиобластомы: современное состояние и будущие направления». КА . 70 (4). Уайли: 299–312. дои : 10.3322/caac.21613 . hdl : 10536/DRO/DU:30138185 . ПМИД   32478924 . S2CID   219170898 .
  8. ^ Jump up to: а б Тран Б., Розенталь, Массачусетс (апрель 2010 г.). «Сравнение выживаемости мультиформной глиобластомы и других неизлечимых видов рака». Журнал клинической неврологии . 17 (4): 417–421. дои : 10.1016/j.jocn.2009.09.004 . ПМИД   20167494 . S2CID   5492993 .
  9. ^ «Глава 3.8». Всемирный доклад о раке, 2014 год . Всемирная организация здравоохранения. 2014. ISBN  978-92-832-0429-9 .
  10. ^ Jump up to: а б с Хосла Д (февраль 2016 г.). «Сопутствующая терапия для улучшения результатов лучевой терапии при глиобластоме» . Анналы трансляционной медицины . 4 (3): 54. doi : 10.3978/j.issn.2305-5839.2016.01.25 . ПМК   4740000 . ПМИД   26904576 .
  11. ^ Ван Меир Э.Г., Хаджипанайис К.Г., Норден А.Д., Шу Х.К., Вен П.Ю., Олсон Дж.Дж. (2010). «Новые достижения в области нейроонкологии: путь к лечению злокачественной глиомы» . КА . 60 (3): 166–193. doi : 10.3322/caac.20069 . ПМЦ   2888474 . ПМИД   20445000 .
  12. ^ Маккенни А.С., Вег Е., Бэйл Т.А., Уайлд А.Т., Ум Х., Фокс М.Дж. и др. (6 февраля 2022 г.). «Радиомный анализ для прогнозирования гистопатологически подтвержденного псевдопрогрессирования у пациентов с глиобластомой» . Достижения в области радиационной онкологии . 8 (1): 100916. doi : 10.1016/j.adro.2022.100916 . ПМЦ   9873493 . ПМИД   36711062 . S2CID   246647975 .
  13. ^ Ступп Р., Хеги М.Э., Мейсон В.П., ван ден Бент М.Дж., Тафорн М.Дж., Янзер Р.К. и др. (май 2009 г.). «Влияние лучевой терапии с сопутствующим и адъювантным темозоломидом по сравнению с одной лучевой терапией на выживаемость при глиобластоме в рандомизированном исследовании III фазы: 5-летний анализ исследования EORTC-NCIC». «Ланцет». Онкология . 10 (5): 459–466. дои : 10.1016/S1470-2045(09)70025-7 . ПМИД   19269895 . S2CID   25150249 .
  14. ^ Jump up to: а б Шапира А.Х. (2007). Неврология и клиническая нейробиология . Филадельфия: Мосби Эльзевир. п. 1336. ИСБН  978-0-323-07053-9 . Архивировано из оригинала 29 июля 2017 года.
  15. ^ Jump up to: а б Макнил К.А. (ноябрь 2016 г.). «Эпидемиология опухолей головного мозга». Неврологические клиники . 34 (4): 981–998. дои : 10.1016/j.ncl.2016.06.014 . ПМИД   27720005 .
  16. ^ Остром К.Т., Патил Н., Чоффи Дж., Уэйт К., Кручко С., Барнхольц-Слоан Дж.С. (октябрь 2020 г.). «Статистический отчет CBTRUS: первичные опухоли головного мозга и другие опухоли центральной нервной системы, диагностированные в США в 2013–2017 годах» . Нейроонкология . 22 (12 Приложение 2): iv1–iv96. дои : 10.1093/neuonc/noaa200 . ПМЦ   7596247 . ПМИД   33123732 .
  17. ^ Виссер О, Арданаз Э, Ботта Л, Сант М, Тавилла А, Миникоцци П (октябрь 2015 г.). «Выживаемость взрослых с первичными злокачественными опухолями головного мозга в Европе; Результаты исследования EUROCARE-5». Европейский журнал рака . 51 (15): 2231–2241. дои : 10.1016/j.ejca.2015.07.032 . ПМИД   26421825 .
  18. ^ Jump up to: а б с д и Alifieris C, Trafalis DT (август 2015 г.). «Мультиформная глиобластома: Патогенез и лечение». Фармакология и терапия . 152 : 63–82. doi : 10.1016/j.pharmthera.2015.05.005 . ПМИД   25944528 .
  19. ^ Якоб Г., Динка Э.Б. (25 ноября 2009 г.). «Современные данные и стратегия лечения мультиформной глиобластомы» . Журнал медицины и жизни . 2 (4): 386–393. ПМК   3019011 . ПМИД   20108752 .
  20. ^ Смолл Н.Р., Брэди З., Скурра К.Дж., Ли С., Беррингтон де Гонсалес А., Мэтьюз Дж.Д. (6 июля 2023 г.). «Компьютерная томография радиации и заболеваемости раком головного мозга» . Нейроонкология . 25 (7): 1368–1376. дои : 10.1093/neuonc/noad012 . ПМЦ   10326490 . ПМИД   36638155 .
  21. ^ Смолл Н.Р., Брэди З., Скурра К., Мэтьюз Дж.Д. (июнь 2016 г.). «Воздействие ионизирующего излучения и заболеваемость раком мозга: когорта исследования продолжительности жизни». Эпидемиология рака . 42 : 60–65. дои : 10.1016/j.canep.2016.03.006 . ПМИД   27038588 . ПроКвест   1797583676 .
