Ремоделирование желудочков
В кардиологии ( ремоделирование желудочков или ремоделирование сердца ) [1] относится к изменениям размера, формы, структуры функции сердца и . Это может произойти в результате физических упражнений (физиологическое ремоделирование) или после повреждения сердечной мышцы (патологическое ремоделирование). [2] Травма обычно возникает из-за острого инфаркта миокарда (обычно трансмурального инфаркта или инфаркта с подъемом сегмента ST), но может быть вызвана рядом причин, которые приводят к увеличению давления или объема , вызывая перегрузку давлением или перегрузку объемом (формы напряжения) на сердце. Хроническая гипертония , врожденные пороки сердца с внутрисердечным шунтированием и пороки клапанов сердца также могут привести к ремоделированию. После возникновения инсульта в миокарде левого желудочка происходит ряд гистопатологических и структурных изменений, которые приводят к прогрессирующему снижению работоспособности левого желудочка. В конечном итоге ремоделирование желудочков может привести к снижению сократительной ( систолической ) функции и уменьшению ударного объема .
Физиологическое ремоделирование обратимо, тогда как патологическое ремоделирование в большинстве случаев необратимо. Ремоделирование желудочков под давлением левого/правого давления делает несоответствия неизбежными. Патологические несоответствия давления между легочным и большим кругами кровообращения приводят к компенсаторному ремоделированию левого и правого желудочков. Термин «обратное ремоделирование» в кардиологии подразумевает улучшение механики и функции желудочков после отдаленной травмы или патологического процесса. [3] [4] [5]
Ремоделирование желудочков может включать гипертрофию желудочков , дилатацию желудочков , кардиомегалию и другие изменения. Это аспект кардиомиопатии , которой существует множество типов. Концентрическая гипертрофия возникает из-за перегрузки давлением , а эксцентрическая гипертрофия - из-за перегрузки объемом . [6]
Патофизиология
[ редактировать ]
Кардиомиоцит . является основной клеткой, участвующей в ремоделировании Фибробласты , коллаген , интерстиций и коронарные сосуды в меньшей степени также играют роль. Распространенный сценарий ремоделирования – после инфаркта миокарда. Наблюдается некроз миокарда (гибель клеток) и непропорциональное истончение сердца. Эта тонкая, ослабленная область не способна выдерживать давление и объемную нагрузку на сердце так же, как другие здоровые ткани. В результате происходит расширение камеры, исходящей из области инфаркта. Начальная фаза ремоделирования после инфаркта миокарда приводит к восстановлению некротической области и рубцеванию миокарда , что в некоторой степени можно считать полезным, поскольку происходит улучшение или поддержание функции ЛЖ и сердечного выброса . Однако со временем, когда сердце претерпевает постоянную ремоделацию, оно становится менее эллиптическим и более сферическим. Масса и объем желудочков увеличиваются, что в совокупности отрицательно влияет на функцию сердца. В конце концов, диастолическая функция или способность сердца расслабляться между сокращениями могут ухудшиться, что еще больше приведет к ухудшению состояния. [7]
После инфаркта миокарда (ИМ) гибель сердечных миоцитов может быть вызвана некрозом , апоптозом или аутофагией , что приводит к истончению сердечной стенки. [8] Выжившие кардиомиоциты располагаются либо параллельно, либо последовательно друг к другу, способствуя дилатации или гипертрофии желудочков, в зависимости от нагрузки на стенку желудочка. [7] Кроме того, считается, что снижение экспрессии миозина V1 и кальциевых каналов L-типа на кардиомиоцитах также вызывает ремоделирование сердца. В нормальных условиях организма жирные кислоты обеспечивают от 60 до 90% энергетического обеспечения сердца. После ИМ, поскольку окисление жирных кислот уменьшается, это приводит к снижению энергообеспечения кардиомиоцитов, накоплению жирных кислот до токсических уровней и дисфункции митохондрий . Эти последствия также привели к усилению окислительного стресса в сердце, вызывая пролиферацию фибробластов , активацию металлопротеиназ и индукцию апоптоза, что будет объяснено ниже. Кроме того, указанным изменениям способствует воспалительный иммунный ответ после ИМ. [8]
