✖


Jump to content

KLF4

Эта статья была обновлена ​​внешним экспертом в рамках модели двойной публикации. Соответствующая рецензируемая статья была опубликована в журнале Gene. Нажмите, чтобы просмотреть.
(Перенаправлено с Klf4 )
KLF4
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы KLF4 , EZF, GKLF, Круппелеподобный фактор 4 (кишечник), Круппелеподобный фактор 4
Внешние идентификаторы ОМИМ : 602253 ; МГИ : 1342287 ; Гомологен : 3123 ; Генные карты : KLF4 ; ОМА : KLF4 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

9314

16600

Вместе

ENSG00000136826

ENSMUSG00000003032

ЮниПрот

О43474

Q60793

RefSeq (мРНК)

НМ_001314052
НМ_004235

НМ_010637

RefSeq (белок)

НП_001300981
НП_004226

НП_034767

Местоположение (UCSC) Чр 9: 107,48 – 107,49 Мб Chr 4: 55,53 – 55,53 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Круппель-подобный фактор 4 ( KLF4 ; обогащенный кишечником Круппель-подобный фактор или GKLF ) является членом семейства - KLF факторов транскрипции с цинковыми пальцами , которое принадлежит к относительно большому семейству SP1 -подобных факторов транскрипции. [5] [6] [7] KLF4 участвует в регуляции пролиферации , дифференцировки , апоптоза и перепрограммирования соматических клеток . Имеющиеся данные также свидетельствуют о том, что KLF4 является супрессором опухолей при некоторых видах рака , включая колоректальный рак . [8] он имеет три цинковых пальца На карбоксильном конце C2H2 , которые тесно связаны с другим KLF, KLF2 . [6] Он имеет две последовательности ядерной локализации , которые сигнализируют о его локализации в ядре. [9] Было продемонстрировано, что в эмбриональных стволовых клетках (ЭСК) KLF4 является хорошим индикатором стволоподобной способности. Предполагается, что то же самое справедливо и для мезенхимальных стволовых клеток (МСК).

У человека белок состоит из 513 аминокислот с прогнозируемой молекулярной массой примерно 55 кДа и кодируется KLF4 геном . [10] Ген KLF4 консервативен у шимпанзе, макаки-резус , собаки, коровы, мыши, крысы, курицы, рыбки данио и лягушки. [11] KLF4 был впервые идентифицирован в 1996 году. [12]

Взаимодействия

[ редактировать ]

KLF4 может активировать транскрипцию путем взаимодействия через его N-конец со специфическими коактиваторами транскрипции, такими как семейство коактиваторов p300-CBP . [13] [14] [15] Репрессия транскрипции KLF4 осуществляется KLF4, конкурирующим с активатором за связывание с целевой последовательностью ДНК (9-12). [16] [17] [18] [19] Было показано, что KLF4 взаимодействует с CREB-связывающим белком . [20]

Функция

[ редактировать ]

KLF4 имеет разнообразные функции и в последние годы привлекает внимание, поскольку некоторые из его функций явно противоречат друг другу, но главным образом с момента открытия его неотъемлемой роли как одного из четырех ключевых факторов, которые необходимы для индукции плюрипотентных стволовых клеток. [21] [22] KLF4 высоко экспрессируется в неделящихся клетках, и его сверхэкспрессия вызывает остановку клеточного цикла. [12] [23] [24] [25] [26] KLF4 особенно важен для предотвращения деления клеток при повреждении ДНК. [23] [25] [26] [27] KLF4 также важен для регуляции числа центросом и числа хромосом (генетическая стабильность). [28] [29] [30] и в содействии выживанию клеток. [31] [32] [33] [34] [35] [36] Однако некоторые исследования показали, что при определенных условиях KLF4 может переключать свою роль с выживания проклеток на гибель проклеток. [35] [37] [38] [39]

KLF4 экспрессируется в неделящихся и терминально дифференцированных клетках эпителия кишечника , где KLF4 важен для регуляции гомеостаза эпителия кишечника (дифференцировка терминальных клеток и правильная локализация различных типов клеток эпителия кишечника). [40] [41] [42] [43] В эпителии кишечника KLF4 является важным регулятором генов сигнального пути Wnt и генов, регулирующих дифференцировку. [43]

KLF4 экспрессируется в различных тканях и органах, таких как: роговица , где он необходим для функции эпителиального барьера. [44] [45] и является регулятором генов, необходимых для гомеостаза роговицы; [46] кожа , где это необходимо для развития барьерной функции проницаемости кожи; [47] [48] [49] ткани костей и зубов , где он регулирует нормальное развитие скелета; [50] [51] [52] [53] эпителиальные клетки мужского и женского репродуктивного тракта мыши [54] где у самцов это важно для правильного сперматогенеза; [55] [56] [57] эндотелиальные клетки сосудов [58] где это имеет решающее значение для предотвращения утечки из сосудов в ответ на воспалительные стимулы; [59] лейкоциты, где они опосредуют воспалительные реакции, клеточную дифференцировку [60] [61] [62] [63] и распространение; [63] [64] почки, где он участвует в дифференцировке эмбриональных стволовых клеток и индуцирует плюрипотентные стволовые клетки (iPS) в почечное происхождение in vitro. [65] и его нарушение регуляции связано с некоторыми почечными патологиями. [66] [67] [68]

Роль в заболеваниях

[ редактировать ]

Несколько доказательств показали, что роль KLF4 в заболевании зависит от контекста: при определенных условиях он может играть одну роль, а при других условиях он может играть совершенно противоположную роль.

KLF4 является противоопухолевым фактором, и его экспрессия часто теряется при различных типах рака человека, таких как колоректальный рак , [69] рак желудка , [70] плоскоклеточный рак пищевода, [32] рак кишечника, [71] рак простаты , [72] рак мочевого пузыря [73] и рак легких . [74]

Однако при некоторых типах рака KLF4 может действовать как опухолевый промотор, при этом сообщалось об увеличении экспрессии KLF4, например, при плоскоклеточном раке полости рта. [75] и при первичном раке протоков молочной железы. [76] Кроме того, сверхэкспрессия KLF4 в коже приводила к гиперплазии и дисплазии . [77] которые приводят к развитию плоскоклеточного рака. [78] Аналогичные результаты наблюдались в эпителии пищевода, где сверхэкспрессия KLF4 приводила к усилению воспаления, что в конечном итоге приводило к развитию плоскоклеточного рака пищевода у мышей. [79]

