ЯХА

ЯХА
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
показывать Список идентификационных кодов PDB
	2C63, 2C74
Идентификаторы
Псевдонимы	YWHAH , YWHA1, белок активации тирозин-3-монооксигеназы/триптофана-5-монооксигеназы эта
Внешние идентификаторы	Опустить : 113508 ; МГИ : 109194 ; Гомологен : 37767 ; GeneCards : YWHAH ; ОМА : ЯХА – ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 22 (human)
End	31,957,603 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 5 (mouse)
End	33,185,310 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	frontal pole; ; Brodmann area 10; ; paraflocculus of cerebellum; ; middle frontal gyrus; ; right frontal lobe; ; cingulate gyrus; ; anterior cingulate cortex; ; dorsolateral prefrontal cortex; ; orbitofrontal cortex; ; amygdala;
	Top expressed in
	primary visual cortex; ; dentate gyrus of hippocampal formation granule cell; ; cerebellar cortex; ; hippocampus proper; ; superior frontal gyrus; ; hypothalamus; ; olfactory bulb; ; neural layer of retina; ; neural tube; ; mesencephalon;
	More reference expression data
	n/a
показывать Генная онтология
Molecular function	sodium channel regulator activity; insulin-like growth factor receptor binding; transmembrane transporter binding; protein domain specific binding; protein binding; glucocorticoid receptor binding; protein heterodimerization activity; enzyme binding; actin binding; identical protein binding;
Cellular component	cytoplasm; cytosol; intercalated disc; plasma membrane; extracellular exosome; cytoplasmic vesicle membrane; mitochondrion; presynapse; glutamatergic synapse;
Biological process	regulation of neuron differentiation; glucocorticoid catabolic process; membrane depolarization during action potential; substantia nigra development; regulation of sodium ion transport; regulation of synaptic plasticity; positive regulation of transcription, DNA-templated; positive regulation of protein insertion into mitochondrial membrane involved in apoptotic signaling pathway; negative regulation of dendrite morphogenesis; regulation of sodium ion transmembrane transporter activity; membrane organization; intracellular protein transport; glucocorticoid receptor signaling pathway;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	7533
	22629
	ENSG00000128245
	ENSMUSG00000018965
	Q04917
	P68510
	НМ_003405
	НМ_011738
	НП_003396
	НП_035868
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Белок 14-3-3 эта, также называемый 14-3-3η, представляет собой белок , который у человека кодируется YWHAH геном .

Функция

Этот генный продукт принадлежит к семейству белков 14-3-3 , которые обычно являются внутриклеточными по своей природе и помогают опосредовать передачу сигнала путем связывания с белками, содержащими фосфосерин . Это высококонсервативное семейство белков обнаружено как у растений, так и у млекопитающих, и этот белок на 99% идентичен ортологам мыши, крысы и быка . Этот ген содержит повторяющуюся последовательность из 7 пар оснований в своей 5'-UTR , и изменения количества этих повторов связаны с ранним началом шизофрении . ^{[ 5 ]}

Белково-белковые взаимодействия

Было показано, что YWHAH взаимодействует с:

С-Раф , ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}
CDC25B , ^{[ 9 ]}
ЭПБ41Л3 , ^{[ 10 ]}
глюкокортикоидный рецептор , ^{[ 11 ]}
КИФ5Б , ^{[ 7 ]}
КЛЦ3 , ^{[ 7 ]}
Фосфоинозитидзависимая киназа-1 , ^{[ 12 ]}
РИМС1 , ^{[ 13 ]}
РИМС2 , ^{[ 13 ]}
ТЛХ2 , ^{[ 14 ]}
ТНФАИП3 , ^{[ 6 ]}^{[ 15 ]} и
ЗФП36 . ^{[ 16 ]}

Экстернализация

14-3-3n обычно находится внутриклеточно. Сообщалось о двух основных механизмах, приводящих к высвобождению 14-3-3η во внеклеточную среду:

экзосомально-опосредованный процесс; ^{[ 17 ]} и
некроптоз; ^{[ 18 ]}

Белки 14-3-3 являются компонентами небольших внеклеточных везикул, которые секретируются большинством, если не всеми клетками. Стимуляция макрофагов фактором некроза опухоли альфа, но не IL-6, способствует секреции 14-3-3η во внеклеточное пространство посредством TNF-альфа-зависимого механизма некроптоза.

