✖


Jump to content

Семейство предшественников микроРНК mir-16

мне-16
Вторичная структура и консервативность последовательности микроРНК миР-16.
Идентификаторы
Символ мне-16
Рфам RF00254
семейство miRBase МИПФ0000006
HGNC 31545
МОЙ БОГ 609704
Другие данные
РНК Тип микроРНК
Домен(ы) Эукариоты ;
PDB Структуры ПДБе

Семейство предшественников микроРНК miR-16 представляет собой группу родственных небольших некодирующих РНК- генов, которые регулируют экспрессию генов . miR-16, miR-15, mir-195 и miR-497 представляют собой родственные последовательности предшественников микроРНК mir-15 из семейства генов ( [1] ). Это семейство микроРНК, по-видимому, специфично для позвоночных , и его члены были предсказаны или экспериментально подтверждены у широкого круга видов позвоночных ( MIPF0000006 ).

Фон

[ редактировать ]

Предшественник человека миР-16 посредством подробного профиля экспрессии и кариотипов анализа пациентов . был обнаружен Кэлином и его коллегами [ 1 ] Кариотипирование хромосомных (В-ХЛЛ) показало , структур людей с В-клеточным хроническим лимфоцитарным лейкозом что более половины из них имеют изменения в области 13q14. [ 1 ] [ 2 ] Делеции этого участка хорошо характеризуют 1 мегабазный участок генома. [ 3 ] [ 4 ] также наблюдался примерно в 50% случаев мантийно-клеточной лимфомы . [ нужна ссылка ] до 40% множественной миеломы , [ нужна ссылка ] и 60% случаев рака простаты . [ 5 ] Комплексные исследования региона в то время не предоставили убедительных доказательств участия какого-либо из известных генов . на тот момент [ 3 ] [ 4 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] Используя CD5+ B-лимфоциты , [ 11 ] который, как известно, накапливается при прогрессировании B-CLL , минимальная утраченная область из региона 13q14 была тщательно исследована на наличие регуляторных элементов . [ 1 ] Общедоступные базы данных последовательностей были использованы для идентификации генов , который кодирует гомолог человеческих кластера miR15 и miR16 из Caenorhabditis elegans . [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ]

Генные цели

[ редактировать ]

В оригинальной публикации, в которой определялось действие miR15 и miR16 на развитие B-CLL , Кэлин и его коллеги предположили, что miR16 может быть мишенью с несовершенным спариванием оснований для 14 генов. [ 1 ] Увеличение количества CD5+ B-лимфоцитов при ХЛЛ позволяет предположить, что миР16 может участвовать в клеточной дифференцировке . [ 1 ] В моделях на животных виды одноцепочечных микроРНК действуют путем связывания с несовершенными мРНК комплементарными , обычно с 3'-UTR . [ 15 ] [ 16 ] мишени также наблюдались в кодирующей последовательности мРНК хотя . [ 15 ] [ 17 ] Снижение уровня экспрессии miR16 ( а также miR15 ) наблюдалось при диффузной крупноклеточной B-клеточной лимфоме . [ 18 ] miR16 Было показано, что связывается с парой оснований из девяти оснований , комплементарной последовательности в 3'-UTR- области BCL2 , который представляет собой антиапоптотический ген , участвующий в эволюционно консервативном пути запрограммированной гибели клеток . [ 19 ] Было показано, что в клеточной линии носоглоточной карциномы миР-16 воздействует на 3'-UTR фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) и подавляет экспрессию VEGF, который является важным ангиогенным фактором. [ 20 ] [ 21 ]

Клиническая значимость

[ редактировать ]

Измененная экспрессия микроРНК-16 наблюдалась при раке . [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] включая злокачественные новообразования молочной железы , [ 25 ] толстая кишка [ 26 ] [ 27 ] , мозг [ 28 ] [ 29 ] , легкое [ 30 ] , лимфатическая система [ 1 ] [ 18 ] [ 31 ] [ 32 ] , яичники [ 33 ] , поджелудочная железа [ 34 ] , простата [ 35 ] и желудок . [ 36 ] Эту разницу в уровнях экспрессии можно использовать для различения раковых и здоровых тканей и для определения клинического прогноза . [ 27 ] [ 37 ] [ 38 ] Тот факт, что патология связана с другим профилем экспрессии, привел к предположению, что заболевания, специфичные для биомаркеры, могут стать потенциальными мишенями для направленного клинического вмешательства. [ 39 ] Совсем недавно появились доказательства того, что при колоректальном раке эффективность лечения моноклональным антителом цетуксимабом можно оценить по характеру экспрессии колоректального рака после терапии . [ 40 ]

