Семейство предшественников микроРНК mir-19
| Семейство предшественников микроРНК mir-19 | |
|---|---|
 Предсказанная вторичная структура и сохранение последовательности мир-19 | |
| Идентификаторы | |
| Символ | мне-19 |
| Рфам | RF00245 |
| miRBase | МИ0000073 |
| семейство miRBase | МИПФ0000011 |
| Другие данные | |
| РНК Тип | Гены ; микроРНК |
| Домен(ы) | Эукариоты |
| ИДТИ | ПОЙДИТЕ: 0035195 ПОЙДИТЕ: 0035068 |
| ТАК | ТАК: 0001244 |
| PDB Структуры | ПДБе |
Сегодня в семействе микроРНК 19 (миР-19) известно 89 последовательностей, но оно быстро изменится. Они встречаются у большого числа видов позвоночных . Предшественник микроРНК miR-19 представляет собой небольшую некодирующую молекулу РНК, которая регулирует экспрессию генов . В геноме человека и мыши есть три копии этой микроРНК , которые процессируются из множества предсказанных шпилек- предшественников : [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]
- мышь:
- * миР-19a на хромосоме 14 ( MI0000688 )
- * миР-19b-1 на хромосоме 14 ( MI0000718 )
- * миР-19b-2 на хромосоме X ( MI0000546 )
- человек: [ 1 ]
- * миР-19a на хромосоме 13 ( MI0000073 )
- * миР-19b-1 на хромосоме 13 ( MI0000074 )
- * миР-19b-2 на хромосоме X ( MI000075 ).
МиР-19 теперь предсказан или экспериментально подтвержден ( MIPF0000011 ). В этом случае зрелая последовательность вырезается из 3'-плеча предшественника шпильки .
Происхождение
[ редактировать ]МикроРНК повсеместно распространены у высших эукариот и демонстрируют различные паттерны экспрессии в определенных типах клеток. [ 4 ] МиР-19 была идентифицирована у множества позвоночных животных, включая зеленый анол ( Anolis carolinensis ), [ 5 ] приматы (горилла, человек, ...), [ 6 ] [ 7 ] крупный рогатый скот ( Bos taurus ), [ 8 ] dog (Canis familiarisсобака [ 9 ] Китайский хомяк ( Cricetulus griseus ), [ 10 ] рыбка данио ( Danio rerio ), [ 11 ] лошадь ( Equus caballus ), [ 12 ] Такифугу рубрипес , [ 11 ] Тетраодон нигровиридис , [ 11 ] курица ( Gallus Gallus ), [ 13 ] [ 14 ] серый короткохвостый опоссум ( Monodelphis Domestica ), [ 15 ] утконос ( Ornithorhynchus anatinus ), [ 16 ] Медака японская ( Oryzias latipes ), [ 17 ] Африканская шпорцевая лягушка ( Xenopus laevis ), [ 18 ] Тасманийский дьявол ( Sarcophilus harrisii ), [ 19 ] pig (Sus scrofaсвинья [ 20 ] и зебра-зяблик ( Taeniopygia Guttata ). [ 21 ] У некоторых из этих видов было непосредственно измерено наличие микроРНК миР-19, у других видов были идентифицированы гены с последовательностями, которые, как предполагается, кодируют миР-19. [ 1 ]
Выражение
[ редактировать ]МиР-17-92 Было идентифицировано, что кластер кодирует 6 одиночных зрелых микроРНК ( миР-17 , [1] , миР-19, миР-20 , миР-92 , миР-106 ), содержащих первую онкогенную микроРНК.
МикроРНК из семейства miR-19 может экспрессироваться из:
- * Т-клеточный острый лимфобластный лейкоз. [ 22 ]
- * В-клеточные лимфомы [ 23 ]
- * Клеточные линии [ 22 ]
- * Мозжечок [ 24 ] [ 25 ]
- * Клетки Пуркинье [ 24 ]
- * Клетки HeLa [ 26 ]
Наконец, они обладают тканеспецифичной экспрессией микроРНК. Эти микроРНК считаются онкогенами , которые улучшают пролиферацию , ингибируют апоптоз и индуцируют опухолевый ангиогенез . [ 27 ]
Эти микроРНК контекстно-специфичны и играют разные роли в зависимости от того, где они находятся.