Роль при ревматоидном артрите

Систематический обзор литературы 2021 года, опубликованный авторами Фонда NHS Foundation Trust в Соединенном Королевстве, пришел к следующим выводам о биомаркере 14-3-3n:

адекватные доказательства, помогающие оценить достоверность диагноза и тяжесть раннего ревматоидного артрита (РА);
можно комбинировать с существующими маркерами тяжести заболевания и обеспечить возможные способы разделения пациентов на более эффективные группы лечения; и
долгожданное новое дополнение к диагностике, лечению и стратегии ревматолога при РА. ^{[ 19 ]}

Роль внеклеточного 14-3-3η

Сообщалось, что экзогенная стимуляция 14-3-3η стимулирует различные типы клеток, включая макрофаги, моноциты и фибробластоподобные синовиоциты, активируя сигнальные каскады ключевых клеток, включая:

Сообщалось, что стимуляция клеток внеклеточным 14-3-3η усиливает ключевые факторы, имеющие отношение к патофизиологии ревматоидного артрита, в том числе:

Экзогенная стимуляция фибробластоподобных синовиоцитов человека дозозависимым образом приводила к развитию инвадосом. ^{[ 20 ]} Замалчивание 14-3-3n посредством shRNA приводило к снижению образования инвадосом. Инвадосомы представляют собой пальцеобразные отростки, которые отпочковываются от клеточной мембраны и напрямую связаны с увеличением миграционного или инвазивного потенциала клеток. При РА это может объяснить, как болезнь распространяется на соседние суставы.

В совокупности внеклеточный 14-3-3η напрямую активирует провоспалительные факторы, на которые воздействуют небольшие молекулы и/или биологические противоревматические препараты, модифицирующие заболевание (DMARD), включая TNF, IL-6 и Янус-киназы. В таблице ниже указаны лекарства по назначению.


Цель	Ингибитор
Фактор некроза опухоли	Адалимумаб Голимумаб Этанерцепт Цертолизумаб Инфликсамаб Инфлектра
Интерлейкин 6	Тоцилизумаб Эгоистичный
Янус Кинасе	Тофацитниб Упадацитиниб Барицитиниб Руксолитиниб Федратиниб

Ключевые клинические результаты

Объем независимых данных, подтверждающих клиническую полезность 14-3-3η, продолжает расширяться. По состоянию на 2022 год было опубликовано более 50 рецензируемых цитат и 200 материалов конференций, описывающих клиническую ценность биомаркера 14-3-3η. ^{[ 21 ]}

Диагностическая ценность маркера 14-3-3η. Как показано в таблице выше, в ряде исследований оценивались специфичность, чувствительность и ценность 14-3-3η в сочетании с ревматоидным фактором (РФ) и/или антициклическим цитруллинированным белком (ACPA, анти-CCP). По данным Абдельхафиза и др. метаанализ всех исследований показал совокупную чувствительность 73% (95% ДИ: 71–75) и совокупную специфичность 88% (95% ДИ: 87–90). В когорте раннего недифференцированного полиартрита (EUPA) из Университета Шербрука, где 14-3-3n оценивали у 331 пациента, диагностическая точность RF, CCP и RF и/или CCP была увеличена на: 24,0%, 36,8% и 15,0. % соответственно. ^{[ 22 ]}

Прогностическое значение маркера 14-3-3η. Анализ 331 пациента из когорты EUPA с пятью (5) годами продольного наблюдения показал, что исходная положительная реакция 14-3-3η при диагностическом пороге > 0,19 нг/мл была связана с более выраженным рентгенологическим прогрессированием по сравнению с пять (5) лет. Устойчивая и/или повышенная положительная реакция 14-3-3η в течение пяти (5) лет наблюдения была связана с более высокой вероятностью рентгенологического прогрессирования. Серийное снижение уровня 14-3-3η на 0,76 нг/мл или возврат к отрицательному результату теста во время наблюдения были связаны с меньшим последующим рентгенологическим прогрессированием. ^{[ 22 ]}

Серийные изменения маркера 14-3-3η при эффективном лечении заболеваний. 14-3-3η был описан как модифицируемый маркер, причем сообщалось, что уровни после лечения снижаются, остаются неизменными или в некоторых случаях увеличиваются, несмотря на то, что пациентов лечат различными классами терапии, включая низкомолекулярные и биологические БПВП, такие как метотрексат. , Адалимумаб, Тоцилизумаб, Тофацитиниб и Упадацитиниб. ^{[ 23 ]} ^{[ 24 ]} Снижение и/или возврат к отрицательному результату теста 14-3-3η после лечения обычно связано с лучшими исходами для пациентов, тогда как устойчивый положительный результат и/или увеличение маркера 14-3-3η в продольном направлении часто связано с худшими исходами.