миР-16 и миР-15а сгруппированы в области размером 0,5 т.п.н. в хромосоме 13 (13q14) у человека, хромосомной области, которая, как показано, удалена или подавлена ​​примерно у половины больных В-ХЛЛ . [ 1 ] Самая распространенная форма лейкоза у взрослых. [ 41 ] Канцерогенез — это постепенный процесс, включающий множественные генетические мутации , поэтому у каждого пациента со злокачественным новообразованием наблюдается гетерогенная популяция клеток . Тот факт, что потеря микроРНК mir-16 наблюдается в большой части клеток, указывает на то, что изменения произошли на ранних стадиях рака . развития [ 23 ] и цель терапевтического вмешательства.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Калин Г.А., Думитру С.Д., Симидзу М., Бичи Р., Зупо С., Нок Э., Олдлер Х., Роттан С., Китинг М., Рай К., Рассенти Л., Киппс Т., Негрини М., Буллрич Ф., Кроче СМ (2002). «Частые делеции и подавление генов микроРНК miR15 и miR16 в 13q14 при хроническом лимфоцитарном лейкозе» . Proc Natl Acad Sci США . 99 (24): 15524–15529. Бибкод : 2002PNAS...9915524C . дои : 10.1073/pnas.242606799 . ПМК   137750 . ПМИД   12434020 .
  2. ^ Колл-Мулет Л., Гил Дж. (2009). «Генетические изменения при хроническом лимфоцитарном лейкозе». Клин Трансл Онкол . 11 (4): 194–198. дои : 10.1007/s12094-009-0340-z . ПМИД   19380295 . S2CID   36669052 .
  3. ^ Перейти обратно: а б Буллрич Ф., Фуджи Х., Калин Г., Мабучи Х., Негрини М., Пекарски Ю., Рассенти Л., Алдер Х., Рид Дж.К., Китинг М.Дж., Киппс Т.Дж., Кроче С., М. (2001). «Характеристика локуса-супрессора опухоли 13q14 при ХЛЛ: идентификация ALT1, альтернативного варианта сплайсинга гена LEU2» . Рак Рез . 61 (18): 6640–6648. ПМИД   11559527 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  4. ^ Перейти обратно: а б Мильяцца А, Бош Ф, Комацу Х, Кайанис Э, Мартинотти С, Тониато Е, Гуччионе Е, Цюй Икс, Чиен М, Мурти В.В., Гайдано Г, Ингирами Г, Чжан П, Фишер С, Калачиков С.М., Руссо Дж, Эдельман И. , Эфстратиадис А., Далла-Фавера Р. (2001). «Нуклеотидная последовательность, карта транскрипции и анализ мутаций хромосомной области 13q14, удаленной при В-клеточном хроническом лимфоцитарном лейкозе» . Кровь 97 (7): 2098–2104. дои : 10.1182/blood.V97.7.2098 . ПМИД   11264177 .
  5. ^ Донг Дж.Т., Бойд Дж.К., Фриерсон Х.Ф.младший (2001). «Потеря гетерозиготности по 13q14 и 13q21 при раке предстательной железы высокой степени и высокой стадии». Простата . 49 (3): 166–171. дои : 10.1002/pros.1131 . ПМИД   11746261 . S2CID   40075043 .
  6. ^ Лю Ю, Коркоран М, Расул О, Иванова Г, Ибботсон Р, Грандер Д, Айенгар А, Баранова А, Кашуба В, Меруп М, Ву XS, Гардинер А, Малленбах Р, Полтараус А, Хультстрем А.Л., Джулиуссон Г, Чепмен Р. , Тиллер М., Коттер Ф., Гартон Дж., Янковский Н., Забаровский Э., Эйнхорн С., Осьер Д (1997). «Клонирование двух генов-кандидатов-супрессоров опухоли в области размером 10 т.п.н. на хромосоме 13q14, часто удаляемой при хроническом лимфоцитарном лейкозе». Онкоген . 15 (20): 2463–2473. дои : 10.1038/sj.onc.1201643 . ПМИД   9395242 . S2CID   21133945 .
  7. ^ Мабучи Х., Фуджи Х., Калин Г., Алдер Х., Негрини М., Рассенти Л., Киппс Т.Дж., Буллрич Ф., Кроче СМ (2001). «Клонирование и характеристика CLLD6, CLLD7 и CLLD8, новых генов-кандидатов для лейкемогенеза на хромосоме 13q14, области, обычно удаляемой при В-клеточном хроническом лимфоцитарном лейкозе» . Рак Рез . 61 (7): 2870–2877. ПМИД   11306461 .
  8. ^ Рондо Дж., Моро И., Безье С., Пети Дж.Л., Хейлиг Р., Фернандес С., Пеннарун Э., Майерс Дж.С., Батцер М.А., Мойсан Дж.П., Девилдер MC (2001). «Комплексный анализ большой геномной последовательности в предполагаемом локусе гена-супрессора опухоли B-клеточного хронического лимфоцитарного лейкоза (B-CLL)». Мутат Рес . 458 (3–4): 55–70. дои : 10.1016/S0027-5107(01)00219-6 . ПМИД   11691637 .
