✖


Jump to content

Транскрипционный фактор AP-1

(Перенаправлено с пути JNK/AP-1 )
Кристаллическая структура гетеродимера c-Fos:c-Jun и комплекса ДНК ( PDB : 1FOS ). В домене «лейциновой молнии» (серый) гидрофобные остатки c-Fos и гидрофобные остатки c-Jun упаковываются вместе на границе раздела спиральной спирали (лейцины окрашены в синий цвет, а другие гидрофобные остатки окрашены в синий цвет). желтый). Остатки «основной области» (фиолетовый) напрямую взаимодействуют с ДНК (красный).
Белки AP-1 (Fos, ATF, JDP)
Идентификаторы
Символ АП-1
ИнтерПро ИПР000837
Транскрипционный фактор Jun
Идентификаторы
Символ Леузип_июнь
ИнтерПро ИПР002112

Белок-активатор 1 ( AP-1 ) представляет собой фактор транскрипции , который регулирует экспрессию генов в ответ на различные стимулы, включая цитокины , факторы роста , стресс, а также бактериальные и вирусные инфекции. [ 1 ] AP-1 контролирует ряд клеточных процессов, включая дифференцировку , пролиферацию и апоптоз . [ 2 ] Структура AP-1 представляет собой гетеродимер, состоящий из белков, принадлежащих к семействам c-Fos , c-Jun , ATF и JDP .

История

[ редактировать ]

AP-1 был впервые обнаружен как TPA-активируемый транскрипционный фактор, который связывался с цис-регуляторным элементом человека металлотионеина IIa ( hMTIIa ) промотора и SV40 . [ 3 ] AP-1 Сайт связывания был идентифицирован как ответный элемент 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат ( TPA ) (TRE) с консенсусной последовательностью 5'-TGA G/C TCA-3'. [ 4 ] AP-1 Субъединица Jun была идентифицирована как новый онкопротеин вируса саркомы птиц , а Fos-ассоциированный белок p39 был идентифицирован как транскрипт клеточного гена Jun. Fos был впервые выделен как клеточный гомолог двух вирусных онкогенов v-fos, оба из которых вызывают остеосаркому у мышей и крыс. [ 5 ] С момента своего открытия было обнаружено, что AP-1 связан с многочисленными регуляторными и физиологическими процессами, и новые взаимосвязи все еще исследуются.

Структура

[ редактировать ]
Винтовое колесо
Вид сбоку
Гомодимер C-JUN ( PDB : 1JUN ) Слева: проекция спирального колеса гомодимера c-jun. Если смотреть вниз по оси, альфа-спирали содержат ~7 аминокислот, повторяющих лейцин в положении a. Две спирали могут быть выровнены так, что повторяющиеся гидрофобные боковые цепи (серые) образуют взаимодействующую поверхность, которая облегчает димеризацию. Пунктирные линии указывают на потенциальные электростатические мосты. Справа: гомодимер c-jun, вид сбоку. Показаны остатки в позициях a и d на диаграмме винтового колеса. Лейцины окрашены в синий цвет, а другие гидрофобные остатки — в желтый.

Фактор транскрипции AP-1 собирается посредством димеризации характерного домена bZIP ( лейциновая застежка-молния основной области ) в субъединицах Fos и Jun . Типичный домен bZIP состоит из области « лейциновой молнии » и «базовой области». Лейциновая молния отвечает за димеризацию белковых субъединиц Jun и Fos . Этот структурный мотив скручивает два альфа-спиральных белковых домена в « скрученную спираль », характеризующуюся периодичностью 3,5 остатков на оборот и повторяющимися лейцинами, появляющимися в каждом седьмом положении полипептидной цепи . Благодаря аминокислотной последовательности и периодичности спиралей боковые цепи лейцина располагаются вдоль одной стороны α-спирали и образуют гидрофобную поверхность, которая модулирует димеризацию. [ 6 ] Гидрофобные остатки, дополнительные к лейцину, также образуют характерные 3-4 повтора α-спиралей, участвующих во взаимодействиях «спираль-спираль», и способствуют гидрофобной упаковке, которая приводит к димеризации. Вместе эта гидрофобная поверхность удерживает две субъединицы вместе. [ 7 ] [ 8 ]

Основная область домена bZIP находится непосредственно перед лейциновой застежкой и содержит положительно заряженные остатки. Эта область взаимодействует с сайтами-мишенями ДНК . [ 9 ] Помимо «лейциновой молнии» и «основного участка», которые важны для димеризации и связывания ДНК, белок c-jun содержит три коротких участка, состоящих из кластеров отрицательно заряженных аминокислот в его N-концевой половине, которые важен для активации транскрипции in vivo. [ 10 ]

Димеризация происходит между продуктами протоонкогенов c-jun и c-fos и необходима для связывания ДНК. Белки Jun могут образовывать как гомо-, так и гетеродимеры и, следовательно, способны сами связываться с ДНК. Однако белки Fos не димеризуются друг с другом и поэтому могут связываться с ДНК только при связывании с Jun. [ 11 ] [ 12 ] Гетеродимер Jun-Fos более стабилен и обладает более высокой ДНК-связывающей активностью, чем гомодимеры Jun.