роли миР-19а/б
[ редактировать ]Острый лимфобластный лейкоз
[ редактировать ]Эктопическая экспрессия миР-19 подавляет экспрессию CYLD , тогда как лечение ингибитором миР-19 индуцирует экспрессию белка CYLD и снижает экспрессию NF-kB в нижестоящем сигнальном пути .
Таким образом, миР-19, CYLD и NF-kB образуют регуляторную петлю прямой связи , которая дает новые ключи к устойчивой активации NF-kB при Т-клеточном остром лимфобластном лейкозе . [ 22 ]
МиР-19 достаточно, чтобы индуцировать Т-клеточный лимфобластный лейкоз, активируя Notch1 , и ускорить заболевание . Его цели:
- * Bim (Bcl2L11) Ген
- * AMP-активируемой киназы (Prkaa1) Ген
- * E2F1 Ген
- * опухолевой супрессор фосфатазы PTEN
- * PP2A (Ppp2r5e) Ген
- * Dock5 Белок
МиР-19b координирует путь PI3K , действуя на выживаемость клеток в лимфоцитах, способствуя лейкемогенезу. [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ]
Этот путь активируется за счет потери PTEN и может способствовать снижению чувствительности к химиотерапии и (при T-ALL ) может влиять на эффективность терапевтических ингибиторов гамма-секретазы .
Первичная лимфома центральной нервной системы
[ редактировать ]Баранискин и др. Исследование показывает, что уровни миР-21 , миР-19 и миР-92а в спинномозговой жидкости (СМЖ), по-видимому, являются хорошими биомаркерами для диагностики первичной лимфомы центральной нервной системы (ПЦНСЛ). Они также продемонстрировали, что микроРНК в плазме находятся в форме, устойчивой к внутренней активности РНКазы , а в спинномозговой жидкости наблюдается низкая активность РНКазы. [ 25 ]
В-клеточные лимфомы
[ редактировать ]МиР-19 была идентифицирована как ключевая, ответственная за онкогенную активность, снижающую экспрессию гена-супрессора опухоли PTEN и активирующую путь AKT/mTOR . Этот кластер может быть важным регулятором рака и старения. [ 31 ] [ 32 ]
Му и др. продемонстрировали, что экспрессия эндогенной миР-17-92 необходима для подавления апоптоза при Myc -зависимых В-клеточных лимфомах . Более конкретно, миР-19a и миР-19b необходимы и достаточны для повторения онкогенных свойств всего кластера. [ 23 ] [ 33 ]
Используя алгоритмы прогнозирования, они нашли мишени миР-19 для функций, способствующих выживанию:
Кератиноциты
[ редактировать ]В ответе клеток на стресс наиболее важным является посттранскрипционный контроль экспрессии генов, важных для выживания клеток и апоптоза . МиР-19 регулирует экспрессию гомолога B Ras (RhoB) в кератиноцитах после воздействия ультрафиолетового (УФ) излучения. Это явление требует связывания человеческого антигена R (HuR) мРНК rhoB с 3'-нетранслируемой областью . В этом случае HuR положительно влияет на действие микроРНК. Взаимодействие между HuR и миР-19 с rhoB теряется под воздействием УФ-обработки. Здесь миР-19, связанная с RhoB, действует как защитник от апоптоза кератиноцитов. Последовательность длиной 52 нуклеотида 3'-UTR rhoB, охватывающая основания 818–870, содержащая miR-19 и сайт связывания HuR, была достаточна для УФ-регуляции. Это событие зависит от ультрафиолета! [ 34 ]
Множественная миелома
[ редактировать ]Одно исследование на пациентах с множественной миеломой позволило выявить селективную активацию миР-32 и кластера миР-17-92. Было показано, что миР-19a и миР-19b снижают экспрессию SOCS-1 (специфического гена, который ингибирует передачу сигналов роста IL-6 ). Следовательно, миР-17-92 с миР-21 ингибируют апоптоз и способствуют выживанию клеток. [ 33 ]
Ретинобластома
[ редактировать ]В этом случае кластер миР-17-92 способствует развитию ретинобластомы из-за потери членов семейства Rb . Для развития сетчатки мыши необходима сверхэкспрессия миР-17-92 с делецией Rb и p107, но при этом часто происходит появление ретинобластомы и метастазов в мозг.
