Jump to content

Гранулоциты

(Перенаправлено с Гранулоцитопения )
Гранулоциты
Виды гранулоцитов
Подробности
Система Иммунная система
Идентификаторы
МеШ D006098
ФМА 62854
Анатомические термины микроанатомии

Гранулоциты — это клетки врожденной иммунной системы, характеризующиеся наличием специфических гранул в цитоплазме . [ 1 ] Такие гранулы отличают их от различных агранулоцитов . Все миелобластные гранулоциты полиморфноядерны, т. е. имеют различную форму (морфологию) ядра ( сегментированное, неправильное; часто дольчатое на три сегмента); и называются полиморфно-ядерными лейкоцитами ( PMN , PML или PMNL ). В общих чертах, полиморфно-ядерные гранулоциты относятся конкретно к « нейтрофильным гранулоцитам». [ 2 ] самый обильный из гранулоцитов; другие типы ( эозинофилы , базофилы и тучные клетки ) имеют различную морфологию. Гранулоциты производятся посредством гранулопоэза в костном мозге .

Различают четыре типа гранулоцитов (полное название полиморфно-ядерные гранулоциты): [ 3 ]

За исключением тучных клеток, их названия происходят от их окрашивания характеристик ; например, наиболее распространенным гранулоцитом является нейтрофильный гранулоцит , который имеет нейтрально окрашивающиеся цитоплазматические гранулы. [ 4 ]

Нейтрофилы

[ редактировать ]
Нейтрофил с сегментированным ядром (в центре, окружен эритроцитами видны внутриклеточные гранулы ), в цитоплазме ( окраска по Гимзе, большое увеличение)

Нейтрофилы обычно обнаруживаются в кровотоке и являются наиболее распространенным типом фагоцитов , составляя от 60% до 65% от общего количества циркулирующих лейкоцитов. [ 5 ] и состоит из двух субпопуляций : нейтрофилов-киллеров и нейтрофилов-клеток. В одном литре человеческой крови содержится около пяти миллиардов (5х10 9 ) нейтрофилы, [ 6 ] которых составляет около 12–15 микрометров . диаметр [ 7 ] После того как нейтрофилы получили соответствующие сигналы, им требуется около тридцати минут, чтобы покинуть кровь и достичь места инфекции. [ 8 ] Нейтрофилы не возвращаются в кровь; они превращаются в гнойные клетки и умирают. [ 8 ] Зрелые нейтрофилы меньше моноцитов и имеют сегментированное ядро ​​с несколькими участками (от двух до пяти сегментов); каждый участок соединен нитями хроматина . Нейтрофилы обычно не покидают костный мозг до зрелости, но во время инфекции предшественники нейтрофилов, называемые миелоцитами и промиелоцитами . высвобождаются [ 9 ]

У нейтрофилов есть три стратегии непосредственной атаки на микроорганизмы: фагоцитоз (проглатывание), высвобождение растворимых антимикробных препаратов (включая гранулированные белки) и образование внеклеточных ловушек нейтрофилов (NET). [ 10 ] Нейтрофилы – профессиональные фагоциты : [ 11 ] они свирепые пожиратели и быстро поглощают захватчиков, покрытых антителами и комплементом , а также поврежденные клетки или клеточный мусор. Внутриклеточные гранулы нейтрофилов человека давно известны своими белковоразрушающими и бактерицидными свойствами. [ 12 ] Нейтрофилы могут секретировать продукты, которые стимулируют моноциты и макрофаги ; эти выделения усиливают фагоцитоз и образование активных соединений кислорода, участвующих во внутриклеточном уничтожении. [ 13 ]

