микроРНК мир-96
| микроРНК мир-96 | |
|---|---|
 Предсказанная вторичная структура и сохранение последовательности mir-96 | |
| Идентификаторы | |
| Символ | мир-96 |
| Альт. Символы | МИР96 |
| Рфам | RF00669 |
| miRBase | МИ0000098 |
| семейство miRBase | МИПФ0000072 |
| Другие данные | |
| РНК Тип | Гены ; микроРНК |
| Домен(ы) | Эукариоты |
| ИДТИ | ПОЙДИТЕ: 0035068 ПОЙДИТЕ: 0035195 |
| ТАК | ТАК: 0001244 |
| PDB Структуры | ПДБе |
Предшественник микроРНК miR-96 представляет собой небольшую некодирующую РНК , которая регулирует экспрессию генов . микроРНК транскрибируются как предшественники ~80 нуклеотидов и впоследствии обрабатываются ферментом Dicer с образованием продуктов из ~23 нуклеотидов. В этом случае зрелая последовательность происходит из 5'-плеча предшественника. [ 1 ] Считается, что зрелые продукты играют регуляторную роль за счет комплементарности мРНК.
Считается, что миР-96 консервативна у Nephrozoa , т.е. у вторичноротых и протостомов . [ 2 ]
Вариации в зародышевой области зрелой миР-96 связаны с аутосомно-доминантной прогрессирующей потерей слуха у людей и мышей. Гомозиготные мутантные мыши были глубоко глухими и не проявляли кохлеарной реакции. Гетерозиготные мыши и люди постепенно теряют способность слышать. [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] Пять генов из 132 предсказанных мишеней были экспериментально подтверждены в качестве мишеней для miR-96: Aqp5 , Celsr2 , Myrip , Odf2 и Ryk . [ 4 ]
Микроматричный анализ 4-дневных мышей дикого типа и мутантных мышей показал, что в 3'-UTR активированных генов наблюдалось значительное обогащение гептамерами, комплементарными миР-96, что означает, что миР-96 обычно влияет на широкий спектр генов-мишеней, и что мутация приводит к потере нормальных мишеней. Среди генов с пониженной регуляцией наблюдается значительное обогащение гептамеров, комплементарных мутантной миР-96, поэтому мутантная миР-96 приобрела новые мишени. [ 4 ] Среди генов с пониженной регуляцией были пять, представляющие особый интерес; Ocm , Pitpnm1 , Prestin , Ptprq и Gfi1 , все из которых сильно и специфически экспрессируются в волосковых клетках. У мышей, мутантных по трем последним, наблюдается глухота и дегенерация волосковых клеток. [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Мурелатос З., Дости Дж., Паушкин С., Шарма А., Шарру Б., Абель Л., Раппсилбер Дж. , Манн М., Дрейфус Г. (2002). «МиРНП: новый класс рибонуклеопротеинов, содержащий многочисленные микроРНК» . Генс Дев . 16 (6): 720–728. дои : 10.1101/gad.974702 . ПМК 155365 . ПМИД 11914277 .
- ^ Уилер Б.М., Хаймберг А.М., Мой В.Н., Сперлинг Э.А., Хольштейн Т.В., Хибер С., Петерсон К.Дж. (2009). «Глубокая эволюция микроРНК многоклеточных животных». Эвол Дев . 11 (1): 50–68. дои : 10.1111/j.1525-142X.2008.00302.x . ПМИД 19196333 .
- ^ Менсия А, Модамио-Хойбьер С, Редшоу Н, Морин М, Мэйо-Мерино Ф, Олаварриета Л, Агирре Л.А., дель Кастильо И, Стил К.П., Далмай Т., Морено Ф, Морено-Пелайо М.А. (2009). «Мутации в семенной области человеческой миР-96 ответственны за несиндромальную прогрессирующую потерю слуха». Ночной Жене . 41 (5): 609–613. дои : 10.1038/ng.355 . ПМИД 19363479 .