Роль KLF4 в эпителиально-мезенхимальном переходе (EMT) также противоречива. Было показано, что он стимулирует ЕМТ в некоторых системах, способствуя/поддерживая стволовость раковых клеток, как в случае рака поджелудочной железы . [80] [81] [82] рак головы и шеи, [83] рак эндометрия , [84] рак носоглотки , [85] рак простаты [86] и немелкоклеточный рак легких. [87] Было показано, что в условиях ЕМТ, индуцированного TGFβ, KLF4 подавляет ЕМТ в тех же системах, в которых было показано, что он способствует ЕМТ, например, при раке простаты. [88] и рак поджелудочной железы. [89] Кроме того, было показано, что KLF4 подавляет ЕМТ при раке эпидермиса. [90] рак молочной железы, [35] рак легких, [91] резистентные к цисплатину клетки карциномы носоглотки, [92] и в клетках гепатоцеллюлярной карциномы. [ нужна ссылка ]

KLF4 играет важную роль при ряде сосудистых заболеваний, где было показано, что он регулирует сосудистое воспаление, контролируя поляризацию макрофагов. [93] и образование бляшек при атеросклерозе . [94] [95] [96] Он активирует аполипопротеин Е , который является антиатеросклеротическим фактором. [95] Он также участвует в регуляции ангиогенеза . Он может подавлять ангиогенез, регулируя NOTCH1 . активность [97] тогда как в центральной нервной системе его сверхэкспрессия приводит к сосудистой дисплазии. [98]

KLF4 может способствовать воспалению, опосредуя NF-κB-зависимый воспалительный путь, например, в макрофагах, [18] эпителий пищевода [79] и при химически индуцированном остром колите у мышей. [99] Кроме того, KLF-4 подавляет экспрессию VCAM1, индуцированную TNF-α, путем нацеливания и блокирования сайта связывания NF-κB с промотором VCAM1. [100]

Однако KLF4 может также подавлять активацию воспалительной передачи сигналов, например, в эндотелиальных клетках, в ответ на провоспалительные стимулы. [58]

KLF4 необходим для клеточного ответа на повреждение ДНК. Он необходим для предотвращения вступления клеточного цикла в митоз после повреждения ДНК, вызванного γ-облучением. [25] [26] в стимулировании механизмов репарации ДНК (20) и в предотвращении запрограммированной гибели клеток (апоптоза) в облученных клетках (23,25,26). [31] [33] [34] В одном исследовании была выявлена ​​важность KLF4 in vivo в ответ на повреждение ДНК, вызванное γ-облучением, когда удаление KLF4, особенно из эпителия кишечника у мышей, приводит к неспособности эпителия кишечника к регенерации и приводит к увеличению смертности этих мышей. . [34]

Важность стволовых клеток

[ редактировать ]

Такахаши и Яманака были первыми, кто идентифицировал KLF4 как один из четырех факторов ( oct-3/4 + sox2 + Klf4 + c-Myc ), которые необходимы для индукции эмбриональных и взрослых фибробластов мыши в плюрипотентные стволовые клетки (iPS). [22] Это также оказалось верным для фибробластов взрослого человека . [21] С 2006 года по сегодняшний день работа по клинически значимым исследованиям стволовых клеток и индукции стволовых клеток резко возросла (более 10 000 научных статей по сравнению с примерно 60 в период с 1900 по 2005 год). Функциональные исследования роли KLF4 в стволовых клетках in vivo редки. Недавно группа исследовала роль KLF4 в определенной популяции стволовых клеток кишечника, стволовых клетках Bmi1+. [36] Эта популяция кишечных стволовых клеток: обычно медленно делится, известна своей устойчивостью к радиационному поражению и отвечает за регенерацию эпителия кишечника после радиационного поражения. [101] Исследование показало, что в кишечнике после повреждения ДНК, вызванного γ-облучением, KLF4 может регулировать регенерацию эпителия, модулируя судьбу самих стволовых клеток Bmi1+(( BMI1 )) и, следовательно, развитие линии Bmi1+ +, полученной из кишечных стволовых клеток. . [36]

См. также

[ редактировать ]