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, оказывают ли определенные методы лечения большее влияние на модифицируемость 14-3-3η. Текущие данные указывают на более проксимальный или интерактивный эффект между 14-3-3η и TNF-альфа.

Нацеленность на безлекарственную ремиссию . С появлением более эффективных методов лечения РА и более агрессивных стратегий ведения пациентов теперь возможна безмедикаментозная ремиссия, однако важным фактором при отлучении пациента от БПВП является сопутствующий риск обострения заболевания. В группе из 331 пациента из группы EUPA Carrier et al. продемонстрировали, что положительная реакция 14-3-3η во время ремиссии была связана с повышенной вероятностью рентгенологического прогрессирования. ^{[ 22 ]} Хотя необходимы дальнейшие исследования для изучения того, как 14-3-3η влияет на риск обострения и рентгенологического прогрессирования у пациентов, достигших ремиссии, текущие данные показывают, что пациентов в клинической ремиссии с положительным тестом 14-3-3η следует рассматривать как пациентов с более высоким уровнем ремиссии. риск прогрессирования заболевания.

Обнаружение 14-3-3η предболезней или других артритов. Поскольку более раннее выявление РА часто связано с лучшими клиническими исходами, оценка того, как 14-3-3η влияет на риск возникновения заболевания у бессимптомных пациентов, имеет и будет иметь первостепенное значение для исследования. В исследовании Hitchon et al. авторы продемонстрировали, что уровни 14-3-3η выявлялись у родственников 1-й степени родства пациентов с диагнозом РА, а уровни 14-3-3η повышались у родственников 1-й степени родства в момент перехода к РА. Авторы предположили, что 14-3-3η является неизбежным маркером перехода RA. Необходимы дополнительные исследования на более широком подмножестве пациентов, чтобы полностью оценить, когда, почему и как уровни 14-3-3η повышаются у пациентов из группы риска. ^{[ 25 ]}

Также было показано, что 14-3-3η выявляется у пациентов с волчанкой, у которых диагностирована вторичная болезнь Шегрена, хотя и на более низких уровнях, чем у пациентов с РА.