Функция

[ редактировать ]

Было показано, что фактор транскрипции AP-1 участвует в широком спектре клеточных процессов, включая рост клеток , дифференцировку и апоптоз . Активность AP-1 часто регулируется посредством посттрансляционных модификаций , состава ДНК-связывающих димеров и взаимодействия с различными партнерами по связыванию. организмов Факторы транскрипции AP-1 также связаны с многочисленными физиологическими функциями, особенно с определением продолжительности жизни и регенерацией тканей . Ниже приведены некоторые другие важные функции и биологические роли, в которых, как было показано, участвуют факторы транскрипции AP-1.

Рост клеток, пролиферация и старение

[ редактировать ]

Было показано, что фактор транскрипции AP-1 играет многочисленные роли в росте и пролиферации клеток. В частности, c-Fos и c-Jun, похоже, являются основными игроками в этих процессах. Было показано, что C-jun необходим для фибробластов . пролиферации [ 13 ] и было показано, что уровни обеих субъединиц AP-1 экспрессируются выше базальных уровней во время клеточного деления . [ 14 ] Также было показано, что C-fos увеличивает экспрессию в ответ на введение факторов роста в клетку, что дополнительно подтверждает его предполагаемое участие в клеточном цикле. факторы роста TGF-альфа , TGF-бета и IL2 стимулируют c-Fos и тем самым стимулируют клеточную пролиферацию посредством активации AP-1. Было показано, что [ 10 ]

Клеточное старение было идентифицировано как «динамический и обратимый процесс, регулируемый (ин)активацией заранее определенного ландшафта энхансеров , контролируемого пионером транскрипционного фактора AP-1», который «определяет организационные принципы сети транскрипционных факторов , которые управляют транскрипционной программой». стареющих клеток». [ 15 ] [ 16 ]

Клеточная дифференциация

[ редактировать ]

Транскрипция AP-1 глубоко вовлечена в модуляцию экспрессии генов . Изменения в экспрессии клеточных генов при инициации синтеза ДНК и образовании дифференцированных производных могут привести к клеточной дифференцировке . [ 10 ] Было показано, что AP-1 участвует в дифференцировке клеток в нескольких системах. Например, образуя стабильные гетеродимеры с c-Jun, область bZIP c-Fos увеличивает связывание c-Jun с генами-мишенями, активация которых участвует в дифференцировке фибробластов куриных эмбрионов (CEF). [ 17 ] Также было показано, что он участвует в спецификации эндодермы . [ 18 ]

Апоптоз

[ редактировать ]

Транскрипционный фактор AP-1 связан с широким спектром взаимодействий, связанных с апоптозом . Активность AP-1 индуцируется многочисленными внеклеточными матриксами и генотоксичными агентами , что позволяет предположить участие в запрограммированной гибели клеток . [ 2 ] Многие из этих стимулов активируют N-концевые киназы c-Jun (JNK), что приводит к фосфорилированию белков Jun и усилению транскрипционной активности AP-1-зависимых генов. [ 2 ] Сообщалось о повышении уровней белков Jun и Fos и активности JNK в сценариях, в которых клетки подвергаются апоптозу. Например, инактивированные клетки c-Jun-ER демонстрируют нормальную морфологию, тогда как активированные клетки c-Jun-ER являются апоптозными. [ 19 ]

Регламент АП-1

[ редактировать ]

Повышенные уровни AP-1 приводят к усилению трансактивации экспрессии целевого гена. Таким образом, регуляция активности AP-1 имеет решающее значение для функции клеток и происходит посредством специфических взаимодействий, контролируемых составом димеров, транскрипционными и посттрансляционными событиями, а также взаимодействием с вспомогательными белками. [ 20 ]

Функции AP-1 во многом зависят от конкретных субъединиц Fos и Jun, вносящих вклад в димеры AP-1. [ 10 ] Результат активации AP-1 зависит от сложных комбинаторных паттернов димеров компонентов AP-1. [ 2 ] Комплекс AP-1 связывается с палиндромным мотивом ДНК (5'-TGA G/C TCA-3') для регулирования экспрессии генов, но специфичность зависит от димерного состава субъединицы bZIP. [ 2 ]

Физиологическая значимость

[ редактировать ]

Было показано, что транскрипционный фактор AP-1 участвует в физиологии кожи, особенно в регенерации тканей . Процесс метаболизма кожи инициируется сигналами, которые заставляют недифференцированные пролиферативные клетки подвергаться клеточной дифференцировке. Следовательно, активность субъединиц AP-1 в ответ на внеклеточные сигналы может быть изменена в условиях, когда баланс пролиферации и дифференцировки кератиноцитов должен быть быстро и во времени изменен. [ 21 ] Также было показано, что фактор транскрипции AP-1 участвует в росте клеток рака молочной железы посредством множества механизмов, включая регуляцию циклина D1 , факторов E2F и их генов-мишеней. c-Jun, одна из субъединиц AP-1, регулирует рост клеток рака молочной железы. Активированный c-Jun преимущественно экспрессируется на инвазивном фронте рака молочной железы и связан с пролиферацией клеток молочной железы. [ 22 ] Благодаря регуляторным функциям AP-1 в раковых клетках модуляция AP-1 изучается как потенциальная стратегия профилактики и терапии рака. [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ]