Кроме того, сердечный интерстиций, состоящий в основном из коллагеновых волокон типа I и типа III, также участвует в ремоделировании сердца. Сердечный коллаген синтезируется фибробластами и расщепляется металлопротеиназами. [7] Фибробласты активируются после ИМ, что приводит к увеличению синтеза коллагена и фиброзу сердца. [8] Увеличение экспрессии MMP1 и MMP9 привело к деградации коллагеновых волокон и последующему расширению сердца. [7] Известно, что несколько сигнальных путей, таких как ангиотензин II , трансформирующий фактор роста бета (TGF-бета) и эндотелин 1 , запускают синтез и деградацию коллагеновых волокон в сердце. [8]
Другие факторы, такие как высокое кровяное давление, активация симпатической системы, которая высвобождает норадреналин , активация ренин-ангиотензиновой системы , которая высвобождает ренин и антидиуретические гормоны, вносят важный вклад в ремоделирование сердца. Однако считается, что предсердный натрийуретический пептид оказывает кардиозащитное действие. [7]
Оценка
[ редактировать ]Ремоделирование сердца оценивается с помощью эхокардиограммы . С помощью этого теста можно охарактеризовать размер и функцию предсердий и желудочков. [ нужна ссылка ]
Уход
[ редактировать ]На ход и степень ремоделирования влияют многие факторы, включая тяжесть повреждения, вторичные события (рецидивирующая ишемия или инфаркт), нейрогормональную активацию, генетические факторы и экспрессию генов , а также лечение. Лекарства могут ослабить ремоделирование. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) На животных моделях было показано, что уменьшают ремоделирование или трансмуральный инфаркт и хроническую перегрузку давлением. Клинические исследования показали, что терапия ингибиторами АПФ после инфаркта миокарда приводит к улучшению работоспособности миокарда, улучшению фракции выброса и снижению смертности по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Аналогично, ингибирование альдостерона , прямо или косвенно, приводит к улучшению ремоделирования. [9] Карведилол 3-го поколения , бета-блокатор , может фактически обратить вспять процесс ремоделирования, уменьшая объемы левого желудочка и улучшая систолическую функцию. [10] [11] Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ) продемонстрировала способность обратить вспять ремоделирование левого желудочка у некоторых пациентов. [12] [13] Ранняя коррекция врожденных пороков сердца, если это необходимо, может предотвратить ремоделирование, как и лечение хронической гипертонии или пороков клапанов сердца . Часто также наблюдается обратное ремоделирование или улучшение функции левого желудочка. [ нужна ссылка ]
См. также
[ редактировать ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Миль, К.; Дассен, WRM; Койперс, Х. (2008). «Ремоделирование сердца: концентрическая и эксцентрическая гипертрофия у силовых и выносливых спортсменов» . Нидерландский журнал сердца . 16 (4): 129–33. дои : 10.1007/BF03086131 . ПМК 2300466 . ПМИД 18427637 .
- ^ Ремоделирование желудочков в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH).
- ^ Ю, Чеук-Ман; Бликер, Гейб Б.; Фунг, Джеффри Винг-Хонг; Шалий, Мартин Дж.; Чжан, Цин; Уолл, Эрнст Э. ван дер; Чан, Ят-Сун; Конг, Шунь-Линг; Бакс, Джерун Дж. (13 сентября 2005 г.). «Обратное ремоделирование левого желудочка, но не клиническое улучшение, предсказывает долгосрочное выживание после сердечной ресинхронизирующей терапии» . Тираж . 112 (11): 1580–86. дои : 10.1161/circulationaha.105.538272 . ISSN 0009-7322 . ПМИД 16144994 .
- ^ Ипенбург, Клаудия; Боммел, Рутгер Дж. Ван; Борлеффс, К. Ян Виллем; Бликер, Гейб Б.; Боерсма, Эрик; Шалий, Мартин Дж.; Бакс, Джерун Дж. (2009). «Долгосрочный прогноз после сердечной ресинхронизирующей терапии связан со степенью обратного ремоделирования левого желудочка при среднесрочном наблюдении» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 53 (6): 483–90. дои : 10.1016/j.jacc.2008.10.032 . ПМИД 19195605 .