Нейтрофилы имеют два типа гранул; первичные (азурофильные) гранулы (обнаруживаются в молодых клетках) и вторичные (специфические) гранулы (обнаруживаются в более зрелых клетках). Первичные гранулы содержат катионные белки и дефенсины , которые используются для уничтожения бактерий, протеолитические ферменты и катепсин G для расщепления (бактериальных) белков, лизоцим для разрушения стенок бактериальных клеток и миелопероксидазу (используется для выработки токсичных веществ, убивающих бактерии). [ 14 ] Кроме того, выделения первичных гранул нейтрофилов стимулируют фагоцитоз IgG . бактерий, покрытых антителами [ 15 ] Вторичные гранулы содержат соединения, участвующие в образовании токсичных соединений кислорода , лизоцима и лактоферрина (используемого для забирания незаменимого железа у бактерий). [ 14 ] Внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET) представляют собой сеть волокон, состоящих из хроматина и сериновых протеаз , которые захватывают и убивают микробы внеклеточно. Улавливание бактерий играет особенно важную роль НЭО при сепсисе, когда НЭО образуются внутри кровеносных сосудов. [ 16 ]

Эозинофилы

[ редактировать ]

ядра почковидной формы Эозинофилы также имеют дольчатые (от двух до четырех долей). Количество гранул в эозинофиле может варьироваться, поскольку они имеют тенденцию к дегрануляции в кровотоке. [ 17 ] Эозинофилы играют решающую роль в уничтожении паразитов (например, кишечных нематод), поскольку их гранулы содержат уникальный токсичный основной белок и катионный белок (например, катепсин) . [ 14 ] ); [ 18 ] рецепторы, которые связываются с IgG и IgA . Для решения этой задачи используются [ 19 ] Эти клетки также обладают ограниченной способностью участвовать в фагоцитозе. [ 20 ] они являются профессиональными антигенпрезентирующими клетками и регулируют другие функции иммунных клеток (например, функции CD4+ Т-клеток , дендритных клеток , В-клеток , тучных клеток , нейтрофилов и базофилов ), [ 21 ] они участвуют в разрушении опухолевых клеток, [ 17 ] и они способствуют восстановлению поврежденных тканей. [ 22 ] Полипептид интерлейкин-5 взаимодействует с эозинофилами и заставляет их расти и дифференцироваться; этот полипептид продуцируется базофилами и Т-хелперами 2 (TH2). [ 18 ]

Базофилы

[ редактировать ]

Базофилы являются одними из наименее распространенных клеток в костном мозге и крови (встречаются менее чем в двух процентах всех клеток). Подобно нейтрофилам и эозинофилам, они имеют дольчатые ядра ; однако у них всего две доли, и соединяющие их нити хроматина не очень заметны. Базофилы имеют рецепторы, которые могут связываться с IgE , IgG , комплементом и гистамином . Цитоплазма ; базофилов содержит различное количество гранул этих гранул обычно достаточно много, чтобы частично скрыть ядро. Содержимое гранул базофилов богато гистамином, гепарином , хондроитинсульфатом , пероксидазой , фактором активации тромбоцитов и другими веществами. [ 23 ]

При возникновении инфекции зрелые базофилы высвобождаются из костного мозга и перемещаются к месту инфекции. [ 24 ] Когда базофилы повреждаются, они выделяют гистамин, который способствует воспалительной реакции , помогающей бороться с вторгающимися микроорганизмами. Гистамин вызывает расширение и повышение проницаемости капилляров, близких к базофилу. Поврежденные базофилы и другие лейкоциты выделяют другое вещество, называемое простагландинами , которое способствует усилению притока крови к месту инфекции. Оба эти механизма позволяют доставить элементы свертывания крови к зараженному участку (при этом начинается процесс выздоровления и блокируется перемещение микробов в другие части тела). Повышенная проницаемость воспаленной ткани также способствует большей миграции фагоцитов к месту инфекции, чтобы они могли потреблять микробы. [ 20 ]

Тучные клетки

[ редактировать ]

Тучные клетки представляют собой тип гранулоцитов, присутствующих в тканях; [ 3 ] они опосредуют защиту хозяина от патогенов (например, паразитов ) и аллергических реакций , особенно анафилаксии . [ 3 ] Тучные клетки также участвуют в опосредовании воспаления и аутоиммунитета , а также в опосредовании и регуляции нейроиммунной системы . реакций [ 3 ] [ 25 ] [ 26 ]