  22. ^ Огаки Х., Клейхуес П. (июнь 2005 г.). «Популяционные исследования заболеваемости, выживаемости и генетических изменений при астроцитарных и олигодендроглиальных глиомах» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 64 (6): 479–489. дои : 10.1093/jnen/64.6.479 . ПМИД   15977639 .
  23. ^ Вилчез Р.А., Козинец К.А., Аррингтон А.С., Мэдден Ч.Р., Бутел Дж.С. (июнь 2003 г.). «Обезьяний вирус 40 при раке человека». Американский медицинский журнал . 114 (8): 675–684. дои : 10.1016/S0002-9343(03)00087-1 . ПМИД   12798456 .
  24. ^ Кроуфорд Дж.Р., Санти М.Р., Тораринсдоттир Х.К., Корнелисон Р., Рашинг Э.Дж., Чжан Х. и др. (сентябрь 2009 г.). «Обнаружение вариантов герпесвируса человека-6 в опухолях головного мозга у детей: ассоциация вирусного антигена с глиомами низкой степени злокачественности» . Журнал клинической вирусологии . 46 (1): 37–42. дои : 10.1016/j.jcv.2009.05.011 . ПМК   2749001 . ПМИД   19505845 .
  25. ^ Чи Дж., Гу Б., Чжан С., Пэн Г., Чжоу Ф., Чэнь Ю. и др. (ноябрь 2012 г.). «Латентная инфекция вируса герпеса человека 6 у больных глиомой» . Журнал инфекционных болезней . 206 (9): 1394–1398. дои : 10.1093/infdis/jis513 . ПМИД   22962688 .
  26. ^ Макфалин-Фигероа-младший, Вэнь П.Ю. (февраль 2017 г.). «Вирусная связь с глиобластомой». Текущие отчеты об инфекционных заболеваниях . 19 (2): 5. дои : 10.1007/s11908-017-0563-z . ПМИД   28233187 . S2CID   30446699 .
  27. ^ Эль-Баба Р., Паскеро С., Хайдар Ахмад С., Монньен Ф., Абад М., Бибо Ф. и др. (9 июня 2023 г.). «Глиобластома, вызванная EZH2-Myc, вызванная цитомегаловирусной инфекцией астроцитов человека» . Онкоген . 42 (24): 2031–2045. дои : 10.1038/s41388-023-02709-3 . ПМЦ   10256614 . ПМИД   37147437 .
  28. ^ Гийон Дж., Хайдар Ахмад С., Эль-Баба Р., Ле Куанг М., Бикфалви А., Добон Т. и др. (29 марта 2024 г.). «Поколение глиобластомы у мышей, которым привиты астроциты, инфицированные цитомегаловирусом человека» . Генная терапия рака . 31 (7): 1070–1080. дои : 10.1038/s41417-024-00767-7 . ПМЦ   11257955 . ПМИД   38553638 .
  29. ^ Гунчарек М., Купельник Б., Уиллер Л. (2003). «Диетическое колбасное мясо и риск глиомы у взрослых: метаанализ девяти обсервационных исследований». Журнал экологической патологии, токсикологии и онкологии . 22 (2): 129–137. doi : 10.1615/JEnvPathToxOncol.v22.i2.60 . ПМИД   14533876 .
  30. ^ Кан П., Симонсен С.Е., Лион Дж.Л., Кестл Дж.Р. (январь 2008 г.). «Использование сотового телефона и опухоль головного мозга: метаанализ». Журнал нейроонкологии . 86 (1): 71–78. дои : 10.1007/s11060-007-9432-1 . ПМИД   17619826 . S2CID   23460254 .
  31. ^ Харделл Л., Карлберг М., Ханссон Милд К. (август 2009 г.). «Эпидемиологические данные о связи между использованием беспроводных телефонов и опухолевыми заболеваниями». Патофизиология . 16 (2–3): 113–122. doi : 10.1016/j.pathophys.2009.01.003 . ПМИД   19268551 .
  32. ^ Зонг Х., Верхаак Р.Г., Канолл П. (май 2012 г.). «Клеточное происхождение злокачественной глиомы и перспективы клинических достижений» . Экспертный обзор молекулярной диагностики . 12 (4): 383–394. дои : 10.1586/э.12.30 . ПМЦ   3368274 . ПМИД   22616703 .
  33. ^ Зонг Х., Парада Л.Ф., Бейкер С.Дж. (январь 2015 г.). «Клетка происхождения злокачественных глиом и ее значение в разработке терапии» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 7 (5): а020610. doi : 10.1101/cshperspect.a020610 . ПМЦ   4448618 . ПМИД   25635044 .
  34. ^ Секер-Полат Ф, Пинарбаши Дегирменчи Н, Солароглу И, Багчи-Ондер Т (2022). «Инфильтрация опухолевых клеток в мозг при глиобластоме: от механизмов к клиническим перспективам» . Раки . 14 (2): 443. doi : 10.3390/cancers14020443 . ПМЦ   8773542 . ПМИД   35053605 .
  35. ^ Кази АЗ, Джоши П.К., Келкар А.Б., Махаджан М.С., Гавате А.С. (октябрь 2013 г.). «МРТ-оценка патологий, поражающих мозолистое тело: иллюстрированное эссе» . Индийский журнал радиологии и визуализации . 23 (4): 321–332. дои : 10.4103/0971-3026.125604 . ПМЦ   3932574 . ПМИД   24604936 .
  36. ^ Клейхуес П., Бургер ПК, Шайтауэр Б.В. (1993). "Введение". Гистологическое типирование опухолей центральной нервной системы . стр. 1–3. дои : 10.1007/978-3-642-84988-6_1 . ISBN  978-3-540-56971-8 .