Здесь онкогенная функция кластера не опосредована осью миР-19/PTEN в отношении подавления апоптоза, как в моделях лимфомы или лейкемии . МиР-17-92 повышают пролиферативную способность клеток с дефицитом Rb/p107 в клетках сетчатки .
Более того, делеция членов семейства Rb привела к компенсаторному усилению регуляции циклин-зависимого ингибитора киназы p21Cip1 .
Наконец, сверхэкспрессия кластера противодействует усилению регуляции p21Cip1, способствует пролиферации и способствует образованию ретинобластомы. [ 35 ]
Роль в нормальном развитии сердца, легких и иммунной системы.
[ редактировать ]Ученые заметили, что потеря функции кластера миР-17-92 индуцируется у эмбрионов меньшего размера и послеродовой смертности. [ 36 ] Специфическая роль этого кластера в развитии сердца и легких остается неясной, но наблюдения, описанные выше, показывают, что эти микроРНК обычно высоко экспрессируются в эмбриональных легких и уменьшаются с возрастом. Более того, трансгенная экспрессия этих микроРНК, особенно в эпителии легких, приводит к серьезным дефектам развития с усиленной пролиферацией и
ингибирование дифференцировки эпителиальных клеток .
Более того, гемопоэз у мышей, происходящий в отсутствие миР-17-92, приводит к изолированному дефекту развития В-клеток. [ 36 ]
Роль в эндотелиальной дифференцировке стволовых клеток
[ редактировать ]Кластер миР-17-92, содержащий семейство миРНК миР-19, также участвует в контроле функций эндотелиальных клеток и неоваскуляризации. Кластер микроРНК ( миР-17 , миР-18 , миР-19 и миР-20 ) увеличивается во время индукции дифференцировки эндотелиальных клеток в эмбриональных стволовых клетках (тестировано на мышах) или индуцирует плюрипотентные стволовые клетки. Несмотря на то, что этот кластер регулирует целостность сосудов и ангиогенез , ни один из его членов не оказывает существенного влияния на эндотелиальную дифференцировку плюрипотентных стволовых клеток. [ 37 ]
роли миР-19а
[ редактировать ]Спиноцеребеллярная атаксия 1 типа
[ редактировать ]Было показано, что 3'-UTR гена ATXN1 содержит 3 сайта-мишени для миР-19, и эта микроРНК демонстрирует умеренное подавление репортерных генов, содержащих 3'-UTR ATXN1. Более того, он напрямую связывается с 3’UTR ATXN1, подавляя трансляцию ATXN1. ATXN1 также регулируется миР-101 и миР-130 . [ 24 ]
Рак молочной железы
[ редактировать ]МиР-19 регулирует экспрессию тканевого фактора на посттранскрипционном уровне в клетках рака молочной железы , обеспечивая молекулярную основу для селективной экспрессии гена тканевого фактора. Благодаря биоинформатическому анализу ученые предсказали сайты связывания микроРНК для миР-19, миР-20 и миР-106b в транскрипте тканевого фактора 3'-UTR. Эксперименты подтвердили, что он отрицательно регулирует экспрессию генов в клетках MCF-7 , а сверхэкспрессия миР-19 подавляет экспрессию тканевого фактора в клетках MDA-MB-231 (клеточные линии рака молочной железы человека). Основное действие миР-19, по-видимому, заключается в ингибировании трансляции белка гена тканевого фактора в менее инвазивных клетках рака молочной железы. [ 27 ]
роли миР-19б
[ редактировать ]Ревматоидный артрит
[ редактировать ]МиР-19 также принимает участие в воспалительных реакциях, усиливая или подавляя экспрессию провоспалительных медиаторов. Он положительно регулирует Toll-подобных рецепторов передачу сигналов за счет делеции Dicer1 и истощения микроРНК. МиР-19b является важным действующим лицом в этом явлении, положительно регулируя активность NF-kB .
