В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз

В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз
В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз
	Пролимфоцит
Специальность	Гематология , онкология

В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз , называемый B-PLL, является редким раком крови. Это более агрессивная, но все же излечимая форма лейкемии .

В частности, B-PLL — это пролимфоцитарный лейкоз (PLL), который поражает пролимфоциты — незрелые формы B-лимфоцитов и T-лимфоцитов — в периферической крови, костном мозге и селезенке. Это агрессивный рак, который плохо реагирует на лечение. ^{[ 1 ]}

Зрелые лимфоциты представляют собой клетки иммунной системы, борющиеся с инфекциями. B-лимфоциты имеют две обязанности: ^{[ 2 ]}

Производство антител . В ответ на антигены B-лимфоциты производят и выделяют антитела, специфичные к чужеродным веществам, чтобы помочь в их идентификации и устранении фагоцитов.
Генерация клеток памяти. Взаимодействие между антителами и антигенами позволяет B-лимфоцитам создавать клеточную память, также известную как иммунитет, которая позволяет организму быстрее и эффективнее реагировать на ранее встречавшиеся виды.

Классификация

Его классифицируют как лимфопролиферативное заболевание из-за избыточной продукции лимфоцитов, при B-PLL наблюдается избыточное производство B-пролимфоцитов костным мозгом. Эти незрелые лимфоциты обычно не обнаруживаются в крови; часть процесса их созревания запрограммирована на выработку антител против инородного материала до их выхода из костного мозга. ^{[ 3 ]}

Было высказано предположение, что некоторые случаи могут представлять собой вариант лимфомы мантийных клеток . ^{[ 4 ]}

Признаки и симптомы

Для этого типа лейкоза характерно: ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Более 55% циркулирующих клеток периферической крови ( эритроцитов , лейкоцитов и тромбоцитов вместе взятых) представляют собой пролимфоциты. Обычно доля пролимфоцитов превышает 90%.
Минимальная или отсутствие лимфаденопатии – отклонения в размере, количестве или консистенции лимфатических узлов.
Спленомегалия – аномальное увеличение селезенки.
Высокое лейкоцитов количество
B-симптомы – лихорадка, ночная потливость и/или потеря веса.

Подобно другим лейкозам, В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз часто протекает бессимптомно. Наиболее распространенные признаки и симптомы являются результатом неспособности костного мозга вырабатывать нормальный уровень клеток крови: ^{[ 7 ]}

Анемия – из-за недостатка эритроцитов.
Более частые, тяжелые и продолжительные инфекции – из-за отсутствия нормальных лейкоцитов.
Кровотечения и синяки – из-за недостатка тромбоцитов.

Диагностика

Диагностика B-PLL затруднена из-за ее значительного совпадения с другими зрелыми B-клеточными лейкозами и лимфомами . ^{[ 8 ]} Это требует интеграции морфологии с диагностическими тестами, включая иммунофенотипирование и анализ хромосом ( цитогенетика ).

Морфология

Злокачественные В-клетки крупнее среднего.

Для постановки диагноза B-PLL состав b-пролимфоцитов клеток крови пациента должен превышать 55%. Высокое количество лейкоцитов – более 100 х 10. ⁹/л ^{[ 8 ]} – также указывают на B-PLL. В-пролимфоциты характеризуются: ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}

Большой размер – примерно в два раза больше нормального малого лимфоцита.
круглой или овальной формы Ядра
Одиночное выступающее ядрышко
Умеренно конденсированный ядерный хроматин
Высокое ядерно-цитоплазматическое соотношение - указывает на более обильную цитоплазму.