  37. ^ Луи Д.Н., Огаки Х., Вистлер О.Д., Кавени В.К., Бургер ПК, Жуве А. и др. (август 2007 г.). «Классификация опухолей центральной нервной системы ВОЗ 2007 г.» . Акта Нейропатологика . 114 (2): 97–109. дои : 10.1007/s00401-007-0243-4 . ЧВК   1929165 . ПМИД   17618441 .
  38. ^ Луи Д.Н., Перри А., Райфенбергер Г., фон Даймлинг А., Фигарелла-Брангер Д., Кавени В.К. и др. (июнь 2016 г.). «Классификация опухолей центральной нервной системы Всемирной организации здравоохранения 2016 года: краткое изложение» . Акта Нейропатологика . 131 (6): 803–820. дои : 10.1007/s00401-016-1545-1 . ПМИД   27157931 .
  39. ^ Луи Д.Н., Перри А., Весселинг П., Брат Д.Д., Кри И.А., Фигарелла-Брэнгер Д. и др. (август 2021 г.). «Классификация опухолей центральной нервной системы ВОЗ 2021 года: краткое изложение» . Нейроонкология . 23 (8): 1231–1251. дои : 10.1093/neuonc/noab106 . ПМЦ   8328013 . ПМИД   34185076 .
  40. ^ Луи Д.Н., Перри А., Весселинг П., Брат Д.Д., Кри И.А., Фигарелла-Брэнгер Д. и др. (2 августа 2021 г.). «Классификация опухолей центральной нервной системы ВОЗ 2021 года: краткое изложение» . Нейроонкология . 23 (8): 1231–1251. дои : 10.1093/neuonc/noab106 . ПМЦ   8328013 . ПМИД   34185076 .
  41. ^ Jump up to: а б Ван Кью, Ху Б, Ху Х, Ким Х, Скваторито М, Скарпейс Л и др. (июль 2017 г.). «Опухолевая эволюция подтипов экспрессии собственных генов глиомы связана с иммунологическими изменениями в микроокружении» . Раковая клетка . 32 (1): 42–56.e6. дои : 10.1016/j.ccell.2017.06.003 . ПМК   5599156 . ПМИД   28697342 .
  42. ^ Хайден EC (январь 2010 г.). «Геномика ускоряет работу по борьбе с раком мозга» . Природа . 463 (7279): 278. дои : 10.1038/463278a . ПМИД   20090720 .
  43. ^ Сасмита А.О., Вонг Ю.П., Линг А.П. (февраль 2018 г.). «Биомаркеры и достижения в терапии мультиформной глиобластомы» . Азиатско-Тихоокеанский журнал клинической онкологии . 14 (1): 40–51. дои : 10.1111/ajco.12756 . ПМИД   28840962 .
  44. ^ Jump up to: а б Верхаак Р.Г., Ходли К.А., Пурдом Э., Ван В., Ци Ю, Вилкерсон М.Д. и др. (январь 2010 г.). «Интегрированный геномный анализ идентифицирует клинически значимые подтипы глиобластомы, характеризующиеся аномалиями PDGFRA, IDH1, EGFR и NF1» . Раковая клетка . 17 (1): 98–110. дои : 10.1016/j.ccr.2009.12.020 . ПМЦ   2818769 . ПМИД   20129251 .
  45. ^ Кюн Б.М. (март 2010 г.). «Геномика проливает свет на смертельный рак мозга». ДЖАМА . 303 (10): 925–927. дои : 10.1001/jama.2010.236 . ПМИД   20215599 .
  46. ^ Бликер Ф.Е., Ламба С., Занон С., Моленаар Р.Дж., Хулсебос Т.Дж., Трост Д. и др. (сентябрь 2014 г.). «Мутационный профиль киназ при глиобластоме» . БМК Рак . 14 (1): 718. дои : 10.1186/1471-2407-14-718 . ПМЦ   4192443 . ПМИД   25256166 .
  47. ^ Jump up to: а б Моленаар Р.Дж., Вербаан Д., Ламба С., Занон С., Джеукен Дж.В., Бутс-Спренгер Ш. и др. (сентябрь 2014 г.). «Сочетание мутаций IDH1 и статуса метилирования MGMT предсказывает выживаемость при глиобластоме лучше, чем только IDH1 или MGMT» . Нейроонкология . 16 (9): 1263–1273. дои : 10.1093/neuonc/nou005 . ПМК   4136888 . ПМИД   24510240 .
  48. ^ Jump up to: а б с Моленаар Р.Дж., Радивоевич Т., Мациевски Дж.П., ван Норден К.Дж., Бликер Ф.Е. (декабрь 2014 г.). «Драйвер и пассажирские эффекты мутаций изоцитратдегидрогеназы 1 и 2 в онкогенезе и продлении выживаемости». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Обзоры рака . 1846 (2): 326–341. дои : 10.1016/j.bbcan.2014.05.004 . ПМИД   24880135 .
  49. ^ Хеги М.Е., Дизеренс А.С., Горлия Т., Хаму М.Ф., де Триболе Н., Веллер М. и др. (март 2005 г.). «Подавление гена MGMT и польза темозоломида при глиобластоме» . Медицинский журнал Новой Англии . 352 (10): 997–1003. doi : 10.1056/NEJMoa043331 . ПМИД   15758010 .
  50. ^ Фурнари Ф.Б., Фентон Т., Бачу Р.М., Мукаса А., Стоммел Дж.М., Стег А. и др. (ноябрь 2007 г.). «Злокачественная астроцитарная глиома: генетика, биология и пути лечения». Гены и развитие . 21 (21): 2683–2710. дои : 10.1101/gad.1596707 . ПМИД   17974913 .