регулярно

[ редактировать ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Хесс Дж., Анхель П., Шорпп-Кистнер М. (декабрь 2004 г.). «Подразделения AP-1: ссора и согласие между братьями и сестрами» . Журнал клеточной науки . 117 (Часть 25): 5965–73. дои : 10.1242/jcs.01589 . ПМИД   15564374 .
  2. ^ Jump up to: а б с д и Амейар М., Вишневска М., Вайцман Дж.Б. (август 2003 г.). «Роль AP-1 в апоптозе: доводы за и против». Биохимия . 85 (8): 747–52. дои : 10.1016/j.biochi.2003.09.006 . ПМИД   14585541 .
  3. ^ Ли В., Хаслингер А., Карин М., Цзян Р. (январь 1987 г.). «Активация транскрипции двумя факторами, которые связывают промоторные и энхансерные последовательности гена металлотионеина человека и SV40». Природа . 325 (6102): 368–72. Бибкод : 1987Natur.325..368L . дои : 10.1038/325368a0 . ПМИД   3027570 . S2CID   4314423 .
  4. ^ Анхель П., Имагава М., Чиу Р., Штейн Б., Имбра Р.Дж., Рамсдорф Х.Дж., Йонат С., Херрлих П., Карин М. (июнь 1987 г.). «Гены, индуцируемые эфиром форбола, содержат общий цис-элемент, распознаваемый транс-действующим фактором, модулированным ТРА». Клетка . 49 (6): 729–39. дои : 10.1016/0092-8674(87)90611-8 . ПМИД   3034432 . S2CID   23154076 .
  5. ^ Вагнер Э.Ф. (апрель 2001 г.). «АП-1 -- Вступительное слово» . Онкоген . 20 (19): 2334–5. дои : 10.1038/sj.onc.1204416 . ПМИД   11402330 .
  6. ^ Ландшульц В.Х., Джонсон П.Ф., Макнайт С.Л. (июнь 1988 г.). «Лейциновая молния: гипотетическая структура, общая для нового класса ДНК-связывающих белков». Наука . 240 (4860): 1759–64. Бибкод : 1988Sci...240.1759L . дои : 10.1126/science.3289117 . ПМИД   3289117 .
  7. ^ О'Ши Э.К., Рутковски Р., Ким П.С. (январь 1989 г.). «Доказательства того, что лейциновая молния представляет собой скрученную спираль». Наука . 243 (4890): 538–42. Бибкод : 1989Sci...243..538O . дои : 10.1126/science.2911757 . ПМИД   2911757 .
  8. ^ О'Ши Э.К., Рутковски Р., Стаффорд В.Ф., Ким П.С. (август 1989 г.). «Преимущественное образование гетеродимеров изолированными лейциновыми молниями из fos и jun». Наука . 245 (4918): 646–8. Бибкод : 1989Sci...245..646O . дои : 10.1126/science.2503872 . ПМИД   2503872 .
  9. ^ Фогт П.К., Бос Т.Дж. (1990). «jun: онкоген и фактор транскрипции». Достижения в области исследований рака . 55 : 1–35. дои : 10.1016/s0065-230x(08)60466-2 . ISBN  9780120066551 . ПМИД   2166997 .
  10. ^ Jump up to: а б с д Анхель П., Карин М. (декабрь 1991 г.). «Роль Jun, Fos и комплекса AP-1 в пролиферации и трансформации клеток». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Обзоры о раке . 1072 (2–3): 129–57. дои : 10.1016/0304-419X(91)90011-9 . ПМИД   1751545 .
  11. ^ Кузаридес Т., Зифф Э. (декабрь 1988 г.). «Роль лейциновой молнии во взаимодействии фос-джун». Природа . 336 (6200): 646–51. Бибкод : 1988Natur.336..646K . дои : 10.1038/336646a0 . ПМИД   2974122 . S2CID   4355663 .
  12. ^ Накабеппу Ю., Райдер К., Натанс Д. (декабрь 1988 г.). «ДНК-связывающая активность трех мышиных белков Jun: стимуляция Fos». Клетка . 55 (5): 907–15. дои : 10.1016/0092-8674(88)90146-8 . ПМИД   3142691 . S2CID   11057487 .
  13. ^ Карин М., Лю З., Занди Э. (апрель 1997 г.). «Функция и регулирование АП-1». Современное мнение в области клеточной биологии . 9 (2): 240–6. дои : 10.1016/S0955-0674(97)80068-3 . ПМИД   9069263 .
  14. ^ Ямасита Дж., МакКоли Л.К. (2006). «Транскрипционный комплекс активирующего белка-1: важные и многогранные роли в костях». Клинические обзоры костного и минерального метаболизма . 4 (2): 107–122. дои : 10.1385/БММ:4:2:107 . S2CID   90318354 .
  15. ^ Зумерле С., Алимонти А. (2020). «Вход и выход из старения» . Nat Cell Biol . 22 (7): 753–754. дои : 10.1038/s41556-020-0540-x . ПМИД   32591745 . S2CID   220071911 .
