✖


Jump to content

миР-122

предшественник микроРНК мир-122
Предсказанная вторичная структура и сохранение последовательности мир-122
Идентификаторы
Символ мир-122
Рфам RF00684
miRBase МИ0000442
семейство miRBase МИПФ0000095
Другие данные
РНК Тип Гены ; микроРНК
Домен(ы) Эукариоты
ИДТИ GO:0035195
ТАК ТАК: 0001244
PDB Структуры ПДБе

миР-122 представляет собой миРНК , консервативную среди видов позвоночных . миР-122 не присутствует у беспозвоночных , и близких паралогов миР-122 не обнаружено. [ 1 ] МиР-122 высоко экспрессируется в печени , где в исследованиях на мышах она была задействована в качестве регулятора метаболизма жирных кислот . Снижение уровня миР-122 связано с гепатоцеллюлярной карциномой . миР-122 также играет важную положительную роль в регуляции вируса гепатита С. репликации

Выражение и регулирование

[ редактировать ]

миР-122 первоначально была идентифицирована путем клонирования тканеспецифичных микроРНК у мышей. [ 2 ] Специфическая для печени экспрессия миР-122 сохраняется у рыбок данио . [ 3 ] Экспрессия миР-122 увеличивается во время эмбриогенеза , пока она не составляет 72% от общего количества миРНК в печени взрослого человека, что делает ее одной из наиболее экспрессируемых миРНК в любой ткани. [ 4 ] У человека миР-122 кодируется в одном геномном локусе хромосомы 18 . Первичный транскрипт миР-122 (при-миР-122) представляет собой длинную некодирующую РНК . Транскрипция регулируется HNF4α . [ 5 ] Показанный здесь консенсус по предшественникам шпилек миР-122 предсказан на основе спаривания оснований и межвидовой консервации. Зрелую последовательность вырезают из 5'-плеча шпильки. [ 2 ] [ 6 ]

Имеются доказательства того, что миР-122 регулируется Rev-ErbA альфа , который участвует в экспрессии циркадных генов , что позволяет предположить, что миР-122 является циркадным метаболическим регулятором . миР-122 регулирует экспрессию нескольких молекул мРНК , которые важны в циркадном цикле, таких как PPARβ/δ . [ 7 ] Зрелая миР-122 подвергается модификации поли (А)-полимеразой GLD-2, которая добавляет один аденозин концу миРНК к 3'- . Это приводит к увеличению стабильности миР-122. [ 8 ]

Цели

[ редактировать ]

миР-122 регулирует синтез белка CAT-1 мРНК, путем связывания с сайтами 3'UTR так что трансляция подавляется, и мРНК нацеливается на P-тельца . Эту репрессию может снять белок HuR , который высвобождается из ядра в условиях клеточного стресса и связывается с 3'UTR CAT-1. Взаимодействие HuR приводит к высвобождению мРНК из Р-телец и возобновлению активной трансляции. [ 9 ]

Ряд других мишеней миР-122, включая CD320 , AldoA и BCKDK , был идентифицирован с помощью микроматричного анализа изменений экспрессии мРНК в печени мышей, получавших ингибиторы миР-122. [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] Общий эффект ингибирования миР-122 заключается в снижении уровня холестерина в плазме , хотя пути, участвующие в этой регуляции, полностью не выяснены. миР-122 также регулирует системный гомеостаз железа посредством мРНК-мишеней Hjv и Hfe . [ 13 ] Ингибирование миР-122 у мышей или приматов не приводит к какой-либо заметной токсичности для печени . [ 14 ]

Роль в раке

[ редактировать ]

Уровни миР-122 часто снижены при гепатоцеллюлярной карциноме (ГЦК) по сравнению с нормальной печенью, а низкие уровни миР-122 коррелируют с плохим прогнозом . [ 15 ] [ 16 ] Сверхэкспрессия миР-122 снижает онкогенные свойства в клеточных линиях ГЦК, что позволяет предположить, что она действует как ген-супрессор опухоли , и увеличивает ответ клеток на химиотерапевтические препараты сорафениб и доксорубицин . [ 17 ] [ 18 ] Несколько генов-мишеней миР-122 вовлечены в онкогенез, включая ADAM10 , IGF1R , CCNG1 и ADAM17 . [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]

Врожденный иммунитет

[ редактировать ]