  9. ^ Вольф С., Мертенс Д., Шаффнер С., Корц С., Донер Х., Стилгенбауэр С., Лихтер П. (2001). «Ген, ассоциированный с B-клеточной неоплазией, с множественным сплайсингом (BCMS): ген-кандидат B-CLL на 13q14 содержит более 560 т.п.н., охватывающий все критические области» . Хум Мол Жене . 10 (12): 1275–1285. дои : 10.1093/hmg/10.12.1275 . ПМИД   11406609 .
  10. ^ Раунтри С., Дюк В., Панайотидис П., Котси П., Палмисано Г.Л., Хоффбранд А.В., Форони Л. (2002). «Анализ делеции хромосомы 13q14.3 и характеристика альтернативной формы сплайсинга LEU1 при В-клеточном хроническом лимфоцитарном лейкозе» . Лейкемия . 16 (17): 1267–1275. дои : 10.1038/sj.leu.2402551 . ПМИД   12094250 .
  11. ^ Калигарис-Каппио Ф., Хэмблин Т.Дж. (1999). «В-клеточный хронический лимфоцитарный лейкоз: птица другого пера». Дж. Клин Онкол . 17 (1): 399–408. дои : 10.1200/JCO.1999.17.1.399 . ПМИД   10458259 .
  12. ^ Лагос-Кинтана М., Раухут Р., Лендекель В., Тушл Т. (2001). «Идентификация новых генов, кодирующих малые экспрессируемые РНК». Наука . 294 (5543): 853–858. Бибкод : 2001Sci...294..853L . дои : 10.1126/science.1064921 . hdl : 11858/00-001M-0000-0012-F65F-2 . ПМИД   11679670 . S2CID   18101169 .
  13. ^ Лау, Северная Каролина, Лим Л.П., Вайнштейн Э.Г., Бартель Д.П. (2001). «Обильный класс крошечных РНК, играющих вероятную регуляторную роль у Caenorhabditis elegans». Наука . 294 (5543): 858–862. Бибкод : 2001Sci...294..858L . дои : 10.1126/science.1065062 . ПМИД   11679671 . S2CID   43262684 .
  14. ^ Ли Р.К., Амброс В. (2001). «Обширный класс малых РНК Caenorhabditis elegans». Наука . 294 (5543): 862–864. Бибкод : 2001Sci...294..862L . дои : 10.1126/science.1065329 . ПМИД   11679672 . S2CID   33480585 .
  15. ^ Перейти обратно: а б Льюис Б.П., Бердж С.Б., Бартель Д.П. (2005). «Консервативные пары семян, часто окруженные аденозинами, указывают на то, что тысячи человеческих генов являются мишенями микроРНК» . Клетка . 120 (1): 15–20. дои : 10.1016/j.cell.2004.12.035 . ПМИД   15652477 .
  16. ^ Се X, Лу Дж, Кулбокас Э.Дж., Голуб Т.Р., Мута В., Линдблад-Тох К., Ландер Э.С., Келлис М. (2005). «Систематическое открытие регуляторных мотивов в промоторах человека и 3'-UTR путем сравнения нескольких млекопитающих» . Природа . 434 (7031): 338–345. Бибкод : 2005Natur.434..338X . дои : 10.1038/nature03441 . ПМЦ   2923337 . ПМИД   15735639 .
  17. ^ Тай Ю, Чжан Дж, Томсон А.М., Лим Б., Ригуцос I (2008). «МикроРНК кодирующих областей Nanog, Oct4 и Sox2 модулируют дифференцировку эмбриональных стволовых клеток». Природа . 455 (7216): 1124–1128. Бибкод : 2008Natur.455.1124T . дои : 10.1038/nature07299 . ПМИД   18806776 . S2CID   4330178 .
  18. ^ Перейти обратно: а б Эйс П.С., Тэм В., Сан Л., Чадберн А., Ли З., Гомес М.Ф., Лунд Э., Дальберг Дж.Е. (2004). «Накопление миР-155 и BIC РНК при В-клеточной лимфоме человека» . Proc Natl Acad Sci США . 102 (10): 3627–3632. дои : 10.1073/pnas.0500613102 . ПМК   552785 . ПМИД   15738415 .
  19. ^ Чиммино А., Калин Г.А., Фаббри М., Иорио М.В., Феррацин М., Симидзу М., Войчик С.Э., Акейлан Р.И., Зупо С., Доно М., Рассенти Л., Алдер Х., Волиния С., Лю К.Г., Киппс Т.Дж., Негрини М., Кроче С.М. (2005). «МиР-15 и миР-16 индуцируют апоптоз путем нацеливания на BCL2» . Proc Natl Acad Sci США . 102 (39): 13944–13949. Бибкод : 2005PNAS..10213944C . дои : 10.1073/pnas.0506654102 . ПМК   1236577 . ПМИД   16166262 . (Ошибка: два : 10.1073/pnas.0510793103 , PMID   16166262 )
