✖


Jump to content

предшественник микроРНК mir-181

предшественник микроРНК mir-181
Предсказанная вторичная структура и сохранение последовательности mir-181
Идентификаторы
Символ миР-181
Рфам RF00076
miRBase MI0000269
семейство miRBase МИПФ0000007
Другие данные
РНК Тип Джин ; микроРНК
Домен(ы) Эукариоты
ИДТИ ПОЙДИТЕ: 0035195 ПОЙДИТЕ: 0035068
ТАК ТАК: 0001244
PDB Структуры ПДБе

В молекулярной биологии предшественник микроРНК миР-181 представляет собой небольшую некодирующую молекулу РНК. МикроРНК (миРНК) транскрибируются как предшественники из ~70 нуклеотидов и впоследствии обрабатываются ферментом типа РНКазы-III Dicer с получением зрелого продукта из ~22 нуклеотидов. В этом случае зрелая последовательность происходит из 5'-плеча предшественника. Они нацеливают и модулируют экспрессию белка, ингибируя трансляцию и/или индуцируя деградацию целевых информационных РНК. Недавно было показано, что этот новый класс генов играет центральную роль в злокачественной трансформации. Уровень экспрессии микроРНК во многих опухолях снижается и, таким образом, по-видимому, действует как гены-супрессоры опухолей. [1] Считается, что зрелые продукты миР-181a, миР-181b, миР-181c или миР-181d играют регуляторную роль на посттранскрипционном уровне за счет комплементарности целевым мРНК. [2] миР-181 была предсказана или экспериментально подтверждена у большого числа видов позвоночных, таких как крысы , рыбки данио и рыбы-фугу (см. ниже) ( MIPF0000007 ).

Выражение

[ редактировать ]

Было показано, что миР-181 преимущественно экспрессируется в В-лимфоидных клетках мышей костного мозга . [3] но также в сетчатке и мозге . [4] У человека эта микроРНК участвует в механизмах иммунитета, и при многих различных видах рака (см. ниже) было обнаружено, что ее экспрессия находится на особенно низком уровне. [5]

Расположение генома

[ редактировать ]

Человек
миР-181a1 и миР-181b1 сгруппированы вместе и расположены на хромосоме 1 (37.p5), миР-181a2 и миР-181b2 сгруппированы вместе и расположены на хромосоме 9 (37.p5). [6] [7] [8] миР-181c и миР-181d сгруппированы вместе и расположены на хромосоме 19 (37.p5). [2] [9] [10]

Организмы

[ редактировать ]

Семейство миР-181 присутствует у позвоночных и нематод. [ нужна ссылка ] (данный список не является исчерпывающим):

миР-181

[ редактировать ]

Хронический лимфоцитарный лейкоз

[ редактировать ]

миР-181 может играть регуляторную роль в отношении генов-супрессоров опухолей хромосомы 1 человека. [5] Было показано, что онкоген Tcl1 является мишенью миР-181a в состоянии ингибирования (пониженной регуляции), что приводит к действию на процесс роста опухолевых клеток. Экспрессия миР-181 имеет обратную корреляциюс экспрессией белка Tcl1. [31]

Нейробластома

[ редактировать ]

mir-181 a и b сверхэкспрессируются и действуют как фактор плохого прогноза агрессивной нейробластомы (стадия 4) по сравнению со стадией низкой степени злокачественности (стадии 1; 2; 3 и 4S), тогда как изоформы mir-181 c и d этого не делают. В этих условиях они регулируют ген-супрессор опухоли CDON. [32]

Дифференциация миобластов

[ редактировать ]

Показано, что миР-181 нацелена на гомеобоксный белок Hox-A11 и участвует в формировании мышечной ткани, подавляя ее (репрессор процесса дифференцировки у млекопитающих и низших организмов). [33]

Рак молочной железы

[ редактировать ]

миР-181a, миР-181b, миР-181c и миР-181d активируются человеческим геном ERBB2 , расположенным на хромосоме 17. Экспрессия миР-181c важна для характеристики формы рака молочной железы HER2/neu. [34]
миР-181 также активируется небольшой молекулой тамоксифена . [35] Один из селективных модуляторов рецептора эстрогена, обладающий специфической тканевой активностью. Тамоксифен действует как антиэстроген (ингибитор) в ткани молочной железы, но как эстроген (стимулирующий агент) в метаболизме холестерина, плотности костей и пролиферации клеток эндометрия. миР-181 может приобрести устойчивость к тамоксифену, препарат успешно применяется для лечения женщин с эстроген-позитивным раком молочной железы. [35]

