Резкие волны и рябь
Острые волны и рябь ( КСВ ) представляют собой колебательные паттерны, создаваемые чрезвычайно синхронизированной активностью нейронов в гиппокампе млекопитающих и соседних областях, которые возникают спонтанно в состояниях бодрствования или во время медленного сна. [1] Их можно наблюдать с помощью различных методов визуализации, таких как ЭЭГ . Они состоят из острых волн большой амплитуды в локальном потенциале поля и производятся десятками тысяч нейронов, активирующихся одновременно в окне 30–100 мс. [1] Это одни из наиболее синхронных паттернов колебаний в мозге, что делает их восприимчивыми к патологическим паттернам, таким как эпилепсия. Они были тщательно охарактеризованы и описаны Дьердь Бужаки и, как было показано, участвуют в консолидации памяти в медленном сне и воспроизведении воспоминания, приобретенные во время бодрствования.
История и предыстория
[ редактировать ]Нейрональные колебания являются важным компонентом нейробиологических исследований. В течение последних двух десятилетий колебания гиппокампа были в центре внимания исследований нейрональных колебаний. [2] Среди различных колебаний, присутствующих в мозге, КСВ являются первой и единственной популяционной активностью, которая начинается в развивающемся гиппокампе, но они являются наименее изученным сетевым паттерном гиппокампа. [3]
Первоначально эти большие волны наблюдал Корнелиус Вандервольф в 1969 году, а позже Джон О'Киф более подробно исследовал SPW-R в 1978 году при изучении пространственной памяти крыс. [2] Дьердь Бужаки и его сотрудники подробно изучили и охарактеризовали SWR, а также описали их физиологические функции и роль в различных состояниях животного. [2] [4]
Эти паттерны представляют собой апериодические повторяющиеся колебания большой амплитуды, возникающие в апикальном дендритном слое областей CA1 гиппокампа. За острыми волнами следуют синхронные быстрые колебания поля (частота 140–200 Гц), называемые рябью. [5]
Особенности этих колебаний свидетельствуют об их роли в индукции синаптической пластичности и консолидации памяти. Среди этих особенностей — их широкое влияние на популяцию нейронов в гиппокампе и зависящее от опыта содержание участвующих нейронов. Исследования показали, что устранение КСВ с помощью электрической стимуляции мешало крысам вспоминать информацию о пространственной памяти. [6] [7] Эти функции подтверждают функциональную роль резких волн и ряби в консолидации памяти.
Формирование гиппокампа
[ редактировать ]Структуры
[ редактировать ]Схема
[ редактировать ]
Трисинаптическая петля , как основная цепь гиппокампа, отвечающая за передачу информации между гиппокампом и корой головного мозга, также является цепью, производящей КСВ. Эта схема обеспечивает путь, по которому КСВ влияют на области коры, а также получают от них входные данные. Следовательно, показано, что эта петля является путем, ответственным за преобразование кратковременной памяти в долговременную . Трисинаптическая петля гиппокампа — одна из наиболее тщательно изученных цепей долговременной потенциации .
Участвующие нейрональные популяции
[ редактировать ]Возникновение этих самоорганизующихся событий гиппокампа зависит от взаимодействия различных пирамидных и гранулярных нейронов с разными типами вставочных нейронов в этой цепи. Пирамидные клетки области дендритного слоя CA3 и CA1 играют важную роль в генерации этих волн, и они влияют на субикулюм , парасубикулум , энторинальную кору и, в конечном итоге, на нейроны неокортекса. [3] Во время КСВ, которые длятся примерно 100 миллисекунд, 50 000–100 000 нейронов разряжаются синхронно, что делает КСВ наиболее синхронным событием в мозге. [3] Важным понятием о популяциях нейронов, участвующих в этих событиях, является тот факт, что они зависят от опыта. В КСВ участвуют последовательности, которые были активны во время активности животного. Активность естественным образом распространяется по путям, имеющим более сильные синапсы. Это одна из особенностей SWR, подтверждающая их роль в консолидации памяти.