  51. ^ Гринберг М.С. (2016). Справочник по нейрохирургии . дои : 10.1055/b-006-149702 . ISBN  978-1-62623-242-6 . [ нужна страница ]
  52. ^ Мурат А., Мильявакка Е., Горлия Т., Ламбив В.Л., Шай Т., Хаму М.Ф. и др. (июнь 2008 г.). «Сигнатура «самообновления», связанная со стволовыми клетками, и высокая экспрессия рецепторов эпидермального фактора роста, связанная с устойчивостью к сопутствующей химиолучевой терапии при глиобластоме» . Журнал клинической онкологии . 26 (18): 3015–3024. дои : 10.1200/JCO.2007.15.7164 . ПМИД   18565887 .
  53. ^ Гилбертсон Р.Дж., Рич Дж.Н. (октябрь 2007 г.). «Создание ложа опухоли: стволовые клетки глиобластомы и сосудистая ниша». Обзоры природы. Рак . 7 (10): 733–736. дои : 10.1038/nrc2246 . ПМИД   17882276 . S2CID   2634215 .
  54. ^ Браун Д.В., Стилли СС, Кэй А.Х., Мантамадиотис Т. (2019). «Многослойная гетерогенность стволовых клеток глиобластомы: биологическое и клиническое значение». Гетерогенность стволовых клеток при раке . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 1139. стр. 1–21. дои : 10.1007/978-3-030-14366-4_1 . ISBN  978-3-030-14365-7 . ПМИД   31134492 . S2CID   167220115 .
  55. ^ Анновацци Л., Меллаи М., Шиффер Д. (май 2017 г.). «Химиотерапевтические препараты: повреждение и восстановление ДНК при глиобластоме» . Раки . 9 (6): 57. doi : 10.3390/cancers9060057 . ПМЦ   5483876 . ПМИД   28587121 .
  56. ^ Моленаар Р.Дж. (2011). «Ионные каналы при глиобластоме» . ISRN Неврология . 2011 : 590249. doi : 10.5402/2011/590249 . ПМК   3263536 . ПМИД   22389824 .
  57. ^ Мёллер Х.Г., Расмуссен А.П., Андерсен Х.Х., Джонсен КБ, Хенриксен М., Дюру М. (февраль 2013 г.). «Систематический обзор микроРНК при мультиформной глиобластоме: микромодуляторы в мезенхимальном режиме миграции и инвазии» . Молекулярная нейробиология . 47 (1): 131–144. дои : 10.1007/s12035-012-8349-7 . ПМЦ   3538124 . ПМИД   23054677 .
  58. ^ Годлевски Дж., Новицки М.О., Брониш А., Нуово Дж., Палатини Дж., Де Лэй М. и др. (март 2010 г.). «МикроРНК-451 регулирует передачу сигналов LKB1/AMPK и обеспечивает адаптацию к метаболическому стрессу в клетках глиомы» . Молекулярная клетка . 37 (5): 620–632. doi : 10.1016/j.molcel.2010.02.018 . ПМК   3125113 . ПМИД   20227367 .
  59. ^ [Бесплатная статья PMC] [PubMed] Бхаскаран В., Новицки М.О., Идрисс М., Хименес М.А., Лугли Г., Хейс Дж.Л. и др. (январь 2019 г.). «Функциональный синергизм кластеризации микроРНК обеспечивает терапевтически значимое эпигенетическое вмешательство при глиобластоме» . Природные коммуникации . 10 (1): Бибкод : 2019NatCo..10..442B 442. дои : 10.1038/s41467-019-08390-z . ПМК   6347618 . ПМИД   30683859 .
  60. ^ Jump up to: а б Димберг А. (декабрь 2014 г.). «Сосудистая сеть глиобластомы как мишень для терапии рака» (PDF) . Труды Биохимического общества . 42 (6): 1647–1652. дои : 10.1042/BST20140278 . ПМИД   25399584 .
  61. ^ Джайн РК (июнь 2013 г.). «Нормализация микроокружения опухоли для лечения рака: от стенда до постели и биомаркеров» . Журнал клинической онкологии . 31 (17): 2205–2218. дои : 10.1200/JCO.2012.46.3653 . ПМК   3731977 . ПМИД   23669226 .
  62. ^ Jump up to: а б с д и Веллер М., ван ден Бент М., Пройссер М., Ле Рун Э., Тонн Дж.К., Миннити Дж. и др. (март 2021 г.). «Руководство ЕАНО по диагностике и лечению диффузных глиом взрослого возраста» . Обзоры природы. Клиническая онкология . 18 (3): 170–186. дои : 10.1038/s41571-020-00447-z . ПМЦ   7904519 . ПМИД   33293629 .
  63. ^ Смирниотопулос Дж.Г., Мерфи Ф.М., Рашинг Э.Дж., Рис Дж.Х., Шредер Дж.В. (2007). «Закономерности контрастного усиления в головном мозге и мозговых оболочках». Рентгенография . 27 (2): 525–551. дои : 10.1148/rg.272065155 . ПМИД   17374867 .
  64. ^ Эйбл Р.Х., Шнееманн М. (февраль 2023 г.). «Жидкостная биопсия и глиобластома» . Исследование таргетной противоопухолевой терапии . 4 (1): 28–41. дои : 10.37349/etat.2023.00121 . ПМК   10017188 . ПМИД   36937320 .