Острый миелоидный лейкоз

[ редактировать ]

Снижение уровня экспрессии семейства миР-181 способствует фенотипу агрессивного лейкоза посредством механизмов, связанных с путями активации врожденного иммунитета, опосредованными толл-подобными рецепторами TLR2 , TLR4 , TLR7 и TLR8 и интерлейкином-1β IL1B (у человека на хромозе 2). [1]

Глиобластома

[ редактировать ]

миР-181a, миР-181b и миР-181c, уровень экспрессии которых снижается при глиобластоме . [36] Уровень экспрессии миР-181b в образцах глиомы снижен по сравнению с нормальной тканью головного мозга. Предполагается, что снижение экспрессии миР-181 может играть роль в развитии рака. Показано, что трансфекция миР-181a и миР-181b запускает торможение роста, апоптоз и ингибирует инвазию. Кроме того, было обнаружено, что экспрессия миР-181a обратно коррелирует с классификацией опухоли, тогда как уровень экспрессии миР-181b равномерно снижается в глиомах с различной степенью злокачественности. [37]

Глиома

[ редактировать ]

Было показано, что сниженная экспрессия миР-181a и миР-181b также участвует в онкогенезе глиом. миР-181a и миР-181b действуют как супрессоры опухоли, вызывая ингибирование роста, индуцируя апоптоз и ингибируя инвазию клеток глиомы. Кроме того, опухолесупрессирующий эффект миР-181b в клетках глиомы был очевиден по сравнению с действием миР-181a. Эти аберрантные результаты позволяют предположить, что пониженная регуляция миР-181a и миР-181b может быть ключевым фактором, способствующим возникновению злокачественных глиом человека . [38]

Множественная миелома

[ редактировать ]

сигнатура микроРНК для множественной миеломы Описана (ММ), включая миР-181a и миР-181b, которые модулируют экспрессию белков, необходимых для патогенеза миеломы. Исследования ксенотрансплантата с использованием клеточных линий ММ человека, обработанных антагонистами миР-181a и миР-181b, привели к значительному подавлению роста опухоли у голых мышей. [39]

Папиллярный рак щитовидной железы

[ редактировать ]

Было обнаружено, что миР-181a и миР-181c сверхэкспрессируются в опухолях папиллярной карциномы щитовидной железы , что достаточно для успешного прогнозирования статуса рака. [40]

Гепатоцеллюлярная карцинома

[ редактировать ]

Было показано, что консервативное семейство миР-181 активируется в клетках EpCAM+ AFP+ гепатоцеллюлярной карциномы (HCC) и EpCAM+ HCC, выделенных из AFP+ опухолей. Кроме того, члены семейства миР-181 высоко экспрессировались в эмбриональной печени и изолированных печеночных стволовых клетках. В частности, ингибирование миР-181 приводит к уменьшению EpCAM+, количества клеток HCC и инициации способности опухоли, тогда как экзогенная экспрессия миР-181 в клетках HCC приводила к обогащению клеток EpCAM+ HCC. миР-181 может напрямую нацеливаться на печеночные регуляторы транскрипции дифференцировки (такие как гомеобокс 2 CDX2 и 6 белков GATA, связывающие GATA6 ) и ингибитор Wnt / бета-катенина . Это предполагает, что миР-181 может уничтожать ГЦК. [41]

миР-181а

[ редактировать ]

чувствительность Т-клеток

[ редактировать ]

Повышенная экспрессия миР-181а в зрелых Т-клетках увеличивает восприимчивость к пептидным антигенам, тогда как ингибирование экспрессии миР-181а в незрелых Т-клетках снижает чувствительность и изменяет как положительный, так и отрицательный отбор. Кроме того, количественная регуляция чувствительности Т-клеток с помощью миР-181a позволяет зрелым Т-клеткам распознавать антагонисты пептидных ингибиторов, например, агонисты. Эти эффекты частично достигаются за счет подавления множественных фосфатаз , что приводит к высоким уровням фосфорилированных промежуточных продуктов в устойчивом состоянии и снижению порога передачи сигналов Т-клеточными рецепторами. Экспрессия миР-181а коррелирует с большей чувствительностью незрелых Т-клеток в Т-клетках, что позволяет предположить, что миР-181а действует как «реостат» внутренней чувствительности к антигену во время развития Т-клеток. [42]

Развитие сосудов

[ редактировать ]

Было показано, что миР-181a связывается с 3'-UTR Prox1, что приводит к репрессии трансляции и деградации транскрипта. Prox1 представляет собой транскрипционный фактор гомеобокса, участвующий в развитии лимфатического эндотелия. [43]