  16. ^ Мартинес-Самудио Р., Ру П., де Фрейтас Дж. и др. (2020). «AP-1 импринтирует обратимую транскрипционную программу стареющих клеток» . Nat Cell Biol . 22 (7): 842–855. дои : 10.1038/s41556-020-0529-5 . ПМЦ   7899185 . ПМИД   32514071 . S2CID   219543898 .
  17. ^ Шаулян Э., Карин М. (май 2002 г.). «AP-1 как регулятор жизни и смерти клеток». Природная клеточная биология . 4 (5): Е131–6. дои : 10.1038/ncb0502-e131 . ПМИД   11988758 . S2CID   34337538 .
  18. ^ Мадригал П., Денг С., Фэн Ю., Милити С., Го К.Дж., Нибхани Р., Гранди Р., Оснато А., Ортманн Д., Браун С., Пауклин С. (25 января 2023 г.). «Эпигенетические и транскрипционные регуляции определяют судьбу клеток перед делением во время дифференцировки плюрипотентных стволовых клеток человека» (PDF) . Природные коммуникации . 14 (405): 405. Бибкод : 2023NatCo..14..405M . дои : 10.1038/s41467-023-36116-9 . ПМЦ   9876972 . ПМИД   36697417 .
  19. ^ Босси-Ветцель Э., Бакири Л., Янив М. (апрель 1997 г.). «Индукция апоптоза транскрипционным фактором c-Jun» . Журнал ЭМБО . 16 (7): 1695–709. дои : 10.1093/emboj/16.7.1695 . ПМК   1169773 . ПМИД   9130714 .
  20. ^ Веселый П.В., Стабер П.Б., Хефлер Г., Кеннер Л. (июль 2009 г.). «Механизмы трансляционной регуляции белков AP-1». Мутационные исследования . 682 (1): 7–12. Бибкод : 2009MRRMR.682....7В . дои : 10.1016/j.mrrev.2009.01.001 . ПМИД   19167516 .
  21. ^ Анхель П., Шабовский А., Шорпп-Кистнер М. (апрель 2001 г.). «Функция и регуляция субъединиц AP-1 в физиологии и патологии кожи» . Онкоген . 20 (19): 2413–23. дои : 10.1038/sj.onc.1204380 . ПМИД   11402337 .
  22. ^ Шен К., Урай И.П., Ли Ю, Криско Т.И., Стрекер Т.Е., Ким Х.Т., Браун П.Х. (январь 2008 г.). «Фактор транскрипции AP-1 регулирует рост клеток рака молочной железы посредством циклинов и факторов E2F» . Онкоген . 27 (3): 366–77. дои : 10.1038/sj.onc.1210643 . ПМИД   17637753 .
  23. ^ Эферл Р., Вагнер Э.Ф. (ноябрь 2003 г.). «AP-1: палка о двух концах в онкогенезе». Обзоры природы. Рак . 3 (11): 859–68. дои : 10.1038/nrc1209 . PMID   14668816 . S2CID   35328722 .
  24. ^ Тевари Д., Набави С.Ф., Набави С.М., Суреда А., Фаруки А.А., Атанасов А.Г., Вакка Р.А., Сетхи Г., Бишайи А. (февраль 2018 г.). «Нацеливание на сигнальный путь активатора белка 1 с помощью биоактивных природных агентов: возможная терапевтическая стратегия профилактики и лечения рака». Фармакологические исследования . 128 : 366–375. дои : 10.1016/j.phrs.2017.09.014 . ПМИД   28951297 . S2CID   20160666 .
  25. ^ Камид Д., Ямасита Т., Араки К., Томифудзи М., Танака Ю., Танака С., Сиодзава С., Сиотани А. (май 2016 г.). «Селективный ингибитор белка-активатора-1 Т-5224 предотвращает метастазирование в лимфатические узлы на модели рака полости рта» . Раковая наука . 107 (5): 666–73. дои : 10.1111/cas.12914 . ПМЦ   4970834 . ПМИД   26918517 .
  26. ^ Проффитт Дж., Крэбтри Дж., Гроув М., Доберси П., Байёль Б., Райт Э., Пламб М. (январь 1995 г.). «Сайт связывания ATF/CREB необходим для клеточно-специфической и индуцируемой транскрипции мышиного гена бета-цитокина MIP-1». Джин . 152 (2): 173–9. дои : 10.1016/0378-1119(94)00701-С . ПМИД   7835696 .
  27. ^ Райнио Э.М., Сандхольм Дж., Коскинен П.Дж. (февраль 2002 г.). «Авангард: транскрипционная активность NFATc1 усиливается киназой Pim-1» . Журнал иммунологии . 168 (4): 1524–7. дои : 10.4049/jimmunol.168.4.1524 . ПМИД   11823475 .
  28. ^ Саньял С., Сандстром Д.Д., Хёффер К.А., Рамасвами М. (апрель 2002 г.). «AP-1 действует выше CREB, контролируя синаптическую пластичность у дрозофилы». Природа . 416 (6883): 870–4. Бибкод : 2002Natur.416..870S . дои : 10.1038/416870a . ПМИД   11976688 . S2CID   4329320 .