Недавние исследования показали, что миР-122 может напрямую регулировать различные аспекты сигнального пути интерферонов (IFN). [ 20 ] [ 21 ] к усилению индукции антивирусных генов и ингибированию различных вирусов. [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] Более того, Было показано, что миР-122 нацелена на различные гены, [ 31 ] [ 32 ] [ 29 ] [ 33 ] [ 28 ] что приводит к усилению передачи сигналов IFN и последующему противовирусному врожденному иммунитету. [ 31 ] [ 27 ] Лечение интерферонами (IFN, включая интерфероны I и III типов) приводит к значительному снижению экспрессии печеночно-специфической миР-122. [ 21 ] [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ] [ 28 ] Клетки HepG2 со сверхэкспрессированной микроРНК-122 обеспечивают эффективный противовирусный интерфероновый ответ и врожденный иммунный ответ на вирус гепатита С (HCV), другие РНК-вирусы и вирусные миметики (например, поли(I:C)). [ 22 ]

Регулирование ВГС

[ редактировать ]

Недавние исследования показали, что репликация вируса гепатита С (ВГС) зависит от экспрессии миР-122. [ 37 ] миР-122 регулирует вирус гепатита С путем связывания непосредственно с двумя соседними сайтами, расположенными вблизи 5'-конца РНК вируса гепатита С. [ 38 ] Хотя эти эксперименты проводились с использованием РНК вируса гепатита С генотипов 1a и 1b, сайты связывания миР-122 высококонсервативны для разных генотипов, и миР-122 также необходима для репликации инфекционного вируса гепатита С 2а типа. [ 39 ] Поскольку микроРНК обычно подавляют экспрессию генов путем связывания с сайтами 3'UTR, эта положительная регуляция репликации вируса посредством 5'UTR представляет собой новую функцию для миР-122. Механизм регулирования пока не ясен. миР-122 стимулирует трансляцию РНК ВГС, но не в достаточной степени, чтобы объяснить ее влияние на репликацию вируса, что указывает на то, что вторая стадия цикла репликации вируса также должна регулироваться. [ 40 ] [ 41 ] На синтез РНК ВГС миР-122 не влияет, что позволяет предположить, что может происходить регуляция других процессов, таких как стабильность РНК. [ 42 ] [ 43 ] Степень участия miRNA-индуцированного комплекса молчания (miRISC) в этой регуляции полностью не определена. Белки Argonaute (Ago1–4), которые необходимы для репрессии, направленной на микроРНК, по-видимому, необходимы для миР-122 для регуляции ВГС. [ 44 ] хотя сверхэкспрессия миР-122 может преодолеть это требование. [ 45 ] Кристаллическая структура Ago2:миР-122, связанная с сайтом связывания миР-122 на 5'-конце генома ВГС, в сочетании с функциональными экспериментами позволяет предположить, что вирусная РНК эволюционировала, чтобы максимизировать защиту от цитоплазматических экзорибонуклеаз путем изменения молекулярное поведение Ago2. [ 46 ] Другой компонент miRISC, DEAD-box RNA helicase DDX6, не играет роли в репликации HCV, облегчаемой miR-122. [ 47 ]

Существующая терапия гепатита С ПЭГ-ИФНα плюс рибавирин плохо переносится и часто неэффективна. [ 48 ] [ 26 ] поэтому существует острая потребность в новых лекарствах, и ингибиторы миР-122 представляют собой привлекательную возможность. Связь между низкими уровнями миР-122 и гепатоцеллюлярной карциномой позволяет предположить, что при тестировании ингибиторов миР-122 необходимо соблюдать осторожность и что длительное лечение может быть нежелательным. Однако миР-122 является многообещающей мишенью, поскольку ее можно очень избирательно и эффективно ингибировать с помощью антисмысловых олигонуклеотидов, а поскольку она является консервативным фактором хозяина, есть надежда, что вирус не сможет приобрести мутации устойчивости к анти-миР-122. 122 терапевтических. Более того, конструирование клеток HepG2 для экспрессии миР-122 (клетки HepG2-HFL, клетки HepG2, экспрессирующие миР-122) обеспечивает эффективный противовирусный лямбда-интерферон (IFNλ), основанный на врожденном иммунном ответе на инфекцию вируса гепатита С (ВГС). [ 22 ] [ 25 ] Клетки HepG2 (стабильно экспрессирующие миР-122) продуцировали более устойчивый ответ IFN (интерфероны типа I и типа III) при заражении другими РНК-вирусами [IAV-ΔNS1 и SeV] и вирусными миметиками, чем Huh-7 клетки и Huh-7.5. ВГС индуцирует IFN-λ (IL28 и IL29), ISG и цитокиновый ответ в этих клетках HepG2 со стабильной экспрессией миР-122. [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 31 ] [ 27 ]

ингибитор миравирсена

[ редактировать ]

По состоянию на 2017 год компания Santaris Pharma разрабатывала миравирсен , на основе заблокированной нуклеиновой кислоты антисмысловой олигонуклеотид , который ингибирует миР-122, в качестве потенциального средства лечения гепатита С. [ 49 ]