Сетевые механизмы генерации
[ редактировать ]Саморазвивающаяся сеть
[ редактировать ]Популяционные взрывы пирамидных клеток в области CA3 гиппокампа через коллатерали CA3 вызывают деполяризацию пирамидных клеток в дендритном слое CA1, что приводит к возникновению внеклеточных отрицательных волн - острых волн - с последующей быстрой пульсацией. [8] Разряд пирамидных клеток региона СА3 также активирует ГАМКергические интернейроны. [3] Редкое возбуждение пирамидных клеток CA1 и синфазное торможение активированных интернейронов приводят к высокочастотным (200 Гц) колебаниям сети, которые представляют собой рябь. [9] Вспышки популяции CA1 приводят к высокосинхронизированной активности в целевой популяции парагиппокампальных структур. [10]
Эффекты неокортикальных воздействий
[ редактировать ]
Несмотря на самовозникающую природу SWR, их активность может быть изменена под воздействием сигналов из неокортекса через трисинаптическую петлю в гиппокамп. Активность неокортекса во время медленного сна определяет входные сигналы в гиппокамп; таламокортикальные веретена сна и дельта-волны — это модели сна неокортекса. [11] Эти входные данные способствуют выбору различных нейронных сборок для инициации КСВ и влияют на время КСВ. [3] Различные ансамбли таламокортикальных нейронов дают начало веретенам сна, и эти клеточные ансамбли влияют на инициатор вспышки острых волн. Таким образом, таламокортикальные сигналы влияют на содержание КСВ, идущих в неокортекс.
Консолидация памяти
[ редактировать ]Острые волны и связанная с ними рябь присутствуют в мозге млекопитающих тех видов, которые были исследованы с этой целью, включая мышей, крыс, кроликов, обезьян и людей. [5] Было показано, что у всех этих видов они в первую очередь участвуют в консолидации недавно приобретенных воспоминаний во время неподвижности и медленноволнового сна . Характеристики этих колебаний, такие как зависимость содержимого нейронов от опыта, влияние корковых сигналов и реактивация неокортикальных путей, сформированных в результате недавнего опыта, свидетельствуют об их роли в консолидации памяти . Кроме того, некоторые прямые доказательства их роли получены в исследованиях, изучающих последствия их удаления. Исследования на животных показали, что истощение пульсирующей активности электрической стимуляцией может ухудшить формирование новых воспоминаний у крыс. [7] [6] Более того, в задачах, не требующих пространственных требований, таких как пассивное исследование, оптогенетическое нарушение событий SPW-R мешает стабилизации вновь сформированного кода клеток места гиппокампа (ссылка, [12] но см. ссылку [13] ). Что касается людей, то в настоящее время подозревается, что гиппокамп в целом важен для некоторых форм консолидации памяти, таких как декларативная и пространственная память. [2] Однако четкие доказательства роли событий SPW-R в консолидации памяти в гиппокампе человека до сих пор отсутствуют.
Двухэтапная модель памяти
[ редактировать ]Основываясь на результатах исследований SPW-R, в 1989 году Бузсаки предложил влиятельную двухэтапную модель памяти, которую подтвердили последующие доказательства. На основе этой модели первоначальные воспоминания о событиях формируются во время сбора информации и закрепляются во время воспроизведения. Приобретение происходит с помощью тета- и гамма- волн, активирующих нейронный путь для первоначального формирования памяти. Позже этот путь будет воспроизведен после распространения SPW-R в неокортекс. Последовательность нейронов во время воспроизведения происходит с большей скоростью и движется как в прямом, так и в обратном направлении от первоначального формирования. [4]
Рябь и быстрая гамма