  65. ^ Мо Х., Магаки С., Дайш Дж.К., Рагхаван Р. (август 2022 г.). «Мутации изоцитратдегидрогеназы связаны с различными паттернами экспрессии и метилирования ДНК OLIG2 во взрослых глиомах» . Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии . 81 (9): 707–716. дои : 10.1093/jnen/nlac059 . ПМЦ   9614687 . ПМИД   35856894 .
  66. ^ «Профилактика глиом» . Онкологическая больница Джеймса . Университет штата Огайо . Архивировано из оригинала 9 октября 2021 года . Проверено 9 октября 2021 г.
  67. ^ Лоусон Х.К., Сампат П., Бохан Э., Парк М.С., Хуссейн Н., Оливи А. и др. (май 2007 г.). «Интерстициальная химиотерапия злокачественных глиом: опыт Джона Хопкинса» . Журнал нейроонкологии . 83 (1): 61–70. дои : 10.1007/s11060-006-9303-1 . ПМК   4086528 . ПМИД   17171441 .
  68. ^ Стивенс Г.Х. (июль 2006 г.). «Противоэпилептическая терапия у больных со злокачественными новообразованиями центральной нервной системы». Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии . 6 (4): 311–318. дои : 10.1007/s11910-006-0024-9 . ПМИД   16822352 . S2CID   37712742 .
  69. ^ Дас С., Марсден, Пенсильвания (октябрь 2013 г.). Фимистер Э.Г. (ред.). «Ангиогенез при глиобластоме» . Медицинский журнал Новой Англии . 369 (16): 1561–1563. дои : 10.1056/NEJMcibr1309402 . ПМЦ   5378489 . ПМИД   24131182 .
  70. ^ Лакруа М., Аби-Саид Д., Фурни Д.Р., Гокаслан З.Л., Ши В., ДеМонте Ф. и др. (август 2001 г.). «Многомерный анализ 416 пациентов с мультиформной глиобластомой: прогноз, степень резекции и выживаемость». Журнал нейрохирургии . 95 (2): 190–198. дои : 10.3171/jns.2001.95.2.0190 . ПМИД   11780887 .
  71. ^ Штуммер В., Пихльмайер У., Мейнель Т., Вистлер О.Д., Занелла Ф., Ройлен Х.Дж. (май 2006 г.). «Хирургия под флуоресцентным контролем с использованием 5-аминолевулиновой кислоты при резекции злокачественной глиомы: рандомизированное контролируемое многоцентровое исследование III фазы». «Ланцет». Онкология . 7 (5): 392–401. дои : 10.1016/S1470-2045(06)70665-9 . ПМИД   16648043 .
  72. ^ Шатло Б., Фандино Дж., Смолл Н.Р., Ветцель О., Ремонда Л., Марбахер С. и др. (декабрь 2015 г.). «Результаты совместного использования интраоперационной МРТ и 5-аминолевулиновой кислоты при хирургии глиом высокой степени злокачественности» . Нейроонкология . 17 (12): 1560–1567. дои : 10.1093/neuonc/nov049 . ПМЦ   4633924 . ПМИД   25858636 .
  73. ^ Роминии О, Коллис С.Дж. (январь 2022 г.). «DDRugging глиобластома: понимание и нацеливание на реакцию на повреждение ДНК для улучшения будущих методов лечения» . Молекулярная онкология . 16 (1): 11–41. дои : 10.1002/1878-0261.13020 . ПМЦ   8732357 . ПМИД   34036721 .
  74. ^ Синха Р., Стивенсон Дж. М., Прайс С. Дж. (март 2020 г.). «Систематический обзор когнитивных функций у пациентов с глиобластомой, перенесших операцию» . Нейроонкологическая практика . 7 (2): 131–142. дои : 10.1093/ноп/npz018 . ПМЦ   7318858 . ПМИД   32626582 .
  75. ^ Jump up to: а б Пендерграсс Дж.К., Таргум С.Д., Харрисон Дж.Э. (февраль 2018 г.). «Когнитивные нарушения, связанные с раком: краткий обзор» . Инновации в клинической неврологии . 15 (1–2): 36–44. ПМЦ   5819720 . ПМИД   29497579 .
  76. ^ Янельсинс М.К., Кеслер С.Р., Алес Т.А., Морроу Г.Р. (февраль 2014 г.). «Распространенность, механизмы и лечение когнитивных нарушений, связанных с раком» . Международное обозрение психиатрии . 26 (1): 102–113. дои : 10.3109/09540261.2013.864260 . ПМК   4084673 . ПМИД   24716504 .
  77. ^ Jump up to: а б Ланге М., Жоли Ф., Варди Дж., Алес Т., Дюбуа М., Трон Л. и др. (декабрь 2019 г.). «Когнитивные нарушения, связанные с раком: обновленная информация о современном состоянии, стратегиях выявления и лечения больных раком» . Анналы онкологии . 30 (12): 1925–1940. дои : 10.1093/annonc/mdz410 . ПМК   8109411 . ПМИД   31617564 .
  78. ^ Пендерграсс Дж.К., Таргум С.Д., Харрисон Дж.Э. (февраль 2018 г.). «Когнитивные нарушения, связанные с раком: краткий обзор» . Инновации в клинической неврологии . 15 (1–2): 36–44. ПМЦ   5819720 . ПМИД   29497579 .
  79. ^ Биглер К.А., Чауль М.А., Коэн Л. (2009). «Рак, когнитивные нарушения и медитация». Акта Онкологика . 48 (1): 18–26. дои : 10.1080/02841860802415535 . ПМИД   19031161 .