  20. ^ Хуа Z, Lv Q, Е W, Вонг CK, Цай G, Гу Д, Цзи Ю, Чжао С, Ван Дж, Ян ББ, Чжан Ю (27 декабря 2006 г.). «МиРНК-направленная регуляция VEGF и других ангиогенных факторов в условиях гипоксии» . ПЛОС ОДИН . 1 (1): е116. Бибкод : 2006PLoSO...1..116H . дои : 10.1371/journal.pone.0000116 . ПМЦ   1762435 . ПМИД   17205120 .
  21. ^ Е W, Lv Q, Вонг CK, Ху С, Фу C, Хуа Z, Цай G, Ли G, Ян BB, Чжан Ю (5 марта 2008 г.). «Влияние центральных петель в дуплексах микроРНК:MRE на эффективность регуляции генов, опосредованной микроРНК» . ПЛОС ОДИН . 3 (3): e1719. Бибкод : 2008PLoSO...3.1719Y . дои : 10.1371/journal.pone.0001719 . ПМК   2248708 . ПМИД   18320040 .
  22. ^ Лу Дж., Гетц Г., Миска Э.А., Альварес-Сааведра Э., Лэмб Дж., Пек Д., Свит-Кордеро А., Эберт Б.Л., Мак Р.Х., Феррандо А.А., Даунинг Дж.Р., Джекс Т., Хорвиц Х.Р., Голуб Т.Р. (2005). «Профили экспрессии микроРНК классифицируют рак человека». Природа . 435 (7043): 834–838. Бибкод : 2005Natur.435..834L . дои : 10.1038/nature03702 . ПМИД   15944708 . S2CID   4423938 .
  23. ^ Перейти обратно: а б Кроче СМ. (2009). «Причины и последствия нарушения регуляции микроРНК при раке» . Нат преподобный Жене . 10 (10): 704–714. дои : 10.1038/nrg2634 . ПМК   3467096 . ПМИД   19763153 .
  24. ^ Калин Г.А., Севиньяни С., Думитру С.Д., Хислоп Т., Ноч Э., Йендамури С., Симидзу М., Роттан С., Буллрич Ф., Негрини М., Кроче СМ (2004). «Гены микроРНК человека часто располагаются в хрупких участках и участках генома, вовлеченных в развитие рака» . Proc Natl Acad Sci США . 101 (9): 2999–3004. Бибкод : 2004PNAS..101.2999C . дои : 10.1073/pnas.0307323101 . ПМЦ   365734 . ПМИД   14973191 .
  25. ^ Ривас М.А., Вентурутти Л., Хуанг Ю.В., Скиллачи Р., Хуанг Т.Х., Элизальде П.В. (2012). «Понижение регуляции опухолевого супрессора миР-16 посредством прогестин-опосредованной онкогенной передачи сигналов способствует развитию рака молочной железы» . Рак молочной железы . 14 (3): С.77. дои : 10.1186/bcr3187 . ПМЦ   3446340 . ПМИД   22583478 .
  26. ^ Майкл М.З., О'Коннор С.М., ван Хольст Пеллекаан Н.Г., Молодой терапевт, Джеймс Р.Дж. (2003). «Снижение накопления специфических микроРНК при колоректальной неоплазии» . Мол Рак Рес . 1 (12): 882–891. ПМИД   14573789 .
  27. ^ Перейти обратно: а б Шеттер А.Дж., Люнг С.Ю., Сон Дж.Дж., Занетти К.А., Боуман Э.Д., Янаихара Н., Юэн С.Т., Чан Т.Л., Квонг Д.Л., Ау ГК, Лю К.Г., Калин Г.А., Кроче СМ, Харрис СС (2008). «Профили экспрессии микроРНК, связанные с прогнозом и терапевтическим результатом при аденокарциноме толстой кишки» . ДЖАМА . 299 (4): 425–436. дои : 10.1001/jama.299.4.425 . ПМК   2614237 . ПМИД   18230780 .
  28. ^ Чиафре С.А., Галарди С., Манджола А., Феррацин М., Лю К.Г., Сабатино Г., Негрини М., Майра Г., Кроче СМ, Фараче М.Г. (2005). «Обширная модуляция набора микроРНК при первичной глиобластоме». Биохимия Биофиз Рес Коммьюнити . 334 (4): 1351–1358. дои : 10.1016/j.bbrc.2005.07.030 . ПМИД   16039986 .
  29. ^ Чан Ю.А., Кричевский А.М., Косик К.С. (2007). «МикроРНК-21 является антиапоптотическим фактором в клетках глиобластомы человека» . Рак Рез . 65 (14): 6029–6033. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-05-0137 . ПМИД   16024602 .
  30. ^ Такамизава Дж., Кониси Х., Янагисава К., Томида С., Осада Х., Эндо Х., Харано Т., Ятабе Ю., Нагино М., Нимура Ю., Мицудоми Т., Такахаси Т. (2004). «Снижение экспрессии микроРНК let-7 при раке легких человека в сочетании с сокращением послеоперационной выживаемости» . Рак Рез . 64 (11): 3753–3756. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-04-0637 . ПМИД   15172979 .
  31. ^ Мецлер М., Вильда М., Буш К., Виманн С., Боркхардт А. (2004). «Высокая экспрессия предшественника микроРНК-155/BIC РНК у детей с лимфомой Беркитта». Гены Хромосомы Рак . 39 (2): 167–169. дои : 10.1002/gcc.10316 . ПМИД   14695998 . S2CID   10009892 .