Истощение микроРНК ингибирует выработку цитокинов с помощью NF-kB. Это указывает на то, что микроРНК контролирует репрессоры передачи сигнала NF-kB благодаря своему облегчению. некоторые важные регуляторы передачи сигналов NF-kB ( такие как A20 (Tnfaip3) , Cyld и Cézanne (Otud7b) ). Кластер miR-17-92 нацелен на
Более того, mir-19 нацелен на некоторых членов комплекса редактирования Tnfaip3-убиквитин ( Tnfaip3 / Itch / Tnip1 / Rnf11 ). МиР-19 непосредственно участвует в модуляции экспрессии нескольких негативных регуляторов передачи сигналов NF-kB, что указывает на важную роль Rnf11 в влиянии миР-19b на передачу сигналов NF-kB.
Наконец, миР-19b усугубляет решающую воспалительную активацию клеток при заболевании ревматоидным артритом . [ 26 ] [ 29 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с Лагос-Кинтана, М; Раухут Р; Лендекель В; Тушл Т (2001). «Идентификация новых генов, кодирующих малые экспрессируемые РНК». Наука . 294 (5543): 853–858. Бибкод : 2001Sci...294..853L . дои : 10.1126/science.1064921 . hdl : 11858/00-001M-0000-0012-F65F-2 . ПМИД 11679670 . S2CID 18101169 .
- ^ Мурелатос, З; Дости Дж.; Паушкин С; Шарма А; Шарру Б; Абель Л; Раппсилбер Дж ; Манн М; Дрейфус Г. (2002). «МиРНП: новый класс рибонуклеопротеинов, содержащий многочисленные микроРНК» . Генс Дев . 16 (6): 720–728. дои : 10.1101/gad.974702 . ПМК 155365 . ПМИД 11914277 .
- ^ Хубавий, Х.Б.; Мюррей МФ; Шарп ПА (2003). «МикроРНК, специфичные для эмбриональных стволовых клеток» . Ячейка разработчиков . 5 (2): 351–358. дои : 10.1016/S1534-5807(03)00227-2 . ПМИД 12919684 .
- ^ Ландграф, П; М Русу; Р. Шеридан; Канализация (2007). «Атлас экспрессии микроРНК млекопитающих, основанный на секвенировании библиотеки малых РНК» . Клетка . 129 (7): 1401–1414. дои : 10.1016/j.cell.2007.04.040 . ПМЦ 2681231 . ПМИД 17604727 .
- ^ Лайсон Т.Р.; Сперлинг Э.А.; Хаймберг А.М. и др. (2012). «МикроРНК поддерживают кладу черепаха + ящерица» . Биол Летт . 8 (1): 104–7. дои : 10.1098/rsbl.2011.0477 . ПМЦ 3259949 . ПМИД 21775315 .
- ^ Березиков Е., Гурьев В., ван де Бельт Дж. и др. (2005). «Филогенетическое отслеживание и компьютерная идентификация генов микроРНК человека» . Клетка . 120 (1): 21–4. дои : 10.1016/j.cell.2004.12.031 . ПМИД 15652478 .
{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Луи В.О.; Пурманд Н; Паттерсон Б.К. и др. (2007). «Схемы известных и новых малых РНК при раке шейки матки человека» . Рак Рез . 67 (13): 6031–43. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-06-0561 . ПМИД 17616659 .
- ^ Гу З, Элешварапу С, Цзян Х (2007). «Идентификация и характеристика микроРНК из жировой ткани и молочной железы крупного рогатого скота» . ФЭБС Летт . 581 (5): 981–8. doi : 10.1016/j.febslet.2007.01.081 . ПМИД 17306260 . S2CID 38117408 .
- ^ Фридлендер М.Р.; Чен В; Адамиди С и др. (2008). «Обнаружение микроРНК на основе данных глубокого секвенирования с использованием miRDeep». Нат Биотехнология . 26 (4): 407–15. дои : 10.1038/nbt1394 . ПМИД 18392026 . S2CID 9956142 .