Использовать в качестве биомаркера

[ редактировать ]

миР-122 недавно была исследована как потенциальный биомаркер различных заболеваний печени. Было подтверждено, что изменение уровня миР-122 в крови является индикатором вирусного, алкогольного и химического поражения печени. [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ] а также отторжение трансплантата после трансплантации печени . [ 53 ] [ 54 ] Это изменение отмечается до повышения активности аминотрансфераз , что делает его ранним индикатором заболевания печени и гепатоцеллюлярного повреждения трансплантатов печени до трансплантации печени. [ 53 ] [ 55 ]

Существует множество исследований по использованию миР-122 в качестве биомаркера С. гепатита Хотя некоторые исследования оспаривают его эффективность для диагностики гепатита С, [ 56 ] другие исследования показывают, что он может быть полезен при диагностике конкретных форм гепатита. [ 57 ] Кроме того, снижение уровня миР-122 в биоптатах печени связано со штаммом гепатита С, устойчивым к терапии интерфероном . [ 26 ]

миР-122 также была предложена в качестве биомаркера повреждения печени, вызванного гепатэктомией, у пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой . [ 58 ]

Обнаружению миР-122 и других микроРНК в жидкостях организма, таких как кровь, может препятствовать загрязнение гепарином . Обычно используемый антикоагулянт гепарин глубоко ингибирует полимеразную цепную реакцию с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР), используемую для количественного определения микроРНК. [ 59 ] [ 60 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «миРБаза» .
  2. ^ Jump up to: а б Лагос-Кинтана М., Раухут Р., Ялчин А., Мейер Дж., Лендекель В., Тушль Т. (апрель 2002 г.). «Идентификация тканеспецифичных микроРНК у мышей» . Современная биология . 12 (9): 735–739. Бибкод : 2002CBio...12..735L . дои : 10.1016/S0960-9822(02)00809-6 . ПМИД   12007417 . S2CID   7901788 .
  3. ^ Винхолдс Е., Клоостерман В.П., Миска Е., Альварес-Сааведра Е., Березиков Е., де Брёйн Е. и др. (июль 2005 г.). «Экспрессия микроРНК в эмбриональном развитии рыбок данио». Наука . 309 (5732): 310–311. Бибкод : 2005Sci...309..310W . дои : 10.1126/science.1114519 . ПМИД   15919954 . S2CID   38939571 .
  4. ^ Чанг Дж., Николас Э., Маркс Д., Сандер С., Лерро А., Буэндиа М.А. и др. (июль 2004 г.). «МиР-122, микроРНК, специфичная для печени млекопитающих, процессируется из мРНК hcr и может подавлять высокоаффинный переносчик катионных аминокислот CAT-1» . Биология РНК . 1 (2): 106–113. дои : 10.4161/rna.1.2.1066 . ПМИД   17179747 . S2CID   2956276 .
  5. ^ Ли ZY, Си Y, Чжу WN, Цзэн C, Чжан ZQ, Го ZC и др. (сентябрь 2011 г.). «Положительная регуляция экспрессии печеночной миР-122 с помощью HNF4α». Журнал гепатологии . 55 (3): 602–611. дои : 10.1016/j.jhep.2010.12.023 . ПМИД   21241755 .
  6. ^ Семпере Л.Ф., Фримантл С., Пита-Роу И., Мосс Э., Дмитровский Э., Амброс В. (2004). «Профилирование экспрессии микроРНК млекопитающих открывает подмножество экспрессируемых в мозге микроРНК, которые могут играть важную роль в дифференцировке нейронов мыши и человека» . Геномная биология . 5 (3): Р13. дои : 10.1186/gb-2004-5-3-r13 . ПМЦ   395763 . ПМИД   15003116 .
  7. ^ Гатфилд Д., Ле Мартелот Г., Вейнар С.Э., Герлах Д., Шаад О., Флери-Олела Ф. и др. (июнь 2009 г.). «Интеграция микроРНК миР-122 в экспрессию циркадных генов печени» . Гены и развитие . 23 (11): 1313–1326. дои : 10.1101/gad.1781009 . ПМК   2701584 . ПМИД   19487572 .
