Хронический лимфоцитарный лейкоз

Хронический лимфоцитарный лейкоз
Хронический лимфоцитарный лейкоз
Другие имена	B-клеточный хронический лимфоцитарный лейкоз (B-CLL)
	Мазок периферической крови, показывающий клетки CLL
Специальность	Гематология и онкология
Симптомы	Раннее : Нет ; Позже : нездоровые лимфатические узлы отек, чувство усталости, лихорадка, потеря веса
Обычное начало	Старше 50
Факторы риска	Семейная история, агент апельсин , определенные инсектициды
Диагностический метод	Анализы крови
Дифференциальный диагноз	Мононуклеоз , лейкоз волосатых клеток , острый лимфоцитарный лейкоз , постоянный поликлональный В-клеточный лимфоцитоз
Уход	Бдительное ожидание , химиотерапия , иммунотерапия
Прогноз	Пятилетняя выживание ~ 88% (США)
Частота	904,000 (2015)
Летальные исходы	60,700 (2015)

Хроническая лимфоцитарная лейкоза ( CLL ) - это тип рака , при котором костный мозг делает слишком много лимфоцитов (тип лейкоцитов ). ^{[ 2 ]}^{[ 8 ]} В начале, обычно нет симптомов. ^{[ 2 ]} Позже, нездоровая отек лимфатического узла , чувство усталости, лихорадку , ночные поты или потерю веса без ясной причины. ^{[ 2 ]}^{[ 9 ]} Также может произойти расширение селезенки и низких эритроцитов ( анемия ). ^{[ 2 ]}^{[ 4 ]} Обычно это постепенно ухудшается на протяжении многих лет. ^{[ 2 ]}

Факторы риска включают в себя семейный анамнез заболевания, причем 10% из тех, у кого развивается CLL, имеют такое происхождение. ^{[ 2 ]}^{[ 9 ]} Воздействие апельсина -агента , определенные инсектициды , воздействие солнца , воздействие вируса гепатита С и общие инфекции также считаются факторами риска. ^{[ 4 ]}^{[ 9 ]} CLL приводит к накоплению В -клеточных лимфоцитов в костном мозге, лимфатических узлах и крови . ^{[ 4 ]} Эти клетки не функционируют хорошо и вытесняют здоровые клетки крови . ^{[ 2 ]} CLL разделен на два основных типа:

Те, у кого мутированный IGHV ген
Те, кто без. ^{[ 4 ]}

Диагноз обычно основан на анализе крови, обнаруживая большое количество зрелых лимфоцитов и клеток для смягчения. ^{[ 5 ]}

КЛЛ на ранней стадии в бессимптомных случаях лучше реагирует на тщательное наблюдение, так как нет никаких доказательств того, что раннее вмешательство может изменить курс заболевания. ^{[ 10 ]} Иммунные дефекты возникают в начале CLL, и они увеличивают риск развития серьезной инфекции, которую следует надлежащим образом лечить антибиотиками. ^{[ 10 ]} У людей с значительными симптомами химиотерапия , иммунотерапия или химиоиммунотерапия . могут использоваться ^{[ 4 ]} В зависимости от возраста человека, физического состояния и есть ли у них мутация DEL (17p) или TP53 , могут быть предложены различные обработки первой линии. ^{[ 11 ]} По состоянию на 2021 год, ингибиторы BTK, такие как ибрутиниб и акалабротиниб, часто рекомендуются для первой линии лечения CLL. ^{[ 12 ]} Препараты флударабин , циклофосфамид и ритуксимаб ранее были первоначальным лечением у тех, кто в противном случае здоровы. ^{[ 13 ]}

CLL затронул около 904 000 человек в мире в 2015 году и привел к 60 700 смертельным случаям. ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} В 2021 году предполагаемая заболеваемость CLL в Соединенных Штатах составляет 21 250 новых случаев и 4320 смертей. ^{[ 14 ]} Болезнь чаще всего возникает у людей старше 65 лет из -за накопления генетических мутаций, которые возникают с течением времени. ^{[ 3 ]}^{[ 15 ]} Мужчины диагностируются примерно вдвое чаще, чем женщины (соотношение от 6,8 до 3,5). ^{[ 16 ]} Это гораздо реже у людей из Азии . ^{[ 4 ]} Пятилетняя выживаемость после диагноза составляет приблизительно 83% в Соединенных Штатах. ^{[ 3 ]} Он составляет менее 1% смертей от рака. ^{[ 7 ]}

Признаки и симптомы

Большинство людей диагностируется как имеющая CLL на основе результата обычного анализа крови, который показывает высокое количество лейкоцитов , в частности, большое увеличение количества циркулирующих лимфоцитов . ^{[ 9 ]} У этих людей обычно нет симптомов. ^{[ 9 ]} Реже, CLL может присутствовать с увеличенными лимфатическими узлами . ^{[ 9 ]} Если увеличенные лимфатические узлы вызваны инфильтрирующими клетками типа Cll, производится диагноз небольшой лимфоцитарной лимфомы (SLL). ^{[ 17 ]} Реже, болезнь выявляется только после того, как раковые клетки ошеломляют костный мозг, что приводит к низким эритроцитам, нейтрофилам или тромбоцитам. ^{[ 9 ]} Симптомами могут быть лихорадка, ночные поты, потерю веса и усталость. ^{[ 9 ]}

CLL может быть сгруппирован с небольшой лимфоцитарной лимфомой (SLL) в качестве одного заболевания с двумя клиническими представлениями. ^{[ 18 ]} Принимая во внимание, что с CLL больные клетки распространяются из костного мозга, в SLL они распространяются из лимфатической ткани. ^{[ 18 ]} CLL, практически во всех случаях, предшествует конкретному подтипе моноклонального B-клеточного лимфоцитоза (MBL). Этот подтип, называемый хроническим лимфоцитарным лейкозом MBL (MBL-тип CLL), является бессимптомным, индолентным и хроническим расстройством, при котором люди проявляют легкое увеличение количества циркулирующих В-клеточных лимфоцитов. Эти B-клетки являются аномальными: они моноклональны , т.е. продуцируется одним предком B-клетками, и имеют некоторые из тех же клеточных маркеров, аномалий хромосом и мутаций генов , обнаруженных в CLL. ^{[ 19 ]}^{[ 20 ]} CLL/SLL MBL состоят из двух групп: MBL с низким содержанием CLL/SLL имеет моноклональные B-клеточные количества крови <0,5x10 ⁹ клетки/ литр (т.е. 0,5x10 ⁹/Л), в то время как высокий уровень CLL/SLL MBL имеет моноклональное количество B-клеток крови ≥0,5x10 ⁹/Л, но <5x10 ⁹/Л. ^{[ 21 ]} Люди с количеством крови этих моноклональных B-клеток> 5x10 ⁹/L диагностируется как Cll. MBL с низким содержанием CLL/SLL редко, если когда-либо переходит в CLL, в то время как CLL/SLL MBL с высоким содержанием делает это со скоростью 1-2% в год. Таким образом, CLL может присутствовать у людей с долгой историей наличия MBL CLL/SLL. Для этих людей нет установленного лечения, кроме мониторинга развития различных осложнений расстройства (см. Лечение осложнений MBL ) и для их прогрессирования в CLL. ^{[ 22 ]}^{[ 13 ]}

Осложнения

Осложнения включают низкий уровень антител в кровотоке ( гипогаммаглобулинемия ), что приводит к рецидивирующей инфекции, теплой аутоиммунной гемолитической анемии у 10–15% пациентов и недостаточности костного мозга. Хроническая лимфоцитарная лейкоза может также развивать трансформацию Рихтера , то есть преобразование, т.е. в гораздо более агрессивной форме, которая имеет гистопатологию диффузной большой В -клеточной лимфомы или лимфомы Ходжкина . ^{[ 23 ]} Также сообщалось, что CLL превращается в другие более агрессивные заболевания, такие как лимфобластная лимфома , лейкоз волосатых клеток , лимфомы Т -клеток высокого уровня, лимфомы Т -клеток , ^{[ 24 ]} острый миелоидный лейкоз , ^{[ 25 ]} рак легких, рак мозга, меланома глаза или кожи, ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]} Опухоли слюнной железы и саркомы Капоси . ^{[ 28 ]} Хотя некоторые из этих обращений были названы RTS, Всемирная организация здравоохранения ^{[ 29 ]} и большинство обзоров ^{[ 23 ]} определили RT как преобразование CLL/SLL в болезнь с гистопатологией DLBCL или HL. Частота этой трансформации оценивается в 5% у людей с CLL. ^{[ 30 ]}

Привлечение желудочно -кишечного тракта (GI) может редко происходить с хроническим лимфоцитарным лейкозом. Некоторые из зарегистрированных проявлений включают интуискую , бактериальную загрязнение тонкой кишечника, колит и другие. Обычно осложнения GI с CLL возникают после трансформации Рихтера . На сегодняшний день сообщалось об участии GI в хроническом лимфоцитарном лейкозе без трансформации Рихтера. ^{[ 31 ]}

Причина

CLL также может быть вызван рядом эпигенетических изменений , которые являются адаптацией, которые добавляют тег в конкретные последовательности ДНК, а не изменяют саму последовательность. В CLL эти изменения могут быть классифицированы в добавление трех различных метильных подгрупп (наивные B-клеточные, B-клеточные B-клеточные и промежуточные), которые влияют на то, сколько эта последовательность ДНК транскрибируется. ^{[ 32 ]}^{[ 33 ]} Некоторые соответствующие генетические мутации могут быть унаследованы. Поскольку нет единой мутации, которая связана с CLL во всех случаях, восприимчивость к человеку может повлиять, когда многочисленные мутации, которые связаны с увеличением риска CLL, являются совместными. ^{[ 34 ]} До 2020 года были идентифицированы 45 локусов восприимчивости. Из этих локусов 93% связаны с изменением 30 экспрессии генов, участвующих в иммунном ответе, выживаемости клеток или передачи сигналов Wnt. ^{[ 35 ]} Воздействие на агент апельсин увеличивает риск CLL, и воздействие вируса гепатита С может увеличить риск. ^{[ 36 ]} Не существует четкой связи между ионизирующим радиационным воздействием и риском развития CLL. ^{[ 36 ]} Переливки крови были исключены как фактор риска. ^{[ 4 ]}

Диагноз

Диагноз CLL основан на демонстрации аномальной популяции B -лимфоцитов в крови, костном мозге или тканях, которые демонстрируют необычную, но характерную структуру молекул на клеточной поверхности. CLL обычно сначала подозревается диагнозом лимфоцитоза , увеличением типа лейкоцитов, при полном тесте на количество крови . Это часто является случайным выводом для обычного визита врача. Чаще всего количество лимфоцитов превышает 5000 клеток на микролитр (мкл) крови, но может быть намного выше. ^{[ 13 ]} Наличие лимфоцитоза у человека, который является пожилым, должно выявить сильные подозрения в отношении CLL, а подтверждающий диагностический тест, в частности проточной цитометрии , должен быть выполнен, если не клинически ненуж. ^{[ 37 ]}

Молекулярное исследование периферической крови и проточной цитометрии

Комбинация микроскопического исследования периферической крови и анализа лимфоцитов с помощью проточной цитометрии для подтверждения клональности и экспрессии молекулы маркера необходима для установления диагноза CLL. Оба легко достигнуты на небольшом количестве крови. Инструмент проточного цитометра может исследовать экспрессию молекул на отдельных клетках в жидкостях. Это требует использования определенных антител к молекулам маркеров, с флуоресцентными метками, расположенными инструментом. ^{[ Цитация необходима ]}

В CLL все лимфоциты являются генетически идентичными, поскольку они получены из одной и той же линии B-клеток, экспрессируя общие B-клеточные маркеры CD19 и CD20, с аномальной экспрессией поверхностных маркеров CD5 и CD23. ^{[ 36 ]} Эти В -клетки напоминают нормальные лимфоциты под микроскопом, хотя и немного меньше и хрупкие при смазке на стеклянном слайде, что приводит к множеству сломанных клеток, которые называются «сменой» или «клетками» и могут указывать на присутствие заболевания Полем ^{[ 38 ]} Клетки для смены связаны с тем, что раковые клетки отсутствуют в виментине , тип белков цитоскелета , который является структурным компонентом в клетке, которая поддерживает внутреннюю форму клетки и механическую устойчивость). ^{[ 39 ]}^: 1899^{[ 40 ]}