- ^ Хакл М; Якоби Т; Блом Дж. и др. (2011). «Секвенирование нового поколения транскриптома микроРНК яичника китайского хомячка: идентификация, аннотация и профилирование микроРНК как мишеней для клеточной инженерии» . Дж. Биотехнология . 153 (1–2): 62–75. doi : 10.1016/j.jbiotec.2011.02.011 . ПМК 3119918 . ПМИД 21392545 .
- ^ Jump up to: а б с Чен П.Ю.; Маннинга Х; Сланчев К и др. (2005). «Профили микроРНК развития рыбок данио, определенные путем клонирования малой РНК» . Генс Дев . 19 (11): 1288–93. дои : 10.1101/gad.1310605 . ПМЦ 1142552 . ПМИД 15937218 .
- ^ Чжоу М; Ван Ц; Сунь Дж. и др. (2009). «In silico обнаружение и характеристики новых генов микроРНК в геноме Equus caballus с использованием интегрированного ab initio и сравнительного геномного подхода» . Геномика . 94 (2): 125–31. дои : 10.1016/j.ygeno.2009.04.006 . ПМИД 19406225 .
- ^ Международный консорциум по секвенированию генома кур (2004 г.). «Секвенирование и сравнительный анализ генома курицы открывают уникальные перспективы эволюции позвоночных» (PDF) . Природа . 432 (7018): 695–716. Бибкод : 2004Natur.432..695C . дои : 10.1038/nature03154 . ПМИД 15592404 .
- ^ Яо Ю; Чжао Ю; Сюй Х и др. (2008). «Профиль микроРНК трансформированной вирусом болезни Марека Т-клеточной линии MSB-1: преобладание микроРНК, кодируемых вирусом» . Дж Вирол . 82 (8): 4007–15. дои : 10.1128/JVI.02659-07 . ПМК 2293013 . ПМИД 18256158 .
- ^ Девор Э.Дж., Самоллов П.Б. (2008). «Аннотации in vitro и in silico консервативных и неконсервативных микроРНК в геноме сумчатого Monodelphis Domestica» . Дж. Херед . 99 (1): 66–72. doi : 10.1093/jhered/esm085 . ПМИД 17965199 .
- ^ Мерчисон EP; Херадпур П; Сачиданандам Р. и др. (2008). «Сохранение путей малых РНК у утконоса» . Геном Рез . 18 (6): 995–1004. дои : 10.1101/гр.073056.107 . ПМЦ 2413167 . ПМИД 18463306 .
- ^ Ли СК; Чан туалет; Хо М.Р. и др. (2010). «Открытие и характеристика генов микроРНК медаки с помощью платформы секвенирования нового поколения» . БМК Геномика . 11 (Приложение 4): S8. дои : 10.1186/1471-2164-11-S4-S8 . ПМК 3005926 . ПМИД 21143817 .
- ^ Ватанабэ Т; Такеда А; Мизе К. и др. (2005). «Стадийно-специфическая экспрессия микроРНК во время развития Xenopus». ФЭБС Летт . 579 (2): 318–24. дои : 10.1016/j.febslet.2004.11.067 . ПМИД 15642338 .
- ^ Мерчисон EP; Товар С; Сюй А и др. (2010). «Транскриптом тасманского дьявола раскрывает происхождение шванновских клеток клонально передающегося рака» . Наука . 327 (5961): 84–7. Бибкод : 2010Sci...327...84M . дои : 10.1126/science.1180616 . ПМЦ 2982769 . ПМИД 20044575 .
- ^ Вернерссон Р; Шируп М.Х.; Йоргенсен Ф.Г. и др. (2005). «Свиньи в пространстве последовательностей: исследование генома свиней с охватом 0,66X на основе дробового секвенирования» . БМК Геномика . 6 :6:70. дои : 10.1186/1471-2164-6-70 . ПМЦ 1142312 . ПМИД 15885146 .
- ^ Уоррен У. К.; Клейтон Д.Ф.; Эллегрен Х. и др. (2010). «Геном певчей птицы» . Природа . 464 (7289): 757–62. Бибкод : 2010Natur.464..757W . дои : 10.1038/nature08819 . ПМК 3187626 . ПМИД 20360741 .