  8. ^ Като Т., Сакагути Ю., Мияучи К., Сузуки Т., Касивабара С., Баба Т., Сузуки Т. (февраль 2009 г.). «Селективная стабилизация микроРНК млекопитающих путем 3'-аденилирования, опосредованного цитоплазматической поли(А)-полимеразой GLD-2» . Гены и развитие . 23 (4): 433–438. дои : 10.1101/gad.1761509 . ПМЦ   2648654 . ПМИД   19240131 .
  9. ^ Бхаттачарья С.Н., Хабермахер Р., Мартин У., Клосс Э.И., Филипович В. (июнь 2006 г.). «Облегчение репрессии трансляции, опосредованной микроРНК, в клетках человека, подвергнутых стрессу» . Клетка . 125 (6): 1111–1124. дои : 10.1016/j.cell.2006.04.031 . ПМИД   16777601 . S2CID   18353167 .
  10. ^ Крюцфельдт Дж., Раевски Н., Брайх Р., Раджив К.Г., Тушль Т., Манохаран М., Стоффель М. (декабрь 2005 г.). «Замалчивание микроРНК in vivo с помощью« антагомиров » ». Природа . 438 (7068): 685–689. Бибкод : 2005Natur.438..685K . дои : 10.1038/nature04303 . ПМИД   16258535 . S2CID   4414240 .
  11. ^ Исау С., Дэвис С., Мюррей С.Ф., Ю XX, Панди С.К., Пир М. и др. (февраль 2006 г.). «Регуляция липидного обмена миР-122, выявленная путем антисмыслового нацеливания in vivo» . Клеточный метаболизм . 3 (2): 87–98. дои : 10.1016/j.cmet.2006.01.005 . ПМИД   16459310 .
  12. ^ Эльмен Дж., Линдоу М., Силахтароглу А., Бак М., Кристенсен М., Линд-Томсен А. и др. (март 2008 г.). «Антагонизм микроРНК-122 у мышей с помощью системно введенного LNA-antimiR приводит к усилению регуляции большого набора предсказанных целевых мРНК в печени» . Исследования нуклеиновых кислот . 36 (4): 1153–1162. дои : 10.1093/нар/gkm1113 . ПМК   2275095 . ПМИД   18158304 .
  13. ^ Кастольди М., Вуйич Спасич М., Альтамура С., Эльмен Дж., Линдоу М., Кисс Дж. и др. (апрель 2011 г.). «Специфичная для печени микроРНК миР-122 контролирует системный гомеостаз железа у мышей» . Журнал клинических исследований . 121 (4): 1386–1396. дои : 10.1172/JCI44883 . ПМК   3069782 . ПМИД   21364282 .
  14. ^ Эльмен Дж., Линдоу М., Шютц С., Лоуренс М., Петри А., Обад С. и др. (апрель 2008 г.). «LNA-опосредованное замалчивание микроРНК у приматов, кроме человека». Природа . 452 (7189): 896–899. Бибкод : 2008Natur.452..896E . дои : 10.1038/nature06783 . ПМИД   18368051 . S2CID   4308734 .
  15. ^ Кутай Х., Бай С., Датта Дж., Мотивала Т., Погрибный И., Франкель В. и др. (октябрь 2006 г.). «Понижение уровня миР-122 при гепатоцеллюлярной карциноме грызунов и человека» . Журнал клеточной биохимии . 99 (3): 671–678. дои : 10.1002/jcb.20982 . ПМК   3033198 . ПМИД   16924677 .
  16. ^ Кулуарн С., Фактор В.М., Андерсен Дж.Б., Дюркин М.Е., Торгейрссон С.С. (октябрь 2009 г.). «Потеря экспрессии миР-122 при раке печени коррелирует с подавлением печеночного фенотипа и усилением метастатических свойств» . Онкоген . 28 (40): 3526–3536. дои : 10.1038/onc.2009.211 . ПМЦ   3492882 . ПМИД   19617899 .
  17. ^ Jump up to: а б Бай С., Нассер М.В., Ван Б., Сюй Ш., Датта Дж., Кутай Х. и др. (ноябрь 2009 г.). «МикроРНК-122 ингибирует туморогенные свойства клеток гепатоцеллюлярной карциномы и повышает чувствительность этих клеток к сорафенибу» . Журнал биологической химии . 284 (46): 32015–32027. дои : 10.1074/jbc.M109.016774 . ПМЦ   2797273 . ПМИД   19726678 .
  18. ^ Jump up to: а б Форнари Ф., Грамантьери Л., Джованнини С., Веронезе А., Феррацин М., Саббиони С. и др. (июль 2009 г.). «Взаимодействие МиР-122/циклин G1 модулирует активность р53 и влияет на чувствительность к доксорубицину клеток гепатокарциномы человека». Исследования рака . 69 (14): 5761–5767. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-08-4797 . ПМИД   19584283 . S2CID   15410585 .