Разработка

[ редактировать ]

Гранулоциты происходят из стволовых клеток, находящихся в костном мозге. Дифференциация этих стволовых клеток из мультипотентных гемопоэтических стволовых клеток в гранулоциты называется гранулопоэзом . В этом процессе дифференцировки существует множество промежуточных типов клеток, включая миелобласты и промиелоциты . [ 27 ]

Содержание гранул

[ редактировать ]

Примерами токсичных материалов, образующихся или высвобождаемых в результате дегрануляции гранулоцитов при поедании микроорганизмов, являются:

Клиническое значение

[ редактировать ]

Гранулоцитопения – это аномально низкая концентрация гранулоцитов в крови. Такое состояние снижает сопротивляемость организма многим инфекциям. Тесно связанные термины включают агранулоцитоз (этимологически «полное отсутствие гранулоцитов»; клинически уровень гранулоцитов менее 5% от нормы) и нейтропения (дефицит нейтрофильных гранулоцитов ). Гранулоциты живут в кровообращении всего один-два дня (четыре дня в селезенке или других тканях), поэтому переливание гранулоцитов в качестве терапевтической стратегии может дать очень кратковременный эффект. Кроме того, такая процедура имеет множество осложнений.

обычно имеется дефект хемотаксиса У лиц, страдающих сахарным диабетом 1 типа, гранулоцитов .

Исследования показывают, что переливание гранулоцитов для предотвращения инфекций снижает количество людей, у которых была бактериальная или грибковая инфекция в крови. [ 28 ] Дальнейшие исследования показывают, что участники, получавшие терапевтические переливания гранулоцитов, не показали различий в клиническом выздоровлении сопутствующей инфекции. [ 29 ]

Дополнительные изображения

[ редактировать ]