  80. ^ Уокер М.Д., Александр Э., Хант В.Е., Маккарти К.С., Махали М.С., Мили Дж. и др. (сентябрь 1978 г.). «Оценка BCNU и/или лучевой терапии в лечении анапластических глиом. Совместное клиническое исследование». Журнал нейрохирургии . 49 (3): 333–343. дои : 10.3171/jns.1978.49.3.0333 . ПМИД   355604 .
  81. ^ Шоуолтер Т.Н., Андрел Дж., Эндрюс Д.В., Карран В.Дж., Даскалакис К., Вернер-Васик М. (ноябрь 2007 г.). «Мультифокальная мультиформная глиобластома: прогностические факторы и закономерности прогрессирования». Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики . 69 (3): 820–824. дои : 10.1016/j.ijrobp.2007.03.045 . ПМИД   17499453 .
  82. ^ Фултон Д.С., Уртасун Р.К., Скотт-Браун И., Джонсон Э.С., Мильке Б., Карри Б. и др. (сентябрь 1992 г.). «Повышение интенсивности дозы радиации с помощью гиперфракционирования у пациентов со злокачественной глиомой. Заключительный отчет проспективного исследования реакции дозы I-II фазы». Журнал нейроонкологии . 14 (1): 63–72. дои : 10.1007/BF00170946 . ПМИД   1335044 . S2CID   24245934 .
  83. ^ Шихан Дж.П., Шаффри М.Э., Гупта Б., Ларнер Дж., Рич Дж.Н., Пак Д.М. (октябрь 2010 г.). «Повышение радиочувствительности радиорезистентных и гипоксических глиобластом». Будущая онкология . 6 (10): 1591–1601. дои : 10.2217/фон.10.123 . ПМИД   21062158 .
  84. ^ Номер клинического исследования NCT01465347 «Исследование безопасности и эффективности транснатрийкроцетината (TSC) при одновременной лучевой терапии и темозоломида при впервые диагностированной глиобластоме (ГБМ)» на сайте ClinicalTrials.gov , по состоянию на 1 февраля 2016 г.
  85. ^ Ступп Р., Мейсон В.П., ван ден Бент М.Дж., Веллер М., Фишер Б., Тафорн М.Дж. и др. (Европейская организация по исследованию лечения групп лучевой терапии рака головного мозга, Группа клинических испытаний Национального института рака Канады) (март 2005 г.). «Лучевая терапия плюс сопутствующий и адъювантный темозоломид при глиобластоме» . Медицинский журнал Новой Англии . 352 (10): 987–996. doi : 10.1056/NEJMoa043330 . ПМИД   15758009 . S2CID   41340212 .
  86. ^ Мейсон В.П., Мириманофф Р.О., Ступп Р. (2006). «Лучевая терапия с одновременным и адъювантным темозоломидом: новый стандарт лечения мультиформной глиобластомы». Прогресс нейротерапии и нейропсихофармакологии . 1 : 37–52. дои : 10.1017/S1748232105000054 .
  87. ^ «Темозоломид плюс радиация помогают при раке мозга - Национальный институт рака» . Архивировано из оригинала 15 августа 2007 года . Проверено 15 сентября 2007 г.
  88. ^ Чемберлен MC, Гланц М.Дж., Чалмерс Л., Ван Хорн А., Слоан А.Е. (март 2007 г.). «Ранний некроз после одновременного применения Темодара и лучевой терапии у пациентов с глиобластомой». Журнал нейроонкологии . 82 (1): 81–83. дои : 10.1007/s11060-006-9241-y . ПМИД   16944309 . S2CID   6262668 .
  89. ^ Далл'оглио С., Д'Амико А., Пиоли Ф., Габбани М., Пасини Ф., Пассарин М.Г. и др. (декабрь 2008 г.). «Интенсивность дозы темозоломида после одновременной химиолучевой терапии при оперированных глиомах высокой степени злокачественности». Журнал нейроонкологии . 90 (3): 315–319. дои : 10.1007/s11060-008-9663-9 . ПМИД   18688571 . S2CID   21517366 .
  90. ^ Амератунга М., Павлакис Н., Уилер Х., Грант Р., Саймс Дж., Хасроу М. (ноябрь 2018 г.). «Антиангиогенная терапия глиом высокой степени злокачественности» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (11): CD008218. дои : 10.1002/14651858.CD008218.pub4 . ПМК   6516839 . ПМИД   30480778 . Использование антиангиогенной терапии существенно не улучшает общую выживаемость у впервые диагностированной глиобластомы. Таким образом, в настоящее время недостаточно доказательств в поддержку использования антиангиогенной терапии у людей с впервые диагностированной глиобластомой.
  91. ^ Ханна С., Лори Т.А., Рогозинска Е., Кернохан А., Джеффрис С., Бульбек Х. и др. (март 2020 г.). «Лечение впервые диагностированной глиобластомы у пожилых людей: сетевой метаанализ» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (3): CD013261. дои : 10.1002/14651858.cd013261.pub2 . ПМК   7086476 . ПМИД   32202316 .
  92. ^ Хабаши К.Дж., Мансур Р., Муссалем К., Савайя Р., Массад М.Дж. (октябрь 2022 г.). «Проблемы иммунотерапии глиобластомы: механизмы резистентности и терапевтические подходы к их преодолению» . Британский журнал рака . 127 (6): 976–987. дои : 10.1038/s41416-022-01864-w . ПМЦ   9470562 . ПМИД   35662275 .
  93. ^ «FDA одобрило расширенные показания к использованию медицинского устройства для лечения одной из форм рака мозга» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами . Архивировано из оригинала 23 марта 2016 года . Проверено 19 марта 2016 г.