  32. ^ Ота А., Тагава Х., Карнан С., Цузуки С., Карпас А., Кира С., Ёсида Ю., Сето М. (2004). «Идентификация и характеристика нового гена C13orf25 как мишени для амплификации 13q31-q32 при злокачественной лимфоме» . Рак Рез . 64 (9): 3087–3095. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-03-3773 . ПМИД   15126345 .
  33. ^ Иорио М.В., Визоне Р., Ди Лева Г., Донати В., Петрокка Ф., Казалини П., Таччоли С., Волиния С., Лю К.Г., Алдер Х., Калин Г.А., Менар С., Кроче СМ (2007). «Сигнатуры микроРНК при раке яичников человека» . Рак Рез . 67 (8): 8699–8707. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-07-1936 . ПМИД   17875710 .
  34. ^ Блумстон М., Франкель В.Л., Петрокка Ф., Волиния С., Алдер Х., Хаган Дж.П., Лю К.Г., Бхатт Д., Таччоли С., Кроче СМ (2007). «Модели экспрессии микроРНК для дифференциации аденокарциномы поджелудочной железы от нормальной поджелудочной железы и хронического панкреатита» . ДЖАМА . 297 (17): 1901–1908. дои : 10.1001/jama.297.17.1901 . ПМИД   17473300 .
  35. ^ Бончи Д., Коппола В., Мусумечи М., Аддарио А., Джуффрида Р., Мемео Л., Д’Урсо Л., Пальюка А., Биффони М., Лаббай С., Бартуччи М., Муто Дж., Пешле С., Де Мария Р. (2008). «Кластер миР-15а-миР-16-1 контролирует рак простаты, воздействуя на множественные онкогенные активности». Нат Мед . 14 (11): 1271–1277. дои : 10.1038/нм.1880 . ПМИД   18931683 . S2CID   1452987 .
  36. ^ Петрокка Ф, Визоне Р, Онелли М.Р., Шах М.Х., Николозо М.С., де Мартино И, Илиопулос Д., Пилоцци Е, Лю К.Г., Негрини М., Каваццини Л., Волиния С., Алдер Х., Руко Л.П., Бальдассарре Дж., Кроче К.М., Веккьоне А (2008). «Сигнатуры микроРНК при раке яичников человека» . Раковая клетка . 13 (3): 272–286. дои : 10.1016/j.ccr.2008.02.013 . ПМИД   18328430 .
  37. ^ Янаихара Н., Каплен Н., Боуман Э., Сейке М., Кумамото К., Йи М., Стивенс Р.М., Окамото А., Ёкота Дж., Танака Т., Калин Г.А., Лю К.Г., Кроче С.М., Харрис К.С. (2006). «Уникальные молекулярные профили микроРНК в диагностике и прогнозе рака легких» . Раковая клетка . 9 (3): 189–198. дои : 10.1016/j.ccr.2006.01.025 . ПМИД   16530703 .
  38. ^ Калин Г.А., Феррацин М., Чиммино А., Ди Лева Г., Симидзу М., Войчик С.Э., Иорио М.В., Визоне Р., Север Н.И., Фаббри М., Юлиано Р., Палумбо Т., Пичиорри Ф., Ролдо С., Гарсон Р., Севиньяни С., Рассенти. Л., Алдер Х., Волиния С., Лю К.Г., Киппс Т.Дж., Негрини М., Кроче С.М. (2005). «Сигнатура микроРНК, связанная с прогнозом и прогрессированием хронического лимфоцитарного лейкоза» . N Engl J Med . 353 (17): 1793–1801. doi : 10.1056/NEJMoa050995 . ПМИД   16251535 .
  39. ^ Чо туалет. (2010). «Сигнатура микроРНК, связанная с прогнозом и прогрессированием хронического лимфоцитарного лейкоза». Экспертное мнение. Цели . 14 (10): 1005–1008. дои : 10.1517/14728222.2010.522399 . ПМИД   20854177 . S2CID   37265481 .
  40. ^ Рагуза М, Майорана А, Стателло Л, Могери М, Салито Л, Барбагалло Д, Гульельмино М.Р., Дуро ЛР, Анжелика Р, Кальтабиано Р, Бионди А, Ди Вита М, Привитера Г, Скалия М, Каппеллани А, Васкес Э, Ланзафаме С., Базиль Ф., Ди Пьетро С., Пуррелло М. (2010). «Специфические изменения транскриптома микроРНК и структуры глобальной сети при колоректальной карциноме после лечения цетуксимабом» . Мол Рак Тер . 14 (10): 1005–1008. дои : 10.1158/1535-7163.MCT-10-0137 . ПМИД   20881268 .
  41. ^ Дёнер Х; Стилгенбауэр С. Беннер А; Лейпольт Э; Кробер А; Буллинджер Л; Донер К; Бенц М; Лихтер П. (2000). «Геномные аберрации и выживаемость при хроническом лимфоцитарном лейкозе» . N Engl J Med . 343 (26): 1910–1916. дои : 10.1056/NEJM200012283432602 . ПМИД   11136261 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]