- ^ Сааведра, В.Федерико; Тунин, Ричард С; Паолокчи, Назарено; Мисима, Такаюки; Сузуки, Джордж; Эмала, Чарльз В.; Чаудри, Перваиз А; Анагностопулос, Петрос; Гупта, Рамеш С. (2002). «Обратное ремоделирование и усиление адренергического резерва за счет пассивной внешней поддержки при экспериментальной дилатационной сердечной недостаточности» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 39 (12): 2069–76. дои : 10.1016/s0735-1097(02)01890-9 . ПМИД 12084610 .
- ^ Кац, Дэниел Х.; Бьюссинк, Лорен; Зауэр, Эндрю Дж.; Фрид, Бенджамин Х.; Берк, Майкл А.; Шах, Санджив Дж. (2013). «Распространенность, клинические характеристики и результаты, связанные с эксцентрической и концентрической гипертрофией левого желудочка при сердечной недостаточности с сохранной фракцией выброса» . Американский журнал кардиологии . 112 (8): 1158–64. дои : 10.1016/j.amjcard.2013.05.061 . ПМЦ 3788852 . ПМИД 23810323 .
- ^ Jump up to: а б с д и Кон, Джей Н; Колуччи, Уилсон С; Йон, Сьюзен Б. «Ремоделирование сердца: основные аспекты» . UpToDate.com . Проверено 8 ноября 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с д Азеведо, Паула С; Полегато, Берта Ф; Миникуччи, Маркос Ф. (январь 2016 г.). «Ремоделирование сердца: концепции, клиническое воздействие, патофизиологические механизмы и фармакологическое лечение» . Arquivos Brasileiros de Cardiologia . 106 (1): 62–69. дои : 10.5935/abc.20160005 . ПМЦ 4728597 . ПМИД 26647721 .
- ^ Питт, Бертрам; Ремме, Виллем; Заннад, Фаиз; Нитон, Джеймс; Мартинес, Фелипе; Роникер, Барбара; Биттман, Ричард; Херли, Стив; Клейман, Джей; Гатлин, Марджори (2003). «Эплеренон, селективный блокатор альдостерона, у пациентов с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда» . Медицинский журнал Новой Англии . 348 (14): 1309–21. doi : 10.1056/NEJMoa030207 . ПМИД 12668699 .
- ^ Хаттар, Р.С. (2003). «Влияние ингибиторов АПФ и бета-блокаторов на ремоделирование левого желудочка при хронической сердечной недостаточности». Минерва Кардиоангиологическая . 51 (2): 143–54. ПМИД 12783070 .
- ^ Рейс Фильо-младший, Кардозу-младший, Кардозу-СМ, Перейра-Барретто-АС (2015). «Обратное ремоделирование сердца: маркер лучшего прогноза при сердечной недостаточности» . Бразильский кардиологический архив . 104 (6): 502–06. дои : 10.5935/abc.20150025 . ПМЦ 4484683 . ПМИД 26131706 .
{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) - ^ Лейва, Франциско; Нисам, Сеа; Ауриккио, Анджело (2014). «20 лет сердечной ресинхронизирующей терапии» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 64 (10). Эльзевир Б.В.: 1047–1058. дои : 10.1016/j.jacc.2014.06.1178 . ISSN 0735-1097 . ПМИД 25190241 .
- ^ Сент-Джон Саттон, Мартин Г.; Плапперт, Тед; Хилпиш, Кэтрин Э.; Авраам, Уильям Т.; Хейс, Дэвид Л.; Чинчой, Эдвард (17 января 2006 г.). «Устойчивое обратное структурное ремоделирование левого желудочка с сердечной ресинхронизацией в течение одного года является функцией этиологии» . Тираж . 113 (2). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 266–272. дои : 10.1161/circulationaha.104.520817 . ISSN 0009-7322 . ПМИД 16401777 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- «Ремоделирование левого желудочка при сердечной недостаточности: современные концепции клинического значения и оценки» . image.onlinejacc.org . Проверено 12 февраля 2016 г.