  94. ^ «Письмо об одобрении FDA – Система NovoTTF-100A» (PDF) . www.fda.gov . Архивировано (PDF) из оригинала 22 сентября 2015 г. Проверено 26 декабря 2014 г.
  95. ^ Ступп Р., Тайлиберт С., Каннер А.А., Кесари С., Стейнберг Д.М., Томс С.А. и др. (декабрь 2015 г.). «Поддерживающая терапия с использованием полей для лечения опухоли плюс темозоломид по сравнению с темозоломидом только при глиобластоме: рандомизированное клиническое исследование» . ДЖАМА . 314 (23): 2535–2543. дои : 10.1001/jama.2015.16669 . ПМИД   26670971 .
  96. ^ Jump up to: а б Сэмпсон Дж. Х. (декабрь 2015 г.). «Переменные электрические поля для лечения глиобластомы». ДЖАМА . 314 (23): 2511–2513. дои : 10.1001/jama.2015.16701 . ПМИД   26670969 .
  97. ^ Уик В. (март 2016 г.). «TTFields: откуда весь этот скептицизм?» . Нейроонкология . 18 (3): 303–305. дои : 10.1093/neuonc/now012 . ПМЦ   4767251 . ПМИД   26917587 .
  98. ^ Роминии О, Вандерлинден А, Клентон С.Дж., Бриджуотер С., Аль-Тамими Ю., Коллис С.Дж. (февраль 2021 г.). «Терапия полей для лечения опухолей при глиобластоме: современные достижения и будущие направления» . Британский журнал рака . 124 (4): 697–709. дои : 10.1038/s41416-020-01136-5 . ПМЦ   7884384 . ПМИД   33144698 .
  99. ^ Грочанс С., Цибульска А.М., Симиньска Д., Корбецкий Дж., Койдер К., Хлубек Д. и др. (май 2022 г.). «Обзор литературы по эпидемиологии мультиформной глиобластомы» . Раки . 14 (10): 2412. doi : 10.3390/cancers14102412 . ПМЦ   9139611 . ПМИД   35626018 .
  100. ^ Коши М., Виллано Дж.Л., Долечек Т.А., Ховард А., Махмуд У., Чмура С.Дж. и др. (март 2012 г.). «Улучшение тенденций продолжительности выживания при глиобластоме с использованием популяционных регистров SEER 17» . Журнал нейроонкологии . 107 (1): 207–212. дои : 10.1007/s11060-011-0738-7 . ПМК   4077033 . ПМИД   21984115 .
  101. ^ Смолл Н.Р., Шаллер К., Гаучи ОП (май 2013 г.). «Долгосрочная выживаемость пациентов с мультиформной глиобластомой (ГБМ)». Журнал клинической неврологии . 20 (5): 670–675. дои : 10.1016/j.jocn.2012.05.040 . ПМИД   23352352 . S2CID   5088829 .
  102. ^ Карузо Р., Пеше А., Вежбицкий В. (20 февраля 2017 г.). «Очень редкий случай долговременной выживаемости: пациент, прооперированный в 1994 году по поводу мультиформной глиобластомы, в настоящее время находится в полном здравии» . Международный журнал хирургических сообщений . 33 : 41–43. дои : 10.1016/j.ijscr.2017.02.025 . ПМЦ   5338899 . ПМИД   28273605 .
  103. ^ Jump up to: а б Смолл Н.Р., Шаллер К., Гаучи ОП (2012). «Фракция лечения мультиформной глиобластомы» . Нейроэпидемиология . 39 (1): 63–69. дои : 10.1159/000339319 . ПМИД   22776797 .
  104. ^ Jump up to: а б с Крекс Д., Клинк Б., Хартманн С., фон Даймлинг А., Питш Т., Саймон М. и др. (октябрь 2007 г.). «Долгосрочная выживаемость при мультиформной глиобластоме» . Мозг . 130 (Часть 10): 2596–2606. дои : 10.1093/brain/awm204 . ПМИД   17785346 .
  105. ^ Мартинес Р., Шакерт Г., Яя-Тур Р., Рохас-Маркос И., Херман Дж. Г., Эстеллер М. (май 2007 г.). «Частое гиперметилирование гена репарации ДНК MGMT у долговременно выживших при мультиформной глиобластоме». Журнал нейроонкологии . 83 (1): 91–93. дои : 10.1007/s11060-006-9292-0 . ПМИД   17164975 . S2CID   34370292 .
  106. ^ «Калифорнийский университет, Лос-Анджелес, нейроонкология: как работают наши пациенты: мультиформная глиобластома [GBM]» . Архивировано из оригинала 9 июня 2012 года . Neurooncology.ucla.edu. Проверено 19 октября 2010 г.
  107. ^ Шоу Э.Г., Зайферхельд В., Скотт С., Кофлин С., Лейбель С., Карран В. и др. (2003). «Пересмотр рекурсивного анализа разделения (RPA) группы лучевой терапии онкологической группы (RTOG) для пациентов с мультиформной глиобластомой (GBM)» . Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики . 57 (2): С135–36. дои : 10.1016/S0360-3016(03)00843-5 .
  108. ^ Сюй Х, Чен Дж, Сюй Х, Цинь Цзы (2017). «Географические различия в заболеваемости глиобластомой и прогностические факторы, предсказывающие общую выживаемость взрослых в США в 2004–2013 годах» . Границы стареющей неврологии . 9 : 352. дои : 10.3389/fnagi.2017.00352 . ПМК   5681990 . ПМИД   29163134 .