Примечания

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000136826 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000003032 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Блэк А.Р., Блэк ДжейДи, Азизхан-Клиффорд Дж. (август 2001 г.). «Sp1 и семейство факторов транскрипции, подобных круппелю, в регуляции клеточного роста и раке» . Журнал клеточной физиологии . 188 (2): 143–60. дои : 10.1002/jcp.1111 . ПМИД   11424081 . S2CID   39150180 .
  6. ^ Jump up to: а б Данг Д.Т., Певснер Дж., Ян Ф.В. (ноябрь 2000 г.). «Биология семейства круппелеподобных факторов транскрипции млекопитающих» . Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 32 (11–12): 1103–21. дои : 10.1016/s1357-2725(00)00059-5 . ПМЦ   2754176 . ПМИД   11137451 .
  7. ^ Качиньски Дж., Кук Т., Уррутия Р. (2003). «Sp1- и Круппелеподобные факторы транскрипции» . Геномная биология . 4 (2): 206. doi : 10.1186/gb-2003-4-2-206 . ПМЦ   151296 . ПМИД   12620113 .
  8. ^ Эль-Карим Э.А., Хагос Э.Г., Галеб А.М., Ю Б., Ян В.В. (август 2013 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 регулирует генетическую стабильность эмбриональных фибробластов мыши» . Молекулярный рак . 12:89 . дои : 10.1186/1476-4598-12-89 . ПМЦ   3750599 . ПМИД   23919723 .
  9. ^ Шилдс Дж. М., Ян Фольксваген (июль 1997 г.). «Два мощных сигнала ядерной локализации в обогащенном кишечнике факторе Круппеля определяют подсемейство близкородственных белков Круппеля» . Журнал биологической химии . 272 (29): 18504–7. дои : 10.1074/jbc.272.29.18504 . ПМК   2268085 . ПМИД   9218496 .
  10. ^ «Ген Энтрез: KLF4 Круппель-подобный фактор 4 (кишечник)» .
  11. ^ «Крюпелеподобный фактор 4» .
  12. ^ Jump up to: а б Шилдс Дж. М., Кристи Р. Дж., Ян Фольксваген (август 1996 г.). «Идентификация и характеристика гена, кодирующего обогащенный кишечником фактор Круппеля, экспрессируемый во время остановки роста» . Журнал биологической химии . 271 (33): 20009–17. дои : 10.1074/jbc.271.33.20009 . ПМК   2330254 . ПМИД   8702718 .
  13. ^ Гарретт-Синья Л.А., Эберспехер Х., Селдин М.Ф., де Кромбрюгге Б. (декабрь 1996 г.). «Ген нового белка цинковых пальцев, экспрессируемого в дифференцированных эпителиальных клетках и временно в некоторых мезенхимальных клетках» . Журнал биологической химии . 271 (49): 31384–90. дои : 10.1074/jbc.271.49.31384 . ПМИД   8940147 .
  14. ^ Гейман Д.Э., Тон-Тат Х., Джонсон Дж.М., Ян В.В. (март 2000 г.). «Трансактивация и подавление роста с помощью обогащенного кишечником фактора Круппеля (Крюппеля-подобного фактора 4) зависят от кислых аминокислотных остатков и белок-белкового взаимодействия» . Исследования нуклеиновых кислот . 28 (5): 1106–13. дои : 10.1093/нар/28.5.1106 . ПМЦ   102607 . PMID   10666450 .
  15. ^ Эванс П.М., Чжан В., Чен X, Ян Дж., Бхакат К.К., Лю С. (ноябрь 2007 г.). «Крюпелеподобный фактор 4 ацетилируется с помощью p300 и регулирует транскрипцию генов посредством модуляции ацетилирования гистонов» . Журнал биологической химии . 282 (47): 33994–4002. дои : 10.1074/jbc.M701847200 . ПМИД   17908689 .
  16. ^ Чжан В., Шилдс Дж. М., Согава К., Фуджи-Курияма Ю., Ян В. В. (июль 1998 г.). «Обогащенный кишечником фактор Круппеля подавляет активность промотора CYP1A1 Sp1-зависимым образом» . Журнал биологической химии . 273 (28): 17917–25. дои : 10.1074/jbc.273.28.17917 . ПМК   2275057 . ПМИД   9651398 .
  17. ^ Ай В., Лю Ю., Ланглуа М., Ван Т.С. (март 2004 г.). «Крупелеподобный фактор 4 (KLF4) подавляет экспрессию гена гистидиндекарбоксилазы через вышестоящий сайт Sp1 и нижележащие гастрин-чувствительные элементы» . Журнал биологической химии . 279 (10): 8684–93. дои : 10.1074/jbc.M308278200 . ПМИД   14670968 .
  18. ^ Jump up to: а б Фейнберг М.В., Цао З., Вара А.К., Лебедева М.А., Сенбанерджи С., Джайн М.К. (ноябрь 2005 г.). «Крупелеподобный фактор 4 является медиатором провоспалительной передачи сигналов в макрофагах» . Журнал биологической химии . 280 (46): 38247–58. дои : 10.1074/jbc.M509378200 . ПМИД   16169848 .
  19. ^ Канаи М., Вэй Д., Ли Кью, Цзя Зи, Аджани Дж., Ле Икс, Яо Дж., Се К. (ноябрь 2006 г.). «Потеря экспрессии Krüppel-подобного фактора 4 способствует сверхэкспрессии Sp1, а также развитию и прогрессированию рака желудка у человека» . Клинические исследования рака . 12 (21): 6395–402. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-06-1034 . ПМИД   17085651 .
  20. ^ Гейман Д.Э., Тон-Тат Х., Джонсон Дж.М., Ян В.В. (март 2000 г.). «Трансактивация и подавление роста с помощью обогащенного кишечником фактора Круппеля (Крюппеля-подобного фактора 4) зависят от кислых аминокислотных остатков и белок-белкового взаимодействия» . Исследования нуклеиновых кислот . 28 (5): 1106–13. дои : 10.1093/нар/28.5.1106 . ПМЦ   102607 . PMID   10666450 .
  21. ^ Jump up to: а б Такахаши К., Танабэ К., Онуки М., Нарита М., Ичисака Т., Томода К., Яманака С. (ноябрь 2007 г.). «Индукция плюрипотентных стволовых клеток из фибробластов взрослого человека определенными факторами». Клетка . 131 (5): 861–72. дои : 10.1016/j.cell.2007.11.019 . hdl : 2433/49782 . ПМИД   18035408 . S2CID   8531539 .
  22. ^ Jump up to: а б Такахаши К., Яманака С. (август 2006 г.). «Индукция плюрипотентных стволовых клеток из культур эмбриональных и взрослых фибробластов мышей с помощью определенных факторов». Клетка . 126 (4): 663–76. дои : 10.1016/j.cell.2006.07.024 . hdl : 2433/159777 . ПМИД   16904174 . S2CID   1565219 .