[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ]

[ редактировать ]


  1. ^ Бодри А., Муйе-Ричард С., Шнайдер Б., Лоне Ж.М., Келлерманн О. (2010). «МиР-16 нацелена на переносчик серотонина: новый аспект адаптивных ответов на антидепрессанты». Наука . 329 (5998): 1537–41. Бибкод : 2010Sci...329.1537B . дои : 10.1126/science.1193692 . ПМИД   20847275 . S2CID   7835219 .
  2. ^ Чжан X, Ван Г, Млотшва С, Вэнс В, Бергер Ф.Г., Чен Х, Лу X (2010). «Онкогенная фосфатаза Wip1 ингибируется миР-16 в сигнальном пути повреждения ДНК» . Рак Рез . 70 (18): 7176–86. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-10-0697 . ПМК   2940956 . ПМИД   20668064 .
  3. ^ Маккани М.А., Ависар-Уайтинг М., Банистер С.Э., МакГоннигал Б., Падбери Дж.Ф., Марсит С.Дж. (2010). «Курение материнских сигарет во время беременности связано со снижением уровня миР-16, миР-21 и миР-146а в плаценте» . Эпигенетика . 5 (7): 583–9. дои : 10.4161/epi.5.7.12762 . ПМЦ   2974801 . ПМИД   20647767 .
  4. ^ Балакришнан А., Стернс А.Т., Парк П.Дж., Дрейфусс Дж.М., Эшли С.В., Роудс Д.Б., Тавакколизаде А. (2010). «МикроРНК мир-16 оказывает антипролиферативное действие в энтероцитах и ​​проявляет суточную ритмичность в криптах кишечника» . Exp Cell Res . 316 (20): 3512–21. дои : 10.1016/j.yexcr.2010.07.007 . ПМЦ   2976799 . ПМИД   20633552 .
  5. ^ Сюй Ф, Чжан Х, Лей Ю, Лю Х, Лю З, Тонг Т, Ван В (2010). «Утрата репрессии трансляции HuR с помощью миР-16 может быть ответственна за повышение уровня HuR при карциноме молочной железы человека» . J Cell Biochem . 111 (3): 727–34. дои : 10.1002/jcb.22762 . ПМИД   20626035 . S2CID   19458784 .
  6. ^ Лю В, Лю С, Чжу Дж, Шу П, Инь Б, Гун Ю, Цян Б, Юань Дж, Пэн X (2010). «МикроРНК-16 нацелена на белок-предшественник амилоида, чтобы потенциально модулировать патогенез, связанный с болезнью Альцгеймера, у мышей SAMP8». Нейробиол Старение . 33 (3): 522–534. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2010.04.034 . ПМИД   20619502 . S2CID   12138856 .
  7. ^ Ян Дж, Цао Ю, Сунь Дж, Чжан Ю (2009). «Куркумин снижает экспрессию Bcl-2 за счет повышения регуляции миР-15а и миР-16 в клетках MCF-7». Мед Онкол . 27 (4): 1114–8. дои : 10.1007/s12032-009-9344-3 . ПМИД   19908170 . S2CID   21826528 .
  8. ^ Бхаттачарья Р., Николосо М., Арвизо Р., Ван Э., Кортес А., Росси С., Калин Г.А., Мукерджи П. (2009). «МиР-15а и МиР-16 контролируют экспрессию Bmi-1 при раке яичников» . Рак Рез . 69 (23): 9090–5. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-09-2552 . ПМЦ   2859686 . ПМИД   19903841 .
  9. ^ Го CJ, Пань Q, Цзян Б, Чэнь Гюй, Ли ДГ (2009). «Влияние повышенной экспрессии микроРНК-16 на биологические свойства активированных культурой звездчатых клеток печени». Апоптоз . 14 (11): 1331–40. дои : 10.1007/s10495-009-0401-3 . ПМИД   19784778 . S2CID   3229011 .
  10. ^ Хэнлон К., Рудин CE, Харрис Л.В. (2009). Уильямс С. (ред.). «Исследование мишеней МИР-15а и МИР-16-1 у пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом (ХЛЛ)» . ПЛОС ОДИН . 4 (9): е7169. Бибкод : 2009PLoSO...4.7169H . дои : 10.1371/journal.pone.0007169 . ПМЦ   2745703 . ПМИД   19779621 .
