Jump to content

мир-143

мир-143
Вторичная структура и сохранение последовательности микроРНК миР-143
Идентификаторы
Символ мир-143
Рфам RF00683
семейство miRBase МИПФ0000094
Ген NCBI 406935
HGNC 31530
МОЙ БОГ 612117
Другие данные
РНК Тип микроРНК
Домен(ы) Эукариоты ; Позвоночные животные
PDB Структуры ПДБе

В молекулярной биологии микроРНК mir-143 представляет собой короткую молекулу РНК . МикроРНК регулируют уровни экспрессии других генов с помощью нескольких механизмов. mir-143 высоко консервативен у позвоночных. [ 1 ] Считается, что mir-143 участвует в морфогенезе сердца , но также участвует в развитии рака.

Геномное расположение

[ редактировать ]

mir– 143 расположен на 33-й позиции хромосомы 5 генома человека. [ 1 ] mir-143 расположен очень близко к mir-145 в геноме, и предполагается, что они транскрибируются как бицистронная единица. [ 2 ] Их совместная транскрипция означает, что их часто изучают вместе в одних и тех же клеточных путях и заболеваниях.

Выражение

[ редактировать ]

mir-143 является прямой мишенью транскрипции сывороточного фактора ответа, миокардина и nkx2-5. [ 2 ] Считается также, что экспрессия mir-143 контролируется эпигенетически посредством сердечного ритма. [ 3 ]

Это известные генетические мишени для mir-143 и его влияние на них:

  • Klf4 – способствует транскрипции. [ 2 ]
  • ELK1 – способствует транскрипции. [ 2 ]
  • ADD3 – подавляет транскрипцию. Белок, кэпирующий F-актин. [ 4 ]
  • FNDC38 – подавляет транскрипцию. Метастазирование опухоли. [ 5 ]
  • HK2 – подавляет транскрипцию. Фермент, катализирующий глюкозо-6-фосфат. [ 6 ]
  • Raldh2/aldh1a2 – подавляет транскрипцию. Участвует в организации сердечной трубки. [ 3 ]
  • rxrab – подавляет транскрипцию. Участвует в организации сердечной трубки. [ 3 ]
  • KLF5 – Неизвестно, сохранился сайт связывания miR – 143. [ 1 ]
  • MAP3K7 - Неизвестно, сохранился сайт связывания miR - 143. [ 1 ]
  • TARDBP – Неизвестно, сохранился сайт связывания miR – 143. [ 1 ]
  • UBE2E3 – Неизвестно, сохранился сайт связывания миР – 143. [ 1 ]

Кардиогенез

[ редактировать ]

Считается, что mir-143 играет важную роль в морфогенезе сердца. Было обнаружено, что mir-143 является наиболее обогащенной миРНК в эмбриональных стволовых клетках мыши, которые дифференцируются в сердечные клетки-предшественники. [ 2 ] Это прямая мишень транскрипции сывороточного фактора ответа, миокардина и nkx2-5. [ 2 ] Исследования показали, что мир-143 играет важную роль в судьбе гладкомышечных клеток. Он транскрибируется совместно с миР-145 в сердечных предшественниках, прежде чем стать гладкомышечными клетками сосудов (VSMC). СГМК необычны тем, что могут переключаться между пролиферативным и более дифференцированным состоянием покоя. Было показано, что наряду с mir-145 mir-143 воздействует на сеть транскрипционных факторов (включая klf4 и elk-1), которые способствуют дифференцировке и подавляют пролиферацию VSMCs. [ 2 ] МиР-143 также участвует в более общем морфогенезе сердца. У рыбок данио было показано, что mir-143 необходим для камерного морфогенеза посредством репрессии add3. Нокаут привел к коллапсу желудочка. [ 4 ] Также было высказано предположение, что экспрессия mir-143 может контролироваться сердцебиением. У рыбок данио экспрессия mir-143 отсутствовала при остановке сердцебиения и восстанавливалась при возобновлении сердцебиения. [ 3 ] Понимание mir-143 может быть важным для понимания сосудистых заболеваний. Считается, что пластичность СГМК лежит в основе многих сосудистых заболеваний человека, таких как атеросклероз. [ 7 ] Также было показано, что при аневризмах аорты человека экспрессия mir-143 и mir-145 значительно снижается по сравнению с контролем. [ 8 ]