Мозжечковая нейродегенерация

[ редактировать ]

миР-181a имеет относительно широкий спектр экспрессии и присутствует в нейронах многих частей мозга мыши. миР-181a необходима для выживания клеток Пуркинье , и ее отсутствие приводит к медленной дегенерации этих клеток. [44]

Сахарный диабет

[ редактировать ]

Было показано, что существуют значимые корреляции между экспрессией миР-181a и морфологией жировой ткани, и ключевыми метаболическими параметрами, включая площадь висцерального жира, HbA1c , глюкозу плазмы натощак, а также циркулирующий лептин , адипонектин , интерлейкин-6 . Экспрессия миР-181a может способствовать внутренним различиям между сальниковой и подкожной жировой тканью. [45]

Гомозиготная серповидноклеточная анемия

[ редактировать ]

миР-181a чрезмерно представлена ​​в эритроцитах с нормальным гемоглобином (HbAA). [46] Было показано, что миР-181a играет роль в дифференцировке линий кроветворной системы. [3]

Рак молочной железы

[ редактировать ]

Экспрессия миР-181a связана с выживаемостью при трижды негативном раке молочной железы. Пациенты с низкой экспрессией имеют меньшую вероятность выживания с течением времени. [47]

миР-181б

[ редактировать ]

Колоректальный рак

[ редактировать ]

МиР-181b была значительно сверхэкспрессирована в опухолях по сравнению с нормальными образцами колоректального рака, особенно высокая экспрессия миР-181b коррелировала с плохой выживаемостью только чернокожих пациентов с колоректальным раком III стадии. [48] (Анализ секвенирования показал, что экспрессия miR-181b тесно связана с мутационным статусом гена-супрессора опухоли p53 . [49]

Сердечная гипертрофия

[ редактировать ]

Уровень миР-181b снижается во время гипертрофии , что вызывает уменьшение размера клеток кардиомиоцитов. [50]

Карцинома полости рта

[ редактировать ]

Экспрессия миР-181b постоянно увеличивалась и ассоциировалась с увеличением тяжести поражений во время прогрессирования карциномы полости рта . Сверхэкспрессия миР-181b может играть важную роль в злокачественной трансформации. [51]

Рак простаты

[ редактировать ]

Уровень экспрессии миР-181b в раковых клетках снижается. [52]

Адренокортикальная карцинома

[ редактировать ]

Мир-210 был предложен в качестве полезного биомаркера для отличия адренокортикальной карциномы от адренокортикальной аденомы. [53]

миР-181с

[ редактировать ]

в апоптозе [ нужна ссылка ]

миР-181д

[ редактировать ]

мышечная дистрофия Дюшенна

[ редактировать ]

Регуляция миР-181d нарушается при мышечной дистрофии Дюшенна (МДД). [54]

Немалиновая миопатия

[ редактировать ]