  109. ^ Филипс А., Хеншоу Д.Л., Ламберн Дж., О'Кэрролл М.Дж. (2018). «Опухоли головного мозга: рост заболеваемости мультиформной глиобластомой в Англии в 1995–2015 гг. предполагает неблагоприятный фактор окружающей среды или образа жизни» . Журнал окружающей среды и общественного здравоохранения . 2018 : 7910754. doi : 10.1155/2018/7910754 . ПМК   6035820 . ПМИД   30034480 .
  110. ^ Сигел Д.А., Ли Дж., Хенли С.Дж., Уилсон Р.Дж., Лансфорд Н.Б., Тай Э. и др. (июнь 2018 г.). «Географические различия в заболеваемости раком у детей – США, 2003–2014 гг.» . ММВР. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . 67 (25): 707–713. дои : 10.15585/mmwr.mm6725a2 . ПМК   6023185 . ПМИД   29953430 .
  111. ^ Бейли и Кушинг: Опухоли группы глиомы . Дж. Б. Липпинкотт, Филадельфия, 1926 год. [ нужна страница ]
  112. ^ Раджеш Ю., Пал И., Баник П., Чакраборти С., Боркар С.А., Дей Г. и др. (май 2017 г.). «Взгляд на молекулярную терапию глиомы: текущие проблемы и план следующего поколения» . Акта Фармакологика Синика . 38 (5): 591–613. дои : 10.1038/aps.2016.167 . ПМЦ   5457688 . ПМИД   28317871 .
  113. ^ Тобиас А., Ахмед А., Мун К.С., Лесняк М.С. (февраль 2013 г.). «Искусство генной терапии глиомы: обзор сложного пути к постели больного» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 84 (2): 213–222. дои : 10.1136/jnnp-2012-302946 . ПМЦ   3543505 . ПМИД   22993449 .
  114. ^ Фульчи Дж., Чиокка Э.А. (февраль 2007 г.). «Состояние генной терапии опухолей головного мозга» . Экспертное мнение о биологической терапии . 7 (2): 197–208. дои : 10.1517/14712598.7.2.197 . ПМК   2819130 . ПМИД   17250458 .
  115. ^ Борчерс А., Пилер Т. (ноябрь 2010 г.). «Программирование плюрипотентных клеток-предшественников, полученных из эмбрионов Xenopus, для создания специфических тканей и органов» . Гены . 1 (3). МДПИ АГ: 413–426. doi : 10.3390/chemosensors8040117 . ПМЦ   3966229 . ПМИД   24710095 .
  116. ^ У SQ, Ян CX, Ян XP (март 2017 г.). «Двойной функциональный постоянно люминесцентный нанокомпозит позволяет создавать мезенхимальные стволовые клетки для хоминга и генной терапии глиобластомы». Передовые функциональные материалы . 27 (11): 1604992. doi : 10.1002/adfm.201604992 . S2CID   99147218 .
  117. ^ Хоссейн Х.А., Марчини А., Фезе Б., Бьерквиг Р., Милетич Х. (1 января 2020 г.). «Суицидная генная терапия для лечения глиомы высокой степени злокачественности: уроки прошлого, настоящие тенденции и перспективы на будущее» . Достижения нейроонкологии . 2 (1): вдаа013. дои : 10.1093/noajnl/vdaa013 . ПМК   7212909 . ПМИД   32642680 .
  118. ^ Сурьяванши Ю.Р., Шульце А.Дж. (июль 2021 г.). «Онколитические вирусы для злокачественной глиомы: на грани успеха?» . Вирусы . 13 (7): 1294. дои : 10.3390/v13071294 . ПМК   8310195 . ПМИД   34372501 .
  119. ^ Jump up to: а б ван Военсель М., Ваутоз Н., Розьер Р., Амиги К., Матье В., Лефранк Ф. и др. (август 2013 г.). «Составы для интраназальной доставки фармакологических агентов для борьбы с заболеваниями головного мозга: новая возможность борьбы с ГБМ?» . Раки . 5 (3): 1020–1048. дои : 10.3390/cancers5031020 . ПМЦ   3795377 . ПМИД   24202332 .
  120. ^ Пардеши CV, Белгамвар VS (июль 2013 г.). «Прямая доставка лекарств из носа в мозг через интегрированные нервные пути, минуя гематоэнцефалический барьер: отличная платформа для нацеливания на мозг». Экспертное мнение о доставке лекарств . 10 (7): 957–972. дои : 10.1517/17425247.2013.790887 . ПМИД   23586809 . S2CID   8020921 .
  121. ^ Петерсон А., Бансал А., Хофман Ф., Чен Т.С., Зада Г. (февраль 2014 г.). «Систематический обзор ингаляционной интраназальной терапии новообразований центральной нервной системы: новый терапевтический вариант». Журнал нейроонкологии . 116 (3): 437–446. дои : 10.1007/s11060-013-1346-5 . ПМИД   24398618 . S2CID   2414770 .
  122. ^ Чен Т.К., Фонсека СО, Шёнталь А.Х. (2015). «Доклиническая разработка и клиническое применение периллилового спирта для химиопрофилактики и терапии рака» . Американский журнал исследований рака . 5 (5): 1580–1593. ПМЦ   4497427 . ПМИД   26175929 .
  123. ^ Номер клинического исследования NCT02704858 «Исследование безопасности и эффективности при рецидивирующей глиоме IV степени» на сайте ClinicalTrials.gov.
[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы по теме глиобластомы .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Glioblastoma&oldid=1240753673"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: c72994ff4dc79c73fdddd1401f613569__1723051140
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/c7/69/c72994ff4dc79c73fdddd1401f613569.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Glioblastoma - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)