Иммунофенотип

Этот метод используется для изучения белков, экспрессируемых в клетках, с использованием иммунологических маркеров. У пациентов с B-PLL наблюдается сильная экспрессия поверхностного иммуноглобулина – мембраносвязанной формы антитела, поверхностных антигенов b-лимфоцитов CD19 , CD20 , CD22 , CD79a и FMC7 , а также слабая экспрессия CD5 и CD23 . ^{[ 11 ]} Из-за сходства лимфопролиферативных заболеваний часто бывает трудно диагностировать пациентов. Иммунофенотипирование помогает отличить B-PLL от подобных заболеваний, одним из его ключевых идентификаторов является отсутствие в экспрессии поверхностных антигенов CD10 , CD11c , CD25 , CD103 и циклина D1 – важного регулятора прогрессирования клеточного цикла. ^{[ 5 ]}

Описан случай как CD20 +, CD22 + и CD5- . ^{[ 12 ]}

Это также может быть CD5+. ^{[ 13 ]}

Другой случай был описан как CD45 +, CD19 +, CD20 +, CD5 +, HLA-DR +, CD10- , CD23 +/-, CD38 + и FMC7- . ^{[ 14 ]}

Цитогенетика

B-PLL встречается редко, поэтому этому заболеванию посвящено лишь несколько генетических исследований. В результате связанные генетические поражения, лежащие в основе B-PLL, в значительной степени неизвестны.

Хромосомные мутации

Наиболее часто сообщалось об аномалиях хромосомы 14 , особенно в участке хромосомы, называемом полосой q23 (14q23). Транслокации в это место приводят к сверхэкспрессии гена циклина D1. ^{[ 11 ]} который был связан как с развитием, так и с прогрессированием ряда видов рака. ^{[ 15 ]} Сообщалось о других хромосомных аномалиях 6q21, 11q23, 12p12, 13q14 и 17p. ^{[ 11 ]}

Это может включать в себя делеции хромосом 11 и 13 . ^{[ 16 ]}

TP53 Ген

Среди задокументированных исследований мутации гена TP53 произошли в 75% всех случаев B-PLL. Это самый высокий показатель среди всех подтипов В-клеточных злокачественных новообразований. Мутации этого гена также были зарегистрированы при других гематологических злокачественных новообразованиях. ^{[ 17 ]}

TP53 является важным активатором транскрипции генов, участвующих в регуляции контрольной точки G1 клеточного цикла, а также некоторых генов, ответственных за запрограммированную гибель клеток ( апоптоз ). Считается, что мутации TP53 ответственны за частую резистентность к терапии и агрессивное течение этого заболевания. ^{[ 17 ]}

ген c-MYC

В небольшом количестве случаев B-PLL наблюдались аномалии гена c-MYC. Он считается глобальным усилителем и влияет практически на все аспекты клеточной активности. Среди числа генов, которые он регулирует, большинство участвует в росте клеток, развитии клеточного цикла, биосинтезе белка и апоптозе. Сообщалось об усилении c-MYC у пациентов с B-PLL, и хотя последствия неясны, оно обычно связано с плохим клиническим исходом. ^{[ 18 ]}

Биопсия

После того, как врачи выявили аномалию в составе периферической крови, для подтверждения часто рекомендуют биопсию (образцы тканей) костного мозга и/или селезенки пациента. Биопсия костного мозга включает в себя удаление небольшого количества ткани, которая далее анализируется на наличие аномалий. ^{[ 19 ]} патологи B-PLL ищут пролимфоцитарную инфильтрацию, при которой гемопоэтические стволовые клетки костного мозга заменяются пролимфоцитами из-за избыточного производства. В 50% зарегистрированных случаев у пациентов наблюдались как анемия (отсутствие здоровых эритроцитов в крови), так и тромбоцитопения (дефицит тромбоцитов в крови). ^{[ 20 ]}

Уход

Редкость B-PLL в сочетании с его значительно быстрым прогрессированием по сравнению с другими лейкозами привела к затруднениям в разработке эффективных методов лечения. Это заболевание в настоящее время неизлечимо, лечение и терапия направлены на уменьшение количества пролимфоцитов в крови и их выработку костным мозгом, лечение симптомов и контроль прогрессирования. ^{[ 20 ]}