Регуляция миР-181d нарушается при немалиновой миопатии (НМ). [54]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Ларсон Р.А. (март 2010 г.). «Микро-РНК и изменения количества копий: новые уровни регуляции генов при остром миелолейкозе» . Химико-биологические взаимодействия . 184 (1–2): 21–5. дои : 10.1016/j.cbi.2009.10.002 . ПМЦ   2846194 . ПМИД   19822134 .
  2. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д Лим Л.П., Гласнер М.Э., Йекта С., Бердж CB, Бартель Д.П. (март 2003 г.). «Гены микроРНК позвоночных». Наука . 299 (5612): 1540. doi : 10.1126/science.1080372 . ПМИД   12624257 . S2CID   37750545 .
  3. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Чен Ч.З., Ли Л., Лодиш Х.Ф., Бартель Д.П. (январь 2004 г.). «МикроРНК модулируют дифференцировку гемопоэтических линий». Наука . 303 (5654): 83–6. дои : 10.1126/science.1091903 . hdl : 1721.1/7483 . ПМИД   14657504 . S2CID   7044929 .
  4. ^ Райан Д.Г., Оливейра-Фернандес М., Лавкер Р.М. (октябрь 2006 г.). «МикроРНК глаза млекопитающих демонстрируют отчетливую и перекрывающуюся тканевую специфичность». Молекулярное видение . 12 : 1175–84. ПМИД   17102797 .
  5. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Мартон С., Гарсия М.Р., Робелло С., Перссон Х., Трайтенберг Ф., Притч О., Ровира С., Найя Х., Дигьеро Г., Кайота А. (февраль 2008 г.). «Анализ малых РНК при ХЛЛ выявляет нарушение регуляции экспрессии микроРНК и появление новых кандидатов на микроРНК, которые, возможно, имеют отношение к патогенезу ХЛЛ» . Лейкемия . 22 (2): 330–8. дои : 10.1038/sj.leu.2405022 . ПМИД   17989717 .
  6. ^ Луи В.О., Поурманд Н., Паттерсон Б.К., Fire A (июль 2007 г.). «Схемы известных и новых малых РНК при раке шейки матки человека» . Исследования рака . 67 (13): 6031–43. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-06-0561 . ПМИД   17616659 .
  7. ^ Цай X, Лу С, Чжан З, Гонсалес СМ, Дамания Б, Каллен БР (апрель 2005 г.). «Герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши, экспрессирует множество вирусных микроРНК в латентно инфицированных клетках» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (15): 5570–5. дои : 10.1073/pnas.0408192102 . ПМК   556237 . ПМИД   15800047 .
  8. ^ Дости Дж., Мурелатос З., Ян М., Шарма А., Дрейфусс Г. (февраль 2003 г.). «Многочисленные микроРНП в нейрональных клетках, содержащие новые микроРНК» . РНК . 9 (2): 180–6. дои : 10.1261/rna.2141503 . ПМК   1370383 . ПМИД   12554860 .
  9. ^ Ландграф П., Русу М., Шеридан Р., Сьюер А., Иовино Н., Аравин А. и др. (июнь 2007 г.). «Атлас экспрессии микроРНК млекопитающих, основанный на секвенировании небольшой библиотеки РНК» . Клетка . 129 (7): 1401–14. дои : 10.1016/j.cell.2007.04.040 . ПМЦ   2681231 . ПМИД   17604727 .
  10. ^ Бентвич И, Авниел А, Каров Ю, Ааронов Р, Гилад С, Барад О, Барзилай А, Эйнат П, Эйнав Ю, Мейри Э, Шарон Э, Спектор Ю, Бентвич З (июль 2005 г.). «Идентификация сотен консервативных и неконсервативных микроРНК человека». Природная генетика . 37 (7): 766–70. дои : 10.1038/ng1590 . ПМИД   15965474 . S2CID   7746954 .
  11. ^ Лайсон Т.Р., Сперлинг Э.А., Хаймберг А.М., Готье Дж.А., Кинг Б.Л., Петерсон К.Дж. (февраль 2012 г.). «МикроРНК поддерживают кладу черепаха + ящерица» . Письма по биологии . 8 (1): 104–7. дои : 10.1098/rsbl.2011.0477 . ПМЦ   3259949 . ПМИД   21775315 .
  12. ^ Строцци Ф., Мацца Р., Малинверни Р., Уильямс Дж.Л. (февраль 2009 г.). «Аннотация 390 генов бычьей микроРНК по сходству последовательностей с другими видами». Генетика животных . 40 (1): 125. doi : 10.1111/j.1365-2052.2008.01780.x . ПМИД   18945293 .