- ^ Jump up to: а б с Хуашань Лю; Юлян Ву; Цзин Юань; Цюбай Ли; Чжичао Чен (2012) . Анализ регуляторной сети показывает, что миР-19 ингибирует CYLD при Т-клеточном остром лимфобластном лейкозе» . Nucleic Acids Research . 40 (12): 5201–14. : 10.1093 /nar/gks175 . PMC 3384304. . PMID 22362744 doi
- ^ Jump up to: а б Пин Му; Юн-Чи Хан; Дорон Вефиль; Эвелин Яо; Массимо Скватрито; Пол Огродовски; Элиза Станчина; Алеко Д'Андреа; Крис Сандер; Андреа Вентура (2009). «Генетическое рассечение кластера микроРНК miR-17 ~ 92 при Myc-индуцированных B-клеточных лимфомах» . Джинс Дев 23 (24): 2806–11. дои : 10.1101/gad.1872909 . ПМК 2800095 . ПМИД 20008931 .
- ^ Jump up to: а б с Ли Ю, Самако Р.К., Гатчел-младший, Таллер С., Орр Х.Т., Зогби Х.И. (октябрь 2008 г.). «МиР-19, миР-101 и миР-130 совместно регулируют уровни ATXN1, потенциально модулируя патогенез SCA1» . Нат. Нейроски . 11 (10): 1137–9. дои : 10.1038/nn.2183 . ПМЦ 2574629 . ПМИД 18758459 .
- ^ Jump up to: а б Александр Баранискин; Ян Кунхенн; Уве Шлегель; Эндрю Чан; Мартина Декерт; Ральф Голд; Абделуахид Магнудж; Ханна Зёлльнер; Анке Рейнахер-Шик; Вольф Шмигель; Стефан А. Хан; Роланд Шроерс (2011). «Идентификация микроРНК в спинномозговой жидкости как маркера первичной диффузной крупноклеточной В-клеточной лимфомы центральной нервной системы» . Кровь . 117 (11): 3140–3146. дои : 10.1182/blood-2010-09-308684 . ПМИД 21200023 .
- ^ Jump up to: а б Майкл П. Гантье; Х. Джеймс Станден; Клэр Э. Маккой; Марк А. Бельке; Ди Ван; Мария Капаракис-Лиакос; Соруш Т. Сарвестани; Юань Х. Ян; Дакан Сюй; Шинеад К. Корр; Эрик Ф. Моран; Брайан Р.Г. Уильямс (2012). «Регулон миР-19, который контролирует передачу сигналов NF-iB» . Исследования нуклеиновых кислот . 40 (16): 8048–8058. дои : 10.1093/нар/gks521 . ПМЦ 3439911 . ПМИД 22684508 .
- ^ Jump up to: а б Сяоси Чжан; Хайджун Юй; Джессика Р. Лу; Цзе Чжэн; Хуа Чжу; Нарцис-Иоан Попеску; Флоря Лупу; Стюарт Э. Линд и Вэй-Цюнь Дин (2011). «МикроРНК-19 (миР-19) регулирует экспрессию тканевого фактора в клетках рака молочной железы» . Журнал биологической химии . 286 (2): 1429–1435. дои : 10.1074/jbc.M110.146530 . ПМК 3020751 . ПМИД 21059650 .
- ^ Константинос Дж. Мавракис1, Эндрю Л. Вулф, Элиза Ориккио1, Тереза Паломеро и др. (2011). «Полногеномный РНКи-скрин идентифицирует мишени миР-19 при остром Т-клеточном лейкозе, индуцированном Notch (T-ALL)» . Nat Cell Biol . 12 (4): 372–379. дои : 10.1038/ncb2037 . ПМЦ 2989719 . ПМИД 20190740 .
{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка ) - ^ Jump up to: а б Константинос Дж. Мавракис и Ханс-Гвидо Вендель (2010). «TargetScreen: объективный подход к идентификации функционально важных мишеней микроРНК» . Клеточный цикл . 9 (11): 2080–4. дои : 10.4161/cc.9.11.11807 . ПМИД 20505335 .
- ^ Северин Ландэ; Себастьян Ландри; Филипп Лего и др. (2007). «Онкогенный потенциал кластера миР-106-363 и его влияние на Т-клеточный лейкоз человека» . Рак Рез . 67 (12): 5699–707. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-06-4478 . ПМИД 17575136 .