Поверхностные маркеры

Атипичная молекулярная картина на поверхности клетки включает в себя коэкспрессию кластеров маркеров клеточной поверхности дифференцировки 5 (CD5) и 23 . Кроме того, все клетки CLL внутри одного человека являются клональными , то есть генетически идентичны. На практике это выясняется из -за обнаружения только одной из взаимоисключающих цепочек легких антител , каппа или лямбда во всей популяции аномальных В -клеток. Нормальные B-лимфоциты состоят из тушеного мяса различных антитело, продуцирующих клеток, что приводит к смесью как каппа-, так и ябд-экспрессирующих клеток. Отсутствие нормального распределения этих В-клеток является одной из оснований для демонстрации клональности , ключевого элемента для установления диагноза любого злокачественного новообразования В-клеток (ВЗ-клеточные неходжкинские лимфомы ). ^{[ 41 ]} Оценка CLL Matutes позволяет идентифицировать гомогенную подгруппу классической CLL, которая отличается от атипичной/смешанной CLL для экспрессии пяти маркеров (CD5, CD23, FMC7 , CD22 и иммуноглобулин светлая цепь)) Система оценки CLL от Matutes очень полезна для дифференциальной диагностики между классическим CLL и другими хроническими лимфопролиферативными расстройствами B -клеток, но не для иммунологического различия между смешанными/атипичными CLL и лимфомой мантийных клеток (MCL злокачественные B -клетки). ^{[ 42 ]} Дискриминация между CLL и MCL может быть улучшена, добавив нетронутые маркеры, такие как CD54 ^{[ 43 ]} и CD200. ^{[ 44 ]} Среди рутинных маркеров наиболее различающей особенностью является соотношение средней интенсивности флуоресценции CD20/CD23. Напротив, экспрессия FMC7 может удивительно вводить в заблуждение для пограничных случаев. ^{[ 45 ]}

Клиническая постановка

Постановка, определение степени заболевания, осуществляется с помощью системы постановки RAI или классификации Binet (см. Подробности ^{[ 2 ]}) и основан в первую очередь на наличии низкого количества тромбоцитов или красных клеток. Болезнь на ранней стадии не нужно лечить. CLL и SLL считаются одним и тем же основным заболеванием, просто с разными появлениями. ^{[ 46 ]}^: 1441

RAI STAGING SYSTEM ^{[ 47 ]}^{[ 48 ]} (чаще всего используется в Соединенных Штатах) ^{[ 49 ]}

Стадия 0 : характеризуется абсолютным лимфоцитозом (> 15 000/мм ³) без лимфаденопатии , гепатоспленомегалия , анемия или тромбоцитопения
Стадия I : характеризуется абсолютным лимфоцитозом с лимфаденопатией без гепатоспленомегалии, анемии или тромбоцитопении
Стадия II: характеризуется абсолютным лимфоцитозом либо гепатомегалией, либо спленомегалией с или без лимфаденопатии
Стадия III : характеризуется абсолютным лимфоцитозом и анемией (гемоглобин <11 г/дл) с или без лимфаденопатии, гепатомегалии или спленомегалии
Стадия IV : характеризуется абсолютным лимфоцитозом и тромбоцитопением (<100 000/мм ³) с или без лимфаденопатии, гепатомегалии, спленомегалии или анемии

БИНЕТСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ^{[ 50 ]} (чаще всего используется в Европе) ^{[ 49 ]}

Клиническая стадия A : характеризуется отсутствием анемии или тромбоцитопении и менее трех областей участия лимфоидов (стадии RAI 0, I и II)
Клиническая стадия B : характеризуется отсутствием анемии или тромбоцитопении с тремя или более областей вовлечения лимфоидов (Stages I и II)
Клиническая стадия C : характеризуется анемией и/или тромбоцитопении независимо от количества областей лимфоидного увеличения (Stages III и IV)

Кариотипирование на основе массива

Кариотипирование на основе массива является экономически эффективной альтернативой рыбе для обнаружения хромосомных аномалий в CLL. Несколько клинических исследований валидации показали> 95% согласованности со стандартной панелью CLL Fish. ^{[ 51 ]}^{[ 52 ]}^{[ 53 ]}^{[ 54 ]}^{[ 55 ]}^{[ чрезмерные цитаты ]}

Связанные заболевания

В прошлом случаи с аналогичным микроскопическим появлением в крови, но с фенотипом Т-клеток называли Т-клетками CLL. Тем не менее, они в настоящее время признаются отдельной группой заболевания и в настоящее время классифицируются как Т-клеточные пролимфоцитарные лейкозы (T-PLL). ^{[ 56 ]}^{[ 57 ]} Точный диагноз T-PLL важен, так как это редкое и агрессивное заболевание. ^{[ 58 ]}

CLL не следует путать с острым лимфобластным лейкозом , очень агрессивной лейкозом, наиболее часто диагностируемая у детей, и поддаются лечению в педиатрической обстановке.

Дифференциальный диагноз

Лимфоидные расстройства, которые могут представлять собой хроническую лейкоз и могут быть запутаны с типичной В-клеточной хронической лимфоидной лейкозом ^{[ 59 ]}
Фолликулярная лимфома
Лимфома краевой зоны селезенки
Узловая краевая зона В -клеточная лимфома
Мантийная клеточная лимфома
Волосатая клеточная лейкемия
Пролимфоцитарная лейкоза (В -клетка или Т -клетки)
Лимфоплазмацитическая лимфома
Синдром Сезари
Тлеющий лейкоз взрослых Т -клеток/лимфома

Гематологические расстройства, которые могут напоминать CLL в их клиническом представлении, поведении и микроскопическом внешнем виде, включают лимфому мантийных клеток, лимфому предельной зоны, пролимфоцитарную лейкозу B -клеток и лимфоплазмацитическую лимфому.

В -клеточные пролимфоцитарные лейкозы , связанное, но более агрессивное расстройство, имеет клетки с аналогичным фенотипом, но значительно больше, чем нормальные лимфоциты, и имеют заметный ядром. Различие важно, поскольку прогноз и терапия отличаются от CLL. ^{[ 60 ]}
Лейкоз волосатых клеток также является новообразованием В-лимфоцитов, но опухолевые клетки имеют особую морфологию под микроскопом (клетки волосатых клеток клеток имеют тонкие, похожие на волос проекции на своих поверхностях) и уникальная экспрессия молекулы маркера. ^{[ 61 ]}

Все злокачественные новообразования В-клеток крови и костного мозга могут быть дифференцированы друг от друга путем комбинации клеточной микроскопической морфологии, экспрессии молекулы маркеров и специфических дефектов генов, ассоциированных с опухолью. Это лучше всего достигается путем оценки крови пациента, костного мозга и иногда клеток лимфатических узлов патологом со специфическими тренировками в крови. Для анализа клеточных маркеров необходим проточный цитометр, и обнаружение генетических проблем в клетках может потребовать визуализации изменений ДНК с помощью флуоресцентных зондов рыбой . ^{[ 62 ]}

Уход

Лечение CLL фокусируется на контроле заболевания и его симптомов, а не на откровенном лечении. У тех, у кого нет или только минимальные симптомы, ожидание , как правило, уместно. ^{[ 2 ]}

CLL лечится химиотерапией , лучевой терапией , биологической терапией или трансплантацией костного мозга . Симптомы иногда лечат хирургическим путем ( спленэктомия -удаление увеличенной селезенки) или путем лучевой терапии («De-Bugling» опухшие лимфатические узлы). ^{[ Цитация необходима ]}

Первоначальные методы лечения CLL варьируются в зависимости от точной диагностики и прогрессирования заболевания, а также с предпочтением и опытом практикующего врача. Любой из десятков агентов может использоваться для терапии CLL. ^{[ 2 ]}

Решение лечить

Хотя это обычно считается неизлечимым, в большинстве случаев CLL прогрессирует медленно. Многие люди с CLL ведут нормальную и активную жизнь в течение многих лет - в некоторых случаях на протяжении десятилетий. Из-за его медленного начала, бессимптомный CLL на ранней стадии (RAI 0, Binet A), как правило, не лечится, поскольку считается, что вмешательство CLL на ранней стадии не улучшает время выживания или качество жизни. Вместо этого состояние контролируется с течением времени, чтобы обнаружить какое -либо изменение в схеме заболевания. ^{[ 2 ]}^{[ 63 ]}^{[ 64 ]}

В CLL есть две широко используемые системы постановки, чтобы определить, когда и как лечить пациента: система постановки RAI, используемая в Соединенных Штатах, и система Binet в Европе. Обе эти системы пытаются охарактеризовать заболевание на основе объема и сбоя костного мозга. ^{[ 2 ]}^{[ 49 ]} Стратегия «бдительного ожидания» используется для большинства пациентов с CLL. ^{[ 49 ]} Международный семинар по CLL (IWCLL) выпустил руководящие принципы со специфическими маркерами, которые должны быть выполнены для инициирования лечения, как правило, на основе доказательств прогрессирующего симптоматического заболевания (обобщенное как «активное заболевание»). ^{[ 64 ]}

Химиотерапия

Комбинированные схемы химиотерапии эффективны как в недавно диагностированных, так и в рецидиве CLL. Комбинации флударабина с алкилирующими агентами (циклофосфамид) вызывают более высокие показатели ответа и более длительную выживаемость без прогрессирования, чем отдельные агенты:

FC ( флударабин с циклофосфамидом ) ^{[ 65 ]}
FR (Fludarabine с ритуксимабом ) ^{[ 66 ]}
FCR (флударабин, циклофосфамид и ритуксимаб) ^{[ 67 ]}

Хотя было показано, что аналог пуринового флударабина дает превосходную частоту ответа на хлорамбуцил в качестве первичной терапии, ^{[ 68 ]}^{[ 69 ]} Никакие доказательства показывают, что раннее использование флударабина улучшает общую выживаемость, и некоторые клиницисты предпочитают зарезервировать флударабин для рецидивирующего заболевания.

Химиаммунотерапия с FCR показала, что улучшает частоту ответов, выживаемость без прогрессирования и общую выживаемость в большом рандомизированном исследовании у пациентов с CLL, выбранными для хорошей физической подготовки. ^{[ 70 ]} Это было первое клиническое исследование, демонстрирующее, что выбор терапии первой линии может улучшить общую выживаемость людей с CLL. ^{[ Цитация необходима ]}

Алкилирующие агенты, одобренные для CLL, включают в себя бендамустин и циклофосфамид . ^{[ Цитация необходима ]}

Целевая терапия

Целевая терапия атакует раковые клетки в определенной мишени, с целью не нанести вред нормальным клеткам. Targeted drugs used in CLL include venetoclax (a Bcl-2 inhibitor), ibrutinib and acalabrutinib ( Bruton's tyrosine kinase inhibitors), idelalisib and duvelisib (inhibitors of some forms of the enzyme phosphoinositide 3-kinase ), as well as monoclonal antibodies against CD20 ( ритуксимаб , офумумаб и obinutuzumab ) и CD52 ( алемтузумаб ). ^{[ 2 ]}^{[ 71 ]} Примечательно, что некоторые эффекты целевой терапии, такие как ингибиторы BCR, могут быть связаны с нарушением взаимодействия клеток CLL с помощью Т -клеток, способствующих опухоли. ^{[ Цитация необходима ]}

Трансплантация стволовых клеток

Аутологичная трансплантация стволовых клеток с использованием собственных клеток реципиента не является лечебной. ^{[ 46 ]}^: 1458 Младшие люди, если с высоким риском смерти от CLL, могут рассмотреть вопрос об аллогенной гематопоэтической трансплантации стволовых клеток (HSCT). Миелоблятивные (гибель костного мозга) формы аллогенной трансплантации стволовых клеток , лечение с высоким риском с использованием клеток крови от здорового донора, может быть лечебной, но токсичность, связанная с лечением, является значительной. ^{[ 46 ]}^: 1458 Промежуточный уровень, называемый кондиционирующей трансплантацией аллогенных стволовых клеток с пониженной интенсивностью , может быть лучше переносится пожилым или хрупким пациентом. ^{[ 72 ]}^{[ 73 ]}

Рефрактерный CLL

«Рефрактерный» CLL - это заболевание, которое больше не отвечает на лечение в течение шести месяцев после последней терапии рака. ^{[ 64 ]} В этом случае более агрессивные целевые методы лечения, такие как ингибиторы пути BCR или BCL2, были связаны с увеличением выживаемости. ^{[ 74 ]}

Во время беременности

Лейкемия редко ассоциируется с беременностью, затрагивая только около 10 000 беременных женщин. ^{[ 75 ]} Лечение хронических лимфоцитарных лейкозов часто может быть отложено до окончания беременности. Если лечение необходимо, то проведение химиотерапии во время второго или третьего триместра с меньшей вероятностью приведет к потере беременности или врожденным дефектам , чем лечение в течение первого триместра . ^{[ 75 ]}