  13. ^ Джин В., Грант-младший, Стотхард П., Мур С.С., Гуань Л.Л. (сентябрь 2009 г.). «Характеристика бычьих микроРНК путем секвенирования и биоинформатического анализа» . BMC Молекулярная биология . 10:90 . дои : 10.1186/1471-2199-10-90 . ПМК   2761914 . ПМИД   19758457 . Значок открытого доступа
  14. ^ Ян X, Дин L, Ли Y, Чжан X, Лян Y, Сунь X, Дэн CB (2012). «Идентификация и профилирование микроРНК скелетных мышц карпа» . ПЛОС ОДИН . 7 (1): e30925. дои : 10.1371/journal.pone.0030925 . ПМЦ   3267759 . ПМИД   22303472 . Значок открытого доступа
  15. ^ Фридлендер М.Р., Чен В., Адамиди С., Мааскола Дж., Эйнспаньер Р., Кнеспель С., Раевски Н. (апрель 2008 г.). «Обнаружение микроРНК на основе данных глубокого секвенирования с использованием miRDeep». Природная биотехнология . 26 (4): 407–15. дои : 10.1038/nbt1394 . ПМИД   18392026 . S2CID   9956142 .
  16. ^ Хакл М., Якоби Т., Блом Дж., Доппмайер Д., Бринкрольф К., Щепановски Р., Бернхарт Ш., Хёнер Цу Сидердиссен С., Борт Дж.А., Визер М., Кунерт Р., Джеффс С., Хофакер И.Л., Гёсманн А., Пюлер А., Борт Н., Гриллари Дж (апрель 2011 г.). «Секвенирование нового поколения транскриптома микроРНК яичника китайского хомячка: идентификация, аннотация и профилирование микроРНК как мишеней для клеточной инженерии» . Журнал биотехнологии . 153 (1–2): 62–75. doi : 10.1016/j.jbiotec.2011.02.011 . ПМК   3119918 . ПМИД   21392545 .
  17. ^ Чжоу М, Ван Ц, Сунь Дж, Ли Х, Сюй Л, Ян Х, Ши Х, Нин С, Чен Л, Ли Ю, Хэ Т, Чжэн Ю (август 2009 г.). «In silico обнаружение и характеристики новых генов микроРНК в геноме Equus caballus с использованием интегрированного ab initio и сравнительного геномного подхода» . Геномика . 94 (2): 125–31. дои : 10.1016/j.ygeno.2009.04.006 . ПМИД   19406225 .
  18. ^ Международный консорциум по секвенированию генома кур (декабрь 2004 г.). «Секвенирование и сравнительный анализ генома курицы открывают уникальные перспективы эволюции позвоночных» (PDF) . Природа . 432 (7018): 695–716. дои : 10.1038/nature03154 . ПМИД   15592404 .
  19. ^ Яо Ю, Чжао Ю, Сюй Х, Смит Л.П., Лори Ч., Уотсон М., Наир В. (апрель 2008 г.). «Профиль микроРНК трансформированной вирусом болезни Марека Т-клеточной линии MSB-1: преобладание микроРНК, кодируемых вирусом» . Журнал вирусологии . 82 (8): 4007–15. дои : 10.1128/JVI.02659-07 . ПМК   2293013 . ПМИД   18256158 .
  20. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б с д и ж г час Березиков Е., Гурьев В., ван де Бельт Дж., Винхолдс Е., Пластерк Р.Х., Куппен Е. (январь 2005 г.). «Филогенетическое отслеживание и компьютерная идентификация генов микроРНК человека» . Клетка . 120 (1): 21–4. дои : 10.1016/j.cell.2004.12.031 . ПМИД   15652478 .
  21. ^ Девор Э.Дж., Самоллов П.Б. (2008). «Аннотации in vitro и in silico консервативных и неконсервативных микроРНК в геноме сумчатого Monodelphis Domestica» . Журнал наследственности . 99 (1): 66–72. doi : 10.1093/jhered/esm085 . ПМИД   17965199 .
  22. ^ Вебер М.Дж. (январь 2005 г.). «Новые гены микроРНК человека и мыши, обнаруженные методом поиска гомологии» . Журнал ФЭБС . 272 (1): 59–73. дои : 10.1111/j.1432-1033.2004.04389.x . ПМИД   15634332 . S2CID   32923462 .
  23. ^ Мерчисон Э.П., Херадпур П., Сачиданандам Р., Смит С., Ходжес Э., Сюань З., Келлис М., Грютцнер Ф., Старк А., Хэннон Г.Дж. (июнь 2008 г.). «Сохранение путей малых РНК у утконоса» . Геномные исследования . 18 (6): 995–1004. дои : 10.1101/гр.073056.107 . ПМЦ   2413167 . ПМИД   18463306 .
  24. ^ Ли С.К., Чан В.К., Хо М.Р., Цай К.В., Ху Л.И., Лай Ч., Сюй К.Н., Хван П.П., Линь В.К. (декабрь 2010 г.). «Открытие и характеристика генов миРНК медака с помощью платформы секвенирования нового поколения» . БМК Геномика . 11 (Приложение 4): S8. дои : 10.1186/1471-2164-11-S4-S8 . ПМК   3005926 . ПМИД   21143817 . Значок открытого доступа