  29. ^ Хираяма Дж., Кардоне Л., Дой М., Сассоне-Корси П. (июль 2005 г.). «Общие пути циркадных и клеточных циклов: светозависимая активация Fos/AP-1 у рыбок данио контролирует CRY-1a и WEE-1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (29): 10194–9. Бибкод : 2005PNAS..10210194H . дои : 10.1073/pnas.0502610102 . ПМЦ   1177375 . ПМИД   16000406 .
  30. ^ Вай ПЯ, Ми З, Гао С, Го Х, Маррокин С, Куо ПК (июль 2006 г.). «Ets-1 и runx2 регулируют транскрипцию метастатического гена остеопонтина в клетках колоректального рака мышей» . Журнал биологической химии . 281 (28): 18973–82. дои : 10.1074/jbc.M511962200 . ПМИД   16670084 .
  31. ^ Коллинз-Хикок Дж., Лин Л., Спиро С., Лейборн П.Дж., Чумпер Р., Рапач Б., МакМюррей К.Т. (май 1994 г.). «Индукция гена продинорфина крысы через Gs-связанные рецепторы может включать зависимую от фосфорилирования дерепрессию и активацию» . Молекулярная и клеточная биология . 14 (5): 2837–48. дои : 10.1128/MCB.14.5.2837 . ПМК   358652 . ПМИД   8164647 .
  32. ^ Jump up to: а б Берен А., Саймон С., Шваб Р.М., Лётч Э., Бродбек С., Хубер Э., Штубенраух Ф., Ценнер Х.П., Ифтнер Т. (декабрь 2005 г.). «Белок E2 папилломавируса индуцирует экспрессию матриксной металлопротеиназы-9 через регулируемый внеклеточный сигнал сигнальный путь киназа/активаторный белок-1» . Исследования рака . 65 (24): 11613–21. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-05-2672 . ПМИД   16357172 .
  33. ^ Хенниган Р.Ф., Стэмбрук П.Дж. (август 2001 г.). «Доминантно-негативный c-jun ингибирует активацию киназных комплексов циклин D1 и циклин E» . Молекулярная биология клетки . 12 (8): 2352–63. дои : 10.1091/mbc.12.8.2352 . ПМК   58599 . ПМИД   11514621 .
  34. ^ Кнехель С., Шулер-Мец А., Кнехель В. (ноябрь 2000 г.). «c-Jun (AP-1) активирует транскрипцию BMP-4 у эмбрионов Xenopus» . Механизмы развития . 98 (1–2): 29–36. дои : 10.1016/S0925-4773(00)00448-2 . ПМИД   11044605 . S2CID   18150052 .
  35. ^ Jump up to: а б Кидд М., Хиноуэ Т., Эйк Г., Лай К.Д., Мане С.М., Вэнь Ю., Модлин И.М. (декабрь 2004 г.). «Анализ глобальной экспрессии клеток ECL в слизистой оболочке желудка Mastomys natalensis выявляет изменения в пути AP-1, индуцированные гастрин-опосредованной трансформацией». Физиологическая геномика . 20 (1): 131–42. doi : 10.1152/физиологгеномика.00216.2003 . ПМИД   15602048 .
  36. ^ Хайм Дж.М., Сингх С., Фюлле Х.Дж., Герцер Р. (январь 1992 г.). «Сравнение клонированной ANF-чувствительной гуанилатциклазы (GC-A) с гуанилатциклазой в виде частиц из коры надпочечников». Архив фармакологии Наунина-Шмидеберга . 345 (1): 64–70. дои : 10.1007/BF00175471 . ПМИД   1347156 . S2CID   22605840 .
  37. ^ Куо Ю.Р., Ву В.С., Ван Ф.С. (апрель 2007 г.). «Импульсный лазер на красителе с лампой-вспышкой подавляет экспрессию и пролиферацию TGF-бета1 в культивируемых келоидных фибробластах, опосредованную путем MAPK». Лазеры в хирургии и медицине . 39 (4): 358–64. дои : 10.1002/lsm.20489 . ПМИД   17457842 . S2CID   25556684 .
  38. ^ Ву Дж, Бресник Э.Х. (март 2007 г.). «Требования к синергизму глюкокортикоидов и факторов роста для активации домена хроматина Notch4» . Молекулярная и клеточная биология . 27 (6): 2411–22. дои : 10.1128/MCB.02152-06 . ПМК   1820485 . ПМИД   17220278 .
  39. ^ Мартинс Г., Каламе К. (2008). «Регуляция и функции Blimp-1 в Т- и В-лимфоцитах». Ежегодный обзор иммунологии . 26 : 133–69. doi : 10.1146/annurev.immunol.26.021607.090241 . ПМИД   18370921 .
  40. ^ Лунек Дж., Холлоуэй К., Кук М., Эванс М. (2003). «Окислительно-восстановительная регуляция репарации ДНК». Биофакторы . 17 (1–4): 315–24. дои : 10.1002/biof.5520170131 . ПМИД   12897453 . S2CID   30654477 .
  41. ^ Маникассами С., Гупта С., Хуан З., Сунь З. (июнь 2006 г.). «Сигналы, опосредованные протеинкиназой C-тета, повышают выживаемость CD4+ Т-клеток за счет повышения регуляции Bcl-xL» . Журнал иммунологии . 176 (11): 6709–16. дои : 10.4049/jimmunol.176.11.6709 . ПМИД   16709830 .