Прогноз

На прогноз может влиять тип генетической мутации, которую есть у человека с CLL. ^{[ 76 ]} Некоторые примеры генетических мутаций и их прогнозов: мутации в области IGHV связаны с медианной общей выживаемостью (ОС) более 20–25 лет, в то время как никакие мутации в этом регионе не связаны со средней ОС 8–10 лет. ; Удаление хромосомы 13Q связано со средней ОС 17 лет; и трисомия хромосомы 12, а также делеция хромосомы 11q, связана со средней ОС 9–11 лет. ^{[ 2 ]} Хотя прогноз сильно варьируется и зависит от различных факторов, включая эти мутации, средняя 5-летняя относительная выживаемость составляет 86,1%. ^{[ 77 ]} Предполагается, что длина теломер является ценным прогностическим показателем выживания. ^{[ 78 ]} Кроме того, было обнаружено, что пол человека оказывает влияние на прогноз CLL и эффективность лечения. В частности, было обнаружено, что женщины выживают дольше (без прогрессирования заболевания), чем мужчины, при лечении определенными лекарствами. ^{[ 79 ]}

Эпидемиология

CLL является наиболее распространенным типом лейкемии в западном мире по сравнению с незападными регионами, такими как Азия, Латинская Америка и Африка. ^{[ 80 ]} В глобальном масштабе наблюдается, что мужчины в два раза чаще, чем женщины, приобретают CLL. ^{[ 80 ]} CLL - это в первую очередь болезнь пожилых людей, причем 9 из 10 случаев происходят после 50 лет. ^{[ 81 ]} Средний возраст диагноза составляет 70 лет. ^{[ 81 ]} У молодежи новые случаи CLL в два раза чаще диагностируются у мужчин, чем у женщин. ^{[ 82 ]} Однако у пожилых людей это различие становится менее выраженным: после 80 лет новые случаи CLL одинаково диагностируются между мужчинами и женщинами. ^{[ 82 ]}

По данным Американского общества онкологического общества , в Соединенных Штатах 13 040 мужчин и 8 210 женщин (всего 21 250 человек), как ожидается, в 2021 году поставили в новую диагностику CLL. ^{[ 83 ]} В том же году ожидается, что 2620 мужчин и 1700 женщин (всего 4320 человек) будут умереть от CLL. ^{[ 83 ]} Из -за длительного выживания, которая обычно составляла около 10 лет за последние десятилетия, но может распространяться на нормальную продолжительность жизни, ^{[ 2 ]} Распространенность (количество людей , живущих с болезнью) намного выше, чем заболеваемость (новые диагнозы). CLL является наиболее распространенным типом лейкемии в Великобритании, составляя 38% всех случаев лейкоза. Приблизительно 3200 человек были диагностированы с этой болезнью в 2011 году. ^{[ 84 ]}

В западных популяциях субклиническая «болезнь» может быть идентифицирована у 3,5% нормальных взрослых, ^{[ 85 ]} и у 8% людей старше 70 лет. ^{[ 86 ]} То есть небольшие клоны B -клеток с характерным фенотипом CLL могут быть идентифицированы у многих здоровых пожилых людей. Клиническое значение этих клеток неизвестно.

Напротив, CLL встречается редко в азиатских странах, таких как Япония, Китай и Корея, составляя менее 10% всех лейкозов в этих регионах. ^{[ 46 ]}^: 1432^{[ 87 ]} Низкий уровень заболеваемости наблюдается у японских иммигрантов в США, а также у африканских и азиатских иммигрантов в Израиль. ^{[ 46 ]}

Из всех раковых заболеваний, участвующих в одном и том же классе клетки крови , 7% случаев - CLL/SLL. ^{[ 88 ]}^{[ нуждается в обновлении ]}

Люди, которые живут вблизи районов со значительным промышленным загрязнением, имеют повышенный риск развития лейкемии, особенно CLL. ^{[ 89 ]}

Направления исследований

В свете новых методов лечения, таких как целевые агенты, роль пересадки костного мозга уменьшается. ^{[ 90 ]} Трансплантация костного мозга не рекомендуется в качестве передовой терапии и рекомендуется только в определенных случаях, когда передовые терапии либо провалились, либо отсутствует реакция на ингибиторы BCL-2. ^{[ 91 ]}

Исследователи из Центра онкологического рака Абрамсона Университета Медицинского факультета Пенсильвании сообщили о предварительном успехе в использовании генной терапии посредством генетически модифицированных Т -клеток для лечения CLL. ^{[ 92 ]}^{[ ненадежный медицинский источник? ]} Выводы, которые были опубликованы в августе 2011 года, ^{[ 93 ]}^{[ 94 ]}^{[ Необходимый источник необходимы ]]} были основаны на данных трех пациентов, у которых модифицировали Т -клетки, введенные в их кровь. Т -клетки были модифицированы для экспрессии генов, которые позволили бы клеткам пролиферировать в организме и уничтожать В -клетки, в том числе вызывая лейкемию. Два пациента пошли в ремиссию , в то время как наличие лейкемии у третьего пациента снизилось на 70%. ^{[ 95 ]}^{[ 96 ]}^{[ Необходимый источник необходимы ]]}^{[ нуждается в обновлении ]}

У одного из пациентов был диагностирован CLL в течение 13 лет, и его лечение провалилось до того, как он участвовал в клиническом испытании. Через неделю после того, как Т -клетки были введены, клетки лейкемии в его крови исчезли. ^{[ 97 ]}^{[ нуждается в обновлении ]} Т -клетки все еще были обнаружены в кровотоке пациентов через шесть месяцев после процедуры, что означает, что они смогут бороться с заболеванием, если клетки лейкемии вернутся. ^{[ 95 ]} Это был первый раз, когда ученые «использовали генную терапию, чтобы успешно разрушить опухоли рака у пациентов с прогрессирующим заболеванием». ^{[ 98 ]}

Исследования также исследуют терапию, нацеленную на передачу сигналов рецептора В -клеток . Ингибиторы Syk Fostamatinib и Entospletinib в настоящее время находятся в испытаниях. ^{[ 99 ]}^{[ 100 ]} Испытание сочетания ибрутиниба и венетоклакс имело обнадеживающие результаты у небольшого числа людей. ^{[ 101 ]}

люди с CLL, проходящие иммунотерапию с химерными Т -клетками рецептора антигена, имеют высокую частоту ответа. Было обнаружено, что ^{[ 102 ]}