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000128245 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000018965 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ген Энтрез: белок активации тирозин-3-монооксигеназы YWHAH/триптофан-5-монооксигеназы, эта-полипептид» .
^ Перейти обратно: ^а ^б Винченц С., Диксит В.М. (август 1996 г.). «Белки 14-3-3 связываются с А20 специфичным для изоформ образом и функционируют как молекулы-шапероны и адаптеры» . Журнал биологической химии . 271 (33): 20029–34. дои : 10.1074/jbc.271.33.20029 . ПМИД 8702721 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Ичимура Т., Вакамия-Цурута А., Итагаки С., Таока М., Хаяно Т., Нацумэ Т., Исобе Т. (апрель 2002 г.). «Зависимое от фосфорилирования взаимодействие легкой цепи 2 кинезина и белка 14-3-3». Биохимия . 41 (17): 5566–72. дои : 10.1021/bi015946f . ПМИД 11969417 .
^ Ван дер Хувен PC, Ван дер Вал JC, Руурс П., Ван Дейк MC, Ван Блиттерсвейк Дж (январь 2000 г.). «Изотипы 14-3-3 облегчают связывание протеинкиназы C-дзета с Raf-1: негативная регуляция посредством фосфорилирования 14-3-3» . Биохимический журнал . 345 (2): 297–306. дои : 10.1042/bj3450297 . ПМК 1220759 . ПМИД 10620507 .
^ Милс В., Балдин В., Губин Ф., Пинта И., Папин С., Уэй М. и др. (март 2000 г.). «Специфическое взаимодействие между изоформами 14-3-3 и фосфатазой CDC25B человека» . Онкоген . 19 (10): 1257–65. дои : 10.1038/sj.onc.1203419 . ПМИД 10713667 .
^ Ю Т., Робб В.А., Сингх В., Гутманн Д.Х., Ньюшам И.Ф. (август 2002 г.). «Домен 4.1/эзрин/радиксин/моэзин супрессора опухоли DAL-1/белка 4.1B взаимодействует с белками 14-3-3» . Биохимический журнал . 365 (Часть 3): 783–9. дои : 10.1042/BJ20020060 . ПМЦ 1222735 . ПМИД 11996670 .
^ Вакуи Х., Райт А.П., Густафссон Дж., Зиллиакус Дж. (март 1997 г.). «Взаимодействие лиганд-активируемого глюкокортикоидного рецептора с эта-белком 14-3-3» . Журнал биологической химии . 272 (13): 8153–6. дои : 10.1074/jbc.272.13.8153 . ПМИД 9079630 .
^ Сато С., Фудзита Н., Цуруо Т. (октябрь 2002 г.). «Регуляция киназной активности 3-фосфоинозитид-зависимой протеинкиназы-1 путем связывания с 14-3-3» . Журнал биологической химии . 277 (42): 39360–7. дои : 10.1074/jbc.M205141200 . ПМИД 12177059 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Сан Л., Биттнер М.А., Хольц Р.В. (октябрь 2003 г.). «Rim, компонент пресинаптической активной зоны и модулятор экзоцитоза, связывает 14-3-3 через свой N-конец» . Журнал биологической химии . 278 (40): 38301–9. дои : 10.1074/jbc.M212801200 . ПМИД 12871946 .
^ Тан С.Дж., Суен Т.С., Макиннес Р.Р., Бухвальд М. (сентябрь 1998 г.). «Ассоциация гомеодомена TLX-2 и сигнальных белков 14-3-3эта» . Журнал биологической химии . 273 (39): 25356–63. дои : 10.1074/jbc.273.39.25356 . ПМИД 9738002 .
^ Де Валк Д., Хейнинк К., Ван Крикинг В., Ванденабил П., Фирс В., Бейерт Р. (сентябрь 1997 г.). «A20 ингибирует активацию NF-kappaB независимо от связывания с белками 14-3-3». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 238 (2): 590–4. дои : 10.1006/bbrc.1997.7343 . ПМИД 9299557 .