  19. ^ Цай В.К., Сюй П.В., Лай Т.К., Чау Г.И., Линь С.В., Чен С.М. и др. (май 2009 г.). «МикроРНК-122, микроРНК-супрессор опухоли, регулирующая внутрипеченочное метастазирование гепатоцеллюлярной карциномы» . Гепатология . 49 (5): 1571–1582. дои : 10.1002/hep.22806 . ПМИД   19296470 . S2CID   12797340 .
  20. ^ Уилсон Дж. А., Саган С. М. (август 2014 г.). «Вирус гепатита С и миР-122 человека: выводы от лабораторного исследования до клиники». Современное мнение в вирусологии . 7 :11–18. дои : 10.1016/j.coviro.2014.03.005 . ПМИД   24721497 .
  21. ^ Jump up to: а б с Форстер С.К., Тейт МД, Герцог П.Дж. (2015). «МикроРНК как регулируемые интерфероном I типа транскрипты и модуляторы врожденного иммунного ответа» . Границы в иммунологии . 6 : 334. дои : 10.3389/fimmu.2015.00334 . ПМЦ   4495342 . ПМИД   26217335 .
  22. ^ Jump up to: а б с д Исраэлов Б., Нарбус К.М., Суриссо М., Эванс М.Дж. (октябрь 2014 г.). «Клетки HepG2 обеспечивают эффективный противовирусный врожденный иммунный ответ на основе интерферона-лямбда на инфекцию вируса гепатита С» . Гепатология . 60 (4): 1170–1179. дои : 10.1002/hep.27227 . ПМК   4176518 . ПМИД   24833036 .
  23. ^ Jump up to: а б Парк Х., Серти Э., Эке О., Мачмор Б., Прокунина-Олссон Л., Капоне С. и др. (декабрь 2012 г.). «IL-29 является доминирующим интерфероном III типа, продуцируемым гепатоцитами во время острой инфекции вирусом гепатита С» . Гепатология . 56 (6): 2060–2070. дои : 10.1002/hep.25897 . ПМЦ   3581145 . ПМИД   22706965 .
  24. ^ Jump up to: а б Томас Э., Гонсалес В.Д., Ли К., Моди А.А., Чен В., Нуреддин М. и др. (апрель 2012 г.). «Инфекция ВГС вызывает уникальный врожденный иммунный ответ печени, связанный с устойчивой выработкой интерферонов типа III» . Гастроэнтерология . 142 (4): 978–988. дои : 10.1053/j.gastro.2011.12.055 . ПМЦ   3435150 . ПМИД   22248663 .
  25. ^ Jump up to: а б Нарбус К.М., Исраэлов Б., Суриссо М., Михта М.Л., Хопкрафт С.Е., Зейнер Г.М., Эванс М.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Клетки HepG2, экспрессирующие микроРНК миР-122, поддерживают весь жизненный цикл вируса гепатита С» . Журнал вирусологии . 85 (22): 12087–12092. дои : 10.1128/jvi.05843-11 . ПМК   3209320 . ПМИД   21917968 .
  26. ^ Jump up to: а б с Сарасин-Филипович М., Крол Дж., Маркевич И., Хайм М.Х., Филипович В. (январь 2009 г.). «Снижение уровня микроРНК миР-122 у лиц с гепатитом С, плохо реагирующих на терапию интерфероном». Природная медицина . 15 (1): 31–33. дои : 10.1038/нм.1902 . ПМИД   19122656 . S2CID   32303418 .
  27. ^ Jump up to: а б с Ли А., Цянь Дж., Хэ Дж., Чжан Ц., Чжай А., Сун В. и др. (февраль 2013 г.). «Модуляция экспрессии миР-122 влияет на реакцию интерферона в клетках гепатомы человека» . Отчеты о молекулярной медицине . 7 (2): 585–590. дои : 10.3892/ммр.2012.1233 . ПМИД   23241652 .
  28. ^ Jump up to: а б с Хао Дж., Цзинь В., Ли Х., Ван С., Чжан Х., Фань Х. и др. (январь 2013 г.). «Ингибирование микроРНК-122, индуцированной альфа-интерфероном (IFN-α), отрицательно влияет на эффективность IFN-α в борьбе с вирусом гепатита B» . Журнал вирусологии . 87 (1): 137–147. дои : 10.1128/jvi.01710-12 . ПМК   3536426 . ПМИД   23055569 .
  29. ^ Jump up to: а б Гао Д., Чжай А., Цянь Дж., Ли А., Ли Ю., Сун В. и др. (июнь 2015 г.). «Понижение регуляции супрессора передачи сигналов цитокина 3 с помощью миР-122 усиливает опосредованное интерфероном подавление вируса гепатита В». Противовирусные исследования . 118 : 20–28. doi : 10.1016/j.antiviral.2015.03.001 . ПМИД   25766860 .