- ^ Jump up to: а б с Льюис М.А., Квинт Э., Глейзер А.М., Фукс Х., Де Анджелис М.Х., Лэнгфорд С., ван Донген С., Абреу-Гуджер С., Пиипари М., Редшоу Н., Далмей Т., Морено-Пелайо М.А., Энрайт А.Дж., Стил К.П. (2009) . «Вызванная ENU мутация миР-96, связанная с прогрессирующей потерей слуха у мышей» . Нат Жене . 41 (5): 614–618. дои : 10.1038/ng.369 . ПМК 2705913 . ПМИД 19363478 .
- ^ Соукуп Г.А. (2009). «Мало, но громко: малые РНК оказывают сильное влияние [sic] на развитие ушей» . Мозговой Рес . 1277 : 104–114. дои : 10.1016/j.brainres.2009.02.027 . ПМК 2700218 . ПМИД 19245798 .
- ^ Либерман MC, Гао Дж, Хэ ДЗ, Ву X, Цзя С, Цзо Дж (2002). «Престин необходим для электромобильности внешней волосковой клетки и для усилителя улитки». Природа . 419 (6904): 300–304. Бибкод : 2002Natur.419..300L . дои : 10.1038/nature01059 . ПМИД 12239568 .
- ^ Гудиер Р.Дж., Леган П.К., Райт М.Б., Маркотти В., Оганесян А., Коутс С.А., Бут С.Дж., Крос С.Дж., Зейферт Р.А., Боуэн-Поуп Д.Ф., Ричардсон Г.П. (2003). «Рецептороподобная инозитоллипидфосфатаза необходима для созревания развивающихся пучков улитковых волос» . Дж. Нейроски . 23 (27): 9208–9219. doi : 10.1523/jneurosci.23-27-09208.2003 . ПМК 6740823 . ПМИД 14534255 .
- ^ Уоллис Д., Хэмблен М., Чжоу Ю., Венкен К.Дж., Шумахер А., Граймс Х.Л., Зогби Х.И. , Оркин С.Х., Беллен Х.Дж. (2003). «Фактор транскрипции цинковых пальцев Gfi1, участвующий в лимфомагенезе, необходим для дифференцировки и выживания волосковых клеток внутреннего уха» . Разработка . 130 (1): 221–232. дои : 10.1242/dev.00190 . ПМИД 12441305 .
Сообщения СМИ
[ редактировать ]Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Кондкар А.А., Брей М.С., Лил С.М. и др. (2010). «VAMP8/эндобревин сверхэкспрессируется в гиперреактивных тромбоцитах человека: предполагаемая роль микроРНК тромбоцитов» . Дж. Тромб. Гемост . 8 (2): 369–378. дои : 10.1111/j.1538-7836.2009.03700.x . ПМК 3312605 . ПМИД 19943878 .
- Модамио-Хойбьер С., Морено-Пелайо М.А., Менсия А. и др. (2004). «Новый локус аутосомно-доминантной несиндромальной тугоухости, DFNA50, картируется на хромосоме 7q32 между локусами глухоты DFNB17 и DFNB13» . Дж. Мед. Жене . 41 (2): 14д–14. дои : 10.1136/jmg.2003.012500 . ПМЦ 1735673 . ПМИД 14757864 .
- Гуттилла И.К., Уайт Б.А. (2009). «Координация регуляции FOXO1 с помощью миР-27а, миР-96 и миР-182 в клетках рака молочной железы» . Ж. Биол. Хим . 284 (35): 23204–23216. дои : 10.1074/jbc.M109.031427 . ПМК 2749094 . ПМИД 19574223 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Страница семейства предшественников микроРНК mir-96 в Rfam
- Страница miRBase для семейства предшественников микроРНК mir-96
- Страница HGNC для семейства предшественников микроРНК mir-96
- Страница OMIM для семейства предшественников микроРНК mir-96
- Страница ENTREZ для семейства предшественников микроРНК mir-96