^ Джонсон Б.А., Стен-младший, Яффе М.Б., Блэквелл Т.К. (май 2002 г.). «Цитоплазматическая локализация тристетрапролина включает 14-3-3-зависимые и -независимые механизмы» . Журнал биологической химии . 277 (20): 18029–36. дои : 10.1074/jbc.M110465200 . ПМИД 11886850 .
^ Каплан А., Буэно М., Фурнье А.Е. (февраль 2017 г.). «Внеклеточные функции адаптерных белков 14-3-3». Сотовая сигнализация . 31 : 26–30. дои : 10.1016/j.cellsig.2016.12.007 . ПМИД 27993556 .
^ Тримова Г., Ямагата К., Ивата С., Хирата С., Чжан Т., Уемура Ф. и др. (февраль 2020 г.). «Фактор некроза опухоли альфа способствует секреции 14-3-3η, вызывая некроптоз в макрофагах» . Исследования и терапия артрита . 22 (1): 24. дои : 10.1186/s13075-020-2110-9 . ПМК 7017620 . ПМИД 32051018 .
^ Абдельхафиз Д., Килборн С., Бухари М. (июнь 2021 г.). «Роль 14-3-3 η как биомаркера при ревматоидном артрите» . Ревматологические и иммунологические исследования . 2 (2): 87–90. дои : 10.2478/rir-2021-0012 . ПМЦ 9524784 . ПМИД 36465971 . S2CID 238231522 .
^ Кадири М., Шарбонно М., Лаланн С., Харпер К., Балг Ф., Маротта А., Дюбуа С.М. (декабрь 2021 г.). «14-3-3η способствует образованию инвадосом через ось FOXO3-улитка в фибробластоподобных синовиоцитах ревматоидного артрита» . Международный журнал молекулярных наук . 23 (1): 123. дои : 10.3390/ijms23010123 . ПМЦ 8745703 . ПМИД 35008549 .
^ Абдельхафиз Д., Килборн С., Бухари М. (июнь 2021 г.). «Роль 14-3-3 η как биомаркера при ревматоидном артрите» . Ревматологические и иммунологические исследования . 2 (2): 87–90. дои : 10.2478/rir-2021-0012 . ПМЦ 9524784 . ПМИД 36465971 . S2CID 238231522 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Кэрриер Н., Маротта А., де Брюм-Фернандес А.Дж., Лян П., Масетто А., Менар Х.А., Максимович В.П., Буар Г. (февраль 2016 г.). «Уровни белка 14-3-3η в сыворотке дополняют С-реактивный белок и антитела, связанные с ревматоидным артритом, для прогнозирования клинических и рентгенологических результатов в проспективной когорте пациентов с недавно возникшим воспалительным полиартритом» . Артрит Рес Тер . 18:37 . дои : 10.1186/s13075-016-0935-z . ПМЦ 4736641 . ПМИД 26832367 .
^ Хирата С., Маротта А., Гуй Ю., Ханами К., Танака Ю. (октябрь 2015 г.). «Уровень 14-3-3η в сыворотке связан с тяжестью и клиническими исходами ревматоидного артрита, а его уровень до лечения является предиктором ремиссии DAS28 при приеме тоцилизумаба» . Артрит Рес Тер . 17 : 280. дои : 10.1186/s13075-015-0799-7 . ПМК 4599751 . ПМИД 26449724 .
^ Сорнасс Т., Чахал С., Ги Ю и др. (2020). «Корреляция AB0104 уровней 14-3-3Η в плазме с показателями активности заболевания у пациентов с РА, ранее не принимавших метотрексат, получавших монотерапию упадацитинибом в исследовании ранней фазы 3». Анналы ревматических болезней . 79 : 1351. doi : 10.1136/annrheumdis-2020-eular.3239 .
^ Хитчон С., Смолик И., Мэн Х., Робинсон Д., Эль-Габалави Х.С. (2015). «Сыворотка 14-3-3η повышена у коренных жителей Северной Америки с ревматоидным артритом и может предсказать неизбежный синовит у их родственников первой степени риска» . Артрит Ревматол . 67 (Приложение 10).

