Трансфузионно-ассоциированная реакция «трансплантат против хозяина»
Болезнь «трансплантат против хозяина», связанная с переливанием крови | |
---|---|
Другие имена | ТА-РТПХ |
Специальность | Гематология |
Трансфузионно-ассоциированная реакция «трансплантат против хозяина» ( ТА-РТПХ ) является редким осложнением переливания крови , при котором иммунологически компетентные донорские Т-лимфоциты вызывают иммунный ответ против лимфоидной ткани реципиента. [1] Эти донорские лимфоциты приживаются, распознают клетки-реципиенты как чужеродные и вызывают иммунный ответ против тканей реципиента. [2] Донорские лимфоциты обычно идентифицируются как чужеродные и уничтожаются иммунной системой реципиента. Однако в ситуациях, когда у реципиента сильно ослаблен иммунитет или когда тип HLA донора и реципиента схож (что может произойти при целевом донорстве от родственников первой степени), иммунная система реципиента не способна уничтожить донорские лимфоциты. Это может привести к развитию реакции «трансплантат против хозяина», связанной с переливанием крови. Это контрастирует с РТПХ , связанным с трансплантацией органов/тканей , где соответствие HLA снижает частоту осложнений. [3]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Клиническая картина такая же, как и при РТПХ, возникающей в других условиях, например, при трансплантации костного мозга. ТА-РТПХ может развиться от двух дней до шести недель после переливания. [4] Типичные симптомы включают в себя: [4]
- высокая температура
- эритематозная макулопапулезная сыпь , которая может прогрессировать до генерализованной эритродермии.
- токсический эпидермальный некролиз в крайних случаях
- гепатомегалия
- диарея
Другие симптомы могут включать кашель, боль в животе, одышку и рвоту. [5]
Диагностика
[ редактировать ]Лабораторные данные включают панцитопению , аплазию костного мозга, аномальные показатели ферментов печени и электролитный дисбаланс (при наличии диареи). [ нужна ссылка ]
ТА-РТПХ можно заподозрить при биопсии пораженной кожи или печени. [4] и установлено с помощью HLA- анализа циркулирующих лимфоцитов. Это тестирование может выявить циркулирующие лимфоциты с типом HLA, отличным от тканевых клеток хозяина. [ нужна ссылка ]
В 2023 году в Медицинском журнале Новой Англии было сообщено о первом случае РТПХ, вызванного плодом. [6]
Профилактика
[ редактировать ]Профилактика включает гамма - облучение лимфоцитсодержащих компонентов крови, таких как эритроциты, тромбоциты и гранулоциты. Облученные компоненты крови следует выдавать в следующих ситуациях: [7]
- Внутриматочные переливания
- Недоношенность, малая масса тела при рождении или эритробластоз плода у новорожденных.
- Врожденные иммунодефициты
- Некоторые гематологические злокачественные новообразования (например, лимфома Ходжкина)
- Пациенты, перенесшие трансплантацию гемопоэтических стволовых клеток
- Компоненты, соответствующие HLA, или направленные пожертвования от члена семьи.
- Пациенты, получающие терапию флударабином
- Пациенты, получающие переливание гранулоцитов
Уход
[ редактировать ]Лечение поддерживающее. Ни одна из доступных форм терапии не доказала свою эффективность в лечении ТА-РТПХ, и более чем в 90% случаев она приводит к летальному исходу. [2]
Эпидемиология
[ редактировать ]Заболеваемость ТА-РТПХ у пациентов с ослабленным иммунитетом, получающих переливание крови, оценивается в 0,1–1,0%, а смертность – около 80–90%. Смертность при ТА-РТПХ выше, чем при РТПХ, связанной с трансплантацией костного мозга , где приживаемые лимфоидные клетки в костном мозге имеют донорское происхождение (при аутотрансплантате) и поэтому иммунная реакция не направлена против них. [ нужна ссылка ]
Наиболее частыми причинами смерти при ТА-РТПХ являются инфекции и кровотечения, вторичные по отношению к панцитопении и дисфункции печени. [ нужна ссылка ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ «Осложнения переливания крови: Трансфузиологическая медицина: Профессиональное руководство Merck» . Проверено 9 февраля 2009 г.
- ^ Jump up to: а б Savage WJ (июнь 2016 г.). «Трансфузионные реакции». Гематологические/онкологические клиники Северной Америки . 30 (3): 619–634. дои : 10.1016/j.hoc.2016.01.012 . ПМИД 27113000 .
- ^ Вайллант А.А., Моди П., Мохаммади О (2022 г.). «Болезнь трансплантата против хозяина» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД 30855823 . Проверено 2 февраля 2023 г.
- ^ Jump up to: а б с «Национальная сеть безопасности здравоохранения (NHSN)» . www.cdc.gov . 29 декабря 2017 г. Проверено 18 сентября 2018 г.
- ^ Патель К.К., Патель А.К., Ранджан Р.Р., Шах А.П. (сентябрь 2010 г.). «Трансфузионно-ассоциированная реакция «трансплантат против хозяина» после переливания цельной крови от неродственного донора иммунокомпетентному пациенту» . Индийский журнал гематологии и переливания крови . 26 (3): 92–95. дои : 10.1007/s12288-010-0028-0 . ПМК 3002081 . ПМИД 21886390 .
- ^ Случай фетально-индуцированной реакции «трансплантат против хозяина»
- ^ Фунг МК, Гроссман Б.Дж., Хиллиер К.Д., Вестхофф СМ (2014). Техническое руководство (18-е изд.). Бетесда, Мэриленд: Американская ассоциация банков крови. ISBN 978-1563958885 . OCLC 881812415 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Анвар М., Бхатти Ф.А. (2003). «Болезнь трансплантат против хозяина, связанная с переливанием крови» . Журнал Медицинского колледжа Аюб, Абботтабад . 15 (3): 56–58. ПМИД 14727344 .
- Гупта А., Бансал Д., Дасс Р., Дас А. (декабрь 2004 г.). «Болезнь трансплантат против хозяина, связанная с переливанием крови» (PDF) . Индийская педиатрия . 41 (12): 1260–1264. ПМИД 15623910 .
- Триулзи DJ (сентябрь 1992 г.). «Связанная с переливанием болезнь «трансплантат против хозяина» и облученные компоненты крови» . Архивировано из оригинала 22 июля 2006 г.
- Кардон Э (8 июля 2022 г.). «Трансфузионные реакции» . Эмедицина .