- ^ Йоханнес Гриллари; Маттиас Хакль; Регина Гриллари-Фоглауэр (2010). «Кластер миР-17–92: взлеты и падения при раке и старении» . Биогеронтология . 11 (4): 501–506. дои : 10.1007/s10522-010-9272-9 . ПМК 2899009 . ПМИД 20437201 .
- ^ Виржини Олив, Марго Дж. Беннетт, Джеймс К. Уокер и др. (2009). «МиР-19 является ключевым онкогенным компонентом мир-17-92» . Генс Дев . 23 (24): 2839–49. дои : 10.1101/gad.1861409 . ПМК 2800084 . ПМИД 20008935 .
{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Jump up to: а б Флавия Пичиорри; Сунг-Сук Су; Марко Ладетто и др. (2008). «МикроРНК регулируют критические гены, связанные с патогенезом множественной миеломы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (35): 12885–90. Бибкод : 2008PNAS..10512885P . дои : 10.1073/pnas.0806202105 . ПМК 2529070 . ПМИД 18728182 .
- ^ В. Глориан; Г. Майо; С. Полес и др. (2011). «HuR-зависимая загрузка микроРНК RISC в мРНК, кодирующую Ras-связанную малую ГТФазу RhoB, контролирует ее трансляцию во время апоптоза, индуцированного УФ-излучением» . Смерть клеток и дифференцировка . 18 (11): 1692–1701. дои : 10.1038/cdd.2011.35 . ПМК 3190107 . ПМИД 21527938 .
- ^ Карина Бетон; Мэгги Сандби; Шизуо Мукаи и другие. (2011). «миР-17~92 взаимодействует с мутациями пути RB, способствуя развитию ретинобластомы» . Гены и развитие . 25 (16): 1734–45. дои : 10.1101/gad.17027411 . ПМК 3165937 . ПМИД 21816922 .
- ^ Jump up to: а б Джошуа Т. Менделл (2008). «Роль miRiad для кластера miR-17-92 в развитии и заболевании» . Клетка . 133 (2): 217–22. дои : 10.1016/j.cell.2008.04.001 . ПМК 2732113 . ПМИД 18423194 .
- ^ Карин Трегер; Ева-Мария Генрих; Кишо Отани и др. (2012). «Роль кластера микроРНК-17–92 в эндотелиальной дифференцировке стволовых клеток» . Журнал сосудистых исследований . 49 (5): 447–460. дои : 10.1159/000339429 . ПМИД 22797777 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Андреа Вентура, Аманда Г. Янг, Монте М. Уинслоу и др. (2008). «Направленное удаление выявляет существенные и перекрывающиеся функции семейства кластеров микроРНК miR-17~92. Механическое растяжение усиливает регуляцию микроРНК-26a и вызывает гипертрофию гладких мышц дыхательных путей человека путем подавления киназы гликогенсинтазы-3β» . Клетка . 132 (5): 875–886. дои : 10.1016/j.cell.2008.02.019 . ПМЦ 2323338 . ПМИД 18329372 .
{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - Лисинь Хонг; Маойи Лай; Мишель Чен и др. (2010). «Кластер микроРНК миР-17-92 придает онкогенность путем ингибирования старения, индуцированного онкогенами» . Рак Рез . 70 (21): 8547–8557. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-10-1938 . ПМК 2970743 . ПМИД 20851997 .
- JR-Шиуань Ян; Майкл Д. Филлипс; Дорон Бетель и др. (2011). «Широко распространенная регуляторная активность видов микроРНК* позвоночных» . РНК . 17 (2): 312–26. дои : 10.1261/rna.2537911 . ПМК 3022280 . ПМИД 21177881 .
- Йост Клюйвер; Йохан Х. Гибкус; Крис Хеттинга и др. (2012). «Быстрое создание губок микроРНК для ингибирования микроРНК» . ПЛОС ОДИН . 7 (1): e29275. Бибкод : 2012PLoSO...729275K . дои : 10.1371/journal.pone.0029275 . ПМК 3253070 . ПМИД 22238599 .