Дальнейшее чтение

Кино Т., Павлакис Г.Н. (апрель 2004 г.). «Молекулы-партнеры добавочного белка Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1» . ДНК и клеточная биология . 23 (4): 193–205. дои : 10.1089/104454904773819789 . ПМИД 15142377 .
Кино Т., Chrousos GP (июнь 2004 г.). «Аксессуарный белок Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1: возбудитель синдрома инсулинорезистентности/липодистрофии, связанного со СПИДом?» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1024 (1): 153–167. Бибкод : 2004NYASA1024..153K . дои : 10.1196/анналы.1321.013 . PMID 15265780 . S2CID 23655886 .
Ичимура-Ошима Ю., Мории К., Ичимура Т., Араки К., Такахаши Ю., Исобе Т. и др. (апрель 1992 г.). «Клонирование кДНК и распределение хромосом гена эта-цепи белка 14-3-3 головного мозга человека». Журнал нейробиологических исследований . 31 (4): 600–5. дои : 10.1002/jnr.490310403 . ПМИД 1578511 . S2CID 84930591 .
Ичимура Т., Исобе Т., Окуяма Т., Такахаши Н., Араки К., Кувано Р., Такахаши Ю. (октябрь 1988 г.). «Молекулярное клонирование кДНК, кодирующей специфичный для мозга белок 14-3-3, протеинкиназо-зависимый активатор тирозин- и триптофангидроксилаз» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 85 (19): 7084–8. Бибкод : 1988PNAS...85.7084I . дои : 10.1073/pnas.85.19.7084 . ПМК 282128 . ПМИД 2902623 .
Ичимура Т., Утияма Дж., Кунихиро О., Ито М., Хоригоме Т., Омата С. и др. (декабрь 1995 г.). «Идентификация места взаимодействия белка 14-3-3 с фосфорилированной триптофангидроксилазой» . Журнал биологической химии . 270 (48): 28515–8. дои : 10.1074/jbc.270.48.28515 . ПМИД 7499362 .
Джонс Д.Х., Лей С., Эйткен А. (июль 1995 г.). «Изоформы белка 14-3-3 могут образовывать гомо- и гетеродимеры in vivo и in vitro: значение для функции адаптерных белков» . Письма ФЭБС . 368 (1): 55–58. дои : 10.1016/0014-5793(95)00598-4 . ПМИД 7615088 .
Ву С., Фридлендер П., Ламуре С., Заннис-Хаджопулос М., Прайс ГБ (сентябрь 1993 г.). «Клоны кДНК содержат автономную репликационную активность». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Структура и экспрессия генов . 1174 (3): 241–257. дои : 10.1016/0167-4781(93)90193-h . ПМИД 7690594 .
Суонсон К.Д., Дхар М.С., Джоши Дж.Г. (октябрь 1993 г.). «МРНК человеческого и бычьего белка 14-3-3 эта высококонсервативны как в транслируемых, так и в нетранслируемых областях». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Структура и экспрессия генов . 1216 (1): 145–8. дои : 10.1016/0167-4781(93)90053-G . ПМИД 8218406 .
Лефферс Х., Мэдсен П., Расмуссен Х.Х., Оноре Б., Андерсен А.Х., Вальбум Э. и др. (июнь 1993 г.). «Молекулярное клонирование и экспрессия чувствительного к трансформации эпителиального маркера стратифина. Член семейства белков, который участвует в сигнальном пути протеинкиназы C». Журнал молекулярной биологии . 231 (4): 982–998. дои : 10.1006/jmbi.1993.1346 . ПМИД 8515476 .
Муратаке Т., Хаяши С., Ичимура Ю., Мории К., Кувано Р., Итикава Т. и др. (1996). «Влияние метамфетамина на уровень мРНК 14.3.3 эта-цепи в культивируемых клетках человека». Молекулярная нейробиология . 11 (1–3): 223–230. дои : 10.1007/BF02740697 . ПМИД 8561965 . S2CID 20317210 .
Томмерап Н., Лефферс Х. (апрель 1996 г.). «Присвоение человеческих генов, кодирующих 14,3-3 эта (YWHAH) 22q12, 14-3-3 дзета (YWHAZ) 2p25.1-p25.2 и 14-3-3 бета (YWHAB) 20q13. 1 путем гибридизации in situ». Геномика . 33 (1): 149–150. дои : 10.1006/geno.1996.0176 . ПМИД 8617504 .
Андерссон Б., Вентланд М.А., Рикафренте Дж.Ю., Лю В., Гиббс Р.А. (апрель 1996 г.). «Метод «двойного адаптера» для улучшения конструкции библиотеки дробовиков». Аналитическая биохимия . 236 (1): 107–113. дои : 10.1006/abio.1996.0138 . ПМИД 8619474 .
Папен С., Денуэль А., Калоти Дж., Эйшен А. (май 1996 г.). «Идентификация сигнальных белков, взаимодействующих с B-Raf в двугибридной системе дрожжей». Онкоген . 12 (10): 2213–21. PMID 8668348 .
Винченц С., Диксит В.М. (август 1996 г.). «Белки 14-3-3 связываются с А20 специфичным для изоформ образом и функционируют как молекулы-шапероны и адаптеры» . Журнал биологической химии . 271 (33): 20029–34. дои : 10.1074/jbc.271.33.20029 . ПМИД 8702721 .
Муратаке Т., Хаяши С., Итикава Т., Куманиси Т., Ичимура Ю., Кувано Р. и др. (август 1996 г.). «Структурная организация и хромосомное распределение гена эта-цепи человека 14-3-3 (YWHAH)». Геномика . 36 (1): 63–69. дои : 10.1006/geno.1996.0426 . ПМИД 8812417 .
Вакуи Х., Райт А.П., Густафссон Дж., Зиллиакус Дж. (март 1997 г.). «Взаимодействие лиганд-активируемого глюкокортикоидного рецептора с эта-белком 14-3-3» . Журнал биологической химии . 272 (13): 8153–6. дои : 10.1074/jbc.272.13.8153 . ПМИД 9079630 .
Ю В., Андерссон Б., Уорли К.С., Музный Д.М., Дин Ю., Лю В. и др. (апрель 1997 г.). «Крупномасштабное конкатенационное секвенирование кДНК» . Геномные исследования . 7 (4): 353–8. дои : 10.1101/гр.7.4.353 . ПМК 139146 . ПМИД 9110174 .
Пэн С.И., Грейвс П.Р., Тома Р.С., Ву З., Шоу А.С., Пивиника-Вормс Х. (сентябрь 1997 г.). «Контроль контрольных точек митоза и G2: регуляция связывания белка 14-3-3 путем фосфорилирования Cdc25C на серине-216». Наука . 277 (5331): 1501–5. дои : 10.1126/science.277.5331.1501 . ПМИД 9278512 .
Де Валк Д., Хейнинк К., Ван Крикинг В., Ванденабил П., Фирс В., Бейерт Р. (сентябрь 1997 г.). «A20 ингибирует активацию NF-kappaB независимо от связывания с белками 14-3-3». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 238 (2): 590–4. дои : 10.1006/bbrc.1997.7343 . ПМИД 9299557 .
Сюй С.Ю., Кайпиа А., Чжу Л., Сюэ А.Дж. (ноябрь 1997 г.). «Вмешательство апоптоза BAD (Bcl-xL/Bcl-2-ассоциированного промотора смерти) в клетки млекопитающих с помощью изоформ 14-3-3 и P11» . Молекулярная эндокринология . 11 (12): 1858–67. дои : 10.1210/mend.11.12.0023 . ПМИД 9369453 .