  23. ^ Jump up to: а б Чен X, Джонс Д.К., Гейман Д.Е., Марбан Э., Данг Д.Т., Хэмлин Дж., Сунь Р., Ян Ф.В. (август 2001 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 (обогащенный кишечником Круппель-подобный фактор) ингибирует пролиферацию клеток, блокируя прогрессирование G1/S клеточного цикла» . Журнал биологической химии . 276 (32): 30423–8. дои : 10.1074/jbc.M101194200 . ПМК   2330258 . ПМИД   11390382 .
  24. ^ Данг Д.Т., Чен X, Фэн Дж., Торбенсон М., Данг Л.Х., Ян Ф.В. (май 2003 г.). «Сверхэкспрессия Круппелеподобного фактора 4 в клеточной линии рака толстой кишки человека RKO приводит к снижению онкогенности» . Онкоген . 22 (22): 3424–30. дои : 10.1038/sj.onc.1206413 . ПМК   2275074 . ПМИД   12776194 .
  25. ^ Jump up to: а б с Юн Х.С., Ян Фольксваген (февраль 2004 г.). «Требование Круппелеподобного фактора 4 для предотвращения вступления в митоз после повреждения ДНК» . Журнал биологической химии . 279 (6): 5035–41. дои : 10.1074/jbc.M307631200 . ПМЦ   1262649 . ПМИД   14627709 .
  26. ^ Jump up to: а б с Юн Х.С., Чен Икс, Ян Фольксваген (январь 2003 г.). «Крюпелеподобный фактор 4 опосредует p53-зависимую остановку клеточного цикла G1/S в ответ на повреждение ДНК» . Журнал биологической химии . 278 (4): 2101–5. дои : 10.1074/jbc.M211027200 . ПМК   2229830 . ПМИД   12427745 .
  27. ^ Юн Х.С., Галеб А.М., Нандан М.О., Хисамуддин И.М., Далтон В.Б., Ян В.В. (июнь 2005 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 предотвращает амплификацию центросом после повреждения ДНК, вызванного гамма-облучением» . Онкоген . 24 (25): 4017–25. дои : 10.1038/sj.onc.1208576 . ПМК   1626272 . ПМИД   15806166 .
  28. ^ Эль-Карим Э.А., Хагос Э.Г., Галеб А.М., Ю Б., Ян В.В. (август 2013 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 регулирует генетическую стабильность эмбриональных фибробластов мыши» . Молекулярный рак . 12:89 . дои : 10.1186/1476-4598-12-89 . ПМЦ   3750599 . ПМИД   23919723 .
  29. ^ Хагос Э.Г., Галеб А.М., Далтон В.Б., Бялковска А.Б., Ян В.В. (март 2009 г.). «Эмбриональные фибробласты мыши, не содержащие гена Круппелеподобного фактора 4, генетически нестабильны» . Онкоген . 28 (9): 1197–205. дои : 10.1038/onc.2008.465 . ПМЦ   2667867 . ПМИД   19137014 .
  30. ^ Галеб А.М., Элькарим Э.А., Бялковска А.Б., Ян В.В. (апрель 2016 г.). «KLF4 подавляет образование опухолей в генетических и фармакологических мышиных моделях туморогенеза толстой кишки» . Молекулярные исследования рака . 14 (4): 385–96. дои : 10.1158/1541-7786.MCR-15-0410 . ПМЦ   4834227 . ПМИД   26839262 .
  31. ^ Jump up to: а б Роуленд Б.Д., Бернардс Р., Пипер Д.С. (ноябрь 2005 г.). «Опухолевый супрессор KLF4 представляет собой репрессор транскрипции р53, который действует как контекстно-зависимый онкоген». Природная клеточная биология . 7 (11): 1074–82. дои : 10.1038/ncb1314 . hdl : 1874/17842 . ПМИД   16244670 . S2CID   20909774 .
  32. ^ Jump up to: а б Ян Ю, Гольдштейн Б.Г., Чао Х.Х., Кац Дж.П. (ноябрь 2005 г.). «KLF4 и KLF5 регулируют пролиферацию, апоптоз и инвазию раковых клеток пищевода» . Биология и терапия рака . 4 (11): 1216–21. дои : 10.4161/cbt.4.11.2090 . ПМИД   16357509 .
  33. ^ Jump up to: а б МакКоннелл Б.Б., Галеб А.М., Нандан М.О., Ян В.В. (июнь 2007 г.). «Разнообразные функции Круппелеподобных факторов 4 и 5 в эпителиальной биологии и патобиологии» . Биоэссе . 29 (6): 549–57. doi : 10.1002/bies.20581 . ПМК   2211634 . ПМИД   17508399 .
  34. ^ Jump up to: а б с Талмасов Д., Синьджун З., Ю Б., Нандан М.О., Бялковска А.Б., Элькарим Е., Курувилла Дж., Ян В.В., Галеб А.М. (январь 2015 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 является радиозащитным фактором для кишечника после повреждения кишечника у мышей, вызванного γ-излучением» . Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 308 (2): G121-38. дои : 10.1152/ajpgi.00080.2014 . ПМЦ   4297857 . ПМИД   25414097 .
  35. ^ Jump up to: а б с Ван Б., Чжао М.З., Цуй Н.П., Линь Д.Д., Чжан А.Ю., Цинь Ю, Лю С.И., Ян В.Т., Ши Дж.Х., Чен Б.П. (2 марта 2015 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 индуцирует апоптоз и ингибирует онкогенное прогрессирование в клетках рака молочной железы SK-BR-3» . Открытая биография FEBS . 5 : 147–54. дои : 10.1016/j.fob.2015.02.003 . ПМЦ   4359971 . ПМИД   25834779 .
  36. ^ Jump up to: а б с Курувилла Дж.Г., Ким С.К., Галеб А.М., Бялковска А.Б., Куо С.Дж., Ян В.В. (июнь 2016 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 модулирует развитие линии ИМТ1 (+) на основе стволовых клеток кишечника после повреждения кишечника у мышей, вызванного γ-излучением» . Отчеты о стволовых клетках . 6 (6): 815–24. дои : 10.1016/j.stemcr.2016.04.014 . ПМЦ   4911500 . ПМИД   27237377 .
  37. ^ Лю, доктор медицинских наук, Лю Ю, Лю Дж.В., Чжан Х.Л., Сяо XZ (декабрь 2007 г.). «[Влияние сверхэкспрессии Круппелеподобного фактора 4 на апоптоз макрофагов Raw264.7, вызванный тепловым стрессом]». Чжун Нань да Сюэ Сюэ Бао. И Сюэ Бан = Журнал Центрального Южного университета. Медицинские науки . 32 (6): 1002–6. ПМИД   18182717 .
  38. ^ Ли З, Чжао Дж, Ли Q, Ян В, Сун Q, Ли В, Лю Дж (ноябрь 2010 г.). «KLF4 способствует индуцированному перекисью водорода апоптозу клеток хронического миелолейкоза, включающему путь bcl-2/bax» . Клеточные стрессы и шапероны . 15 (6): 905–12. дои : 10.1007/s12192-010-0199-5 . ПМК   3024064 . ПМИД   20401760 .