Бдительное ожидание

Некоторым пациентам не требуется немедленное лечение после постановки диагноза; в число этих пациентов входят те, у кого нет явных симптомов или у которых не наблюдалось прогрессирования рака. Необходимы регулярные осмотры у врачей для активного наблюдения за состоянием пациента; как только появятся признаки прогрессирования заболевания или страдания пациента от симптомов, будет проведено лечение. ^{[ 7 ]}^{[ 21 ]}

Химиотерапия

B-PLL имеет очень агрессивное клиническое течение и невосприимчивость к химиотерапии ; ^{[ 8 ]} Считается, что эта устойчивость является результатом мутаций гена TP53. Его резистентный характер привел к использованию комбинаций химиотерапевтических препаратов. Схемы приема лекарств, рекомендуемые и применяемые врачами, уникальны для каждого пациента и основаны на предыдущем опыте химиотерапии, а также на потенциальных побочных эффектах. Помимо использования комбинаций химиотерапевтических препаратов, его чаще всего сочетают с иммунотерапией . ^{[ 8 ]}

Таргетная терапия

Моноклональные антитела

Тип таргетной терапии, которая распознает специфические белки в клетках лейкемии, предотвращая побочное повреждение нормальных, здоровых клеток. ^{[ 19 ]} Ниже приведены соединения, которые в настоящее время показывают многообещающие результаты в клинических испытаниях и исследованиях:

Ритуксимаб — широко используемое моноклональное антитело при лечении В-клеточных злокачественных новообразований, оно направлено против поверхностного белка CD20 . Тематические исследования документально подтвердили успешное лечение B-PLL исключительно ритуксимабом; дополнительные исследования сообщили о положительной активности при сочетании ритуксимаба с химиотерапевтическими препаратами флударабином или бендамустином вместе с антрациклинами , митоксантроном или эпирубицином. ^{[ 10 ]}
Алемтузумаб представляет собой гуманизированное антитело, нацеленное на антиген CD52 , который в высокой степени экспрессируется в злокачественных B-лимфоцитах. Испытания in vitro показали, что он вызывает гибель клеток. Кроме того, он наиболее активен в крови, костном мозге и селезенке, которые являются основными местами, участвующими в B-PLL, и, таким образом, могут служить потенциальным агентом в лечении этого заболевания при наличии дополнительных исследований. ^{[ 10 ]}

Ибрутиниб

Ибрутиниб — это таргетная терапия, известная как ингибитор тирозинкиназы Брутона (БТК) . Он действует путем вмешательства в сигнальные пути, которые способствуют выживанию и пролиферации B-клеток, включая злокачественные B-клетки при B-клеточном пролимфоцитарном лейкозе (B-PLL). ^{[ 22 ]}. Недавние обсервационные исследования показали, что схемы, содержащие ибрутиниб, могут быть эффективны при лечении В-клеточного пролимфоцитарного лейкоза (В-ПЛЛ), в частности улучшая выживаемость без прогрессирования (ВБП) и потенциально общую выживаемость (ОВ) по сравнению с историческими данными для В-ПЛЛ. . ^{[ 23 ]}

Спленэктомия или лучевая терапия селезенки

У пациентов со спленомегалией (увеличением селезенки), непригодных для системного лечения или рефрактерных к химиотерапии, селезенку могут удалить посредством спленэктомии или подвергнуть облучению селезенки, чтобы облегчить боль, контролировать симптомы и позволить удалить при этом основной пролиферативный очаг и массу опухоли. болезнь. ^{[ 8 ]}^{[ 21 ]}