Смотрите также

Ссылки

^ О'Брайен С., Гриббен Дж.Г. (2008). Хронический лимфоцитарный лейкоз . CRC Press. п. 19. ISBN 9781420068962 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л ^м ^не ^а ^п ^Q. ^{ведущий} «Хроническое лечение лимфоцитарной лейкоза» . Национальный институт рака . 26 октября 2017 года . Получено 19 декабря 2017 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} «Хронический лимфоцитарный лейкоз - факты статистики рака» . seer.cancer.gov . Получено 9 сентября 2022 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я Kipps TJ, Stevenson FK, Wu CJ, Croce CM, Packham G, Wierda WG, et al. (Январь 2017). «Хронический лимфоцитарный лейкоз» . Природные обзоры. Болезни грунтовки . 3 : 16096. DOI : 10.1038/nrdp.2016.96 . PMC 5336551 . PMID 28102226 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Ferri FF (2017). Клинический консультант Ферри 2018 Электронная книга: 5 книг в 1 . Elsevier Health Sciences. п. 750. ISBN 9780323529570 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Vos, Тео; и др. (Октябрь 2016). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы жили с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 гг.: Систематический анализ глобального исследования болезни 2015 года» . Лансет . 388 (10053): 1545–1602. doi : 10.1016/s0140-6736 (16) 31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Ван, Хайдонг; и др. (Октябрь 2016). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и конкретная смертность по причине 249 причин смерти, 1980–2015 гг.: Систематический анализ глобального исследования болезни 2015 года» . Лансет . 388 (10053): 1459–1544. doi : 10.1016/s0140-6736 (16) 31012-1 . PMC 5388903 . PMID 27733281 .
^ Boelens J, Lust S, Vanhoecke B, Offner F (февраль 2009 г.). «Хронический лимфоцитарный лейкоз». Противоопухолевые исследования . 29 (2): 605–615. PMID 19331210 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час Hallek M, Shanafelt TD, Eichhorst B (апрель 2018 г.). «Хронический лимфоцитарный лейкоз». Лансет . 391 (10129): 1524–1537. doi : 10.1016/s0140-6736 (18) 30422-7 . PMID 29477250 . S2CID 3517733 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Stilgenbauer S, Furman RR, Zent CS (2015-05-01). «Лечение хронического лимфоцитарного лейкоза». Американское общество клинической онкологической образовательной книги. Американское общество клинической онкологии. Ежегодное собрание (35): 164–175. doi : 10.14694/edbook_am.2015.35.164 . PMID 25993154 .
^ Hallek M (ноябрь 2019). «Хронический лимфоцитарный лейкоз: 2020 г. Обновление диагноза, стратификации риска и лечения» . Американский журнал гематологии . 94 (11): 1266–1287. doi : 10.1002/ajh.25595 . PMID 31364186 . S2CID 199000131 .
^ Patel K, Pagel JM (апрель 2021 г.). «Современные и будущие стратегии лечения в хронической лимфоцитарной лейкозе» . Журнал гематологии и онкологии . 14 (1): 69. doi : 10.1186/s13045-021-01054-w . PMC 8074228 . PMID 33902665 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Hallek M (сентябрь 2017 г.). «Хронический лимфоцитарный лейкоз: обновление 2017 года о диагностике, стратификации риска и лечении» . Американский журнал гематологии . 92 (9): 946–965. doi : 10.1002/ajh.24826 . PMID 28782884 .
^ «Ключевая статистика хронической лимфоцитарной лейкозы» . www.cancer.org . Получено 2021-11-29 .
^ «Гены и рак» . Архивировано из оригинала 2021-11-16.
^ Grywalska E, Zaborek M, łyczba J, Hrynkiewicz R, Bębnowska D, Becht R, et al. (Ноябрь 2020 г.). «Хроническая лимфоцитарная лейкоза, индуцированная иммуносупрессией, систематический обзор» . Ячейки 9 (11): 2398. doi : 10.3390/cells9112398 . PMC 7693361 . PMID 33147729 .
^ Kreuzberger N, Damen JA, Trivella M, Estcourt LJ, Aldin A, Umlauff L, et al. (Июль 2020 г.). «Прогностические модели для недавно диагностированного хронического лимфоцитарного лейкоза у взрослых: систематический обзор и метаанализ» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (7): CD012022. doi : 10.1002/14651858.cd012022.pub2 . PMC 8078230 . PMID 32735048 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Рай Кр, Джейн П (март 2016 г.). «Хронический лимфоцитарный лейкоз (CLL) -Then и теперь» . Американский журнал гематологии . 91 (3): 330–340. doi : 10.1002/ajh.24282 . PMID 26690614 .
^ Jaffe ES (январь 2019 г.). «Диагностика и классификация лимфомы: влияние технических достижений» . Семинары в гематологии . 56 (1): 30–36. doi : 10.1053/j.seminhematol.2018.05.007 . PMC 7394061 . PMID 30573042 .
^ Анджелильо П., Капассо А., Гия П, Скарфо Л (декабрь 2018 г.). «Моноклональный В-клеточный лимфоцитоз: нужен ли пожилой пациент специализированный подход?». Европейский журнал внутренней медицины . 58 : 2–6. doi : 10.1016/j.ejim.2018.09.006 . PMID 30268574 . S2CID 52892403 .
^ Tresckow JV, Eichhorst B, Bahlo J, Hallek M (январь 2019). «Лечение хронического лимфатического лейкоза» . Deutsches ärzteblatt International . 116 (4): 41–46. doi : 10.3238/arztebl.2019.0041 . PMC 6415618 . PMID 30855005 .
^ Чой С.М., О'Мэлли Д.П. (декабрь 2018 г.). «Диагностически соответствующие обновления для классификации лимфоидных новообразований 2017 года». Анналы диагностической патологии . 37 : 67–74. doi : 10.1016/j.anndiagpath.2018.09.011 . PMID 30308438 . S2CID 52963674 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Сигмунд А.М., Киттай как (август 2022 г.). «Преобразование Рихтера». Текущие онкологические отчеты . 24 (8): 1081–1090. doi : 10.1007/s11912-022-01274-4 . PMID 35384590 . S2CID 247975378 .
^ Д'Анма М., Джадж В., Пезулло Л., Сиансия Г., Балди С., Горрезе М., Бертолини А., Кампана А., Фзолон Л., Говядина П, Зеппа П, Серио Б., Селтери С (август 2022). «Лимфома Ходжкина и лейкемия волосатых клеток из хронической лимфоцитарной лейкозы: отчеты о случаях и обзор литературы» . Журнал клинической медицины . 11 (16): 4674. DOI : 10.3390/JCM11164674 . PMC 9410146 . PMID 36012912 .
^ Лю Х., Миао Й, Ферраджоли А., Тан Г., Макдоннелл Т., Медейрос Л.Дж., Ху С (март 2020 г.). «Лейкемическая фаза трансформации Рихтера: имитация острой миелоидной лейкозы, которая отвечала на монотерапию ибрутинибом» . Американский журнал гематологии . 95 (10): 1221–1223. doi : 10.1002/ajh.25782 . PMID 32162729 . S2CID 212677249 .
^ Tremech M, Letourneau A, Missiaglia E, De Prijck B, Nagy-Hulliger M, Somja J, Vivario M, Gaulard P, Lambert F, Bisig B, De Leval L (июнь 2021 г.). «Ангиоиммунобластическая Т-клеточная лимфома и хроническая лимфоцитарная лейкоза/небольшая лимфоцитарная лимфома: новая форма композитной лимфомы, потенциально имитирующая синдром Рихтера». Американский журнал хирургической патологии . 45 (6): 773–786. doi : 10.1097/pas.0000000000001646 . HDL : 2268/289883 . PMID 33739791 . S2CID 232301854 .
^ Трэвис Л.Б., Кертис Р.Е., Хэнки Б.Ф., Фраумени Дж. Ф. (сентябрь 1992 г.). «Второй рак у пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом». Журнал Национального института рака . 84 (18): 1422–7. doi : 10.1093/jnci/84.18.1422 . PMID 1512794 .
^ Кумар В., Алавадхи С., Боянини Л., Мехта А., Бисвас С., Шер Т., Рой В., Вишну П., Марин-Асеведо Дж., Алегрия В.Р., Паулюс А., Аулах С., Икбал М., Маночакиан Р., Тан-Хан А., Айладхи М (сентябрь 2019 г.). «Тенденции в риске второй первичной элигантности среди выживших хронического хронического лимфоцитарного лейкоза » «Рак крови Журнал » 9 (10): 75. doi : 10.1038/ s41408-019-0237-1 PMC 6768881 PMID 31570695
^ Soilleux EJ, Wotherspoon A, Eyre TA, Clifford R, Cabes M, Schuh AH (декабрь 2016 г.). «Диагностические дилеммы высококлассной трансформации (синдром Рихтера) хронического лимфоцитарного лейкоза: результаты Национального института исследований рака II фазы. Гистопатология . 69 (6): 1066–1076. doi : 10.1111/his.13024 . PMID 27345622 . S2CID 205171057 .
^ Цимберду А.М., Китинг М.Дж. (январь 2005 г.). «Синдром Рихтера: биология, заболеваемость и терапевтические стратегии» . Рак . 103 (2): 216–228. doi : 10.1002/cncr.20773 . PMID 15578683 . S2CID 21552054 .
^ Betetto AM, Lamba G, Cadavid G, Shah D, Forlenza T, Rotatori F, Rafiyath Sm. Перфорация толстой кишки, вторичная по отношению к хроническому лимфоцитарному лейкозе Инфильтрация без трансформации Рихтера . Лейк -лимфома. 2011 май; 52 (5): 930-3.
^ Джарошова М., Плевова К., Коташкова Дж., Доубек М., Поспихилова Ш (октябрь 2019 г.). «Важность сложного кариотипа в прогнозировании и лечении хронического лимфоцитарного лейкоза (CLL): коммерческий обзор литературы». Лейкемия и лимфома . 60 (10): 2348–2355. Doi : 10.1080/10428194.2019.1576038 . PMID 30773964 . S2CID 73483725 .
^ Swerdlow SH (2017). ВОЗ классификация опухолей гематопоэтических и лимфоидных тканей (пересмотрено 4 -е изд.). Лион: Всемирная организация здравоохранения, Международное агентство по исследованиям рака. п. 219. ISBN 978-92-832-4494-3 Полем OCLC 1011064243 .
^ Sava GP, Speedy HE, Houlston RS (январь 2014 г.). «Исследования ассоциации генов-кандидатов и риск хронического лимфоцитарного лейкоза: систематический обзор и метаанализ». Лейкемия и лимфома . 55 (1): 160–167. doi : 10.3109/10428194.2013.800197 . PMID 23647060 . S2CID 207510537 .
^ Delgado J, Nadeu F, Colomer D, Campo E (сентябрь 2020 г.). «Хронический лимфоцитарный лейкоз: от молекулярного патогенеза до новых терапевтических стратегий» . Haematologica . 105 (9): 2205–2217. doi : 10.3324/haematol.2019.236000 . PMC 7556519 . PMID 33054046 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Strati P, Jain N, O'Brien S (май 2018). «Хронический лимфоцитарный лейкоз: диагностика и лечение» . Майоневое разбирательство в клинике (обзор). 93 (5): 651–664. doi : 10.1016/j.mayocp.2018.03.002 . PMID 29728204 .
^ «Хронический лимфоцитарный лейкоз» . Библиотека медицинской концепции лектурио . Получено 9 июля 2021 года .
^ Бейн, Барбара Дж. (2006). Клетки крови: практическое руководство . Blackwell Publishing Limited. п. 439 . ISBN 978-1-4051-4265-6 .
^ Greer JP, Arber DA, Glader B, List AF, Menes Jr Rt, Paraskevas F, Rodgers GM, Foerster J, Eds. (2014). Клиническая гематология Винтробе (тринадцатое изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-1451172683 .
^ Patteson AE, Carroll RJ, Iwamoto DV, Janmey PA (декабрь 2020 г.). «Цитоскелет виментина: когда физика полимера встречается с клеточной биологией» . Физическая биология . 18 (1): 011001. DOI : 10.1088/1478-3975/ABBCC2 . PMC 8240483 . PMID 32992303 .
^ Roepman, P.; Сапоги, см; Scheidel, KC; Спронг, T.; Де Брюин, П.; De Weerdt, O.; Гроенен, PJ; Kummer, JA (2016). «Оценка молекулярной клональности показывает высокую производительность для прогнозирования злокачественной В-клеточной неходжкинской лимфомы с использованием цитологических мазков» . Журнал клинической патологии . 69 (12): 1109–1115. doi : 10.1136/jclinpath-2016-203757 . PMID 27169754 . S2CID 30952923 .
^ Matutes E, Owusu-Ankomah K, Morilla R, Garcia Marco J, Houlihan A, Que TH, Catovsky D (октябрь 1994). «Иммунологический профиль расстройств B-клеток и предложение системы оценки для диагностики CLL». Лейкемия . 8 (10): 1640–1645. PMID 7523797 .
^ Deans JP, Polyak MJ (февраль 2008 г.). «FMC7 - это эпитоп CD20» . Кровь . 111 (4): 2492, автор ответ 2493-2492, автор ответ 2494. DOI : 10.1182/Blood-2007-11-126243 . PMID 18263793 .
^ Palumbo GA, Parrinello N, Fargione G, Cardillo K, Chiarenza A, Berretta S, et al. (Сентябрь 2009 г.). «Экспрессия CD200 может помочь при дифференциальной диагностике между мантийной клеточной лимфомой и B-клеточным хроническим лимфоцитарным лейкозом». Лейкемия исследования . 33 (9): 1212–1216. doi : 10.1016/j.leukres.2009.01.017 . PMID 19230971 .
^ Zare H, Bashashati A, Kridel R, Aghaeepour N, Haffari G, Connors JM, et al. (Январь 2012 г.). «Автоматизированный анализ многомерных данных проточной цитометрии повышает точность диагностики между мантийной клеточной лимфомой и небольшой лимфоцитарной лимфомой» . Американский журнал клинической патологии . 137 (1): 75–85. doi : 10.1309/ajcpmmlq67yomgew . PMC 4090220 . PMID 22180480 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Kaushansky K, Lichtman M, Beutler E, Kipps T, Prchal J, Seligsohn U (2010). Гематология Уильямса (8 -е изд.). МакГроу-Хилл. ISBN 978-0071621519 .
^ Гейл, Роберт Питер; Рай, Канти Р., ред. (1987). Хроническая лимфоцитарная лейкоза: недавний прогресс, будущее направление: материалы симпозиума Hyland Laboratories-Ucla, проведенного в Напа, Калифорния, 2–5 декабря 1986 года . Нью -Йорк: Лисс. ISBN 9780845126585 .
^ Рай К.Р., Савицки А., Кронкит Эп, Чанана А.Д., Леви Р.Н., Пастернак Б.С. (август 1975 г.). «Клиническая постановка хронической лимфоцитарной лейкозы» . Кровь . 46 (2): 219–234. doi : 10.1182/blood.v46.2.219.219 . PMID 1139039 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Воях, Дженнифер А.; Берд, Джон С. (2022), Лоскальзо, J; Фауци, Энтони С.; Каспер, Деннис Л.; Hauser, Stephen L.; Лонго, D; Jameson, J (Eds.), «Хронический лимфоцитарный лейкоз» , Принципы внутренней медицины Харрисона (21 Ed.), Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill Education , получено 2023-01-29
^ Binet JL, Auquier A, Dighiero G, Chastang C, Piguet H, Goasguen J, et al. (Июль 1981). «Новая прогностическая классификация хронического лимфоцитарного лейкоза, полученная из многомерного анализа выживания». Рак . 48 (1): 198–206. doi : 10.1002/1097-0142 (19810701) 48: 1 <198 :: AID-CNCR2820480131> 3.0.CO; 2-V . PMID 7237385 . S2CID 38619478 .
^ Lehmann S, Ogawa S, Raynaud SD, Sanada M, Nannya Y, Ticchioni M, et al. (Март 2008 г.). «Молекулярное аллелокаритипирование ранней стадии, необработанного хронического лимфоцитарного лейкоза» . Рак . 112 (6): 1296–1305. doi : 10.1002/cncr.23270 . PMID 18246537 . S2CID 205651767 .
^ Сарджент Р., Джонс Д., Абруццо Л.В., Яо Х., Бондеровер Дж, Сиснерос М. и др. (Январь 2009 г.). «Индивидуальная сравнительная геномная гибридизация на основе олигонуклеотидов как клинический анализ геномного профилирования хронического лимфоцитарного лейкоза» . Журнал молекулярной диагностики . 11 (1): 25–34. doi : 10.2353/jmoldx.2009.080037 . PMC 2607562 . PMID 19074592 .