Изменения экспрессии mir-143 часто связаны с раком. Однако точная природа этой связи до конца не изучена. Повышающая регуляция mir-143 наблюдалась на модели гепатоцеллюлярной карциномы во время метастазирования опухоли посредством репрессии FNDC38. [ 5 ] Однако в образцах рака наблюдалось снижение экспрессии mir-143 и 145. Было показано, что экспрессия снижается на различных стадиях рака, в том числе в очень ранних образцах. Это позволяет предположить, что они участвуют в онкогенезе. [ 9 ] Было показано, что модифицированная версия мир-143 (мир-143BP) с большей активностью и устойчивостью к нуклеазе оказывает опухолесупрессирующее действие на клетки колоректального рака. Недавние исследования миР-143 в сочетании с миР-506 показали эффективность в блокировании прогрессирования клеточного цикла клеточных линий рака легких. [ 10 ] Более того, такое комбинированное лечение снижает ангиогенез. [ 10 ] Это делает миР-143 кандидатом на использование РНК-препарата для лечения опухолей. [ 9 ]

  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Тракулюл Н., Хикс Дж.А., Лю ХК (2010). «Идентификация генов-мишеней и путей, связанных с куриной микроРНК миР-143». Аним Жене . 41 (4): 357–64. дои : 10.1111/j.1365-2052.2009.02015.x . ПМИД   20064147 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Кордес К.Р., Шихи Н.Т., Уайт, член парламента и др. (2009). «МиР-145 и миР-143 регулируют судьбу и пластичность гладкомышечных клеток» . Природа . 460 (7256): 705–10. Бибкод : 2009Natur.460..705C . дои : 10.1038/nature08195 . ПМК   2769203 . ПМИД   19578358 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д Миясака К.Ю., Кида Ю.С., Банджо Т. и др. (2010). «Сердцебиение регулирует кардиогенез путем подавления передачи сигналов ретиноевой кислоты посредством экспрессии миР-143». Мех Дев . 128 (1–2): 18–28. дои : 10.1016/j.mod.2010.09.002 . ПМИД   20869435 . S2CID   18488540 .
  4. ^ Перейти обратно: а б Дикон, округ Колумбия, Невис КР, Кэшман Т.Дж. и др. (2010). «Путь миР-143-аддуцин3 необходим для морфогенеза камер сердца». Разработка . 137 (11): 1887–96. дои : 10.1242/dev.050526 . ПМИД   20460367 . S2CID   25024688 .
  5. ^ Перейти обратно: а б Чжан Х., Цай Х, Ван Ю и др. (2010). «МикроРНК-143, уровень экспрессии которой снижается при остеосаркоме, способствует апоптозу и подавляет онкогенность, нацеливаясь на Bcl-2» . Представитель Онкола . 24 (5): 1363–9. дои : 10.3892/or_00000994 . ПМИД   20878132 .
  6. ^ Лю П., Чжу Л., Чжан Ф. и др. (март 2019 г.). «Сигнальный путь LncRNA UCA1/miR-143 miR-216b/HK2/MAPK участвует в регуляции пролиферации эндотелиальных клеток посредством модуляции гликолиза при меланоме» . Европейский журнал воспаления . 17 : 1–13. дои : 10.1177/2058739219837050 . ISSN   2058-7392 .
  7. ^ Ваканте Ф., Денби Л., Слуимер Дж.К. и др. (январь 2019 г.). «Функция миР-143, миР-145 и гена-хозяина МиР-143 в сердечно-сосудистом развитии и заболеваниях» . Васк Фармакол . 112 : 24–30. дои : 10.1016/j.vph.2018.11.006 . ПМК   6395947 . ПМИД   30502421 .
  8. ^ Элия ​​Л., Кинтавалле М., Чжан Дж. и др. (2009). «Нокаут миР-143 и -145 изменяет поддержание гладкомышечных клеток и сосудистый гомеостаз у мышей: коррелирует с заболеваниями человека» . Гибель клеток отличается . 16 (12): 1590–8. дои : 10.1038/cdd.2009.153 . ПМК   3014107 . ПМИД   19816508 .
  9. ^ Перейти обратно: а б Китаде Ю, Акао Ю (2010). «МикроРНК и их терапевтический потенциал при заболеваниях человека: микроРНК, миР-143 и -145, действуют как противоонкомиры и применение химически модифицированной миР-143 в качестве противоракового препарата» . J Pharmacol Sci . 114 (3): 276–80. дои : 10.1254/jphs.10R12FM . ПМИД   20953119 .
  10. ^ Перейти обратно: а б Хоссиан А.К., Саджиб М.С., Туллар П.Е. и др. (12 июля 2018 г.). «Множественная активность комбинаторных миР-143 и миР-506 ингибирует прогрессирование клеточного цикла рака легких и ангиогенез in vitro» . Научные отчеты . 8 (1): 10495. Бибкод : 2018NatSR...810495H . дои : 10.1038/s41598-018-28872-2 . ПМК   6043488 . ПМИД   30002440 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]


Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 65ab98050fae448cc99031cddd183d6d__1712822460
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/65/6d/65ab98050fae448cc99031cddd183d6d.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
mir-143 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)