  39. ^ Уитлок, Северная Каролина, Бан Дж.Х., Ли Ш., Элинг Т.Э., Пэк С.Дж. (январь 2011 г.). «Ресвератрол-индуцированный апоптоз опосредуется ранней реакцией роста-1, Круппелеподобным фактором 4 и активацией фактора транскрипции 3» . Исследования по профилактике рака . 4 (1): 116–27. дои : 10.1158/1940-6207.CAPR-10-0218 . ПМК   3064282 . ПМИД   21205742 .
  40. ^ Кац Дж.П., Перро Н., Гольдштейн Б.Г., Ли К.С., Лабоски П.А., Ян В.В., Кестнер К.Х. (июнь 2002 г.). «Фактор транскрипции цинковых пальцев Klf4 необходим для терминальной дифференцировки бокаловидных клеток в толстой кишке» . Разработка . 129 (11): 2619–28. дои : 10.1242/dev.129.11.2619 . ПМЦ   2225535 . ПМИД   12015290 .
  41. ^ Чхве Би Джей, Чо Ю. Дж., Сон Дж. В., Ким Си Джей, Ким С. Ю., Нам С. В., Ю Н. Дж., Ли Дж. Ю., Пак В. С. (2006). «Измененная экспрессия KLF4 при колоректальном раке». Патология, исследования и практика . 202 (8): 585–9. дои : 10.1016/j.prp.2006.05.001 . ПМИД   16814484 .
  42. ^ Галеб А.М., МакКоннелл Б.Б., Нандан М.О., Кац Дж.П., Кестнер К.Х., Ян В.В. (август 2007 г.). «Гаплонедостаточность Круппелеподобного фактора 4 способствует развитию кишечных опухолей, зависимых от аденоматозного полипоза coli» . Исследования рака . 67 (15): 7147–54. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-07-1302 . ПМЦ   2373271 . ПМИД   17671182 .
  43. ^ Jump up to: а б Галеб А.М., МакКоннелл Б.Б., Кестнер К.Х., Ян В.В. (январь 2011 г.). «Измененный гомеостаз эпителия кишечника у мышей со специфической для кишечника делецией гена Круппелеподобного фактора 4» . Биология развития . 349 (2): 310–20. дои : 10.1016/j.ydbio.2010.11.001 . ПМК   3022386 . ПМИД   21070761 .
  44. ^ Норман Б., Дэвис Дж., Пятигорский Дж. (февраль 2004 г.). «Постнатальная экспрессия генов в роговице нормальной мыши с помощью SAGE» . Исследовательская офтальмология и визуальные науки . 45 (2): 429–40. дои : 10.1167/iovs.03-0449 . ПМИД   14744882 .
  45. ^ Сваминатан С., Кенчегогдада Д., Пятигорский Дж., Сваминатан С. (март 2011 г.). «Регуляция барьерной функции эпителия роговицы с помощью Круппель-подобного транскрипционного фактора 4» . Исследовательская офтальмология и визуальные науки . 52 (3): 1762–9. дои : 10.1167/iovs.10-6134 . ПМК   3101671 . ПМИД   21051695 .
  46. ^ Сваминатан С.К., Дэвис Дж., Пятигорский Дж. (август 2008 г.). «Идентификация потенциальных генов-мишеней Klf4 раскрывает молекулярную основу разнообразных регуляторных ролей Klf4 в роговице мыши» . Исследовательская офтальмология и визуальные науки . 49 (8): 3360–70. дои : 10.1167/iovs.08-1811 . ПМЦ   2774783 . ПМИД   18469187 .
  47. ^ Сегре Дж. А., Бауэр С., Фукс Э. (август 1999 г.). «Klf4 является фактором транскрипции, необходимым для установления барьерной функции кожи». Природная генетика . 22 (4): 356–60. дои : 10.1038/11926 . ПМИД   10431239 . S2CID   3014700 .
  48. ^ Жобер Дж., Ченг Дж., Сегре Дж.А. (июнь 2003 г.). «Эктопическая экспрессия круппелеподобного фактора 4 (Klf4) ускоряет формирование эпидермального барьера проницаемости» . Разработка . 130 (12): 2767–77. дои : 10.1242/dev.00477 . ПМИД   12736219 .
  49. ^ Ли Дж, Чжэн Х, Ю Ф, Ю Т, Лю С, Хуан С, Ван ТК, Ай В (июнь 2012 г.). «Дефицит круппелеподобного фактора KLF4 коррелирует с повышенной пролиферацией клеток и усилением онкогенеза кожи» . Канцерогенез . 33 (6): 1239–46. дои : 10.1093/carcin/bgs143 . ПМЦ   3388492 . ПМИД   22491752 .
  50. ^ Мичики И., Фукуси Т., Танака М., Эгуса Х., Маэда Ю., Оошима Т., Вакисака С., Абэ М. (февраль 2012 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 регулирует мембранозное и эндохондральное окостенение». Экспериментальные исследования клеток . 318 (4): 311–25. дои : 10.1016/j.yexcr.2011.12.013 . ПМИД   22206865 .
  51. ^ Фудзикава Дж., Танака М., Ито С., Фукуси Т., Курису К., Такеучи Ю., Морисаки И., Вакисака С., Абэ М. (октябрь 2014 г.). «Экспрессия Круппелеподобного фактора 4 в остеобластах подавляет зависимое от остеобластов созревание остеокластов». Исследования клеток и тканей . 358 (1): 177–87. дои : 10.1007/s00441-014-1931-8 . ПМИД   24927920 . S2CID   15050485 .
  52. ^ Ким Дж. Х., Ким К., Юн БУ, Ли Дж., Ким И, Шин ХИ, Акияма Х., Чхве Ю, Ким Н. (март 2014 г.). «Крупелеподобный фактор 4 ослабляет образование, функцию и перекрестное взаимодействие остеобластов с остеокластами» . Журнал клеточной биологии . 204 (6): 1063–74. дои : 10.1083/jcb.201308102 . ПМЦ   3998795 . ПМИД   24616223 .
  53. ^ Чен З, Коубл МЛ, Мутерфи Н, Маглуар Х, Чен З, Блейхер Ф (май 2009 г.). «Пространственная и временная экспрессия KLF4 и KLF5 во время развития зубов мыши». Архивы оральной биологии . 54 (5): 403–11. doi : 10.1016/j.archorlbio.2009.02.003 . ПМИД   19268913 .
  54. ^ Годманн М., Косан С., Бер Р. (апрель 2010 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 широко экспрессируется в репродуктивном тракте мышей мужского и женского пола и реагирует как непосредственный ранний ген на активацию протеинкиназы А в клетках Сертоли TM4» . Размножение . 139 (4): 771–82. дои : 10.1530/REP-09-0531 . ПМИД   20051481 .
  55. ^ Бер Р., Кестнер К.Х. (июль 2002 г.). «Экспрессия фактора транскрипции фактора транскрипции цинкового пальца, подобного фактору 4 (Klf4) с цинковым пальцем, Klf4, в постнатальных семенниках мышей» . Механизмы развития . 115 (1–2): 167–9. дои : 10.1016/s0925-4773(02)00127-2 . ПМИД   12049784 . S2CID   14891771 .
  56. ^ Сзе К.Л., Ли В.М., Луи В.И. (февраль 2008 г.). «Экспрессия CLMP, нового белка плотных соединений, опосредуется взаимодействием GATA с белками семейства Круппеля, KLF4 и Sp1, в клетках Сертоли TM4 мыши». Журнал клеточной физиологии . 214 (2): 334–44. дои : 10.1002/jcp.21201 . ПМИД   17620326 . S2CID   43542630 .