^ Schwaenen C, Nessling M, Wessendorf S, Salvi T, Wrobel G, Radlwimmer B, et al. (Январь 2004 г.). «Автоматизированное геномное профилирование на основе массива при хронической лимфоцитарной лейкозе: развитие клинического инструмента и обнаружение рецидивирующих геномных изменений» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (4): 1039–1044. Bibcode : 2004pnas..101.1039S . doi : 10.1073/pnas.0304717101 . PMC 327147 . PMID 14730057 .
^ Pfeifer D, Pantic M, Skatulla I, Rawluk J, Kreutz C, Martens UM, et al. (Февраль 2007 г.). «Обще геном анализ изменений количества копий ДНК и LOH в CLL с использованием массивов SNP высокой плотности» . Кровь . 109 (3): 1202–1210. doi : 10.1182/blood-2006-07-034256 . PMID 17053054 .
^ Ганн С.Р., Мохаммед М.С., Горре М.Е., Коттер П.Д., Ким Дж., Бэлер Д.В. и др. (Сентябрь 2008 г.). «Сканирование всего генома с помощью массива сравнительной геномной гибридизации как клинического инструмента для оценки риска при хронической лимфоцитарной лейкозе» . Журнал молекулярной диагностики . 10 (5): 442–451. doi : 10.2353/jmoldx.2008.080033 . PMC 2518739 . PMID 18687794 .
^ «Т -клеточный пролимфоцитарный лейкоз» . AccessMedicine. Архивировано из оригинала 2011-07-07 . Получено 2009-02-04 .
^ Ascani S, Leoni P, Fraternali Orcioni G, Bearzi I, Piccioli M, Materazzi M, et al. (Июнь 1999 г.). «Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз: обосновывает ли экспрессия фенотипа CD8+ идентификацию нового подтипа? Описание двух случаев и обзор литературы» . Анналы онкологии . 10 (6): 649–653. doi : 10.1023/a: 1008349422735 . PMID 10442186 .
^ Sud A, Dearden C (апрель 2017 г.). «Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз». Гематология/онкологические клиники Северной Америки . 31 (2): 273–283. doi : 10.1016/j.hoc.2016.11.010 . PMID 28340878 .
^ Каспер, Деннис Л.; Фауци, Энтони С.; Hauser, Stephen L.; Лонго, Дэн Л.; Ларри Джеймсон, Дж.; Лоскальцо, Джозеф (17 апреля 2015 г.). «Злокачественные новообразования лимфоидных клеток». Принципы внутренней медицины Харрисона (19 ed.). McGraw Hill Professional. п. 695. ISBN 9780071802161 .
^ «Франция-лимфопролиферативный синдром B-клеточный пролимфоцитарный лейкоз |» Полем ICGC.org . Получено 2016-11-18 .
^ «Волосатая клеточная лейкемия» . Библиотека медицинской концепции лектурио . Получено 24 июля 2021 года .
^ Langer-Safer PR, Levine M, Ward DC (июль 1982 г.). «Иммунологический метод картирования генов на политенских хромосомах дрозофилы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 79 (14): 4381–4385. Bibcode : 1982pnas ... 79.4381L . doi : 10.1073/pnas.79.14.4381 . PMC 346675 . PMID 6812046 .
^ Янсенс; и др. (2011). «Ритуксимаб для хронического лимфоцитарного лейкоза у пациентов с лечением и пациентами с лечением, не подвергающимися лечению» . Современная онкология . 3 (3): 24–36.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Hallek M, Cheson BD, Catovsky D, Caligaris-Cappio F, Dighiero G, Döhner H, et al. (Июнь 2018 г.). «Рекомендации по диагностике, показания для лечения, оценку ответа и поддерживающее лечение CLL» . Кровь . 131 (25): 2745–2760. doi : 10.1182/blood-2017-09-806398 . PMID 29540348 . S2CID 206956090 .
^ Eichhorst BF, Busch R, Hopfinger G, Pasold R, Hensel M, Steinbrecher C, et al. (Февраль 2006 г.). «Флударабин плюс циклофосфамид по сравнению с только флударабином только при первой линии терапии более молодых пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом» . Кровь . 107 (3): 885–891. doi : 10.1182/blood-2005-06-2395 . PMID 16219797 .
^ Byrd JC, Peterson BL, Morrison VA, Park K, Jacobson R, Hoke E, et al. (Январь 2003). «Рандомизированное исследование фазы 2 флударабина с одновременным и последовательным лечением ритуксимабом при симптоматических, необработанных пациентах с B-клеточным хроническим лимфоцитарным лейкозом: результаты рака и лейкоза группы B 9712 (CALGB 9712)» . Кровь . 101 (1): 6–14. doi : 10.1182/blood-2002-04-1258 . PMID 12393429 .
^ Keating MJ, O'Brien S, Albitar M, Lerner S, Plunkett W, Giles F, et al. (Июнь 2005 г.). «Ранние результаты схемы химиоиммунотерапии флударабина, циклофосфамида и ритуксимаба в качестве начальной терапии хронического лимфоцитарного лейкоза». Журнал клинической онкологии . 23 (18): 4079–4088. doi : 10.1200/jco.2005.12.051 . PMID 15767648 .
^ Рай К.Р., Петерсон Б.Л., Аппельбаум Ф.Р., Колиц Дж., Элиас Л., Шепард Л. и др. (Декабрь 2000 г.). «Флударабин по сравнению с хлорамбуцилом в качестве первичной терапии хронической лимфоцитарной лейкозы» . Новая Англия Журнал медицины . 343 (24): 1750–1757. doi : 10.1056/nejm200012143432402 . PMID 11114313 .
^ Steurer M, Pall G, Richards S, Schwarzer G, Bohlius J, Greil R (июль 2006 г.). Steurer M (ред.). «Антагонисты пурин для хронического лимфоцитарного лейкоза» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 3 (3): CD004270. doi : 10.1002/14651858.cd004270.pub2 . PMC 8407449 . PMID 16856041 .
^ Hallek M, Fischer K, Fingerle-Rowson G, Fink AM, Busch R, Mayer J, et al. (Октябрь 2010). «Добавление ритуксимаба к флударабину и циклофосфамиду у пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом: рандомизированное открытое исследование фазы 3». Лансет . 376 (9747): 1164–1174. doi : 10.1016/s0140-6736 (10) 61381-5 . PMID 20888994 . S2CID 28834830 .
^ Хан М, Сиддики Т (декабрь 2018 г.). «Целевая терапия в CLL: монотерапия по сравнению с комбинированными подходами». Современные отчеты о гематологической злокачественной опухоле . 13 (6): 525–533. doi : 10.1007/s11899-018-0481-7 . PMID 30535947 . S2CID 54473182 .
^ Gribben JG (январь 2009 г.). «Трансплантация стволовых клеток при хронической лимфоцитарной лейкозе» . Биология крови и трансплантации костного мозга . 15 (1 приложение): 53–58. doi : 10.1016/j.bbmt.2008.10.022 . PMC 2668540 . PMID 19147079 .
^ Dreger P, Brand R, Hansz J, Milligan D, Corradini P, Finke J, et al. (Май 2003 г.). «Связанная с лечением смертность и активность трансплантата против лежакемии после трансплантации аллогенных стволовых клеток для хронического лимфоцитарного лейкоза с использованием кондиционирования, вызванного интенсивностью». Лейкемия . 17 (5): 841–848. doi : 10.1038/sj.leu.2402905 . PMID 12750695 . S2CID 10144544 .
^ Molica S, Giannarelli D, Mirabelli R, Levato L, Shanafelt TD (июль 2019 г.). «Величина улучшения в выживаемости без прогрессирования с целевой терапией в рецидивирующей/рефрактерной хронической лимфоцитарной лейкозе на основе категории прогностического риска: систематический обзор и метаанализ». Лейкемия и лимфома . 60 (7): 1644–1649. doi : 10.1080/10428194.2018.1543882 . PMID 30516079 . S2CID 54544330 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Shapira T, Pereg D, Lishner M (сентябрь 2008 г.). «Как я лечите острый и хронический лейкоз во время беременности». Обзоры крови . 22 (5): 247–259. doi : 10.1016/j.blre.2008.03.006 . PMID 18472198 .
^ Bosch F, Dalla-Favera R (ноябрь 2019 г.). «Хронический лимфоцитарный лейкоз: от генетики до лечения». Природные обзоры. Клиническая онкология . 16 (11): 684–701. doi : 10.1038/s41571-019-0239-8 . PMID 31278397 . S2CID 195804409 .
^ «Хронический лимфоцитарный лейкоз - факты статистики рака» . Провидец . Получено 2020-12-07 .
^ Росси Д., Лобетти Бодони С., Денуарди Е., Монитильо Л., Дранди Д., Черри М. и др. (Июнь 2009 г.). «Длина теломер является независимым предиктором выживаемости, требований к лечению и трансформации синдрома Рихтера при хронической лимфоцитарной лейкозе» . Лейкемия . 23 (6): 1062–1072. doi : 10.1038/leu.2008.399 . HDL : 2434/663837 . PMID 19340005 .
^ Аль-Саваф О., Робрехт С., Бахло Дж., Финк А.М., Крамер П., фон Трескоу Дж. И др. (Октябрь 2017). «Влияние пола на исход после химиоиммунотерапии у пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом: мета-анализ немецкой исследовательской группы CLL». Лейкемия . 31 (10): 2251–2253. doi : 10.1038/leu.2017.221 . PMID 28745332 . S2CID 6542508 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} «Хронический лимфоцитарный лейкоз - симптомы, диагностика и лечение | Лучшая практика BMJ» . bestpractice.bmj.com . Получено 2021-11-29 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Пападакис М.А., Макфи С.Дж., Рабоу М.В., Маккуэйд К.Р. (2022). Текущий медицинский диагноз и лечение 2022 (шестьдесят первых изд.). [Нью-Йорк]. ISBN 9781264269389 Полем OCLC 1264228575 . {{cite book}}: CS1 Maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка )
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Джеймсон JL, Kasper DL, Longo DL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J (2018). Принципы внутренней медицины Харрисона (20 -е изд.). Нью-Йорк. ISBN 978-1-259-64403-0 Полем OCLC 1029074059 . {{cite book}}: CS1 Maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка )
^ Jump up to: ^а ^{беременный} «Факты и рисунки рака 2021» (PDF) . Американское онкологическое общество . Архивировано (PDF) из оригинала на 2021-01-12.
^ «Хроническая лимфоцитарная лейкоза (CLL) статистика» . Рак исследований Великобритания . Получено 27 октября 2014 года .
^ Rawstron AC, Green MJ, Kuzmicki A, Kennedy B, Fenton JA, Evans PA, et al. (Июль 2002 г.). «Моноклональные B -лимфоциты с характеристиками« индолентного »хронического лимфоцитарного лейкоза присутствуют у 3,5% взрослых с нормальным количеством крови» . Кровь . 100 (2): 635–639. doi : 10.1182/blood.v100.2.635 . PMID 12091358 .
^ «Хронический лимфоцитарный лейкоз» . Клиника Кливленда . Получено 9 июля 2021 года .
^ Шаншал М., Хаддад Ры (апрель 2012 г.). «Хронический лимфоцитарный лейкоз». Болезнь-месяц . 58 (4): 153–167. doi : 10.1016/j.disamonth.2012.01.009 . PMID 22449365 .
^ Тургеон М.Л. (2005). Клиническая гематология: теория и процедуры . Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. п. 283. ISBN 978-0-7817-5007-3 Полем Частота лимфоидных новообразований. (Источник: модифицирован из Blue Book о опухоли гематопоэтических и лимфоидных тканей. 2001, стр. 2001.)
^ Boonhat H, Lin Rt (декабрь 2020 г.). «Связь между заболеваемостью лейкемией и смертностью и жилым нефтехимическим воздействием: систематический обзор и метаанализ» . Environment International . 145 : 106090. DOI : 10.1016/j.envint.2020.106090 . PMID 32932064 . S2CID 221748665 .
^ Perez-Carreter C, González-Amarín I, Rodríguez-Vicete Ae, Quijada-áramo M, Hernández-Rivas, Hernández-Sanchez M, Hernandez-Randez JM (май 2021). «Развивающийся ландшафт хронической лимфоик -лейкемии при диагностике, прогнозе и дереве » Диагостика 11 (5): 853. DOI : 10 3390/ Diagnignostics111050853 PMC 81511186 . PMID 34068813 .
^ Харфан-Дабаджа М.А., Кумар А., Хамадани М., Стилгенбауэр С., Гия П., Анасетти С. и др. (Декабрь 2016 г.). «Рекомендации по клинической практике для использования аллогенной трансплантации гематопоэтических клеток при хронической лимфоцитарной лейкозе от имени Комитета руководящих принципов Американского общества крови и трансплантации костного мозга» . Биология крови и трансплантации костного мозга . 22 (12): 2117–2125. doi : 10.1016/j.bbmt.2016.09.013 . PMC 5116249 . PMID 27660167 .
^ Auer H (10 августа 2011 г.). «Генетически модифицированный» серийный убийца »Т -клетки уничтожают опухоли у пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом, сообщают исследователи Penn» . Университет Пенсильвании Школа медицины . Получено 12 августа 2011 года .
^ Портер Д.Л., Левин Б.Л., Калос М., Багг А., июньский гл (август 2011 г.). «Т-клетки, модифицированные химерным антигеном, при хронической лимфоидной лейкозе» . Новая Англия Журнал медицины . 365 (8): 725–733. doi : 10.1056/nejmoa1103849 . PMC 3387277 . PMID 21830940 . (Ошибка: Doi : 10.1056/nejmx160005 , PMID 26962747 , Retraction Watch . Если ошибка была проверена и не влияет на цитируемый материал, пожалуйста, замените {{erratum|...}} с {{erratum|...|checked=yes}}. )
^ Калос М., Левин Б.Л., Портер Д.Л., Кац С., Групп С.А., Багг А., Джун Ч.С. (август 2011 г.). «Т -клетки с химерными рецепторами антигена оказывают мощные противоопухолевые эффекты и могут устанавливать память у пациентов с прогрессирующей лейкозом» . Научная трансляционная медицина . 3 (95): 95RA73. doi : 10.1126/scitranslmed.3002842 . PMC 3393096 . PMID 21832238 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Palca J (11 августа 2011 г.). «Генная терапия продвигает иммунную систему для борьбы с лейкемией» . ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ЯДЕРНЫЙ РЕАКТОР . Получено 12 августа 2011 года .
^ Bazell R (10 августа 2011 г.). «Новое лечение лейкоза превышает« самые смелые ожидания » » . NBC News . Архивировано с оригинала 5 марта 2013 года . Получено 12 августа 2011 года .
^ Denoon DJ (10 августа 2011 г.). «Генная терапия лечит лейкемию для взрослых» . Webmd . Получено 12 августа 2011 года .
^ Beasly D (10 августа 2011 г.). «Генная терапия, как показано, разрушает опухоли лейкемии» . Рейтер . Получено 12 августа 2011 года .
^ Ten Hacken E, Burger JA (декабрь 2014 г.). «Зависимость от микроокружения при хронической лимфоцитарной лейкозе: основа для новых целевых методов лечения». Фармакология и терапия . 144 (3): 338–348. doi : 10.1016/j.pharmthera.2014.07.003 . PMID 25050922 .
^ Фароки А.А., Ашраф А., Фарук Т.Б., Анджум А., Рехман Су, Акбар А. и др. (Июль 2020 г.). «Новая целевая терапия хронической лимфоцитарной лейкозы у пожилых пациентов: системный обзор» Клиническая лимфома, майлома и лейкемия 20 (7): E414 - E4 Doi : 10.1016/ j.clml.2020.02.0 32291235PMID 213941348S2CID
^ Munir T, Rawstron A, Brock K, Vicente S, Yates F, Bishop R, et al. (2017-12-07). «Первоначальные результаты ибрутиниба плюс venetoclax в рецидивирующем, рефрактерном CLL (исследование Clooswise Tap Clarity): высокие показатели общего ответа, полная ремиссия и уничтожение MRD после 6 месяцев комбинированной терапии» . Кровь . 130 (Suppl 1): 428.
^ Cao JX, Gao WJ, You J, Wu LH, Liu JL, Wang ZX (июль 2019 г.). «Эффективность Т-клеток химерного антиген-рецептора анти-CD19 для злокачественных новообразований B-клеток». Цитотерапия . 21 (7): 769–781. doi : 10.1016/j.jcyt.2019.04.005 . PMID 31160157 . S2CID 174808115 .