  30. ^ Хэ Дж, Цзи Ю, Ли А, Чжан Ц, Сун В, Ли Ю и др. (2014). «МиР-122 напрямую ингибирует ген E6 вируса папилломы человека и усиливает передачу сигналов интерферона посредством блокирования супрессора передачи сигнала цитокина 1 в клетках SiHa» . ПЛОС ОДИН . 9 (9): е108410. Бибкод : 2014PLoSO...9j8410H . дои : 10.1371/journal.pone.0108410 . ПМК   4180754 . ПМИД   25265013 .
  31. ^ Jump up to: а б с Ли А., Сун В., Цянь Дж., Ли Ю., Хэ Дж., Чжан Ц. и др. (апрель 2013 г.). «МиР-122 модулирует экспрессию интерферона I типа посредством блокирования супрессора передачи сигналов цитокина 1». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 45 (4): 858–865. doi : 10.1016/j.biocel.2013.01.008 . ПМИД   23348614 .
  32. ^ Сюн Ю, Чжан С, Юань Дж, Чжу Ю, Тан З, Куанг Х, Ван Х (март 2015 г.). «Вирус гепатита С подавляет клеточный противовирусный ответ, усиливая экспрессию преобразователя сигнала и активатора транскрипции 3 посредством губчатой ​​микроРНК-122» . Отчеты о молекулярной медицине . 11 (3): 1733–1737. дои : 10.3892/ммр.2014.2897 . ПМК   4270330 . ПМИД   25377467 .
  33. ^ Ёсикава Т., Таката А., Оцука М., Кисикава Т., Кодзима К., Ёсида Х., Койке К. (2012). «Замалчивание микроРНК-122 усиливает передачу сигналов интерферона-α в печени посредством регуляции метилирования промотора SOCS3» . Научные отчеты . 2 : 637. Бибкод : 2012NatSR...2E.637Y . дои : 10.1038/srep00637 . ПМЦ   3434395 . ПМИД   22957141 .
  34. ^ Педерсен И.М., Ченг Г., Виланд С., Волиния С., Кроче С.М., Чисари Ф.В., Дэвид М. (октябрь 2007 г.). «Интерфероновая модуляция клеточных микроРНК как противовирусный механизм» . Природа . 449 (7164): 919–922. Бибкод : 2007Natur.449..919P . дои : 10.1038/nature06205 . ПМЦ   2748825 . ПМИД   17943132 .
  35. ^ Ли Х.К., Нараянан С., Пак С.Дж., Сон С.Ю., Хан Ю.С. (февраль 2014 г.). «Регуляция транскрипции генов IFN-λ в гепатоцитах, инфицированных вирусом гепатита С, посредством комплекса IRF-3 · IRF-7 · NF-κB» . Журнал биологической химии . 289 (8): 5310–5319. дои : 10.1074/jbc.m113.536102 . ПМЦ   3931086 . ПМИД   24385435 .
  36. ^ Абулнаср Ф., Хазари С., Наяк С., Чандра П.К., Паниграхи Р., Феррарис П. и др. (2015). «ИФН-λ ингибирует транскрипцию МиР-122 посредством воспалительной обратной связи Stat3-HNF4α в системе культуры клеток ВГС, устойчивой к ИФН-α» . ПЛОС ОДИН . 10 (12): e0141655. Бибкод : 2015PLoSO..1041655A . дои : 10.1371/journal.pone.0141655 . ПМЦ   4686105 . ПМИД   26657215 .
  37. ^ Джоплинг К.Л., Йи М., Ланкастер А.М., Лемон С.М., Сарнов П. (сентябрь 2005 г.). «Модуляция содержания РНК вируса гепатита С с помощью микроРНК, специфичной для печени» . Наука . 309 (5740): 1577–1581. Бибкод : 2005Sci...309.1577J . дои : 10.1126/science.1113329 . ПМИД   16141076 . S2CID   13405582 .
  38. ^ Джоплинг К.Л., Шютц С., Сарнов П. (июль 2008 г.). «Позиционно-зависимая функция тандемного сайта связывания микроРНК-миР-122, расположенного в геноме РНК вируса гепатита С» . Клетка-хозяин и микроб . 4 (1): 77–85. дои : 10.1016/j.chom.2008.05.013 . ПМЦ   3519368 . ПМИД   18621012 .
  39. ^ Рэндалл Г., Панис М., Купер Дж.Д., Теллингхейзен Т.Л., Суходолец К.Е., Пфеффер С. и др. (июль 2007 г.). «Клеточные кофакторы, влияющие на инфекцию и репликацию вируса гепатита С» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (31): 12884–12889. Бибкод : 2007PNAS..10412884R . дои : 10.1073/pnas.0704894104 . ЧВК   1937561 . ПМИД   17616579 .
  40. ^ Хенке Дж.И., Гёрген Д., Чжэн Дж., Сонг Ю., Шюттлер К.Г., Фер С. и др. (декабрь 2008 г.). «микроРНК-122 стимулирует трансляцию РНК вируса гепатита С» . Журнал ЭМБО . 27 (24): 3300–3310. дои : 10.1038/emboj.2008.244 . ПМК   2586803 . ПМИД   19020517 .