  25. ^ Хаймберг А.М., Каупер-Саллари Р., Семон М., Донохью ПК, Петерсон К.Дж. (ноябрь 2010 г.). «МикроРНК раскрывают взаимоотношения миксин, миног и челюстноротых, а также природу предков позвоночных» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (45): 19379–83. дои : 10.1073/pnas.1010350107 . ПМЦ   2984222 . ПМИД   20959416 .
  26. ^ Линсен С.Е., де Вит Э., де Брёйн Э., Куппен Э. (апрель 2010 г.). «Экспрессия малой РНК и специфичность штамма у крыс» . БМК Геномика . 11 : 249. дои : 10.1186/1471-2164-11-249 . ПМЦ   2864251 . ПМИД   20403161 . Значок открытого доступа
  27. ^ Мерчисон Э.П., Товар С, Сюй А, Бендер Х.С., Херадпур П., Реббек К.А., Обендорф Д., Конлан С., Бахло М., Близзард К.А., Пайкрофт С., Крайсс А., Келлис М., Старк А., Харкинс Т.Т., Маршалл Грейвс Дж.А., Вудс ГМ, Хэннон Г.Дж., Папенфусс А.Т. (январь 2010 г.). «Транскриптом тасманского дьявола раскрывает происхождение шванновских клеток клонально передающегося рака» . Наука . 327 (5961): 84–7. дои : 10.1126/science.1180616 . ПМЦ   2982769 . ПМИД   20044575 .
  28. ^ Редди А.М., Чжэн Ю., Джагадисваран Г., Макмил С.Л., Грэм В.Б., Роу Б.А., Десильва У., Чжан В., Сункар Р. (февраль 2009 г.). «Клонирование, характеристика и анализ экспрессии микроРНК свиньи» . БМК Геномика . 10:65 . дои : 10.1186/1471-2164-10-65 . ПМЦ   2644714 . ПМИД   19196471 . Значок открытого доступа
  29. ^ Уоррен В.К., Клейтон Д.Ф., Эллегрен Х., Арнольд А.П., Хиллер Л.В., Кюнстнер А. и др. (апрель 2010 г.). «Геном певчей птицы» . Природа . 464 (7289): 757–62. дои : 10.1038/nature08819 . ПМК   3187626 . ПМИД   20360741 .
  30. ^ Тан GQ, Максвелл ES (январь 2008 г.). «Гены микроРНК Xenopus преимущественно расположены внутри интронов и дифференциально экспрессируются в тканях взрослой лягушки посредством посттранскрипционной регуляции» . Геномные исследования . 18 (1): 104–12. дои : 10.1101/гр.6539108 . ПМК   2134782 . ПМИД   18032731 .
  31. ^ Пекарский Ю., Сантанам У., Чиммино А., Паламарчук А., Ефанов А., Максимов В., Волиния С., Алдер Х., Лю К.Г., Рассенти Л., Калин Г.А., Хаган Дж.П., Киппс Т., Кроче СМ (декабрь 2006 г.). «Экспрессия Tcl1 при хроническом лимфоцитарном лейкозе регулируется миР-29 и миР-181» . Исследования рака . 66 (24): 11590–3. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-06-3613 . ПМИД   17178851 .
  32. ^ Жибер Б, Деллуа-Буржуа С, Гаттолья Ш, Меретт О, Ле Герневель С, Фомбонн Ж, Дюкаруж Б, Лавиаль Ф, Буалье Ф, Крево М, Негулеску А.М., Бенар Ж, Жануэ-Лерози I, Арель-Беллан А, Делатр О, Мелен П. (ноябрь 2014 г.). «Регуляция с помощью семейства miR181 опухолевой супрессорной активности рецептора зависимости CDON при нейробластоме» . Журнал Национального института рака . 106 (11): dju318. дои : 10.1093/jnci/dju318 . ПМИД   25313246 .
  33. ^ Нагубнева И., Амейяр-Зазуа М., Полесская А., Айт-Си-Али С., Гройсман Р., Суиди М., Кувелье С., Харель-Беллан А. (март 2006 г.). «МикроРНК миР-181 нацелена на гомеобоксный белок Hox-A11 во время дифференцировки миобластов млекопитающих». Природная клеточная биология . 8 (3): 278–84. дои : 10.1038/ncb1373 . ПМИД   16489342 . S2CID   24759490 .
  34. ^ Лоури А.Дж., Миллер Н., Девани А., Макнил Р.Э., Даворен П.А., Леметр С., Бенеш В., Шмидт С., Блейк Дж., Болл Дж., Керин М.Дж. (2009). «Сигнатуры микроРНК предсказывают состояние рецептора эстрогена, рецептора прогестерона и статуса рецептора HER2/neu при раке молочной железы» . Исследование рака молочной железы . 11 (3): С27. дои : 10.1186/bcr2257 . ПМК   2716495 . ПМИД   19432961 .