  11. ^ Такешита Ф., Патравала Л., Осаки М., Такахаши Р.У., Ямамото Ю., Косака Н., Кавамата М., Келнар К., Бадер А.Г., Браун Д., Очия Т. (2010). «Системная доставка синтетической микроРНК-16 ингибирует рост метастатических опухолей простаты посредством подавления нескольких генов клеточного цикла» . Мол Тер . 18 (1): 181–7. дои : 10.1038/mt.2009.207 . ПМЦ   2839211 . ПМИД   19738602 .
  12. ^ Лернер М., Харада М., Ловен Дж., Кастро Дж., Дэвис З., Осьер Д., Хенрикссон М., Сангфельт О., Грандер Д., Коркоран М.М. (2009). «DLEU2, часто удаляемый при злокачественных новообразованиях, функционирует как критический ген-хозяин для микроРНК, ингибирующих клеточный цикл, миР-15а и миР-16-1». Exp Cell Res . 315 (17): 2941–52. doi : 10.1016/j.yexcr.2009.07.001 . ПМИД   19591824 .
  13. ^ Банди Н., Збинден С., Гуггер М., Арнольд М., Кохер В., Хасан Л., Каппелер А., Бруннер Т., Васселла Э. (2009). «МиР-15а и миР-16 участвуют в регуляции клеточного цикла Rb-зависимым образом и часто удаляются или снижаются при немелкоклеточном раке легкого» . Рак Рез . 69 (13): 5553–9. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-08-4277 . ПМИД   19549910 .
  14. ^ Акейлан Р.И., Калин Г.А., Кроче С.М. (2010). «МиР-15а и миР-16-1 при раке: открытие, функции и перспективы на будущее» . Гибель клеток отличается . 17 (2): 215–20. дои : 10.1038/cdd.2009.69 . ПМИД   19498445 .
  15. ^ Цанг В.П., Квок Т.Т. (2010). «Повышение регуляции эпигаллокатехин галлата миР-16 и индукция апоптоза в раковых клетках человека». J Нутр Биохим . 21 (2): 140–6. дои : 10.1016/j.jnutbio.2008.12.003 . ПМИД   19269153 .
  16. ^ Каддар Т., Руо Ж.П., Чьен В.В., Чебель А., Гаду М., Саллес Г., Френч М., Маго Ж.П. (2009). «Две новые мишени миР-16: каприн-1 и HMGA1, белки, участвующие в клеточной пролиферации» . Биол Клетка . 101 (9): 511–24. дои : 10.1042/BC20080213 . ПМИД   19250063 .
  17. ^ Го CJ, Пань Q, Ли Д.Г., Сунь Х, Лю Б.В. (2009). «МиР-15b и миР-16 участвуют в активации звездчатых клеток печени крыс: важная роль в апоптозе». Дж Гепатол . 50 (4): 766–78. дои : 10.1016/j.jhep.2008.11.025 . ПМИД   19232449 .
  18. ^ Каддар Т., Чиен В.В., Бертран И., Пейдж М.П., ​​Руо Ж.П., Саллес Г., Френч М., Маго Ж.П. (2009). «Прогностическое значение экспрессии миР-16 при остром лимфобластном лейкозе у детей в связи с пролиферацией нормальных и злокачественных лимфоцитов». Леук Рес . 33 (9): 1217–23. doi : 10.1016/j.leukres.2008.12.015 . ПМИД   19195700 .
  19. ^ Караа З.С., Яковони Дж.С., Бастид А., Ляказетт Е., Туриоль С., Пратс Х. (2009). «IRES VEGF по-разному чувствительны к ингибированию трансляции миР-16» . РНК . 15 (2): 249–54. дои : 10.1261/rna.1301109 . ПМК   2648711 . ПМИД   19144909 .
  20. ^ Шанмугам Н., Редди М.А., Натараджан Р. (2008). «Особые роли гетерогенного ядерного рибонуклеарного белка K и микроРНК-16 в стабильности РНК циклооксигеназы-2, индуцированной S100b, лигандом рецептора конечных продуктов гликирования» . J Биол Хим . 283 (52): 36221–33. дои : 10.1074/jbc.M806322200 . ПМК   2606002 . ПМИД   18854308 .