См. также

[ редактировать ]
  1. ^ ВебМД (2009). «гранулоцит» . Медицинский словарь Нового Света Вебстера (3-е изд.). Хоутон Миффлин Харкорт. п. 181. ИСБН  978-0-544-18897-6 .
  2. ^ ВебМД (2009). «лейкоцит полиморфно-ядерный» . Медицинский словарь Нового Света Вебстера (3-е изд.). Хоутон Миффлин Харкорт. п. 244. ИСБН  978-0-544-18897-6 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д Бридвельд А., Грут Кормелинк Т., ван Эгмонд М., де Йонг ЕС (октябрь 2017 г.). «Гранулоциты как модуляторы функции дендритных клеток» . Журнал биологии лейкоцитов . 102 (4): 1003–16. doi : 10.1189/jlb.4MR0217-048RR . ПМИД   28642280 .
  4. ^ Виттекинд Д (1979). «О природе красителей Романовского и эффекте Романовского-Гимзы». Клин Лаб Гематол . 1 (4): 247–62. дои : 10.1111/j.1365-2257.1979.tb01090.x . ПМИД   94558 .
  5. ^ Ствртинова, Вера; Ян Якубовский и Иван Хулин (1995). «Нейтрофилы, центральные клетки при остром воспалении». Патофизиология воспаления и лихорадки: принципы заболевания . Вычислительный центр Словацкой академии наук: Академическая электронная пресса. ISBN  80-967366-1-2 . Архивировано из оригинала 31 декабря 2010 года . Проверено 28 марта 2009 г.
  6. ^ Хоффбранд, Петтит и Мосс 2005 , стр. 331
  7. ^ Аббас, Глава 12, 5-е издание. [ нужна полная цитата ] [ нужна страница ]
  8. ^ Перейти обратно: а б Сомпайрак 2008 , с. 18
  9. ^ Линдеркамп О., Рюф П., Бреннер Б., Гулбинс Э., Ланг Ф. (декабрь 1998 г.). «Пассивная деформируемость зрелых, незрелых и активных нейтрофилов у здоровых и септических новорожденных» . Педиатрические исследования . 44 (6): 946–50. дои : 10.1203/00006450-199812000-00021 . ПМИД   9853933 .
  10. ^ Хики М.Дж., Кубес П. (май 2009 г.). «Внутрисосудистый иммунитет: встреча хозяина и возбудителя в кровеносных сосудах». Обзоры природы. Иммунология . 9 (5): 364–75. дои : 10.1038/nri2532 . ПМИД   19390567 . S2CID   8068543 .
  11. ^ Робинсон и Бэбкок 1998 , с. 187
    Эрнст и Стендаль 2006 , стр. 7–10
  12. ^ Паолетти, Нотарио и Рицевути 1997 , стр. 62
  13. ^ Зенлайн О., Кенне Э., Роциус П., Эрикссон Э.Э., Линдбом Л. (январь 2008 г.). «Продукты секреции нейтрофилов регулируют антибактериальную активность моноцитов и макрофагов» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 151 (1): 139–45. дои : 10.1111/j.1365-2249.2007.03532.x . ПМК   2276935 . ПМИД   17991288 .
  14. ^ Перейти обратно: а б с Майер, Джин (2006). «Иммунология — Глава первая: Врожденный (неспецифический) иммунитет» . Онлайн-учебник по микробиологии и иммунологии . Медицинская школа Университета Южной Калифорнии . Проверено 12 ноября 2008 г.
  15. ^ Зенлайн О., Кай-Ларсен Ю., Фритьоф Р., Соренсен О.Е., Кенне Э., Шарффеттер-Кочанек К. и др. (октябрь 2008 г.). «Белки первичных гранул нейтрофилов HBP и HNP1-3 усиливают бактериальный фагоцитоз человеческими и мышиными макрофагами» . Журнал клинических исследований . 118 (10): 3491–502. дои : 10.1172/JCI35740 . ПМК   2532980 . ПМИД   18787642 .
  16. ^ Кларк С.Р., Ма А.К., Тавенер С.А., Макдональд Б., Гударзи З., Келли М.М. и др. (апрель 2007 г.). «Тромбоциты TLR4 активируют внеклеточные ловушки нейтрофилов, чтобы поймать бактерии в гнойную кровь». Природная медицина . 13 (4): 463–9. дои : 10.1038/nm1565 . ПМИД   17384648 . S2CID   22372863 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Гесс CE. «Сегментированный эозинофил» . Система здравоохранения Университета Вирджинии. Архивировано из оригинала 13 августа 2009 г. Проверено 10 апреля 2009 г.
  18. ^ Перейти обратно: а б Барон, Сэмюэл, изд. (1996). «Обзор иммунологии». Медицинская микробиология (4-е изд.). Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне. ISBN  978-0-9631172-1-2 . ПМИД   21413267 . НБК7795.
  19. ^ Келли Д. Стоун; Кальман Пруссин; Дин Д. Меткалф (февраль 2010 г.). «IgE, тучные клетки, базофилы и эозинофилы» . Аллергия и клиническая иммунология . 125 (2): С73-80. дои : 10.1016/j.jaci.2009.11.017 . ПМЦ   2847274 . ПМИД   20176269 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Кэмпбелл и Рис 2002 , с. 903
  21. ^ Акутота П., Ван Х.Б., Спенсер Л.А., Веллер П.Ф. (август 2008 г.). «Иммунорегуляторная роль эозинофилов: новый взгляд на знакомую клетку» . Клиническая и экспериментальная аллергия . 38 (8): 1254–63. дои : 10.1111/j.1365-2222.2008.03037.x . ПМЦ   2735457 . ПМИД   18727793 .
  22. ^ Кариявасам Х.Х., Робинсон Д.С. (апрель 2006 г.). «Эозинофил: клетка и ее оружие, цитокины, ее расположение». Семинары по респираторной медицине и медицине интенсивной терапии . 27 (2): 117–27. дои : 10.1055/s-2006-939514 . ПМИД   16612762 .
  23. ^ Хеллман Л., Акула С., Фу З., Вернерссон С. (2022). «Протеазы тучных клеток и базофильных гранул — цели и функции in vivo» . Фронт Иммунол . 13 : 918305. дои : 10.3389/fimmu.2022.918305 . ПМЦ   9294451 . ПМИД   35865537 .
  24. ^ Гесс CE. «Зрелый базофил» . Система здравоохранения Университета Вирджинии. Архивировано из оригинала 13 августа 2009 г. Проверено 10 апреля 2009 г.
  25. ^ Ли Д.М., Френд Д.С., Гуриш М.Ф., Бенуа С., Матис Д., Бреннер М.Б. (сентябрь 2002 г.). «Тучные клетки: клеточная связь между аутоантителами и воспалительным артритом». Наука . 297 (5587): 1689–92. Бибкод : 2002Sci...297.1689L . дои : 10.1126/science.1073176 . ПМИД   12215644 . S2CID   38504601 .
  26. ^ Полизоидис С., Колеца Т., Панагиотиду С., Ашкан К., Теохаридес Т.С. (сентябрь 2015 г.). «Тучные клетки при менингиомах и воспалении головного мозга» . Журнал нейровоспаления . 12 (1): 170. дои : 10.1186/s12974-015-0388-3 . ПМЦ   4573939 . ПМИД   26377554 . ТК происходят из предшественника костного мозга и впоследствии приобретают различные характеристики фенотипа локально в тканях. Спектр их функций широк и включает участие в аллергических реакциях, врожденном и адаптивном иммунитете, воспалении и аутоиммунитете [34]. В мозге человека ТК могут располагаться в различных областях, таких как ножка гипофиза, шишковидная железа, постремная область, сосудистое сплетение, таламус, гипоталамус и срединное возвышение [35]. В мозговых оболочках они обнаруживаются внутри дурального слоя в сочетании с сосудами и окончаниями менингеальных ноцицепторов [36]. Отличительной особенностью ТК по сравнению с другими гемопоэтическими клетками является то, что они расположены в головном мозге [37]. ТК содержат многочисленные гранулы и секретируют большое количество заранее сохраненных медиаторов, таких как кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH), нейротензин (NT), вещество P (SP), триптаза, химаза, вазоактивный интестинальный пептид (VIP), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). , TNF, простагландины, лейкотриены и разновидности хемокинов и цитокинов, некоторые из которых, как известно, нарушают целостность гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) [38–40].