  35. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Миллер Т.Э., Гошал К., Рамасвами Б., Рой С., Датта Дж., Шапиро К.Л., Джейкоб С., Маджумдер С. (октябрь 2008 г.). «МикроРНК-221/222 придает устойчивость к тамоксифену при раке молочной железы, воздействуя на p27Kip1» . Журнал биологической химии . 283 (44): 29897–903. дои : 10.1074/jbc.M804612200 . ПМК   2573063 . ПМИД   18708351 .
  36. ^ Чиафре С.А., Галарди С., Манджола А., Феррацин М., Лю К.Г., Сабатино Г., Негрини М., Майра Г., Кроче СМ, Фараче М.Г. (сентябрь 2005 г.). «Обширная модуляция набора микроРНК при первичной глиобластоме». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 334 (4): 1351–8. дои : 10.1016/j.bbrc.2005.07.030 . ПМИД   16039986 .
  37. ^ Конти А, Агеннуз М, Ла Торре Д, Томаселло С, Кардали С, Анджилери ФФ, Майо Ф, Кама А, Джермано А, Вита Г, Томаселло Ф (июль 2009 г.). «Повышение уровня экспрессии миР-21 и 221 и снижение уровня экспрессии миР-181b в астроцитарных опухолях человека II-IV степени». Журнал нейроонкологии . 93 (3): 325–32. дои : 10.1007/s11060-009-9797-4 . ПМИД   19159078 . S2CID   10220565 .
  38. ^ Ши Л, Ченг З, Чжан Дж, Ли Р, Чжао П, Фу З, Ю Ю (октябрь 2008 г.). «hsa-mir-181a и hsa-mir-181b действуют как супрессоры опухоли в клетках глиомы человека». Исследования мозга . 1236 : 185–93. дои : 10.1016/j.brainres.2008.07.085 . ПМИД   18710654 . S2CID   28258522 .
  39. ^ Пичиорри Ф, Сух СС, Ладетто М, Кюль М, Палумбо Т, Дранди Д, Таччоли С, Занеси Н, Алдер Х, Хаган Дж. П., Мункер Р, Волиния С, Боккадоро М, Гарсон Р, Палумбо А, Акейлан Р. И., Кроче С. М. (сентябрь 2008 г.). «МикроРНК регулируют критические гены, связанные с патогенезом множественной миеломы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (35): 12885–90. дои : 10.1073/pnas.0806202105 . ПМК   2529070 . ПМИД   18728182 .
  40. ^ Хе Х, Яздзевски К, Ли В, Лиянараччи С, Надь Р, Волиния С, Калин Г.А., Лю КГ, Франсила К, Састер С, Клоос РТ, Кроче СМ, де ла Шапель А (декабрь 2005 г.). «Роль генов микроРНК при папиллярном раке щитовидной железы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (52): 19075–80. дои : 10.1073/pnas.0509603102 . ПМЦ   1323209 . ПМИД   16365291 .
  41. ^ Джи Дж, Ямашита Т, Будху А, Форг М, Цзя ХЛ, Ли С, Дэн С, Вотье Э, Рид ЛМ, Йе QH, Цинь LX, Ян В, Ван HY, Тан ZY, Кроче CM, Ван XW (август 2009 г.) ). «Идентификация микроРНК-181 посредством полногеномного скрининга как ключевого игрока в EpCAM-положительных стволовых клетках рака печени» . Гепатология . 50 (2): 472–80. дои : 10.1002/hep.22989 . ПМК   2721019 . ПМИД   19585654 .
  42. ^ Ли QJ, Чау Дж, Эберт П.Дж., Сильвестр Г., Мин Х., Лю Г., Брейч Р., Манохаран М., Сучек Дж., Скаре П., Кляйн Л.О., Дэвис М.М., Чен Ч.З. (апрель 2007 г.). «МиР-181a является внутренним модулятором чувствительности и селекции Т-клеток» . Клетка . 129 (1): 147–61. дои : 10.1016/j.cell.2007.03.008 . ПМИД   17382377 .
  43. ^ Казенвадель Дж., Майкл М.З., Харви Н.Л. (сентябрь 2010 г.). «Экспрессия Prox1 отрицательно регулируется миР-181 в эндотелиальных клетках» . Кровь . 116 (13): 2395–401. дои : 10.1182/blood-2009-12-256297 . ПМИД   20558617 .
  44. ^ Шефер А., О'Кэрролл Д., Тан С.Л., Хиллман Д., Сугимори М., Ллинас Р., Грингард П. (июль 2007 г.). «Нейродегенерация мозжечка при отсутствии микроРНК» . Журнал экспериментальной медицины . 204 (7): 1553–8. дои : 10.1084/jem.20070823 . ПМК   2118654 . ПМИД   17606634 .
  45. ^ Клётинг Н., Бертольд С., Ковач П., Шён М.Р., Фассауэр М., Рушке К., Штумволл М., Блюхер М. (2009). «Экспрессия микроРНК в сальниковой и подкожной жировой ткани человека» . ПЛОС ОДИН . 4 (3): е4699. дои : 10.1371/journal.pone.0004699 . ПМЦ   2649537 . ПМИД   19259271 . Значок открытого доступа