  57. ^ Годманн М., Кац Дж.П., Гийу Ф., Симони М., Кестнер К.Х., Бер Р. (март 2008 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 участвует в функциональной дифференцировке клеток Сертоли яичек» . Биология развития . 315 (2): 552–66. дои : 10.1016/j.ydbio.2007.12.018 . ПМК   2292099 . ПМИД   18243172 .
  58. ^ Jump up to: а б Хамик А., Лин З., Кумар А., Балселлс М., Синха С., Кац Дж., Файнберг М.В., Герзстен Р.Э., Эдельман Э.Р., Джайн М.К. (май 2007 г.). «Крюпелеподобный фактор 4 регулирует воспаление эндотелия» . Журнал биологической химии . 282 (18): 13769–79. дои : 10.1074/jbc.M700078200 . ПМИД   17339326 .
  59. ^ Коуэн С.Э., Колер Э.Э., Дуган Т.А., Мирза М.К., Малик А.Б., Уэри К.К. (октябрь 2010 г.). «Крюпелеподобный фактор-4 транскрипционно регулирует экспрессию VE-кадгерина и функцию эндотелиального барьера» . Исследование кровообращения . 107 (8): 959–66. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.110.219592 . ПМК   3018700 . ПМИД   20724706 .
  60. ^ Чжан П., Басу П., Редмонд Л.К., Моррис П.Е., Рупон Дж.В., Гиндер Г.Д., Ллойд Дж.А. (2005). «Функциональный скрининг Круппелеподобных факторов, которые регулируют ген гамма-глобина человека через элемент промотора CACCC». Клетки крови, молекулы и болезни . 35 (2): 227–35. дои : 10.1016/j.bcmd.2005.04.009 . ПМИД   16023392 .
  61. ^ Лю Дж, Чжан Х, Лю Ю, Ван К, Фэн Ю, Лю М, Сяо Икс (октябрь 2007 г.). «KLF4 регулирует экспрессию интерлейкина-10 в макрофагах RAW264.7». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 362 (3): 575–81. дои : 10.1016/j.bbrc.2007.07.157 . ПМИД   17719562 .
  62. ^ Файнберг М.В., Вара А.К., Цао З., Лебедева М.А., Розенбауэр Ф., Ивасаки Х., Хираи Х., Кац Дж.П., Хаспел Р.Л., Грей С., Акаши К., Сегре Дж., Кестнер К.Х., Тенен Д.Г., Джайн М.К. (сентябрь 2007 г.). «Крупелеподобный фактор KLF4 является критическим регулятором дифференцировки моноцитов» . Журнал ЭМБО . 26 (18): 4138–48. дои : 10.1038/sj.emboj.7601824 . ПМК   2230668 . ПМИД   17762869 .
  63. ^ Jump up to: а б Клаевсонгкрам Дж., Ян Й., Голех С., Кац Дж., Кестнер К.Х., Венг Н.П. (октябрь 2007 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 регулирует количество В-клеток и индуцированную активацией пролиферацию В-клеток» . Журнал иммунологии . 179 (7): 4679–84. дои : 10.4049/jimmunol.179.7.4679 . ПМК   2262926 . ПМИД   17878366 .
  64. ^ Юсуф И, Харас М.Г., Чен Дж., Перальта Р.К., Маруниак А., Сарин П., Ян В.В., Кестнер К.Х., Фруман Д.А. (май 2008 г.). «KLF4 — это ген-мишень FOXO, который подавляет пролиферацию В-клеток» . Международная иммунология . 20 (5): 671–81. дои : 10.1093/intimm/dxn024 . ПМИД   18375530 .
  65. ^ Сонг Б, Никлис Дж.С., Алихан М.А., Саккал С., Сильвен А., Керр П.Г., Ласлетт А.Л., Бернард К.А., Рикардо С.Д. (июль 2011 г.). «Получение индуцированных плюрипотентных стволовых клеток из мезангиальных клеток почек человека» . Журнал Американского общества нефрологов . 22 (7): 1213–20. дои : 10.1681/ASN.2010101022 . ПМЦ   3137569 . ПМИД   21566060 .
  66. ^ Хаяси К., Сасамура Х., Накамура М., Сакамаки Ю., Азегами Т., Огучи Х., Токуяма Х., Вакино С., Хаяси К., Ито Х. (октябрь 2015 г.). «Блокада ренин-ангиотензина сбрасывает эпигеном подоцитов посредством Круппелеподобного фактора 4 и ослабляет протеинурию» . Почки Интернешнл . 88 (4): 745–53. дои : 10.1038/ki.2015.178 . ПМИД   26108068 .
  67. ^ Мрайх Э., Чен Х.М., Заки А., Поллок К.А., Саад С. (июнь 2015 г.). «Роль Круппелеподобного фактора 4 в трансформации воспалительных и фиброзных реакций, индуцированных фактором роста-β, в клетках проксимальных канальцев человека». Клиническая и экспериментальная фармакология и физиология . 42 (6): 680–6. дои : 10.1111/1440-1681.12405 . ПМИД   25882815 . S2CID   27187741 .
  68. ^ Чен В.К., Линь Х.Х., Тан MJ (сентябрь 2015 г.). «Регулируемая жесткостью матрицы обратная экспрессия круппелеподобного фактора 5 и круппелеподобного фактора 4 в патогенезе фиброза почек» . Американский журнал патологии . 185 (9): 2468–81. дои : 10.1016/j.ajpath.2015.05.019 . ПМИД   26212907 .
  69. ^ Чжао В., Хисамуддин И.М., Нандан М.О., Баббин Б.А., Лэмб Н.Э., Ян В.В. (январь 2004 г.). «Идентификация Круппелеподобного фактора 4 как потенциального гена-супрессора опухоли при колоректальном раке» . Онкоген . 23 (2): 395–402. дои : 10.1038/sj.onc.1207067 . ПМК   1351029 . ПМИД   14724568 .
  70. ^ Вэй Д., Гонг В., Канаи М., Шлунк С., Ван Л., Яо Дж.К., Ву Т.Т., Хуан С., Се К. (апрель 2005 г.). «Резкое снижение экспрессии круппелеподобного фактора 4 имеет решающее значение для развития и прогрессирования рака желудка у человека» . Исследования рака . 65 (7): 2746–54. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-04-3619 . ПМИД   15805274 .
  71. ^ Тон-Тат Х., Кестнер К.Х., Шилдс Дж.М., Махатананкун К.С., Ян В.В. (декабрь 1997 г.). «Экспрессия гена круппелеподобного фактора, обогащенного кишечником, во время развития и кишечного онкогенеза» . Письма ФЭБС . 419 (2–3): 239–43. дои : 10.1016/s0014-5793(97)01465-8 . ПМК   2330259 . ПМИД   9428642 .
  72. ^ Шульц В.А., Хатина Дж. (январь 2006 г.). «Эпигенетика рака простаты: помимо метилирования ДНК» . Журнал клеточной и молекулярной медицины . 10 (1): 100–25. дои : 10.1111/j.1582-4934.2006.tb00293.x . ПМЦ   3933104 . ПМИД   16563224 .