    Ключевая роль ТК в воспалении [34] и разрушении ГЭБ [41–43] указывает на важные области для исследований в области новой терапии. Все больше данных также указывает на то, что ТК участвуют в нейровоспалении напрямую [44–46] и посредством стимуляции микроглии [47], способствуя патогенезу таких состояний, как головные боли, [48] аутизм [49] и синдром хронической усталости [50]. Фактически, недавний обзор показал, что периферические воспалительные стимулы могут вызывать активацию микроглии [51], таким образом, возможно, вовлекая ТК вне мозга.
  27. ^ Кальцетти Ф., Финотти Дж., Кассателла М.А. (март 2023 г.). «Современные знания о ранних стадиях нейтропоэза человека». Иммунол Рев . 314 (1): 111–124. дои : 10.1111/imr.13177 . ПМИД   36484356 .
  28. ^ Эсткорт Л.Дж., Стэнворт С., Дори С., Бланко П., Хоупвелл С., Тривелла М., Мэсси Э. (июнь 2015 г.). «Переливание гранулоцитов для профилактики инфекций у людей с нейтропенией или дисфункцией нейтрофилов» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (6): CD005341. дои : 10.1002/14651858.cd005341.pub3 . ПМЦ   4538863 . ПМИД   26118415 .
  29. ^ Эсткорт Л.Дж., Стэнворт С.Дж., Хоупвелл С., Дори С., Тривелла М., Мэсси Э. (апрель 2016 г.). «Переливание гранулоцитов для лечения инфекций у людей с нейтропенией или дисфункцией нейтрофилов» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 (7): CD005339. дои : 10.1002/14651858.cd005339.pub2 . ПМЦ   4930145 . ПМИД   27128488 .

Библиография

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 188e8060762ce022ee7e1167957f010f__1721846580
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/18/0f/188e8060762ce022ee7e1167957f010f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Granulocyte - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)