  42. ^ Ван Н., Верна Л., Харди С., Форсайет Дж., Чжу Ю., Стемерман М.Б. (сентябрь 1999 г.). «Опосредованная аденовирусом сверхэкспрессия c-Jun и c-Fos индуцирует молекулу межклеточной адгезии-1 и моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 в эндотелиальных клетках человека» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 19 (9): 2078–84. дои : 10.1161/01.ATV.19.9.2078 . ПМИД   10479648 .
  43. ^ Фудзита С., Ито Т., Мизутани Т., Миногучи С., Ямамичи Н., Сакураи К., Иба Х. (май 2008 г.). «Экспрессия гена миР-21, запускаемая AP-1, поддерживается посредством механизма двойной отрицательной обратной связи». Журнал молекулярной биологии . 378 (3): 492–504. дои : 10.1016/j.jmb.2008.03.015 . ПМИД   18384814 .
  44. ^ фон Кнетен А., Кальсен Д., Брюне Б. (февраль 1999 г.). «Активация NF-kappaB и AP-1 оксидом азота ослабляет апоптотическую гибель клеток в макрофагах RAW 264.7» . Молекулярная биология клетки . 10 (2): 361–72. дои : 10.1091/mbc.10.2.361 . ПМК   25174 . ПМИД   9950682 .
  45. ^ Фелан Дж.П., Миллсон С.Х., Паркер П.Дж., Пайпер П.В., Кук Ф.Т. (октябрь 2006 г.). «Fab1p и AP-1 необходимы для доставки эндогенно убиквитилированных грузов в просвет вакуоли S. cerevisiae» . Журнал клеточной науки . 119 (Часть 20): 4225–34. дои : 10.1242/jcs.03188 . ПМИД   17003107 .
  46. ^ Ноласко Л.Х., Тернер Н.А., Бернардо А., Тао З., Клири Т.Г., Донг Дж.Ф., Моак Дж.Л. (декабрь 2005 г.). «Связанные с гемолитико-уремическим синдромом шига-токсины способствуют секреции эндотелиальных клеток и ухудшают расщепление ADAMTS13 необычно крупных мультимеров фактора фон Виллебранда» . Кровь . 106 (13): 4199–209. дои : 10.1182/кровь-2005-05-2111 . ПМЦ   1895236 . ПМИД   16131569 .
  47. ^ Хоммура Ф., Катабами М., Линер В.Д., Доннингер Х., Самтер Т.Ф., Ресар Л.М., Биррер М.Дж. (май 2004 г.). «HMG-I/Y представляет собой целевой ген c-Jun/белка-активатора-1 и необходим для индуцированного c-Jun независимого от закрепления роста в клетках Rat1a» . Молекулярные исследования рака . 2 (5): 305–14. дои : 10.1158/1541-7786.305.2.5 . ПМИД   15192124 . S2CID   25127065 .
  48. ^ Чанг CJ, Чао JC (апрель 2002 г.). «Влияние женского молока и эпидермального фактора роста на рост клеток Caco-2 кишечника человека» . Журнал детской гастроэнтерологии и питания . 34 (4): 394–401. дои : 10.1097/00005176-200204000-00015 . ПМИД   11930096 . S2CID   25446228 .
  49. ^ Вебер-младший, Скин Дж.Х. (июль 1998 г.). «Активность весьма беспорядочного элемента AP-1 может быть ограничена нейронами с помощью тканеселективного репрессивного элемента» . Журнал неврологии . 18 (14): 5264–74. doi : 10.1523/jneurosci.18-14-05264.1998 . ПМК   6793474 . ПМИД   9651209 .
  50. ^ Ли В., Митчелл П., Цзян Р. (июнь 1987 г.). «Очищенный фактор транскрипции AP-1 взаимодействует с ТРА-индуцируемыми энхансерными элементами». Клетка . 49 (6): 741–52. дои : 10.1016/0092-8674(87)90612-X . ПМИД   3034433 . S2CID   37036603 .
  51. ^ Коэн, член парламента, Зияде Ф.Н., Лаутенслагер Г.Т., Коэн Дж.А., Ширман К.В. (май 1999 г.). «Стимуляция активности PKC-бета гликированным альбумином связана с увеличением коллагена IV в мезангиальных клетках» . Американский журнал физиологии . 276 (5, часть 2): F684–90. дои : 10.1152/ajprenal.1999.276.5.F684 . ПМИД   10330050 .
  52. ^ Старк CJ, компакт-диск Atreya (апрель 2005 г.). «Молекулярные достижения в клеточной биологии SARS-CoV и современные стратегии профилактики заболеваний» . Вирусологический журнал . 2:35 . дои : 10.1186/1743-422X-2-35 . ПМЦ   1087510 . ПМИД   15833113 .