Внешние ссылки

[1] О'Брайен С., Гриббен Дж.Г. (2008). Хронический лимфоцитарный лейкоз . CRC Press. п. 19. ISBN 9781420068962 .

[NCI2017Pt-2] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л ^м ^не ^а ^п ^Q. ^{ведущий} «Хроническое лечение лимфоцитарной лейкоза» . Национальный институт рака . 26 октября 2017 года . Получено 19 декабря 2017 года .

[SEER2017-3] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} «Хронический лимфоцитарный лейкоз - факты статистики рака» . seer.cancer.gov . Получено 9 сентября 2022 года .

[Nature2017-4] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я Kipps TJ, Stevenson FK, Wu CJ, Croce CM, Packham G, Wierda WG, et al. (Январь 2017). «Хронический лимфоцитарный лейкоз» . Природные обзоры. Болезни грунтовки . 3 : 16096. DOI : 10.1038/nrdp.2016.96 . PMC 5336551 . PMID 28102226 .

[Fer2018-5] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Ferri FF (2017). Клинический консультант Ферри 2018 Электронная книга: 5 книг в 1 . Elsevier Health Sciences. п. 750. ISBN 9780323529570 .

[GBD2015Pre-6] Jump up to: ^а ^{беременный} Vos, Тео; и др. (Октябрь 2016). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы жили с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 гг.: Систематический анализ глобального исследования болезни 2015 года» . Лансет . 388 (10053): 1545–1602. doi : 10.1016/s0140-6736 (16) 31678-6 . PMC 5055577 . PMID 27733282 .

[GBD2015De-7] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Ван, Хайдонг; и др. (Октябрь 2016). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и конкретная смертность по причине 249 причин смерти, 1980–2015 гг.: Систематический анализ глобального исследования болезни 2015 года» . Лансет . 388 (10053): 1459–1544. doi : 10.1016/s0140-6736 (16) 31012-1 . PMC 5388903 . PMID 27733281 .

[8] Boelens J, Lust S, Vanhoecke B, Offner F (февраль 2009 г.). «Хронический лимфоцитарный лейкоз». Противоопухолевые исследования . 29 (2): 605–615. PMID 19331210 .

[Hall2018-9] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час Hallek M, Shanafelt TD, Eichhorst B (апрель 2018 г.). «Хронический лимфоцитарный лейкоз». Лансет . 391 (10129): 1524–1537. doi : 10.1016/s0140-6736 (18) 30422-7 . PMID 29477250 . S2CID 3517733 .

[:2-10] Jump up to: ^а ^{беременный} Stilgenbauer S, Furman RR, Zent CS (2015-05-01). «Лечение хронического лимфоцитарного лейкоза». Американское общество клинической онкологической образовательной книги. Американское общество клинической онкологии. Ежегодное собрание (35): 164–175. doi : 10.14694/edbook_am.2015.35.164 . PMID 25993154 .

[11] Hallek M (ноябрь 2019). «Хронический лимфоцитарный лейкоз: 2020 г. Обновление диагноза, стратификации риска и лечения» . Американский журнал гематологии . 94 (11): 1266–1287. doi : 10.1002/ajh.25595 . PMID 31364186 . S2CID 199000131 .

[12] Patel K, Pagel JM (апрель 2021 г.). «Современные и будущие стратегии лечения в хронической лимфоцитарной лейкозе» . Журнал гематологии и онкологии . 14 (1): 69. doi : 10.1186/s13045-021-01054-w . PMC 8074228 . PMID 33902665 .

[Hall2017-13] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Hallek M (сентябрь 2017 г.). «Хронический лимфоцитарный лейкоз: обновление 2017 года о диагностике, стратификации риска и лечении» . Американский журнал гематологии . 92 (9): 946–965. doi : 10.1002/ajh.24826 . PMID 28782884 .

[14] «Ключевая статистика хронической лимфоцитарной лейкозы» . www.cancer.org . Получено 2021-11-29 .

[15] «Гены и рак» . Архивировано из оригинала 2021-11-16.

[16] Grywalska E, Zaborek M, łyczba J, Hrynkiewicz R, Bębnowska D, Becht R, et al. (Ноябрь 2020 г.). «Хроническая лимфоцитарная лейкоза, индуцированная иммуносупрессией, систематический обзор» . Ячейки 9 (11): 2398. doi : 10.3390/cells9112398 . PMC 7693361 . PMID 33147729 .

[17] Kreuzberger N, Damen JA, Trivella M, Estcourt LJ, Aldin A, Umlauff L, et al. (Июль 2020 г.). «Прогностические модели для недавно диагностированного хронического лимфоцитарного лейкоза у взрослых: систематический обзор и метаанализ» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (7): CD012022. doi : 10.1002/14651858.cd012022.pub2 . PMC 8078230 . PMID 32735048 .

[:3-18] Jump up to: ^а ^{беременный} Рай Кр, Джейн П (март 2016 г.). «Хронический лимфоцитарный лейкоз (CLL) -Then и теперь» . Американский журнал гематологии . 91 (3): 330–340. doi : 10.1002/ajh.24282 . PMID 26690614 .

[pmid30573042-19] Jaffe ES (январь 2019 г.). «Диагностика и классификация лимфомы: влияние технических достижений» . Семинары в гематологии . 56 (1): 30–36. doi : 10.1053/j.seminhematol.2018.05.007 . PMC 7394061 . PMID 30573042 .

[pmid30268574-20] Анджелильо П., Капассо А., Гия П, Скарфо Л (декабрь 2018 г.). «Моноклональный В-клеточный лимфоцитоз: нужен ли пожилой пациент специализированный подход?». Европейский журнал внутренней медицины . 58 : 2–6. doi : 10.1016/j.ejim.2018.09.006 . PMID 30268574 . S2CID 52892403 .

[pmid30855005-21] Tresckow JV, Eichhorst B, Bahlo J, Hallek M (январь 2019). «Лечение хронического лимфатического лейкоза» . Deutsches ärzteblatt International . 116 (4): 41–46. doi : 10.3238/arztebl.2019.0041 . PMC 6415618 . PMID 30855005 .

[pmid30308438-22] Чой С.М., О'Мэлли Д.П. (декабрь 2018 г.). «Диагностически соответствующие обновления для классификации лимфоидных новообразований 2017 года». Анналы диагностической патологии . 37 : 67–74. doi : 10.1016/j.anndiagpath.2018.09.011 . PMID 30308438 . S2CID 52963674 .

[pmid35384590-23] Jump up to: ^а ^{беременный} Сигмунд А.М., Киттай как (август 2022 г.). «Преобразование Рихтера». Текущие онкологические отчеты . 24 (8): 1081–1090. doi : 10.1007/s11912-022-01274-4 . PMID 35384590 . S2CID 247975378 .

[pmid36012912-24] Д'Анма М., Джадж В., Пезулло Л., Сиансия Г., Балди С., Горрезе М., Бертолини А., Кампана А., Фзолон Л., Говядина П, Зеппа П, Серио Б., Селтери С (август 2022). «Лимфома Ходжкина и лейкемия волосатых клеток из хронической лимфоцитарной лейкозы: отчеты о случаях и обзор литературы» . Журнал клинической медицины . 11 (16): 4674. DOI : 10.3390/JCM11164674 . PMC 9410146 . PMID 36012912 .

[pmid32162729-25] Лю Х., Миао Й, Ферраджоли А., Тан Г., Макдоннелл Т., Медейрос Л.Дж., Ху С (март 2020 г.). «Лейкемическая фаза трансформации Рихтера: имитация острой миелоидной лейкозы, которая отвечала на монотерапию ибрутинибом» . Американский журнал гематологии . 95 (10): 1221–1223. doi : 10.1002/ajh.25782 . PMID 32162729 . S2CID 212677249 .

[pmid33739791-26] Tremech M, Letourneau A, Missiaglia E, De Prijck B, Nagy-Hulliger M, Somja J, Vivario M, Gaulard P, Lambert F, Bisig B, De Leval L (июнь 2021 г.). «Ангиоиммунобластическая Т-клеточная лимфома и хроническая лимфоцитарная лейкоза/небольшая лимфоцитарная лимфома: новая форма композитной лимфомы, потенциально имитирующая синдром Рихтера». Американский журнал хирургической патологии . 45 (6): 773–786. doi : 10.1097/pas.0000000000001646 . HDL : 2268/289883 . PMID 33739791 . S2CID 232301854 .

[pmid1512794-27] Трэвис Л.Б., Кертис Р.Е., Хэнки Б.Ф., Фраумени Дж. Ф. (сентябрь 1992 г.). «Второй рак у пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом». Журнал Национального института рака . 84 (18): 1422–7. doi : 10.1093/jnci/84.18.1422 . PMID 1512794 .

[pmid31570695-28] Кумар В., Алавадхи С., Боянини Л., Мехта А., Бисвас С., Шер Т., Рой В., Вишну П., Марин-Асеведо Дж., Алегрия В.Р., Паулюс А., Аулах С., Икбал М., Маночакиан Р., Тан-Хан А., Айладхи М (сентябрь 2019 г.). «Тенденции в риске второй первичной элигантности среди выживших хронического хронического лимфоцитарного лейкоза » «Рак крови Журнал » 9 (10): 75. doi : 10.1038/ s41408-019-0237-1 PMC 6768881 PMID 31570695

[pmid27345622-29] Soilleux EJ, Wotherspoon A, Eyre TA, Clifford R, Cabes M, Schuh AH (декабрь 2016 г.). «Диагностические дилеммы высококлассной трансформации (синдром Рихтера) хронического лимфоцитарного лейкоза: результаты Национального института исследований рака II фазы. Гистопатология . 69 (6): 1066–1076. doi : 10.1111/his.13024 . PMID 27345622 . S2CID 205171057 .

[30] Цимберду А.М., Китинг М.Дж. (январь 2005 г.). «Синдром Рихтера: биология, заболеваемость и терапевтические стратегии» . Рак . 103 (2): 216–228. doi : 10.1002/cncr.20773 . PMID 15578683 . S2CID 21552054 .

[31] Betetto AM, Lamba G, Cadavid G, Shah D, Forlenza T, Rotatori F, Rafiyath Sm. Перфорация толстой кишки, вторичная по отношению к хроническому лимфоцитарному лейкозе Инфильтрация без трансформации Рихтера . Лейк -лимфома. 2011 май; 52 (5): 930-3.