  41. ^ Янгра Р.К., Йи М, Лемон С.М. (июль 2010 г.). «Регуляция трансляции вируса гепатита С и продукции инфекционного вируса с помощью микроРНК миР-122» . Журнал вирусологии . 84 (13): 6615–6625. дои : 10.1128/JVI.00417-10 . ПМЦ   2903297 . ПМИД   20427538 .
  42. ^ Норман К.Л., Сарнов П. (январь 2010 г.). «Модуляция количества РНК вируса гепатита С и пути биосинтеза изопреноидов с помощью микроРНК миР-122 включает в себя различные механизмы» . Журнал вирусологии . 84 (1): 666–670. дои : 10.1128/JVI.01156-09 . ПМК   2798415 . ПМИД   19846523 .
  43. ^ Вильянуэва Р.А., Янгра Р.К., Йи М., Пайлс Р., Борн Н., Лемон С.М. (октябрь 2010 г.). «миР-122 не модулирует фазу элонгации синтеза РНК вируса гепатита С в изолированных комплексах репликазы» . Противовирусные исследования . 88 (1): 119–123. doi : 10.1016/j.antiviral.2010.07.004 . ПМЦ   4422393 . ПМИД   20637242 .
  44. ^ Уилсон Дж. А., Чжан С., Хайс А., Ричардсон К. Д. (март 2011 г.). «Человеческий Ago2 необходим для эффективной регуляции микроРНК 122 накопления и трансляции РНК вируса гепатита С» . Журнал вирусологии . 85 (5): 2342–2350. дои : 10.1128/JVI.02046-10 . ПМК   3067765 . ПМИД   21177824 .
  45. ^ Махлин Е.С., Сарнов П., Саган С.М. (февраль 2011 г.). «Маскировка 5'-концевых нуклеотидов генома вируса гепатита С с помощью нетрадиционного комплекса микроРНК-мишень РНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (8): 3193–3198. Бибкод : 2011PNAS..108.3193M . дои : 10.1073/pnas.1012464108 . ПМК   3044371 . ПМИД   21220300 .
  46. ^ Геберт Л.Ф., Лоу М., Макрей И.Дж. (ноябрь 2021 г.). «Мотив структурированной РНК фиксирует Argonaute2:miR-122 на 5'-конце генома HCV» . Природные коммуникации . 12 (1): 6836. Бибкод : 2021NatCo..12.6836G . дои : 10.1038/s41467-021-27177-9 . ПМЦ   8616905 . ПМИД   34824224 .
  47. ^ Янгра Р.К., Йи М, Лемон С.М. (июль 2010 г.). «DDX6 (Rck/p54) необходим для эффективной репликации вируса гепатита С, но не для сайт-направленной трансляции внутреннего входа в рибосому» . Журнал вирусологии . 84 (13): 6810–6824. дои : 10.1128/JVI.00397-10 . ПМЦ   2903299 . ПМИД   20392846 .
  48. ^ Урбан Т.Дж., Томпсон А.Дж., Брэдрик С.С., Фелли Дж., Шуппан Д., Кронин К.Д. и др. (декабрь 2010 г.). «Генотип IL28B связан с дифференциальной экспрессией внутрипеченочных интерферон-стимулируемых генов у пациентов с хроническим гепатитом С» . Гепатология . 52 (6): 1888–1896. дои : 10.1002/hep.23912 . ПМЦ   3653303 . ПМИД   20931559 .
  49. ^ Титце-де-Алмейда Р., Дэвид С., Титце-де-Алмейда СС (июль 2017 г.). «Гонка 10 синтетических препаратов на основе РНКи на фармацевтическом рынке». Фармацевтические исследования . 34 (7): 1339–1363. дои : 10.1007/s11095-017-2134-2 . ПМИД   28389707 . S2CID   4925216 .
  50. ^ Ван К., Чжан С., Марзольф Б., Троиш П., Брайтман А., Ху З. и др. (март 2009 г.). «Циркулирующие микроРНК, потенциальные биомаркеры лекарственного повреждения печени» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (11): 4402–4407. Бибкод : 2009PNAS..106.4402W . дои : 10.1073/pnas.0813371106 . ПМЦ   2657429 . ПМИД   19246379 .
  51. ^ Бирер В., Фридрих-Руст М., Кроненбергер Б., Форестье Н., Хаупенталь Дж., Ши Ю. и др. (сентябрь 2011 г.). «Сывороточная миР-122 как биомаркер некровоспаления у пациентов с хронической инфекцией вируса гепатита С». Американский журнал гастроэнтерологии . 106 (9): 1663–1669. дои : 10.1038/ajg.2011.161 . hdl : 10033/214238 . ПМИД   21606975 . S2CID   21212744 .