  53. ^ Jump up to: а б с Лейн С.Дж., Адкок И.М., Ричардс Д., Гаврилович С., Барнс П.Дж., Ли Т.Х. (декабрь 1998 г.). «Кортикостероидорезистентная бронхиальная астма связана с повышенной экспрессией c-fos в моноцитах и ​​Т-лимфоцитах» . Журнал клинических исследований . 102 (12): 2156–64. дои : 10.1172/JCI2680 . ПМК   509170 . ПМИД   9854051 .
  54. ^ Штайнер С., Питерс В.Х., Галлахер Э.П., Маги П., Роуленд И., Пул-Зобель Б.Л. (март 2007 г.). «Генистеин защищает эпителиальные клетки молочной железы человека от генотоксичности бензо(а)пирен-7,8-дигидродиол-9,10-эпоксида и 4-гидрокси-2-ноненаля путем модуляции системы глутатион/глутатион-S-трансферазы» . Канцерогенез . 28 (3): 738–48. дои : 10.1093/carcin/bgl180 . ПМИД   17065199 .
  55. ^ Ан Дж.Д., Моришита Р., Канеда Ю., Ли КУ, Пак Дж.Й., Чон Ю.Дж., Сон Х.С., Ли И.К. (июнь 2001 г.). «Фактор транскрипции-приманка для белка-активатора-1 (AP-1) ингибирует высокую экспрессию генов ингибитора активатора плазминогена 1-го типа (PAI-1), индуцированную глюкозой и ангиотензином II, в культивируемых гладкомышечных клетках сосудов человека» . Диабетология . 44 (6): 713–20. дои : 10.1007/s001250051680 . ПМИД   11440364 .
  56. ^ Канг С., Фишер Дж.Дж., Вурхис Дж.Дж. (ноябрь 2001 г.). «Фотостарение: патогенез, профилактика и лечение». Клиники гериатрической медицины . 17 (4): 643–59, v–vi. дои : 10.1016/S0749-0690(05)70091-4 . ПМИД   11535421 .
  57. ^ Наваса М., Гордон Д.А., Харихаран Н., Джамиль Х., Сигенага Дж.К., Мозер А., Фирс В., Поллок А., Грюнфельд С., Фейнгольд К.Р. (июнь 1998 г.). «Регуляция экспрессии мРНК микросомального белка-переносчика триглицеридов с помощью эндотоксина и цитокинов» . Журнал исследований липидов . 39 (6): 1220–30. дои : 10.1016/S0022-2275(20)32546-3 . ПМИД   9643353 .
  58. ^ Суэцугу М., Такано А., Нагай А., Такешита А., Хиросе К., Мацумото К. и др. (2007). «Ретиноевая кислота ингибирует стимулируемый сывороткой белок-активатор-1 посредством подавления экспрессии генов c-fos и c-jun во время индуцированной витамином дифференцировки клеток линии остеобластов мыши MC3T3-E1» (PDF) . Дж. Мейкай Дент. Мед . 36 (1): 42–50.
  59. ^ Инаги Р., Мията Т., Нангаку М., Уэяма Х., Такеяма К., Като С., Курокава К. (ноябрь 2002 г.). «Регуляция транскрипции гена с преобладанием мезангиума, мегсина» . Журнал Американского общества нефрологов . 13 (11): 2715–22. дои : 10.1097/01.ASN.0000033507.32175.FA . ПМИД   12397041 .
  60. ^ Ким С., Ю СС, Ли И.С., Оно С., Йим Дж., Ким С., Кан Х.С. (апрель 1999 г.). «Белок IE1 цитомегаловируса человека активирует AP-1 посредством клеточной протеинкиназы» . Журнал общей вирусологии . 80 (Часть 4) (4): 961–9. дои : 10.1099/0022-1317-80-4-961 . ПМИД   10211966 .
  61. ^ Масуда А., Ёшикай Ю., Куме Х., Мацугути Т. (ноябрь 2004 г.). «Взаимодействие между белками GATA и белком-активатором-1 способствует транскрипции IL-13 в тучных клетках» . Журнал иммунологии . 173 (9): 5564–73. дои : 10.4049/jimmunol.173.9.5564 . ПМИД   15494506 .
  62. ^ Навас Т.А., Болдуин Д.Т., Стюарт Т.А. (ноябрь 1999 г.). «RIP2 представляет собой Raf1-активируемую митоген-активируемую протеинкиназную киназу» . Журнал биологической химии . 274 (47): 33684–90. дои : 10.1074/jbc.274.47.33684 . ПМИД   10559258 .
  63. ^ Симантов Р. (август 1995 г.). «Нейротранспортеры: регуляция, участие в нейротоксичности и полезность антисмысловых нуклеиновых кислот». Биохимическая фармакология . 50 (4): 435–42. дои : 10.1016/0006-2952(95)00068-Б . ПМИД   7646547 .
  64. ^ Ян Х.С., Янсен А.П., Наир Р., Шибахара К., Верма А.К., Цмарик Дж.Л., Колберн Н.Х. (февраль 2001 г.). «Новый супрессор трансформации, Pdcd4, ингибирует трансактивацию AP-1, но не трансактивацию NF-kappaB или ODC» . Онкоген . 20 (6): 669–76. дои : 10.1038/sj.onc.1204137 . ПМИД   11314000 .