В лечении применяется облучение селезенки. ^{[ 24 ]}

Трансплантация стволовых клеток

Трансплантация стволовых клеток — это процедура, при которой используются высокоспециализированные клетки, называемые гемопоэтическими стволовыми клетками, для замены костного мозга, содержащего лейкемию. Эту процедуру следует рассмотреть у более молодых пациентов, которые хорошо отреагировали на первоначальное лечение, поскольку прогрессирование и распространение этого заболевания неизбежны. ^{[ 8 ]} Однако трансплантация стволовых клеток представляет собой процедуру высокого риска со значительными показателями заболеваемости и смертности. Более того, зачастую это неосуществимый вариант из-за наличия других системных заболеваний/состояний. ^{[ 8 ]}^{[ 19 ]}

Прогноз

Несмотря на достижения в лечении и более глубокое понимание патогенеза , прогноз для пациентов с B-PLL плохой. ^{[ 25 ]} с ранним рецидивом и средней продолжительностью жизни 3–5 лет. ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}

Эпидемиология

B-PLL составляет менее 1% всех случаев лейкоза во всем мире. ^{[ 28 ]} в основном поражает пожилое население со средним возрастом обращения от 65 до 70 лет. ^{[ 29 ]} годы. В большинстве случаев отмечается незначительное преобладание мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет 1,6 к 1. ^{[ 28 ]} и подавляющее большинство пациентов являются представителями европеоидной расы. ^{[ 5 ]}