Внешние ссылки

Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : Q04917 (эта-белок человека 14-3-3) в PDBe-KB .
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P68510 (мышиный белок 14-3-3 эта) в PDBe-KB .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000128245 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000018965 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[5] «Ген Энтрез: белок активации тирозин-3-монооксигеназы YWHAH/триптофан-5-монооксигеназы, эта-полипептид» .

[pmid8702721-6] Перейти обратно: ^а ^б Винченц С., Диксит В.М. (август 1996 г.). «Белки 14-3-3 связываются с А20 специфичным для изоформ образом и функционируют как молекулы-шапероны и адаптеры» . Журнал биологической химии . 271 (33): 20029–34. дои : 10.1074/jbc.271.33.20029 . ПМИД 8702721 .

[pmid11969417-7] Перейти обратно: ^а ^б ^с Ичимура Т., Вакамия-Цурута А., Итагаки С., Таока М., Хаяно Т., Нацумэ Т., Исобе Т. (апрель 2002 г.). «Зависимое от фосфорилирования взаимодействие легкой цепи 2 кинезина и белка 14-3-3». Биохимия . 41 (17): 5566–72. дои : 10.1021/bi015946f . ПМИД 11969417 .

[pmid10620507-8] Ван дер Хувен PC, Ван дер Вал JC, Руурс П., Ван Дейк MC, Ван Блиттерсвейк Дж (январь 2000 г.). «Изотипы 14-3-3 облегчают связывание протеинкиназы C-дзета с Raf-1: негативная регуляция посредством фосфорилирования 14-3-3» . Биохимический журнал . 345 (2): 297–306. дои : 10.1042/bj3450297 . ПМК 1220759 . ПМИД 10620507 .

[pmid10713667-9] Милс В., Балдин В., Губин Ф., Пинта И., Папин С., Уэй М. и др. (март 2000 г.). «Специфическое взаимодействие между изоформами 14-3-3 и фосфатазой CDC25B человека» . Онкоген . 19 (10): 1257–65. дои : 10.1038/sj.onc.1203419 . ПМИД 10713667 .

[pmid11996670-10] Ю Т., Робб В.А., Сингх В., Гутманн Д.Х., Ньюшам И.Ф. (август 2002 г.). «Домен 4.1/эзрин/радиксин/моэзин супрессора опухоли DAL-1/белка 4.1B взаимодействует с белками 14-3-3» . Биохимический журнал . 365 (Часть 3): 783–9. дои : 10.1042/BJ20020060 . ПМЦ 1222735 . ПМИД 11996670 .

[pmid9079630-11] Вакуи Х., Райт А.П., Густафссон Дж., Зиллиакус Дж. (март 1997 г.). «Взаимодействие лиганд-активируемого глюкокортикоидного рецептора с эта-белком 14-3-3» . Журнал биологической химии . 272 (13): 8153–6. дои : 10.1074/jbc.272.13.8153 . ПМИД 9079630 .

[pmid12177059-12] Сато С., Фудзита Н., Цуруо Т. (октябрь 2002 г.). «Регуляция киназной активности 3-фосфоинозитид-зависимой протеинкиназы-1 путем связывания с 14-3-3» . Журнал биологической химии . 277 (42): 39360–7. дои : 10.1074/jbc.M205141200 . ПМИД 12177059 .

[pmid12871946-13] Перейти обратно: ^а ^б Сан Л., Биттнер М.А., Хольц Р.В. (октябрь 2003 г.). «Rim, компонент пресинаптической активной зоны и модулятор экзоцитоза, связывает 14-3-3 через свой N-конец» . Журнал биологической химии . 278 (40): 38301–9. дои : 10.1074/jbc.M212801200 . ПМИД 12871946 .

[pmid9738002-14] Тан С.Дж., Суен Т.С., Макиннес Р.Р., Бухвальд М. (сентябрь 1998 г.). «Ассоциация гомеодомена TLX-2 и сигнальных белков 14-3-3эта» . Журнал биологической химии . 273 (39): 25356–63. дои : 10.1074/jbc.273.39.25356 . ПМИД 9738002 .