  52. ^ Дирксен К., Верзийл Т., ван ден Инг Т.С., Верной Дж.К., ван дер Лаан Л.Дж., Бургенер И.А. и др. (май 2016 г.). «МикроРНК гепатоцитарного происхождения как чувствительные сывороточные биомаркеры гепатоцеллюлярного повреждения у лабрадоров-ретриверов». Ветеринарный журнал . 211 : 75–81. дои : 10.1016/j.tvjl.2016.01.010 . ПМИД   27021912 .
  53. ^ Jump up to: а б Фарид В.Р., Пан К., ван дер Меер А.Дж., де Рюитер П.Е., Рамакришнайя В., де Йонге Дж. и др. (март 2012 г.). «МикроРНК гепатоцитарного происхождения как сывороточные биомаркеры повреждения печени и отторжения после трансплантации печени» . Трансплантация печени . 18 (3): 290–297. дои : 10.1002/lt.22438 . ПМИД   21932376 . S2CID   6705422 .
  54. ^ Верховен, CJ, ван дер Лаан, LJ, де Йонге, J, Metselaar, HJ (2017). Биомаркеры для мониторинга функции трансплантата после трансплантации печени. Биомаркеры заболеваний печени. В. Б. Патель и В. Р. Приди. Дордрехт, Шпрингер Нидерланды: ISBN   978-94-007-7675-3 , страницы 193–220.
  55. ^ Селтен Дж.В., Верховен С.Дж., Хидфельд В., Руст Х.П., де Йонге Дж., Пиренн Дж. и др. (июль 2017 г.). «Высвобождение микроРНК-122 во время консервации печени связано с ранней дисфункцией аллотрансплантата и его выживаемостью после трансплантации» . Трансплантация печени . 23 (7): 946–956. дои : 10.1002/lt.24766 . ПМИД   28388830 . S2CID   4716863 .
  56. ^ Морита К., Такэтоми А., Ширабе К., Умеда К., Каяшима Х., Ниномия М. и др. (апрель 2011 г.). «Клиническое значение и потенциал экспрессии печеночной микроРНК-122 при гепатите С» . Печень Интернационал . 31 (4): 474–484. дои : 10.1111/j.1478–3231.2010.02433.x . ПМИД   21199296 . S2CID   43197071 .
  57. ^ ван дер Меер А.Дж., Фарид В.Р., Зонневельд М.Дж., де Рюитер П.Е., Бунстра А., ван Вуурен А.Дж. и др. (март 2013 г.). «Чувствительное выявление гепатоцеллюлярного повреждения у пациентов с хроническим гепатитом С с помощью циркулирующей микроРНК-122, полученной из гепатоцитов». Журнал вирусного гепатита . 20 (3): 158–166. дои : 10.1111/jvh.12001 . ПМИД   23383654 . S2CID   26661471 .
  58. ^ Руокюань И., Ваньпин Н., Цяншэн Х, Годун Т., Фэйчжоу Х. (февраль 2014 г.). «Корреляция между экспрессией миР-122 в плазме и повреждением печени, вызванным гепатэктомией» . Журнал международных медицинских исследований . 42 (1): 77–84. дои : 10.1177/0300060513499093 . ПМИД   24287929 . S2CID   9586838 .
  59. ^ Роест Х.П., Верховен С.Дж., де Хаан Дж.Э., де Йонге Дж., Эйзерманс Дж.Н., ван дер Лаан Л.Дж. (ноябрь 2016 г.). «Повышение точности количественного определения микроРНК в моче у гепаринизированных пациентов с использованием расщепления гепариназой I» . Журнал молекулярной диагностики . 18 (6): 825–833. дои : 10.1016/j.jmoldx.2016.06.006 . ПМИД   27598820 .
  60. ^ Верховен С.Дж., Селтен Дж.В., Роест Х.П., Фарид В.Р., де Рюитер П.Е., Хансен Б.Е. и др. (сентябрь 2017 г.). «Исправление к «Профили микроРНК в растворе для консервации трансплантата позволяют прогнозировать поражения желчных путей ишемического типа после трансплантации печени» [J Hepatol 2013; 59:1231-1238]». Журнал гепатологии . 67 (6): 1358. doi : 10.1016/j.jhep.2017.09.001 . ПМИД   28964525 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]


Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=MiR-122&oldid=1234043837"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: e21b13642203898ef8fbffe1c77f31de__1720762680
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/e2/de/e21b13642203898ef8fbffe1c77f31de.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
miR-122 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)