Ссылки

^ «Франция - Лимфопролиферативный синдром, В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз |» . icgc.org . Проверено 18 ноября 2016 г.
^ «Иммунная система» . www.nobelprize.org . Проверено 20 ноября 2016 г.
^ «Иммунная система и первичный иммунодефицит | Фонд иммунодефицита» . Primaryimmune.org . Проверено 20 ноября 2016 г.
^ Рухлемер Р., Парри-Джонс Н., Брито-Бабапулле В. и др. (май 2004 г.). «В-пролимфоцитарный лейкоз с t (11; 14) еще раз: спленомегалическая форма мантийно-клеточной лимфомы, развивающаяся с лейкемией» . Бр. Дж. Гематол . 125 (3): 330–6. дои : 10.1111/j.1365-2141.2004.04913.x . ПМИД 15086413 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с «В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз» . www.uptodate.com . Архивировано из оригинала 26 февраля 2017 г. Проверено 30 октября 2016 г.
^ Филдс, Винсент Х. Дж. ван дер; Хугевен, Патрисия Г.; Найт, Дик де; Стрейк, Магдалена Шиндлер-ван дер; Зельм, Менно К. ван; Сандерс, Матийс; Карш, Деннис; Беверлоо, Х. Берна; Лам, Кинг (17 июля 2014 г.). «В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз: специфическая подгруппа мантийноклеточной лимфомы» . Кровь . 124 (3): 412–419. дои : 10.1182/blood-2013-10-533869 . ISSN 0006-4971 . ПМИД 24891323 . S2CID 206925149 .
^ Jump up to: ^а ^б «Пролимфоцитарный лейкоз | УХОД ЗА ЛЕЙКЕМИЯМИ» . www.leukemiacare.org.uk . Проверено 30 октября 2016 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Дирден, Клэр (19 июля 2012 г.). «Как я лечу пролимфоцитарный лейкоз» . Кровь . 120 (3): 538–551. дои : 10.1182/blood-2012-01-380139 . ISSN 0006-4971 . ПМИД 22649104 . S2CID 5312650 .
^ Верник, Питер; Гольдман, Джон; Датчер, Дженис; Кайл, Роберт (2012). Неопластические заболевания крови . Спрингер. п. 84. дои : 10.1007/978-1-4614-3764-2 . ISBN 9781461437635 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Дирден, Клэр (8 декабря 2012 г.). «В- и Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз: подходы к антителам» . Книга образовательной программы ASH . 2012 (1): 645–651. doi : 10.1182/asheducation.V2012.1.645.3798657 . ISSN 1520-4391 . ПМИД 23233647 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Раванди, Фархад; О'Брайен, Сьюзен (декабрь 2005 г.). «Хронические лимфоидные лейкозы, кроме хронического лимфоцитарного лейкоза: диагностика и лечение». Труды клиники Мэйо . 80 (12): 1660–1674. дои : 10.4065/80.12.1660 . ПМИД 16342661 .
^ Ямамото К., Хамагути Х., Нагата К., Сибуя Х., Такеучи Х. (апрель 1998 г.). «Облучение селезенки при пролимфоцитарном лейкозе: предпочтительно ли оно в качестве начального лечения или нет?» . Япония. Дж. Клин. Онкол . 28 (4): 267–9. дои : 10.1093/jjco/28.4.267 . ПМИД 9657013 .
^ «Патология» . Архивировано из оригинала 7 февраля 2009 года . Проверено 31 января 2009 г.
^ Крисостомо Р.Х., Фернандес Х.А., Касерес В. (май 2007 г.). «Сложный кариотип, включая хромосомную транслокацию (8;14) (q24;q32) в одном случае с B-клеточным пролимфоцитарным лейкозом». Лейк. Рез . 31 (5): 699–701. doi : 10.1016/j.leukres.2006.06.010 . ПМИД 16997373 .
^ Алао, Джон П. (1 января 2007 г.). «Регуляция деградации циклина D1: роль в развитии рака и потенциал терапевтических изобретений» . Молекулярный рак . 6:24 . дои : 10.1186/1476-4598-6-24 . ISSN 1476-4598 . ПМК 1851974 . ПМИД 17407548 .
^ Ленс Д., Матутес Э., Катовский Д., Куанье Ж.Ж. (2000). «Частые делеции 11q 23 и 13q14 при В-клеточном пролимфоцитарном лейкозе (B-PLL)» . Лейкемия . 14 (3): 427–30. дои : 10.1038/sj.leu.2401644 . ПМИД 10720137 .
^ Jump up to: ^а ^б Ленс, Даниэла; Шувер, Пьер Ж. Дж. К. Де; Хамуди, Рифат А.; Абдул-Рауф, Муна; Фарахат, Нахла; Матутес, Эстелла; Крук, Тим; Дайер, Мартин Дж.С.; Катовский, Дэниел (15 марта 1997 г.). «Нарушения p53 при B-клеточном пролимфоцитарном лейкозе» . Кровь . 89 (6): 2015–2023. дои : 10.1182/blood.V89.6.2015 . ISSN 0006-4971 . ПМИД 9058723 .
^ Флэтли, Эллен; Чен, Энди И.; Чжао, Сянжун; Яффе, Элейн С.; Данлэп, Дженнифер Б.; Питталуга, Стефания; Абдулла, Шахед; Олсон, Сьюзен Б.; Сперджен, Стивен Э. (1 сентября 2014 г.). «Нарушения MYC являются частым явлением при В-клеточном пролимфоцитарном лейкозе» . Американский журнал клинической патологии . 142 (3): 347–354. дои : 10.1309/AJCPUBHM8U7ZFLOB . ISSN 0002-9173 . ПМИД 25125625 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с «Лейкемия - B-клеточный пролимфоцитарный лейкоз и волосатоклеточный лейкоз: варианты лечения | Cancer.Net» . Рак.Нет . 25 июня 2012 г. Проверено 30 октября 2016 г.
^ Jump up to: ^а ^б «Зосин: B-пролимфоцитарный лейкоз: пример из Медицинского словаря» . the-medical-dictionary.com . Проверено 19 ноября 2016 г.
^ Jump up to: ^а ^б «Пролимфоцитарные лейкозы (ПЛЛ) - Канадское онкологическое общество» . www.cancer.ca . Проверено 30 октября 2016 г.
^ «Ибрутиниб в лечении солидных опухолей: современное состояние…» NCBI . 14 апреля 2022 г. Проверено 28 июля 2024 г.
^ Мур, Иеремия; Баран, Андреа М.; Мичем, Филип Дж.; Эванс, Эндрю Г.; Барр, Пол М.; Зент, Клайв С. (17 января 2020 г.). «Начальное лечение В-клеточного пролимфоцитарного лейкоза ибрутинибом» . Американский журнал гематологии . 95 (3): 257–263. дои : 10.1002/ajh.25733 .
^ Накашима Х, Сайто Б, Ариизуми Х, Мацуда И, Накамаки Т, Томоясу С (декабрь 2008 г.). «Облучение селезенки как успешное лечение пожилого пациента с В-клеточным пролимфоцитарным лейкозом». Риншо Кецуэки . 49 (12): 1619–22. дои : 10.11406/rinketsu.49.1619 . ПМИД 19110524 .
^ Дель Джудис I, Дэвис З., Матутес Э. и др. (2006). «Мутация и использование генов IgVH, экспрессия ZAP-70 и CD38 дают новое представление о B-клеточном пролимфоцитарном лейкозе (B-PLL)» . Лейкемия . 20 (7): 1231–7. дои : 10.1038/sj.leu.2404238 . ПМИД 16642047 .
^ Армитидж, Джеймс (2004). Атлас клинической гематологии . Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 84. ИСБН 9780781751285 .
^ Рагхаван, Дерек; Бланке, Чарльз; Джонсон, Дэвид; Мутс, Пол; Реаман, Грегори; Роуз, Питер; Секерес, Миккаэль (2012). Учебник по редкому раку . Том. 22. Уайли-Блэквелл. п. 617. дои : 10.1002/9781118464557 . ISBN 9781118083734 . ПМК 5379276 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
^ Jump up to: ^а ^б «В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз (B-PLL) | Хронический лимфоцитарный лейкоз» . www.knowcancer.com . Проверено 30 октября 2016 г.
^ Мело, СП; Катовский, Д.; Гальтон, Д.А. (1 июня 1986 г.). «Взаимосвязь между хроническим лимфоцитарным лейкозом и пролимфоцитарным лейкозом. I. Клинико-лабораторные особенности 300 больных и характеристика промежуточной группы» . Британский журнал гематологии . 63 (2): 377–387. дои : 10.1111/j.1365-2141.1986.tb05563.x . ISSN 0007-1048 . ПМИД 3487341 . S2CID 37605344 .