[ редактировать ]Несмотря на то, что пульсации гиппокампа (140–220 Гц) и быстрые гамма -колебания (90–150 Гц) имеют схожие механизмы генерации, они представляют собой два различных паттерна в гиппокампе. Оба они производятся как реакция региона CA1 на входные данные из региона CA3. Рябь присутствует только тогда, когда тета-волны относительно отсутствуют во время острых волн, тогда как быстрые гамма-волны возникают во время тета-волн и острых волн. [10] Величина и частота как ряби, так и быстрых гамма-паттернов зависят от величины острых волн гиппокампа. Более сильное возбуждение острыми волнами приводит к пульсационным колебаниям, тогда как более слабые стимуляции генерируют быстрые гамма-паттерны. [14] Кроме того, показано, что они зависят от региона: пульсации, являющиеся наиболее быстрыми колебаниями, присутствуют в пирамидных клетках региона CA1, тогда как гамма-колебания доминируют в регионе CA3 и парагиппокампальных структурах. [10]
Состояние болезни
[ редактировать ]Эпилепсия
[ редактировать ]Помимо продолжающихся исследований роли комплексов SPW-R в консолидации памяти и пластичности нейронов, еще одним важным направлением внимания является их роль в развитии эпилепсии. Как упоминалось ранее, SPW-R — это наиболее синхронные колебания, наблюдаемые в мозге; это означает, что любая аномальная активность в этой сети может привести к серьезным последствиям. Одним из отклонений от нормальной деятельности является быстрая пульсация. Быстрая пульсация — это патологический паттерн, возникающий из физиологической пульсации. Эти быстрые пульсации представляют собой потенциалы поля гиперсинхронного взрыва возбуждающих нейронов пирамидных клеток на частотах от 250 до 600 Гц. [15] Быстрые пульсации активности в гиппокампе рассматриваются как патологические паттерны, непосредственно связанные с эпилепсией , но они проявляются как в физиологической, так и в патологической активности в неокортексе. [16] Хотя основная физиология и выявление вклада быстрой пульсации в возникновение судорог все еще находятся в стадии изучения и дальнейших исследований, исследования показывают, что быстрая пульсация может быть использована в качестве биомаркера эпилептогенных тканей. [17]
См. также
[ редактировать ]Другие мозговые волны
[ редактировать ]- Дельта-волна – (0,1–4 Гц)
- Альфа-волна – (8–12 Гц)
- Тета-волна – (4–8 Гц)
- Мю-волна – (8–13 Гц)
- Бета-волна – (13–30 Гц)
- Гамма-волна – (25–100 Гц)
- Высокочастотные колебания – (>80 Гц)
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б Бужаки, Дьёрдь (2021). Мозг изнутри . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, Соединенные Штаты Америки. п. 200. ИСБН 978-0-19-754950-6 . OCLC 1225288277 .
{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка ) - ^ Jump up to: а б с д Майер, Н.; Драгун А.; Шмитц Д; Оба М. (март 2013 г.). «Быстрые сетевые колебания в гиппокампе. Феномены, механизмы и открытые вопросы на стыке клеточных и системных нейронаук» . Электронный Нейрофорум . 4 (1): 1–10. дои : 10.1007/s13295-013-0038-0 .
- ^ Jump up to: а б с д и Бужаки, Дьёрдь (2006). Ритмы мозга . Нью-Йорк: Оксфордский университет. Нажимать. стр. 344–349. ISBN 978-0-19-982823-4 .
- ^ Jump up to: а б Бужаки, Дьёрдьи (1989). «Двухэтапная модель формирования следов памяти: роль «шумных» состояний мозга». Нейронаука . 31 (3): 551–570. дои : 10.1016/0306-4522(89)90423-5 . ПМИД 2687720 . S2CID 23957660 .
- ^ Jump up to: а б Логотетис, Северная Каролина; О. Ещенко; Ю. Мураяма; М. Огат; Т. Штойдель; ХК Эвард; М. Бессерв; А. Ольтерманн (ноябрь 2012 г.). «Гиппокампально-кортикальное взаимодействие в периоды подкоркового молчания». Природа . 491 (7425): 547–553. Бибкод : 2012Natur.491..547L . дои : 10.1038/nature11618 . ПМИД 23172213 . S2CID 4416746 .
- ^ Jump up to: а б Жирардо, Габриэль; Карим Беншенан; Сидни Винер; Дьёрдь Бужаки; Микаэль Б. Зугаро (сентябрь 2009 г.). «Выборочное подавление пульсаций гиппокампа ухудшает пространственную память». Природная неврология . 12 (10): 1222–1223. дои : 10.1038/nn.2384 . ПМИД 19749750 . S2CID 23637142 .
- ^ Jump up to: а б Эго-Стенгель, Валери; Мэтью А. Уилсон (январь 2010 г.). «Нарушение связанной с пульсацией активности гиппокампа во время отдыха ухудшает пространственное обучение у крыс» (PDF) . Гиппокамп . 20 (1): 1–10. дои : 10.1002/hipo.20707 . hdl : 1721.1/70466 . ПМК 2801761 . ПМИД 19816984 .
- ^ Бужаки, Дьёрдь; Хорват З; Уриосте Р; Хетке Дж; Мудрый К. (15 мая 1992 г.). «Высокочастотные колебания сети в гиппокампе». Наука . 256 (5059): 1025–1027. Бибкод : 1992Sci...256.1025B . дои : 10.1126/science.1589772 . ПМИД 1589772 .