  21. ^ Лю Ц, Фу Х, Сунь Ф, Чжан Х, Тай Ю, Чжу Дж, Син Р, Сунь З, Чжэн Икс (2008). «Семейство миР-16 индуцирует остановку клеточного цикла путем регулирования нескольких генов клеточного цикла» . Нуклеиновые кислоты Рез . 36 (16): 5391–404. дои : 10.1093/нар/gkn522 . ПМЦ   2532718 . ПМИД   18701644 .
  22. ^ Чен Р.В., Бемис Л.Т., Амато С.М., Мьинт Х., Тран Х., Биркс Д.К., Экхардт С.Г., Робинсон В.А. (2008). «Усечение мРНК CCND1 изменяет регуляцию миР-16-1 при лимфоме из мантийных клеток» . Кровь . 112 (3): 822–9. дои : 10.1182/blood-2008-03-142182 . ПМЦ   2481543 . ПМИД   18483394 .
  23. ^ Ся Л, Чжан Д, Ду Р, Пан Ю, Чжао Л, Сунь С, Хун Л, Лю Дж, Фань Д (2008). «МиР-15b и миР-16 модулируют множественную лекарственную устойчивость путем воздействия на BCL2 в клетках рака желудка человека» . Инт Дж Рак . 123 (2): 372–9. дои : 10.1002/ijc.23501 . ПМИД   18449891 .
  24. ^ Калин Г.А., Чиммино А., Фаббри М., Феррацин М., Войчик С.Э., Симидзу М., Таччоли С., Занеси Н., Гарсон Р., Акейлан Р.И., Алдер Х., Волиния С., Рассенти Л., Лю Х, Лю К.Г., Киппс Т.Дж., Негрини М. , Кроче CM (2008). «Функции кластера миР-15а и миР-16-1 при лейкемии человека» . Proc Natl Acad Sci США . 105 (13): 5166–71. Бибкод : 2008PNAS..105.5166C . дои : 10.1073/pnas.0800121105 . ПМК   2278188 . ПМИД   18362358 .
  25. ^ Скальоне Б.Дж., Салерно Э., Балан М., Коффман Ф., Ландграф П., Аббаси Ф., Котенко С., Марти Г.Е., Равече Э.С. (2007). «Мышиные модели хронического лимфоцитарного лейкоза: роль микроРНК-16 в модели новозеландской черной мыши» . Br J Гематол . 139 (5): 645–57. дои : 10.1111/j.1365-2141.2007.06851.x . ПМЦ   2692662 . ПМИД   17941951 .
  26. ^ Равече Э.С., Салерно Э., Скальоне Б.Дж., Манохар В., Аббаси Ф., Лин Ю.К., Фредриксон Т., Ландграф П., Рамачандра С., Хуппи К., Торо Дж.Р., Зенгер В.Е., Меткалф Р.А., Марти Г.Е. (2007). «Аномальный локус микроРНК-16, синтенный к 13q14 человека, связанный с ХЛЛ у мышей NZB» . Кровь . 109 (12): 5079–86. дои : 10.1182/blood-2007-02-071225 . ПМЦ   1890829 . ПМИД   17351108 .
  27. ^ Линсли П.С., Шелтер Дж., Берчард Дж., Кибукава М., Мартин М.М., Барц С.Р., Джонсон Дж.М., Камминс Дж.М., Раймонд С.К., Дай Х., Чау Н., Клири М., Джексон А.Л., Карлтон М., Лим Л. (2007). «Транскрипты, на которые нацелено семейство микроРНК-16, совместно регулируют развитие клеточного цикла» . Мол Клеточная Биол . 27 (6): 2240–52. дои : 10.1128/MCB.02005-06 . ПМК   1820501 . ПМИД   17242205 .
  28. ^ Боттони А., Пиччин Д., Тальяти Ф., Лучин А., Зателли М.К., дельи Уберти ЕС (2005). «Снижение уровня экспрессии миР-15а и миР-16-1 при аденомах гипофиза». J Клеточная Физиол . 204 (1): 280–5. дои : 10.1002/jcp.20282 . ПМИД   15648093 . S2CID   39337781 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Mir-16_microRNA_precursor_family&oldid=1233444050"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 96148b00c8c5206230de5d3c2c23b2b9__1720482840
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/96/b9/96148b00c8c5206230de5d3c2c23b2b9.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
mir-16 microRNA precursor family - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)