  46. ^ Чен С.Ю., Ван Ю., Телен М.Дж., Чи Дж.Т. (июнь 2008 г.). «Геномный анализ экспрессии микроРНК эритроцитов при серповидноклеточных заболеваниях» . ПЛОС ОДИН . 3 (6): е2360. дои : 10.1371/journal.pone.0002360 . ПМК   2408759 . ПМИД   18523662 . Значок открытого доступа
  47. ^ Ланчки А, Надь А, Боттай Г, Мункачи Г, Сабо А, Сантарпиа Л, Дьерфи Б (декабрь 2016 г.). «miRpower: веб-инструмент для проверки микроРНК, связанных с выживанием, с использованием данных об экспрессии 2178 пациентов с раком молочной железы». Исследование и лечение рака молочной железы . 160 (3): 439–446. дои : 10.1007/s10549-016-4013-7 . ПМИД   27744485 . S2CID   11165696 .
  48. ^ Бовелл Л.С., Шанмугам С., Путча Б.Д., Каткури В.Р., Чжан Б., Бэ С., Сингх К.П., Гриззл В.Е., Манне Ю (июль 2013 г.). «Прогностическая ценность микроРНК варьируется в зависимости от расы/этнической принадлежности пациента и стадии колоректального рака» . Клинические исследования рака . 19 (14): 3955–65. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-12-3302 . ПМЦ   3746330 . ПМИД   23719259 .
  49. ^ Си Ю, Форментини А, Чиен М, Вейр Д.Б., Руссо Дж.Дж., Джу Дж., Корнманн М., Джу Дж. (2006). «Прогностическое значение микроРНК при колоректальном раке» . Биомаркерная информация . 2 : 113–121. ПМК   2134920 . ПМИД   18079988 .
  50. ^ ван Рой Э., Сазерленд Л.Б., Лю Н., Уильямс А.Х., Макэналли Дж., Джерард Р.Д., Ричардсон Дж.А., Олсон Э.Н. (ноябрь 2006 г.). «Характерный образец стресс-чувствительных микроРНК, которые могут вызвать гипертрофию сердца и сердечную недостаточность» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (48): 18255–60. дои : 10.1073/pnas.0608791103 . ПМЦ   1838739 . ПМИД   17108080 .
  51. ^ Сервинь Н.К., Рейс П.П., Мачадо Дж., Садикович Б., Брэдли Дж., Галлони Н.Н., Пинтили М., Хурисика И., Перес-Ордонес Б., Гилберт Р., Галлейн П., Айриш Дж., Камель-Рид С. (декабрь 2009 г.). «Идентификация сигнатуры микроРНК, связанной с прогрессированием лейкоплакии в карциному полости рта» . Молекулярная генетика человека . 18 (24): 4818–2 дои : 10.1093/hmg/ddp446 . ПМИД   19776030 .
  52. ^ Шефер А., Юнг М., Молленкопф Х.Дж., Вагнер И., Стефан С., Йентцмик Ф., Миллер К., Лейн М., Кристиансен Г., Юнг К. (март 2010 г.). «Диагностическое и прогностическое значение профилирования микроРНК при раке предстательной железы» . Международный журнал рака . 126 (5): 1166–76. дои : 10.1002/ijc.24827 . ПМИД   19676045 .
  53. ^ Сабо Д.Р., Лукони М., Сабо П.М., Тот М., Сюч Н., Хораньи Дж., Надь З., Маннелли М., Паточ А., Рач К., Игаз П. (март 2014 г.). «Анализ циркулирующих микроРНК в опухолях коры надпочечников» . Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии . 94 (3): 331–9. дои : 10.1038/labinvest.2013.148 . ПМИД   24336071 .
  54. ^ Jump up to: Перейти обратно: а б Айзенберг I, Эран А, Нишино I, Моджио М, Ламперти С, Амато А.А., Лидов Х.Г., Канг П.Б., Норт К.Н., Митрани-Розенбаум С., Фланиган К.М., Нили Л.А., Уитни Д., Беггс А.Х., Кохане И.С., Кункель Л.М. ( октябрь 2007 г.). «Особенности экспрессии микроРНК при первичных мышечных заболеваниях» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (43): 17016–21. дои : 10.1073/pnas.0708115104 . ПМК   2040449 . ПМИД   17942673 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]


Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Mir-181_microRNA_precursor&oldid=1196900439"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8af3c081e6ec33d8a3dad8a2d8662aeb__1705610580
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8a/eb/8af3c081e6ec33d8a3dad8a2d8662aeb.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
mir-181 microRNA precursor - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)