[pmid9299557-15] Де Валк Д., Хейнинк К., Ван Крикинг В., Ванденабил П., Фирс В., Бейерт Р. (сентябрь 1997 г.). «A20 ингибирует активацию NF-kappaB независимо от связывания с белками 14-3-3». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 238 (2): 590–4. дои : 10.1006/bbrc.1997.7343 . ПМИД 9299557 .

[pmid11886850-16] Джонсон Б.А., Стен-младший, Яффе М.Б., Блэквелл Т.К. (май 2002 г.). «Цитоплазматическая локализация тристетрапролина включает 14-3-3-зависимые и -независимые механизмы» . Журнал биологической химии . 277 (20): 18029–36. дои : 10.1074/jbc.M110465200 . ПМИД 11886850 .

[17] Каплан А., Буэно М., Фурнье А.Е. (февраль 2017 г.). «Внеклеточные функции адаптерных белков 14-3-3». Сотовая сигнализация . 31 : 26–30. дои : 10.1016/j.cellsig.2016.12.007 . ПМИД 27993556 .

[18] Тримова Г., Ямагата К., Ивата С., Хирата С., Чжан Т., Уемура Ф. и др. (февраль 2020 г.). «Фактор некроза опухоли альфа способствует секреции 14-3-3η, вызывая некроптоз в макрофагах» . Исследования и терапия артрита . 22 (1): 24. дои : 10.1186/s13075-020-2110-9 . ПМК 7017620 . ПМИД 32051018 .

[19] Абдельхафиз Д., Килборн С., Бухари М. (июнь 2021 г.). «Роль 14-3-3 η как биомаркера при ревматоидном артрите» . Ревматологические и иммунологические исследования . 2 (2): 87–90. дои : 10.2478/rir-2021-0012 . ПМЦ 9524784 . ПМИД 36465971 . S2CID 238231522 .

[Kadiri_2021-20] Кадири М., Шарбонно М., Лаланн С., Харпер К., Балг Ф., Маротта А., Дюбуа С.М. (декабрь 2021 г.). «14-3-3η способствует образованию инвадосом через ось FOXO3-улитка в фибробластоподобных синовиоцитах ревматоидного артрита» . Международный журнал молекулярных наук . 23 (1): 123. дои : 10.3390/ijms23010123 . ПМЦ 8745703 . ПМИД 35008549 .

[21] Абдельхафиз Д., Килборн С., Бухари М. (июнь 2021 г.). «Роль 14-3-3 η как биомаркера при ревматоидном артрите» . Ревматологические и иммунологические исследования . 2 (2): 87–90. дои : 10.2478/rir-2021-0012 . ПМЦ 9524784 . ПМИД 36465971 . S2CID 238231522 .

[Carrier16-22] Перейти обратно: ^а ^б ^с Кэрриер Н., Маротта А., де Брюм-Фернандес А.Дж., Лян П., Масетто А., Менар Х.А., Максимович В.П., Буар Г. (февраль 2016 г.). «Уровни белка 14-3-3η в сыворотке дополняют С-реактивный белок и антитела, связанные с ревматоидным артритом, для прогнозирования клинических и рентгенологических результатов в проспективной когорте пациентов с недавно возникшим воспалительным полиартритом» . Артрит Рес Тер . 18:37 . дои : 10.1186/s13075-016-0935-z . ПМЦ 4736641 . ПМИД 26832367 .

[23] Хирата С., Маротта А., Гуй Ю., Ханами К., Танака Ю. (октябрь 2015 г.). «Уровень 14-3-3η в сыворотке связан с тяжестью и клиническими исходами ревматоидного артрита, а его уровень до лечения является предиктором ремиссии DAS28 при приеме тоцилизумаба» . Артрит Рес Тер . 17 : 280. дои : 10.1186/s13075-015-0799-7 . ПМК 4599751 . ПМИД 26449724 .

[24] Сорнасс Т., Чахал С., Ги Ю и др. (2020). «Корреляция AB0104 уровней 14-3-3Η в плазме с показателями активности заболевания у пациентов с РА, ранее не принимавших метотрексат, получавших монотерапию упадацитинибом в исследовании ранней фазы 3». Анналы ревматических болезней . 79 : 1351. doi : 10.1136/annrheumdis-2020-eular.3239 .

[25] Хитчон С., Смолик И., Мэн Х., Робинсон Д., Эль-Габалави Х.С. (2015). «Сыворотка 14-3-3η повышена у коренных жителей Северной Америки с ревматоидным артритом и может предсказать неизбежный синовит у их родственников первой степени риска» . Артрит Ревматол . 67 (Приложение 10).

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]