Кровь липиды

Липиды крови (или жиры в крови ) являются липидами в крови , свободными или связанными с другими молекулами . Они в основном транспортируются в фосфолипидной капсуле , а тип белка, встроенного в эту внешнюю оболочку, определяет судьбу частицы и его влияние на метаболизм . Примеры этих липидов включают холестерин и триглицериды . Концентрация липидов в крови зависит от потребления и экскреции из кишечника , а также поглощения секреции клеток и . Гиперлипидемия - это наличие повышенных или аномальных уровней липидов и/или липопротеинов в крови и является основным фактором риска сердечно -сосудистых заболеваний .

Жирные кислоты

Потребление кишечника

с короткой и Жирные кислоты средней цепи поглощаются непосредственно в кровь через кишечные капилляры и проходят через портальную вену . С другой стороны, длинноцепочечные жирные кислоты слишком велики, чтобы их можно было непосредственно высвобождать в крошечные кишечные капилляры. Вместо этого они покрыты мембраной, состоящей из фосфолипидов и белков , образуя большую частицу транспортера, называемую хиломикроном . Хиломикрон входит в лимфатический капилляр, затем он транспортируется в кровоток в левой подключинии (обходной печень).

В любом случае, концентрация жирных кислот в крови временно увеличивается после еды.

Поглощение клеток

После еды, когда концентрация жирных кислот в крови повышается, наблюдается увеличение поглощения жирных кислот в разных клетках организма, в основном клеток печени , адипоцитов и мышечных клеток . Это поглощение стимулируется инсулином из поджелудочной железы . В результате концентрация жирной кислоты в крови снова стабилизируется после еды.

Клеточная секреция

После еды некоторые из жирных кислот, взятых печенью, превращаются в липопротеины с очень низкой плотностью (LLDL) и снова секретируются в кровь. ^{[ 1 ]}

Кроме того, когда прошло долгое время с момента последнего приема пищи, концентрация жирных кислот в крови уменьшается, что запускает адипоциты для высвобождения хранимых жирных кислот в кровь в виде свободных жирных кислот , чтобы поставлять, например, мышечные клетки энергией.

В любом случае, также жирные кислоты, секретируемые из клеток, заношены другими клетками в организме, до тех пор, пока не войдут метаболизм жирных кислот ^{[ нужно разъяснения ]}.

Холестерин

Судьба холестерина в крови высоко определяется его конституцией липопротеинов , где некоторые типы предпочитают транспорт к тканям тела и другим к печени для выведения в кишечник.

В отчете 1987 года национальной программы обучения холестерина , панелей лечения взрослых предполагает, что общий уровень холестерина в крови должен быть: <200 мг/дл нормальный холестерин в крови, 200–239 мг/дл, высокий уровень холестерина 240 мг/дл. ^{[ 2 ]}

Среднее количество холестерина в крови варьируется в зависимости от возраста, как правило, постепенно растет до 60 лет. По -видимому, есть сезонные различия в уровнях холестерина у людей, в среднем, в среднем зимой. ^{[ 3 ]} Эти сезонные вариации, по -видимому, обратно связаны с витамина С. потреблением ^{[ 4 ]}^{[ 5 ]}

Потребление кишечника

При расщеплении липидов холестерин упаковывается в хиломикроны в тонкой кишке , которые доставляются в воротную вену и лимфу . Хиломикроны в конечном итоге занимаются гепатоцитами печени посредством взаимодействия между аполипопротеином Е и белками, связанными с рецептором ЛПНП или липопротеином .

В липопротеинах

Холестерин минимально растворим в воде ; Он не может растворить и перемещаться в кровотоке на водной основе. Вместо этого он транспортируется в кровотоке липопротеинами , которые растворимы в воде и несут холестерин и триглицериды внутри. Аполипопротеины , образующие поверхность данной частицы липопротеинов, определяют из того, какие клетки будут удалены холестерин и туда, где он будет поставлен.