- ^ Юлинен, Аарен; Анатолий Брагин; Золтан Надасди; Габор Хандо; Имре Сесабо; Аттила Сик; Г. Бужаки (январь 1995 г.). «Высокочастотные колебания (200 Гц), связанные с острой волной, в интактном гиппокампе: сеть и внутриклеточный механизм» . Журнал неврологии . 15 (1 Пт 1): 30–46. doi : 10.1523/JNEUROSCI.15-01-00030.1995 . ПМК 6578299 . ПМИД 7823136 .
- ^ Jump up to: а б с Бужаки, Дьёрдь; Фернандо Лопес да Силваб (март 2012 г.). «Высокочастотные колебания в интактном мозге» . Прогресс нейробиологии . 98 (3): 241–249. doi : 10.1016/j.pneurobio.2012.02.004 . ПМЦ 4895831 . ПМИД 22449727 .
- ^ Сирота, Антон; Йожеф Чишвари; Дерек Буль; Дьёрдь Бузсаки (февраль 2003 г.). «Связь между неокортексом и гиппокампом во время сна у грызунов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (4): 2065–2069. Бибкод : 2003PNAS..100.2065S . дои : 10.1073/pnas.0437938100 . ПМК 149959 . ПМИД 12576550 .
- ^ ван де Вен ГМ, Труш С., Макнамара К.Г., Аллен К., Дюпре Д. (7 декабря 2016 г.). «Офлайн-реактивация гиппокампа консолидирует недавно сформированные паттерны сборки клеток во время резких волновых пульсаций» . Нейрон . 92 (5): 968–974. дои : 10.1016/j.neuron.2016.10.020 . ПМК 5158132 . ПМИД 27840002 .
- ^ Ковач К.А., О'Нил Дж., Шёненбергер П., Пенттонен М., Рангель Герреро Д.К., Чиксвари Дж. (19 ноября 2016 г.). «Оптогенетическое блокирование резких волновых пульсаций во сне не мешает формированию стабильного пространственного представления в области CA1 гиппокампа» . ПЛОС ОДИН . 11 (10): e0164675. Бибкод : 2016PLoSO..1164675K . дои : 10.1371/journal.pone.0164675 . ПМК 5070819 . ПМИД 27760158 .
- ^ Салливан, Дэвид; Йожеф Чишвари; Кенджи Мизусеки; Шон Монтгомери; Камран Диба; Дьёрдь Бужаки (июнь 2011 г.). «Связь между острыми волнами гиппокампа, рябью и быстрыми гамма-колебаниями: влияние зубчатой и энторинальной активности коры» . Нейронаука . 31 (23): 8605–8616. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0294-11.2011 . ПМК 3134187 . ПМИД 21653864 .
- ^ Брагин А., Энгель-младший, Уилсон К.Л., Фрид И., Матерн Г.В. (февраль 1999 г.). «Высокочастотные колебания гиппокампа и энторинальной коры (100–500 Гц) в мозге человека, страдающего эпилепсией, и у крыс с хроническими припадками, получавших каиновую кислоту» . Эпилепсия . 40 (2): 127–37. дои : 10.1111/j.1528-1157.1999.tb02065.x . ПМИД 9952257 . S2CID 45089490 .
- ^ Келинг, Рюдигер; Стейли Кевин (апрель 2011 г.). «Сетевые механизмы быстрой пульсационной активности в эпилептической ткани» . Исследования эпилепсии . 97 (3): 318–323. doi : 10.1016/j.eplepsyres.2011.03.006 . ПМЦ 3152631 . ПМИД 21470826 .
- ^ Джейкобс, Дж.; П. Леван; CE Шатийон; А. Оливье; Ф. Дюбо; Дж. Готман (март 2009 г.). «Высокочастотные колебания внутричерепной ЭЭГ отмечают скорее эпилептогенность, чем тип поражения» . Мозг . 132 (4): 1022–1037. дои : 10.1093/brain/awn351 . ПМК 3792079 . ПМИД 19297507 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Бужаки, Дьёрдь (2006). Ритмы мозга . Нью-Йорк: Оксфордский университет. Нажимать. стр. 344–349. ISBN 978-0-19-982823-4 .
- Колгин, Лаура Ли (апрель 2016 г.). «Ритмы гиппокампальной сети» . Обзоры природы Неврология . 17 (4): 239–249. дои : 10.1038/nrn.2016.21 . ISSN 1471-0048 . ПМЦ 4890574 . ПМИД 26961163 .