Внешние ссылки

[1] «Франция - Лимфопролиферативный синдром, В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз |» . icgc.org . Проверено 18 ноября 2016 г.

[2] «Иммунная система» . www.nobelprize.org . Проверено 20 ноября 2016 г.

[3] «Иммунная система и первичный иммунодефицит | Фонд иммунодефицита» . Primaryimmune.org . Проверено 20 ноября 2016 г.

[pmid15086413-4] Рухлемер Р., Парри-Джонс Н., Брито-Бабапулле В. и др. (май 2004 г.). «В-пролимфоцитарный лейкоз с t (11; 14) еще раз: спленомегалическая форма мантийно-клеточной лимфомы, развивающаяся с лейкемией» . Бр. Дж. Гематол . 125 (3): 330–6. дои : 10.1111/j.1365-2141.2004.04913.x . ПМИД 15086413 .

[:7-5] Jump up to: ^а ^б ^с «В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз» . www.uptodate.com . Архивировано из оригинала 26 февраля 2017 г. Проверено 30 октября 2016 г.

[:1-6] Филдс, Винсент Х. Дж. ван дер; Хугевен, Патрисия Г.; Найт, Дик де; Стрейк, Магдалена Шиндлер-ван дер; Зельм, Менно К. ван; Сандерс, Матийс; Карш, Деннис; Беверлоо, Х. Берна; Лам, Кинг (17 июля 2014 г.). «В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз: специфическая подгруппа мантийноклеточной лимфомы» . Кровь . 124 (3): 412–419. дои : 10.1182/blood-2013-10-533869 . ISSN 0006-4971 . ПМИД 24891323 . S2CID 206925149 .