  73. ^ Ониши С., Онами С., Лауб Ф., Аоки К., Сузуки К., Канаи Ю., Хага К., Асака М., Рамирес Ф., Ёсида Т. (август 2003 г.). «Снижение регуляции и ингибирование роста эффекта круппелеподобного транскрипционного фактора эпителиального типа KLF4, но не KLF5, при раке мочевого пузыря». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 308 (2): 251–6. дои : 10.1016/s0006-291x(03)01356-1 . ПМИД   12901861 .
  74. ^ Ху В., Хофстеттер В.Л., Ли Х., Чжоу Ю., Хэ Ю., Патаер А., Ван Л., Се К., Свишер С.Г., Фанг Б. (сентябрь 2009 г.). «Предполагаемая опухолесупрессивная функция Круппелеподобного фактора 4 при первичной карциноме легких» . Клинические исследования рака . 15 (18): 5688–95. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-09-0310 . ПМЦ   2745510 . ПМИД   19737957 .
  75. ^ Фостер К.В., Рен С., Луро И.Д., Лобо-Рупперт С.М., Маккай-Белл П., Гриззл В., Хейс М.Р., Брокер Т.Р., Чоу Л.Т., Рупперт Дж.М. (июнь 1999 г.). «Клонирование экспрессии онкогена путем ретровирусной трансдукции иммортализованных аденовирусом E1A клеток RK3E почки крысы: трансформация хозяина с эпителиальными особенностями с помощью c-MYC и белка цинковых пальцев GKLF». Рост и дифференцировка клеток . 10 (6): 423–34. ПМИД   10392904 .
  76. ^ Фостер К.В., Фрост А.Р., Маккай-Белл П., Лин С.А., Энглер Дж.А., Гриззл В.Е., Руперт Дж.М. (ноябрь 2000 г.). «Увеличение экспрессии информационной РНК и белка GKLF во время прогрессирования рака молочной железы». Исследования рака . 60 (22): 6488–95. ПМИД   11103818 .
  77. ^ Фостер К.В., Лю З., Нэйл CD, Ли Икс, Фицджеральд Т.Дж., Бэйли С.К., Фрост А.Р., Луро И.Д., Таунс Т.М., Патерсон А.Дж., Кадлоу Дж.Э., Лобо-Руперт С.М., Руперт Дж.М. (февраль 2005 г.). «Индукция KLF4 в базальных кератиноцитах блокирует переключатель пролиферации-дифференцировки и инициирует плоскоклеточную эпителиальную дисплазию» . Онкоген . 24 (9): 1491–500. дои : 10.1038/sj.onc.1208307 . ПМК   1361530 . ПМИД   15674344 .
  78. ^ Хуан CC, Лю З, Ли X, Бэйли С.К., Nail CD, Фостер К.В., Фрост А.Р., Руперт Дж.М., Лобо-Руперт С.М. (декабрь 2005 г.). «KLF4 и PCNA идентифицируют стадии возникновения опухоли в условной модели плоскоклеточной эпителиальной неоплазии кожи» . Биология и терапия рака . 4 (12): 1401–8. дои : 10.4161/cbt.4.12.2355 . ПМЦ   1361751 . ПМИД   16357510 .
  79. ^ Jump up to: а б Тетро, ​​член парламента, Ван М.Л., Ян Й, Трэвис Дж., Ю, королевский адвокат, Кляйн-Сзанто А.Дж., Кац Дж.П. (декабрь 2010 г.). «Сверхэкспрессия Klf4 активирует эпителиальные цитокины и опосредованный воспалением плоскоклеточный рак пищевода у мышей» . Гастроэнтерология . 139 (6): 2124–2134.e9. дои : 10.1053/j.gastro.2010.08.048 . ПМЦ   3457785 . ПМИД   20816834 .
  80. ^ Пиньо А.В., Rooman I, Real FX (апрель 2011 г.). «p53-зависимая регуляция роста, эпителиально-мезенхимального перехода и стволовости в нормальных эпителиальных клетках поджелудочной железы» . Клеточный цикл . 10 (8): 1312–21. дои : 10.4161/cc.10.8.15363 . ПМИД   21490434 .
  81. ^ Суребан С.М., Мэй Р., Цюй Д., Вейгант Н., Чандракесан П., Али Н., Лайтфут С.А., Пантазис П., Рао К.В., Постье Р.Г., Хоучен К.В. (9 сентября 2013 г.). «DCLK1 регулирует плюрипотентность и ангиогенные факторы посредством микроРНК-зависимых механизмов при раке поджелудочной железы» . ПЛОС ОДИН . 8 (9): е73940. Бибкод : 2013PLoSO...873940S . дои : 10.1371/journal.pone.0073940 . ПМЦ   3767662 . ПМИД   24040120 .
  82. ^ Веллнер Ю., Шуберт Дж., Берк Ю.С., Шмальхофер О., Чжу Ф., Зоннтаг А., Вальдфогель Б., Ванньер С., Дарлинг Д., цур Хаузен А., Брантон В.Г., Мортон Дж., Сэнсом О., Шулер Дж., Стеммлер М.П., ​​Херцбергер С., Хопт У, Кек Т., Браблец С., Браблец Т. (декабрь 2009 г.). «ЕМТ-активатор ZEB1 способствует онкогенности путем подавления микроРНК, ингибирующих стволовость». Природная клеточная биология . 11 (12): 1487–95. дои : 10.1038/ncb1998 . ПМИД   19935649 . S2CID   205286904 .
  83. ^ Чэнь З, Ван Ю, Лю В, Чжао Г, Ли С, Балог А, Цзоу Ю, Го Ю, Чжан Цз, Гу В, Ли С, Тиги Г, Юэ Дж (19 августа 2014 г.). «Лентивирусный вектор, индуцируемый доксициклином, типа Круппеля-подобного фактора 4, опосредует мезенхимально-эпителиальный переход в клетках рака яичников» . ПЛОС ОДИН . 9 (8): e105331. Бибкод : 2014PLoSO...9j5331C . дои : 10.1371/journal.pone.0105331 . ПМК   4138168 . ПМИД   25137052 .
  84. ^ Донг П., Канеучи М., Ватари Х., Хамада Дж., Судо С., Джу Дж., Сакураги Н. (август 2011 г.). «МикроРНК-194 ингибирует эпителиально-мезенхимальный переход раковых клеток эндометрия, воздействуя на онкоген BMI-1» . Молекулярный рак . 10:99 . дои : 10.1186/1476-4598-10-99 . ПМЦ   3173388 . ПМИД   21851624 .
  85. ^ Ву А, Луо В, Чжан Ц, Ян Цз, Чжан Г, Ли С, Яо К (апрель 2013 г.). «Альдегиддегидрогеназа 1, функциональный маркер для выявления раковых стволовых клеток при карциноме носоглотки человека». Письма о раке . 330 (2): 181–9. дои : 10.1016/j.canlet.2012.11.046 . ПМИД   23220285 .
  86. ^ Рен Д., Ван М., Го В., Чжао Х., Ту Х., Хуан С., Цзоу Х., Пэн Х. (апрель 2013 г.). «Р53 дикого типа подавляет эпителиально-мезенхимальный переход и стволовость в клетках рака предстательной железы PC-3 путем модуляции миР-145» . Международный журнал онкологии . 42 (4): 1473–81. дои : 10.3892/ijo.2013.1825 . ПМИД   23404342 .
  87. ^ Кумар М., Эллисон Д.Ф., Баранова Н.Н., Вамсли Дж.Дж., Кац А.Дж., Бекиранов С., Джонс Д.Р., Мэйо М.В. (2013). «NF-κB регулирует мезенхимальный переход для индукции клеток, инициирующих немелкоклеточный рак легких» . ПЛОС ОДИН . 8 (7): e68597. Бибкод : 2013PLoSO...868597K . дои : 10.1371/journal.pone.0068597 . ПМЦ   3728367 . ПМИД   23935876 .