  65. ^ Се Дж., Пан Х., Ю С., Гао С.Дж. (декабрь 2005 г.). «Связанная с саркомой Капоши герпесвирусная индукция AP-1 и интерлейкина 6 во время первичной инфекции, опосредованная множественными митоген-активируемыми протеинкиназными путями» . Журнал вирусологии . 79 (24): 15027–37. doi : 10.1128/JVI.79.24.15027-15037.2005 . ПМК   1316010 . ПМИД   16306573 .
  66. ^ Хан М.А., Бузари С., Ма С., Розенбергер К.М., Бергстром К.С., Гибсон Д.Л., Штайнер Т.С., Валланс Б.А. (апрель 2008 г.). «Флагеллин-зависимые и независимые воспалительные реакции после заражения энтеропатогенными Escherichia coli и Citrobacter Rodentium» . Инфекция и иммунитет . 76 (4): 1410–22. дои : 10.1128/IAI.01141-07 . ПМК   2292885 . ПМИД   18227166 .
  67. ^ Кида Ю, Иноуэ Х, Симидзу Т, Кувано К (январь 2007 г.). «Серрализин Serratia marcescens индуцирует воспалительные реакции через активируемый протеазой рецептор 2» . Инфекция и иммунитет . 75 (1): 164–74. дои : 10.1128/IAI.01239-06 . ПМЦ   1828393 . ПМИД   17043106 .
  68. ^ Гуцман Дж. Х., Руговски Д. Е., Шредер, доктор медицинских наук, Уоттерс Дж. Дж., Шулер Л. А. (декабрь 2004 г.). «Множественные киназные каскады передают сигналы пролактина для активации белка-1 в клетках рака молочной железы» . Молекулярная эндокринология . 18 (12): 3064–75. дои : 10.1210/me.2004-0187 . ПМЦ   1634796 . ПМИД   15319452 .
  69. ^ Бринкманн М.М., Гленн М., Рэйнбоу Л., Кизер А., Хенке-Гендо С., Шульц Т.Ф. (сентябрь 2003 г.). «Активация митоген-активируемой протеинкиназы и путей NF-kappaB мембранным белком K15 герпесвируса, ассоциированного с саркомой Капоши» . Журнал вирусологии . 77 (17): 9346–58. doi : 10.1128/JVI.77.17.9346-9358.2003 . ЧВК   187392 . ПМИД   12915550 .
  70. ^ Гринштейн С., Гиас К., Кретт Н.Л., Розен С.Т. (июнь 2002 г.). «Механизмы глюкокортикоид-опосредованного апоптоза при гематологических злокачественных новообразованиях» . Клинические исследования рака . 8 (6): 1681–94. ПМИД   12060604 .
  71. ^ Ёко Т., Китамура М. (май 1996 г.). «Антиоксидант PDTC индуцирует экспрессию стромелизина в мезангиальных клетках через путь тирозинкиназа-AP-1». Американский журнал физиологии . 270 (5, часть 2): F806–11. дои : 10.1152/ajprenal.1996.270.5.F806 . ПМИД   8928842 .
  72. ^ Чанг К.Ф., Чо С., Ван Дж. (апрель 2014 г.). «(-)-Эпикатехин защищает геморрагический мозг посредством синергических путей Nrf2» . Анналы клинической и трансляционной неврологии . 1 (4): 258–271. дои : 10.1002/acn3.54 . ПМЦ   3984761 . ПМИД   24741667 .
  73. ^ Гиббингс DJ, Ghetu AF, Дери Р., Бефус AD (февраль 2008 г.). «Фактор, ингибирующий миграцию макрофагов, имеет мотив и функцию, подобные MHC класса I» . Скандинавский журнал иммунологии . 67 (2): 121–32. дои : 10.1111/j.1365-3083.2007.02046.x . ПМИД   18201367 .
  74. ^ База данных Юнипрот
  75. ^ Сю Ю.К., Вудхья Гоурисанкар Ю., Чен XZ, Ян Ю.К., Ян Х.Л. (февраль 2020 г.). «Антивозрастная активность эрготионеина в дермальных фибробластах человека, облученных UVA, посредством ингибирования пути AP-1 и активации Nrf2-опосредованных антиоксидантных генов» . Оксид Мед Селл Лонгев . 2020 (2576823): 1–13. дои : 10.1155/2020/2576823 . ПМК   7038158 . ПМИД   32104530 .
  76. ^ Бахрами С., Драблёс Ф. (2016). «Геновая регуляция в процессе немедленного и раннего ответа» . Достижения в области биологического регулирования . 62 : 37–49. дои : 10.1016/j.jbior.2016.05.001 . ПМИД   27220739 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=AP-1_transcription_factor&oldid=1236518683#Apoptosis"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 2f86cbc1a542d64b7c134fa5f3bfd7fc__1721872140
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/2f/fc/2f86cbc1a542d64b7c134fa5f3bfd7fc.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
AP-1 transcription factor - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)