Самые большие липопротеины, которые в основном переносят жиры из кишечника слизистой оболочки в печень , называются хиломикронами . Они несут в основном жиры в виде триглицеридов. В печени частицы хиломикрона высвобождают триглицериды и немного холестерина. Печень превращает несгоревшие метаболиты пищи в липопротеины с очень низкой плотностью (LLDL) и секретирует их в плазму, где они преобразуются в липопротеины промежуточной плотности (IDL), которые после этого превращаются в частицы липопротеинов с низкой плотностью (LDL) и неэтерифицированные жиры. кислоты, которые могут влиять на другие клетки тела. У здоровых людей большинство частиц ЛПНП являются большими и плавучими (менее плотными, также известными как LB-LDL), и они являются сердечно-сосудистыми нейтральными: они не оказывают негативного и никакого положительного влияния на здоровье сердечно-сосудистых заболеваний. Напротив, большое количество небольших и плотных частиц ЛПНП (SD-LDL) тесно связано с присутствием атероматозного заболевания в артериях. По этой причине общий ЛПНП называют «плохим холестерином», хотя на самом деле лишь часть его на самом деле плохая.

Стандартные химические панели обычно включают общий уровень триглицеридов, ЛПНП и ЛПВП в крови. Измерение концентрации SD-LDL стоит дорого. Однако, поскольку он производится из LLDL, он может быть выведен косвенно путем оценки уровней ЛПОНЛ в крови. Эта оценка обычно получается путем измерения уровня триглицеридов через по крайней мере восемь часов после поста, когда хиломикроны были полностью удалены из крови печенью. В отсутствие хиломикронов уровни триглицеридов имеют гораздо большую корреляцию с риском сердечно -сосудистых заболеваний , чем общий уровень ЛПНП.

Кишечник экскреции

После транспортировки в печень по ЛПВП, холестерин доставляется в кишечник через производство желчи. Тем не менее, 92-97% реабсорбируются в кишечнике и перерабатывают с помощью энтерогепатической циркуляции .

Поглощение клеток

Холестерин циркулирует в крови в липопротеинах низкой плотности , и они попадают в клетку с помощью рецептором ЛПНП, , опосредованного эндоцитоза в , клатрином ямах, покрытых а затем гидролизируются в лизосомах.

Клеточная секреция

В ответ на низкий уровень холестерина в крови, различные клетки тела, в основном в печени и кишечнике , начинают синтезировать холестерин из ацетил-КоА ферментом hmg-co-редуктазы . Затем это выпускается в кровь.

Связанные заболевания

Гиперлипидемия

Гиперлипидемия - это наличие повышенных или аномальных уровней липидов и/или липопротеинов в крови .

Липидные и липопротеиновые аномалии чрезвычайно распространены в общей популяции и рассматриваются как сильно модифицируемый фактор риска сердечно -сосудистых заболеваний . Кроме того, некоторые формы могут предрасполагать к острому панкреатиту . Одним из наиболее клинически значимых липидных веществ является холестерин , особенно при атеросклерозе и сердечно -сосудистых заболеваниях . Наличие высокого уровня холестерина в крови называется гиперхолестеринемией . ^{[ 6 ]}

Гиперлипопротеинемия является повышенным уровнем липопротеинов .

Гипертриглицеридемия

Гиперхолестеринемия

Гиперхолестеринемия - это наличие высокого уровня холестерина в крови. ^{[ 6 ]} Это не болезнь , а метаболическое расстройство, которое может быть вторичным ко многим заболеваниям и может способствовать многим формам заболевания, особенно сердечно -сосудистых заболеваний . Семейная гиперхолестеринемия - это редкое генетическое заболевание , которое может возникнуть в семействах, где больные не могут правильно усваивать холестерин.

Гипохольтеролемия

Аномально низкий уровень холестерина называется гипохолестеринемией .