  88. ^ Лю Ю.Н., Абу-Хейр В., Инь Дж.Дж., Фанг Л., Хайнс П., Кейси О., Ху Д., Ван Ю., Сенг В., Шеппард-Тиллман Х., Мартин П., Келли К. (март 2012 г.). «Критическая и реципрокная регуляция KLF4 и SLUG в эпителиально-мезенхимальном переходе рака предстательной железы, инициируемом трансформационным фактором роста β» . Молекулярная и клеточная биология . 32 (5): 941–53. дои : 10.1128/MCB.06306-11 . ПМК   3295188 . ПМИД   22203039 .
  89. ^ Оуян Х., Гор Дж., Дейтц С., Корц М. (сентябрь 2014 г.). «МикроРНК-10b усиливает инвазию раковых клеток поджелудочной железы путем подавления экспрессии TIP30 и стимулирования действия EGF и TGF-β» . Онкоген . 33 (38): 4664–74. дои : 10.1038/onc.2013.405 . ПМЦ   3979498 . ПМИД   24096486 .
  90. ^ Мистри Д.С., Чен Ю, Ван Ю, Чжан К., Сен ГЛ (декабрь 2014 г.). «SNAI2 контролирует недифференцированное состояние эпидермальных клеток-предшественников человека» . Стволовые клетки . 32 (12): 3209–18. дои : 10.1002/stem.1809 . ПМЦ   4339269 . ПМИД   25100569 .
  91. ^ Лю С, Ян Х, Чен Ю, Хэ Б, Чен Ц (2016). «Крюппель-подобный фактор 4 повышает чувствительность цисплатина к клеткам рака легких и ингибирует регуляцию эпителиально-мезенхимального перехода» . Онкологические исследования . 24 (2): 81–7. дои : 10.3727/096504016X14597766487717 . ПМЦ   7838665 . ПМИД   27296948 .
  92. ^ Чжан П, Хун Х, Сунь Х, Цзян Х, Ма С, Чжао С, Чжан М, Ван Цз, Цзян С, Лю Х (15 января 2016 г.). «МикроРНК-10b регулирует эпителиально-мезенхимальный переход путем модуляции KLF4/Notch1/E-кадгерина в клетках карциномы носоглотки, устойчивых к цисплатину» . Американский журнал исследований рака . 6 (2): 141–56. ПМЦ   4859649 . ПМИД   27186392 .
  93. ^ Ляо X, Шарма Н, Кападиа Ф, Чжоу Дж, Лу Ю, Хун Х, Паручури К, Махабелешвар ГХ, Далмас Е, Вентеклеф Н, Фласк К.А., Ким Дж, Дориан БВ, Лу КК, Кестнер К.Х, Хамик А, Клемент К. , Джайн МК (июль 2011 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 регулирует поляризацию макрофагов» . Журнал клинических исследований . 121 (7): 2736–49. дои : 10.1172/JCI45444 . ПМЦ   3223832 . ПМИД   21670502 .
  94. ^ Шарма Н., Лу Ю, Чжоу Г., Ляо Х, Капил П., Ананд П., Махабелешвар Г.Х., Стамлер Дж.С., Джайн М.К. (декабрь 2012 г.). «Дефицит миелоидного фактора Круппеля 4 усиливает атерогенез у мышей ApoE-/- - краткий отчет» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 32 (12): 2836–8. дои : 10.1161/ATVBAHA.112.300471 . ПМЦ   3574634 . ПМИД   23065827 .
  95. ^ Jump up to: а б Ставри С., Симионеску М., Кардассис Д., Гафенку А.В. (декабрь 2015 г.). «Крюппель-подобный фактор 4 взаимодействует с CREB, увеличивая активность промотора гена аполипопротеина E в макрофагах». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 468 (1–2): 66–72. дои : 10.1016/j.bbrc.2015.10.163 . ПМИД   26546821 .
  96. ^ Хейл А.Т., Лонгенекер К.Т., Цзян Й., Дебанн С.М., Лабатто Д.Е., Сторер Н., Хамик А., МакКомси Г.А. (август 2015 г.). «ВИЧ-васкулопатия: роль факторов Круппеля 2 и 4, связанных с мононуклеарными клетками» . СПИД . 29 (13): 1643–50. дои : 10.1097/QAD.0000000000000756 . ПМЦ   4571286 . ПМИД   26372274 .
  97. ^ Хейл А.Т., Тиан Х., Аних Э., Ресио Ф.О., Шатат М.А., Джонсон Т., Ляо Х, Рамирес-Бержерон Д.Л., Проуллер А., Исикава М., Хамик А. (апрель 2014 г.). «Эндотелиальный Круппель-подобный фактор 4 регулирует ангиогенез и сигнальный путь Notch» . Журнал биологической химии . 289 (17): 12016–28. дои : 10.1074/jbc.M113.530956 . ПМК   4002108 . ПМИД   24599951 .
  98. ^ Каттано Р., Рудини Н., Брави Л., Корада М., Джампьетро С., Папа Е., Морини М.Ф., Маддалуно Л., Байенс Н., Адамс Р.Х., Джайн М.К., Оуэнс Г.К., Шварц М., Лампуньяни М.Г., Дежана Е (ноябрь 2015 г.). «KLF4 является ключевым фактором, определяющим развитие и прогрессирование кавернозных мальформаций головного мозга» . ЭМБО Молекулярная медицина . 8 (1): 6–24. дои : 10.15252/emmm.201505433 . ПМЦ   4718159 . ПМИД   26612856 .
  99. ^ Галеб А.М., Ларуи Х., Мерлин Д., Ян В.В. (май 2014 г.). «Генетическая делеция Klf4 в кишечном эпителии мышей облегчает колит, вызванный декстраном сульфатом натрия, путем модуляции воспалительной реакции пути NF-κB» . Воспалительные заболевания кишечника . 20 (5): 811–820. doi : 10.1097/MIB.0000000000000022 . ПМК   4091934 . ПМИД   24681655 .
  100. ^ Сантойо-Суарес М.Г., Марес-Монтемайор Дж.Д., Падилья-Ривас Г.Р., Дельгадо-Гальегос Х.Л., Кирос-Кингс АГ, Роачо-Перес Х.А. и др. (февраль 2023 г.). «Участие Круппелеподобных факторов в сердечно-сосудистых заболеваниях» . Жизнь 13 (2): 420. Бибкод : 2023Life...13..420S . дои : 10.3390/life13020420 . ПМЦ   9962890 . ПМИД   36836777 .
  101. ^ Ян К.С., Чиа Л.А., Ли Х, Отани А., Су Дж., Ли Дж.И., Су Н., Луо Ю., Хейлсхорн С.С., Амиева М.Р., Санджорджи Э., Капечки М.Р., Куо С.Дж. (январь 2012 г.). «Маркеры кишечных стволовых клеток Bmi1 и Lgr5 идентифицируют две функционально различные популяции» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (2): 466–71. Бибкод : 2012PNAS..109..466Y . дои : 10.1073/pnas.1118857109 . ПМК   3258636 . ПМИД   22190486 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=KLF4&oldid=1230582197"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 42f889304251f730a2aa1306bb6ef49f__1719144840
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/42/9f/42f889304251f730a2aa1306bb6ef49f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
KLF4 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)