[32] Джарошова М., Плевова К., Коташкова Дж., Доубек М., Поспихилова Ш (октябрь 2019 г.). «Важность сложного кариотипа в прогнозировании и лечении хронического лимфоцитарного лейкоза (CLL): коммерческий обзор литературы». Лейкемия и лимфома . 60 (10): 2348–2355. Doi : 10.1080/10428194.2019.1576038 . PMID 30773964 . S2CID 73483725 .

[:0-33] Swerdlow SH (2017). ВОЗ классификация опухолей гематопоэтических и лимфоидных тканей (пересмотрено 4 -е изд.). Лион: Всемирная организация здравоохранения, Международное агентство по исследованиям рака. п. 219. ISBN 978-92-832-4494-3 Полем OCLC 1011064243 .

[:1-34] Sava GP, Speedy HE, Houlston RS (январь 2014 г.). «Исследования ассоциации генов-кандидатов и риск хронического лимфоцитарного лейкоза: систематический обзор и метаанализ». Лейкемия и лимфома . 55 (1): 160–167. doi : 10.3109/10428194.2013.800197 . PMID 23647060 . S2CID 207510537 .

[35] Delgado J, Nadeu F, Colomer D, Campo E (сентябрь 2020 г.). «Хронический лимфоцитарный лейкоз: от молекулярного патогенеза до новых терапевтических стратегий» . Haematologica . 105 (9): 2205–2217. doi : 10.3324/haematol.2019.236000 . PMC 7556519 . PMID 33054046 .

[Strati2018-36] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Strati P, Jain N, O'Brien S (май 2018). «Хронический лимфоцитарный лейкоз: диагностика и лечение» . Майоневое разбирательство в клинике (обзор). 93 (5): 651–664. doi : 10.1016/j.mayocp.2018.03.002 . PMID 29728204 .

[37] «Хронический лимфоцитарный лейкоз» . Библиотека медицинской концепции лектурио . Получено 9 июля 2021 года .

[isbn1-4051-4265-0-38] Бейн, Барбара Дж. (2006). Клетки крови: практическое руководство . Blackwell Publishing Limited. п. 439 . ISBN 978-1-4051-4265-6 .

[Wintrobe-39] Greer JP, Arber DA, Glader B, List AF, Menes Jr Rt, Paraskevas F, Rodgers GM, Foerster J, Eds. (2014). Клиническая гематология Винтробе (тринадцатое изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-1451172683 .

[40] Patteson AE, Carroll RJ, Iwamoto DV, Janmey PA (декабрь 2020 г.). «Цитоскелет виментина: когда физика полимера встречается с клеточной биологией» . Физическая биология . 18 (1): 011001. DOI : 10.1088/1478-3975/ABBCC2 . PMC 8240483 . PMID 32992303 .

[41] Roepman, P.; Сапоги, см; Scheidel, KC; Спронг, T.; Де Брюин, П.; De Weerdt, O.; Гроенен, PJ; Kummer, JA (2016). «Оценка молекулярной клональности показывает высокую производительность для прогнозирования злокачественной В-клеточной неходжкинской лимфомы с использованием цитологических мазков» . Журнал клинической патологии . 69 (12): 1109–1115. doi : 10.1136/jclinpath-2016-203757 . PMID 27169754 . S2CID 30952923 .

[pmid7523797-42] Matutes E, Owusu-Ankomah K, Morilla R, Garcia Marco J, Houlihan A, Que TH, Catovsky D (октябрь 1994). «Иммунологический профиль расстройств B-клеток и предложение системы оценки для диагностики CLL». Лейкемия . 8 (10): 1640–1645. PMID 7523797 .

[CD54-43] Deans JP, Polyak MJ (февраль 2008 г.). «FMC7 - это эпитоп CD20» . Кровь . 111 (4): 2492, автор ответ 2493-2492, автор ответ 2494. DOI : 10.1182/Blood-2007-11-126243 . PMID 18263793 .

[CD200-44] Palumbo GA, Parrinello N, Fargione G, Cardillo K, Chiarenza A, Berretta S, et al. (Сентябрь 2009 г.). «Экспрессия CD200 может помочь при дифференциальной диагностике между мантийной клеточной лимфомой и B-клеточным хроническим лимфоцитарным лейкозом». Лейкемия исследования . 33 (9): 1212–1216. doi : 10.1016/j.leukres.2009.01.017 . PMID 19230971 .

[MCL-CLL-45] Zare H, Bashashati A, Kridel R, Aghaeepour N, Haffari G, Connors JM, et al. (Январь 2012 г.). «Автоматизированный анализ многомерных данных проточной цитометрии повышает точность диагностики между мантийной клеточной лимфомой и небольшой лимфоцитарной лимфомой» . Американский журнал клинической патологии . 137 (1): 75–85. doi : 10.1309/ajcpmmlq67yomgew . PMC 4090220 . PMID 22180480 .

[Williams_2010_8-46] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Kaushansky K, Lichtman M, Beutler E, Kipps T, Prchal J, Seligsohn U (2010). Гематология Уильямса (8 -е изд.). МакГроу-Хилл. ISBN 978-0071621519 .

[47] Гейл, Роберт Питер; Рай, Канти Р., ред. (1987). Хроническая лимфоцитарная лейкоза: недавний прогресс, будущее направление: материалы симпозиума Hyland Laboratories-Ucla, проведенного в Напа, Калифорния, 2–5 декабря 1986 года . Нью -Йорк: Лисс. ISBN 9780845126585 .

[48] Рай К.Р., Савицки А., Кронкит Эп, Чанана А.Д., Леви Р.Н., Пастернак Б.С. (август 1975 г.). «Клиническая постановка хронической лимфоцитарной лейкозы» . Кровь . 46 (2): 219–234. doi : 10.1182/blood.v46.2.219.219 . PMID 1139039 .

[Woyach_2021-49] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Воях, Дженнифер А.; Берд, Джон С. (2022), Лоскальзо, J; Фауци, Энтони С.; Каспер, Деннис Л.; Hauser, Stephen L.; Лонго, D; Jameson, J (Eds.), «Хронический лимфоцитарный лейкоз» , Принципы внутренней медицины Харрисона (21 Ed.), Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill Education , получено 2023-01-29

[50] Binet JL, Auquier A, Dighiero G, Chastang C, Piguet H, Goasguen J, et al. (Июль 1981). «Новая прогностическая классификация хронического лимфоцитарного лейкоза, полученная из многомерного анализа выживания». Рак . 48 (1): 198–206. doi : 10.1002/1097-0142 (19810701) 48: 1 <198 :: AID-CNCR2820480131> 3.0.CO; 2-V . PMID 7237385 . S2CID 38619478 .

[51] Lehmann S, Ogawa S, Raynaud SD, Sanada M, Nannya Y, Ticchioni M, et al. (Март 2008 г.). «Молекулярное аллелокаритипирование ранней стадии, необработанного хронического лимфоцитарного лейкоза» . Рак . 112 (6): 1296–1305. doi : 10.1002/cncr.23270 . PMID 18246537 . S2CID 205651767 .

[52] Сарджент Р., Джонс Д., Абруццо Л.В., Яо Х., Бондеровер Дж, Сиснерос М. и др. (Январь 2009 г.). «Индивидуальная сравнительная геномная гибридизация на основе олигонуклеотидов как клинический анализ геномного профилирования хронического лимфоцитарного лейкоза» . Журнал молекулярной диагностики . 11 (1): 25–34. doi : 10.2353/jmoldx.2009.080037 . PMC 2607562 . PMID 19074592 .

[53] Schwaenen C, Nessling M, Wessendorf S, Salvi T, Wrobel G, Radlwimmer B, et al. (Январь 2004 г.). «Автоматизированное геномное профилирование на основе массива при хронической лимфоцитарной лейкозе: развитие клинического инструмента и обнаружение рецидивирующих геномных изменений» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (4): 1039–1044. Bibcode : 2004pnas..101.1039S . doi : 10.1073/pnas.0304717101 . PMC 327147 . PMID 14730057 .

[54] Pfeifer D, Pantic M, Skatulla I, Rawluk J, Kreutz C, Martens UM, et al. (Февраль 2007 г.). «Обще геном анализ изменений количества копий ДНК и LOH в CLL с использованием массивов SNP высокой плотности» . Кровь . 109 (3): 1202–1210. doi : 10.1182/blood-2006-07-034256 . PMID 17053054 .

[55] Ганн С.Р., Мохаммед М.С., Горре М.Е., Коттер П.Д., Ким Дж., Бэлер Д.В. и др. (Сентябрь 2008 г.). «Сканирование всего генома с помощью массива сравнительной геномной гибридизации как клинического инструмента для оценки риска при хронической лимфоцитарной лейкозе» . Журнал молекулярной диагностики . 10 (5): 442–451. doi : 10.2353/jmoldx.2008.080033 . PMC 2518739 . PMID 18687794 .

[56] «Т -клеточный пролимфоцитарный лейкоз» . AccessMedicine. Архивировано из оригинала 2011-07-07 . Получено 2009-02-04 .

[pmid10442186-57] Ascani S, Leoni P, Fraternali Orcioni G, Bearzi I, Piccioli M, Materazzi M, et al. (Июнь 1999 г.). «Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз: обосновывает ли экспрессия фенотипа CD8+ идентификацию нового подтипа? Описание двух случаев и обзор литературы» . Анналы онкологии . 10 (6): 649–653. doi : 10.1023/a: 1008349422735 . PMID 10442186 .

[58] Sud A, Dearden C (апрель 2017 г.). «Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз». Гематология/онкологические клиники Северной Америки . 31 (2): 273–283. doi : 10.1016/j.hoc.2016.11.010 . PMID 28340878 .

[59] Каспер, Деннис Л.; Фауци, Энтони С.; Hauser, Stephen L.; Лонго, Дэн Л.; Ларри Джеймсон, Дж.; Лоскальцо, Джозеф (17 апреля 2015 г.). «Злокачественные новообразования лимфоидных клеток». Принципы внутренней медицины Харрисона (19 ed.). McGraw Hill Professional. п. 695. ISBN 9780071802161 .

[60] «Франция-лимфопролиферативный синдром B-клеточный пролимфоцитарный лейкоз |» Полем ICGC.org . Получено 2016-11-18 .

[61] «Волосатая клеточная лейкемия» . Библиотека медицинской концепции лектурио . Получено 24 июля 2021 года .

[62] Langer-Safer PR, Levine M, Ward DC (июль 1982 г.). «Иммунологический метод картирования генов на политенских хромосомах дрозофилы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 79 (14): 4381–4385. Bibcode : 1982pnas ... 79.4381L . doi : 10.1073/pnas.79.14.4381 . PMC 346675 . PMID 6812046 .

[CTO-63] Янсенс; и др. (2011). «Ритуксимаб для хронического лимфоцитарного лейкоза у пациентов с лечением и пациентами с лечением, не подвергающимися лечению» . Современная онкология . 3 (3): 24–36.

[:7-64] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Hallek M, Cheson BD, Catovsky D, Caligaris-Cappio F, Dighiero G, Döhner H, et al. (Июнь 2018 г.). «Рекомендации по диагностике, показания для лечения, оценку ответа и поддерживающее лечение CLL» . Кровь . 131 (25): 2745–2760. doi : 10.1182/blood-2017-09-806398 . PMID 29540348 . S2CID 206956090 .

[pmid16219797-65] Eichhorst BF, Busch R, Hopfinger G, Pasold R, Hensel M, Steinbrecher C, et al. (Февраль 2006 г.). «Флударабин плюс циклофосфамид по сравнению с только флударабином только при первой линии терапии более молодых пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом» . Кровь . 107 (3): 885–891. doi : 10.1182/blood-2005-06-2395 . PMID 16219797 .

[pmid12393429-66] Byrd JC, Peterson BL, Morrison VA, Park K, Jacobson R, Hoke E, et al. (Январь 2003). «Рандомизированное исследование фазы 2 флударабина с одновременным и последовательным лечением ритуксимабом при симптоматических, необработанных пациентах с B-клеточным хроническим лимфоцитарным лейкозом: результаты рака и лейкоза группы B 9712 (CALGB 9712)» . Кровь . 101 (1): 6–14. doi : 10.1182/blood-2002-04-1258 . PMID 12393429 .

[pmid15767648-67] Keating MJ, O'Brien S, Albitar M, Lerner S, Plunkett W, Giles F, et al. (Июнь 2005 г.). «Ранние результаты схемы химиоиммунотерапии флударабина, циклофосфамида и ритуксимаба в качестве начальной терапии хронического лимфоцитарного лейкоза». Журнал клинической онкологии . 23 (18): 4079–4088. doi : 10.1200/jco.2005.12.051 . PMID 15767648 .