Смотрите также

Липидная гипотеза

Ссылки

^ Молекулярная клеточная биология. Lodish, Harvey F. 5. Ed. : - Нью -Йорк: WH Freeman and Co., 2003. Стр. 321. B Ill. ISBN 0-7167-4366-3
^ «Отчет Национальной группы по обучению холестеринам по поводу обнаружения, оценки и лечения высокого уровня холестерина в крови у взрослых. Исходная группа». Архи Стажер Медик 148 (1): 36–69. 1988. DOI : 10.1001/Archinte.148.1.36 . PMID 3422148 .
^ Ockene IS, Chiriboga DE, Stanek EJ, Harmatz MG, Nicolosi R, Saperia G, Well AD, Freedson P, Merriam Pa, Reed G, Ma Y, Matthews CE, Hebert Jr (2004). «Сезонные различия в уровнях холестерина в сыворотке: последствия для лечения и возможные механизмы». Arch Intern Med . 164 (8): 863–70. doi : 10.1001/archinte.164.8.863 . PMID 15111372 .
^ Макрери, См; Мьюр, м; Хьюм, Р. (1992). «Сезонные и климатические изменения в холестерине и витамине С: эффект добавок витамина С». Шотландский медицинский журнал . 37 (2): 49–52. doi : 10.1177/003693309203700208 . PMID 1609267 . S2CID 22157704 .
^ Добсон, HM; Muir, MM; Хьюм Р. (1984). «Влияние аскорбиновой кислоты на сезонные изменения уровня холестерина в сыворотке». Шотландский медицинский журнал . 29 (3): 176–82. doi : 10.1177/003693308402900308 . PMID 6533789 . S2CID 13178580 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Даррингтон П. (2003). «Дислипидемия». Лансет . 362 (9385): 717–31. doi : 10.1016/s0140-6736 (03) 14234-1 . PMID 12957096 . S2CID 208792416 .

[Lodish-1] Молекулярная клеточная биология. Lodish, Harvey F. 5. Ed. : - Нью -Йорк: WH Freeman and Co., 2003. Стр. 321. B Ill. ISBN 0-7167-4366-3

[2] «Отчет Национальной группы по обучению холестеринам по поводу обнаружения, оценки и лечения высокого уровня холестерина в крови у взрослых. Исходная группа». Архи Стажер Медик 148 (1): 36–69. 1988. DOI : 10.1001/Archinte.148.1.36 . PMID 3422148 .

[Ockene2004-3] Ockene IS, Chiriboga DE, Stanek EJ, Harmatz MG, Nicolosi R, Saperia G, Well AD, Freedson P, Merriam Pa, Reed G, Ma Y, Matthews CE, Hebert Jr (2004). «Сезонные различия в уровнях холестерина в сыворотке: последствия для лечения и возможные механизмы». Arch Intern Med . 164 (8): 863–70. doi : 10.1001/archinte.164.8.863 . PMID 15111372 .

[4] Макрери, См; Мьюр, м; Хьюм, Р. (1992). «Сезонные и климатические изменения в холестерине и витамине С: эффект добавок витамина С». Шотландский медицинский журнал . 37 (2): 49–52. doi : 10.1177/003693309203700208 . PMID 1609267 . S2CID 22157704 .

[5] Добсон, HM; Muir, MM; Хьюм Р. (1984). «Влияние аскорбиновой кислоты на сезонные изменения уровня холестерина в сыворотке». Шотландский медицинский журнал . 29 (3): 176–82. doi : 10.1177/003693308402900308 . PMID 6533789 . S2CID 13178580 .

[pmid12957096-6] Jump up to: ^а ^{беременный} Даррингтон П. (2003). «Дислипидемия». Лансет . 362 (9385): 717–31. doi : 10.1016/s0140-6736 (03) 14234-1 . PMID 12957096 . S2CID 208792416 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]