[:2-7] Jump up to: ^а ^б «Пролимфоцитарный лейкоз | УХОД ЗА ЛЕЙКЕМИЯМИ» . www.leukemiacare.org.uk . Проверено 30 октября 2016 г.

[:3-8] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Дирден, Клэр (19 июля 2012 г.). «Как я лечу пролимфоцитарный лейкоз» . Кровь . 120 (3): 538–551. дои : 10.1182/blood-2012-01-380139 . ISSN 0006-4971 . ПМИД 22649104 . S2CID 5312650 .

[9] Верник, Питер; Гольдман, Джон; Датчер, Дженис; Кайл, Роберт (2012). Неопластические заболевания крови . Спрингер. п. 84. дои : 10.1007/978-1-4614-3764-2 . ISBN 9781461437635 .

[:10-10] Jump up to: ^а ^б ^с Дирден, Клэр (8 декабря 2012 г.). «В- и Т-клеточный пролимфоцитарный лейкоз: подходы к антителам» . Книга образовательной программы ASH . 2012 (1): 645–651. doi : 10.1182/asheducation.V2012.1.645.3798657 . ISSN 1520-4391 . ПМИД 23233647 .

[:8-11] Jump up to: ^а ^б ^с Раванди, Фархад; О'Брайен, Сьюзен (декабрь 2005 г.). «Хронические лимфоидные лейкозы, кроме хронического лимфоцитарного лейкоза: диагностика и лечение». Труды клиники Мэйо . 80 (12): 1660–1674. дои : 10.4065/80.12.1660 . ПМИД 16342661 .

[pmid9657013-12] Ямамото К., Хамагути Х., Нагата К., Сибуя Х., Такеучи Х. (апрель 1998 г.). «Облучение селезенки при пролимфоцитарном лейкозе: предпочтительно ли оно в качестве начального лечения или нет?» . Япония. Дж. Клин. Онкол . 28 (4): 267–9. дои : 10.1093/jjco/28.4.267 . ПМИД 9657013 .

[urlPathology-13] «Патология» . Архивировано из оригинала 7 февраля 2009 года . Проверено 31 января 2009 г.

[pmid16997373-14] Крисостомо Р.Х., Фернандес Х.А., Касерес В. (май 2007 г.). «Сложный кариотип, включая хромосомную транслокацию (8;14) (q24;q32) в одном случае с B-клеточным пролимфоцитарным лейкозом». Лейк. Рез . 31 (5): 699–701. doi : 10.1016/j.leukres.2006.06.010 . ПМИД 16997373 .

[15] Алао, Джон П. (1 января 2007 г.). «Регуляция деградации циклина D1: роль в развитии рака и потенциал терапевтических изобретений» . Молекулярный рак . 6:24 . дои : 10.1186/1476-4598-6-24 . ISSN 1476-4598 . ПМК 1851974 . ПМИД 17407548 .

[pmid10720137-16] Ленс Д., Матутес Э., Катовский Д., Куанье Ж.Ж. (2000). «Частые делеции 11q 23 и 13q14 при В-клеточном пролимфоцитарном лейкозе (B-PLL)» . Лейкемия . 14 (3): 427–30. дои : 10.1038/sj.leu.2401644 . ПМИД 10720137 .

[:6-17] Jump up to: ^а ^б Ленс, Даниэла; Шувер, Пьер Ж. Дж. К. Де; Хамуди, Рифат А.; Абдул-Рауф, Муна; Фарахат, Нахла; Матутес, Эстелла; Крук, Тим; Дайер, Мартин Дж.С.; Катовский, Дэниел (15 марта 1997 г.). «Нарушения p53 при B-клеточном пролимфоцитарном лейкозе» . Кровь . 89 (6): 2015–2023. дои : 10.1182/blood.V89.6.2015 . ISSN 0006-4971 . ПМИД 9058723 .