[pmid11114313-68] Рай К.Р., Петерсон Б.Л., Аппельбаум Ф.Р., Колиц Дж., Элиас Л., Шепард Л. и др. (Декабрь 2000 г.). «Флударабин по сравнению с хлорамбуцилом в качестве первичной терапии хронической лимфоцитарной лейкозы» . Новая Англия Журнал медицины . 343 (24): 1750–1757. doi : 10.1056/nejm200012143432402 . PMID 11114313 .

[pmid16856041-69] Steurer M, Pall G, Richards S, Schwarzer G, Bohlius J, Greil R (июль 2006 г.). Steurer M (ред.). «Антагонисты пурин для хронического лимфоцитарного лейкоза» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 3 (3): CD004270. doi : 10.1002/14651858.cd004270.pub2 . PMC 8407449 . PMID 16856041 .

[pmid20888994-70] Hallek M, Fischer K, Fingerle-Rowson G, Fink AM, Busch R, Mayer J, et al. (Октябрь 2010). «Добавление ритуксимаба к флударабину и циклофосфамиду у пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом: рандомизированное открытое исследование фазы 3». Лансет . 376 (9747): 1164–1174. doi : 10.1016/s0140-6736 (10) 61381-5 . PMID 20888994 . S2CID 28834830 .

[Kh2018-71] Хан М, Сиддики Т (декабрь 2018 г.). «Целевая терапия в CLL: монотерапия по сравнению с комбинированными подходами». Современные отчеты о гематологической злокачественной опухоле . 13 (6): 525–533. doi : 10.1007/s11899-018-0481-7 . PMID 30535947 . S2CID 54473182 .

[pmid19147079-72] Gribben JG (январь 2009 г.). «Трансплантация стволовых клеток при хронической лимфоцитарной лейкозе» . Биология крови и трансплантации костного мозга . 15 (1 приложение): 53–58. doi : 10.1016/j.bbmt.2008.10.022 . PMC 2668540 . PMID 19147079 .

[Dreger-73] Dreger P, Brand R, Hansz J, Milligan D, Corradini P, Finke J, et al. (Май 2003 г.). «Связанная с лечением смертность и активность трансплантата против лежакемии после трансплантации аллогенных стволовых клеток для хронического лимфоцитарного лейкоза с использованием кондиционирования, вызванного интенсивностью». Лейкемия . 17 (5): 841–848. doi : 10.1038/sj.leu.2402905 . PMID 12750695 . S2CID 10144544 .

[74] Molica S, Giannarelli D, Mirabelli R, Levato L, Shanafelt TD (июль 2019 г.). «Величина улучшения в выживаемости без прогрессирования с целевой терапией в рецидивирующей/рефрактерной хронической лимфоцитарной лейкозе на основе категории прогностического риска: систематический обзор и метаанализ». Лейкемия и лимфома . 60 (7): 1644–1649. doi : 10.1080/10428194.2018.1543882 . PMID 30516079 . S2CID 54544330 .

[Shapira-75] Jump up to: ^а ^{беременный} Shapira T, Pereg D, Lishner M (сентябрь 2008 г.). «Как я лечите острый и хронический лейкоз во время беременности». Обзоры крови . 22 (5): 247–259. doi : 10.1016/j.blre.2008.03.006 . PMID 18472198 .

[76] Bosch F, Dalla-Favera R (ноябрь 2019 г.). «Хронический лимфоцитарный лейкоз: от генетики до лечения». Природные обзоры. Клиническая онкология . 16 (11): 684–701. doi : 10.1038/s41571-019-0239-8 . PMID 31278397 . S2CID 195804409 .

[77] «Хронический лимфоцитарный лейкоз - факты статистики рака» . Провидец . Получено 2020-12-07 .

[78] Росси Д., Лобетти Бодони С., Денуарди Е., Монитильо Л., Дранди Д., Черри М. и др. (Июнь 2009 г.). «Длина теломер является независимым предиктором выживаемости, требований к лечению и трансформации синдрома Рихтера при хронической лимфоцитарной лейкозе» . Лейкемия . 23 (6): 1062–1072. doi : 10.1038/leu.2008.399 . HDL : 2434/663837 . PMID 19340005 .

[79] Аль-Саваф О., Робрехт С., Бахло Дж., Финк А.М., Крамер П., фон Трескоу Дж. И др. (Октябрь 2017). «Влияние пола на исход после химиоиммунотерапии у пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом: мета-анализ немецкой исследовательской группы CLL». Лейкемия . 31 (10): 2251–2253. doi : 10.1038/leu.2017.221 . PMID 28745332 . S2CID 6542508 .

[:8-80] Jump up to: ^а ^{беременный} «Хронический лимфоцитарный лейкоз - симптомы, диагностика и лечение | Лучшая практика BMJ» . bestpractice.bmj.com . Получено 2021-11-29 .

[Maxine_2022-81] Jump up to: ^а ^{беременный} Пападакис М.А., Макфи С.Дж., Рабоу М.В., Маккуэйд К.Р. (2022). Текущий медицинский диагноз и лечение 2022 (шестьдесят первых изд.). [Нью-Йорк]. ISBN 9781264269389 Полем OCLC 1264228575 . {{cite book}}: CS1 Maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка )

[:5-82] Jump up to: ^а ^{беременный} Джеймсон JL, Kasper DL, Longo DL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J (2018). Принципы внутренней медицины Харрисона (20 -е изд.). Нью-Йорк. ISBN 978-1-259-64403-0 Полем OCLC 1029074059 . {{cite book}}: CS1 Maint: местоположение отсутствует издатель ( ссылка )

[:6-83] Jump up to: ^а ^{беременный} «Факты и рисунки рака 2021» (PDF) . Американское онкологическое общество . Архивировано (PDF) из оригинала на 2021-01-12.

[84] «Хроническая лимфоцитарная лейкоза (CLL) статистика» . Рак исследований Великобритания . Получено 27 октября 2014 года .

[85] Rawstron AC, Green MJ, Kuzmicki A, Kennedy B, Fenton JA, Evans PA, et al. (Июль 2002 г.). «Моноклональные B -лимфоциты с характеристиками« индолентного »хронического лимфоцитарного лейкоза присутствуют у 3,5% взрослых с нормальным количеством крови» . Кровь . 100 (2): 635–639. doi : 10.1182/blood.v100.2.635 . PMID 12091358 .

[86] «Хронический лимфоцитарный лейкоз» . Клиника Кливленда . Получено 9 июля 2021 года .

[Review_Shansai-87] Шаншал М., Хаддад Ры (апрель 2012 г.). «Хронический лимфоцитарный лейкоз». Болезнь-месяц . 58 (4): 153–167. doi : 10.1016/j.disamonth.2012.01.009 . PMID 22449365 .

[isbn0-7817-5007-5-88] Тургеон М.Л. (2005). Клиническая гематология: теория и процедуры . Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. п. 283. ISBN 978-0-7817-5007-3 Полем Частота лимфоидных новообразований. (Источник: модифицирован из Blue Book о опухоли гематопоэтических и лимфоидных тканей. 2001, стр. 2001.)

[89] Boonhat H, Lin Rt (декабрь 2020 г.). «Связь между заболеваемостью лейкемией и смертностью и жилым нефтехимическим воздействием: систематический обзор и метаанализ» . Environment International . 145 : 106090. DOI : 10.1016/j.envint.2020.106090 . PMID 32932064 . S2CID 221748665 .

[90] Perez-Carreter C, González-Amarín I, Rodríguez-Vicete Ae, Quijada-áramo M, Hernández-Rivas, Hernández-Sanchez M, Hernandez-Randez JM (май 2021). «Развивающийся ландшафт хронической лимфоик -лейкемии при диагностике, прогнозе и дереве » Диагостика 11 (5): 853. DOI : 10 3390/ Diagnignostics111050853 PMC 81511186 . PMID 34068813 .

[91] Харфан-Дабаджа М.А., Кумар А., Хамадани М., Стилгенбауэр С., Гия П., Анасетти С. и др. (Декабрь 2016 г.). «Рекомендации по клинической практике для использования аллогенной трансплантации гематопоэтических клеток при хронической лимфоцитарной лейкозе от имени Комитета руководящих принципов Американского общества крови и трансплантации костного мозга» . Биология крови и трансплантации костного мозга . 22 (12): 2117–2125. doi : 10.1016/j.bbmt.2016.09.013 . PMC 5116249 . PMID 27660167 .

[92] Auer H (10 августа 2011 г.). «Генетически модифицированный» серийный убийца »Т -клетки уничтожают опухоли у пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом, сообщают исследователи Penn» . Университет Пенсильвании Школа медицины . Получено 12 августа 2011 года .

[NEJ-93] Портер Д.Л., Левин Б.Л., Калос М., Багг А., июньский гл (август 2011 г.). «Т-клетки, модифицированные химерным антигеном, при хронической лимфоидной лейкозе» . Новая Англия Журнал медицины . 365 (8): 725–733. doi : 10.1056/nejmoa1103849 . PMC 3387277 . PMID 21830940 . (Ошибка: Doi : 10.1056/nejmx160005 , PMID 26962747 , Retraction Watch . Если ошибка была проверена и не влияет на цитируемый материал, пожалуйста, замените {{erratum|...}} с {{erratum|...|checked=yes}}. )

[STM-94] Калос М., Левин Б.Л., Портер Д.Л., Кац С., Групп С.А., Багг А., Джун Ч.С. (август 2011 г.). «Т -клетки с химерными рецепторами антигена оказывают мощные противоопухолевые эффекты и могут устанавливать память у пациентов с прогрессирующей лейкозом» . Научная трансляционная медицина . 3 (95): 95RA73. doi : 10.1126/scitranslmed.3002842 . PMC 3393096 . PMID 21832238 .

[NPR-95] Jump up to: ^а ^{беременный} Palca J (11 августа 2011 г.). «Генная терапия продвигает иммунную систему для борьбы с лейкемией» . ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ЯДЕРНЫЙ РЕАКТОР . Получено 12 августа 2011 года .

[96] Bazell R (10 августа 2011 г.). «Новое лечение лейкоза превышает« самые смелые ожидания » » . NBC News . Архивировано с оригинала 5 марта 2013 года . Получено 12 августа 2011 года .

[97] Denoon DJ (10 августа 2011 г.). «Генная терапия лечит лейкемию для взрослых» . Webmd . Получено 12 августа 2011 года .

[98] Beasly D (10 августа 2011 г.). «Генная терапия, как показано, разрушает опухоли лейкемии» . Рейтер . Получено 12 августа 2011 года .

[pmid25050922-99] Ten Hacken E, Burger JA (декабрь 2014 г.). «Зависимость от микроокружения при хронической лимфоцитарной лейкозе: основа для новых целевых методов лечения». Фармакология и терапия . 144 (3): 338–348. doi : 10.1016/j.pharmthera.2014.07.003 . PMID 25050922 .

[100] Фароки А.А., Ашраф А., Фарук Т.Б., Анджум А., Рехман Су, Акбар А. и др. (Июль 2020 г.). «Новая целевая терапия хронической лимфоцитарной лейкозы у пожилых пациентов: системный обзор» Клиническая лимфома, майлома и лейкемия 20 (7): E414 - E4 Doi : 10.1016/ j.clml.2020.02.0 32291235PMID 213941348S2CID

[101] Munir T, Rawstron A, Brock K, Vicente S, Yates F, Bishop R, et al. (2017-12-07). «Первоначальные результаты ибрутиниба плюс venetoclax в рецидивирующем, рефрактерном CLL (исследование Clooswise Tap Clarity): высокие показатели общего ответа, полная ремиссия и уничтожение MRD после 6 месяцев комбинированной терапии» . Кровь . 130 (Suppl 1): 428.

[102] Cao JX, Gao WJ, You J, Wu LH, Liu JL, Wang ZX (июль 2019 г.). «Эффективность Т-клеток химерного антиген-рецептора анти-CD19 для злокачественных новообразований B-клеток». Цитотерапия . 21 (7): 769–781. doi : 10.1016/j.jcyt.2019.04.005 . PMID 31160157 . S2CID 174808115 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

[ 100 ]

Классификация	Дюймовый ICD - 10 : C91.1 ICD - 9 -CM : V10.60 204.1 V10.60 ICD-O : M9823/3 (CLL) 9670/3 (SCL) Сетка : D015451 Болезнь : 2641
Внешние ресурсы	MedlinePlus : 000532 Эмедицина : Med/370 NCI : хронический лимфоцитарный лейкоз