[18] Флэтли, Эллен; Чен, Энди И.; Чжао, Сянжун; Яффе, Элейн С.; Данлэп, Дженнифер Б.; Питталуга, Стефания; Абдулла, Шахед; Олсон, Сьюзен Б.; Сперджен, Стивен Э. (1 сентября 2014 г.). «Нарушения MYC являются частым явлением при В-клеточном пролимфоцитарном лейкозе» . Американский журнал клинической патологии . 142 (3): 347–354. дои : 10.1309/AJCPUBHM8U7ZFLOB . ISSN 0002-9173 . ПМИД 25125625 .

[:5-19] Jump up to: ^а ^б ^с «Лейкемия - B-клеточный пролимфоцитарный лейкоз и волосатоклеточный лейкоз: варианты лечения | Cancer.Net» . Рак.Нет . 25 июня 2012 г. Проверено 30 октября 2016 г.

[:9-20] Jump up to: ^а ^б «Зосин: B-пролимфоцитарный лейкоз: пример из Медицинского словаря» . the-medical-dictionary.com . Проверено 19 ноября 2016 г.

[:4-21] Jump up to: ^а ^б «Пролимфоцитарные лейкозы (ПЛЛ) - Канадское онкологическое общество» . www.cancer.ca . Проверено 30 октября 2016 г.

[22] «Ибрутиниб в лечении солидных опухолей: современное состояние…» NCBI . 14 апреля 2022 г. Проверено 28 июля 2024 г.

[23] Мур, Иеремия; Баран, Андреа М.; Мичем, Филип Дж.; Эванс, Эндрю Г.; Барр, Пол М.; Зент, Клайв С. (17 января 2020 г.). «Начальное лечение В-клеточного пролимфоцитарного лейкоза ибрутинибом» . Американский журнал гематологии . 95 (3): 257–263. дои : 10.1002/ajh.25733 .

[pmid19110524-24] Накашима Х, Сайто Б, Ариизуми Х, Мацуда И, Накамаки Т, Томоясу С (декабрь 2008 г.). «Облучение селезенки как успешное лечение пожилого пациента с В-клеточным пролимфоцитарным лейкозом». Риншо Кецуэки . 49 (12): 1619–22. дои : 10.11406/rinketsu.49.1619 . ПМИД 19110524 .

[pmid16642047-25] Дель Джудис I, Дэвис З., Матутес Э. и др. (2006). «Мутация и использование генов IgVH, экспрессия ZAP-70 и CD38 дают новое представление о B-клеточном пролимфоцитарном лейкозе (B-PLL)» . Лейкемия . 20 (7): 1231–7. дои : 10.1038/sj.leu.2404238 . ПМИД 16642047 .

[26] Армитидж, Джеймс (2004). Атлас клинической гематологии . Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 84. ИСБН 9780781751285 .

[27] Рагхаван, Дерек; Бланке, Чарльз; Джонсон, Дэвид; Мутс, Пол; Реаман, Грегори; Роуз, Питер; Секерес, Миккаэль (2012). Учебник по редкому раку . Том. 22. Уайли-Блэквелл. п. 617. дои : 10.1002/9781118464557 . ISBN 9781118083734 . ПМК 5379276 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )

[:0-28] Jump up to: ^а ^б «В-клеточный пролимфоцитарный лейкоз (B-PLL) | Хронический лимфоцитарный лейкоз» . www.knowcancer.com . Проверено 30 октября 2016 г.

[29] Мело, СП; Катовский, Д.; Гальтон, Д.А. (1 июня 1986 г.). «Взаимосвязь между хроническим лимфоцитарным лейкозом и пролимфоцитарным лейкозом. I. Клинико-лабораторные особенности 300 больных и характеристика промежуточной группы» . Британский журнал гематологии . 63 (2): 377–387. дои : 10.1111/j.1365-2141.1986.tb05563.x . ISSN 0007-1048 . ПМИД 3487341 . S2CID 37605344 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]