Батмотропный
Батмотропным часто называют изменение степени возбудимости именно сердца; вообще говоря, речь идет об изменении степени возбудимости (порога возбуждения) мускулатуры в целом, в том числе и сердца. В частности, его используют для описания влияния сердечных нервов на возбудимость сердца. [1] Положительные батмотропные эффекты усиливают реакцию мышц на стимуляцию, тогда как отрицательные батмотропные эффекты уменьшают реакцию мышц на стимуляцию. [2] В целом это реакция сердца на катехоламины ( норадреналин , адреналин , дофамин ). Состояния, снижающие батмотропию (например, гиперкарбия), приводят к тому, что сердце становится менее чувствительным к катехоламинергическим препаратам. Вещество, оказывающее батмотропное действие, известно как батмотроп .
Хотя батмотропный, используемый здесь, определяется как относящийся к изменению возбудимости сердца , он также может относиться к изменению возбудимости сердечной мышцы, и эти два термина часто используются как взаимозаменяемые. [3]
История
[ редактировать ]В 1897 году Энгельман ввел четыре греческих термина для описания ключевых физиологических свойств сердца: инотропия , [4] способность заключать контракты; хронотропия , способность инициировать электрический импульс; дромотропия , способность проводить электрический импульс; и батмотропия, способность реагировать на прямую механическую стимуляцию. Пятый термин, лузитропия , был введен в 1982 году, когда релаксация была признана активным процессом, а не просто рассеиванием сократительного события. [5] В статье в Американском журнале медицинских наук эти пять терминов были описаны как пять фундаментальных свойств сердца. [6]
Физиологическое объяснение
[ редактировать ]Поскольку различные лекарства и другие факторы воздействуют на потенциал покоя и приближают его к пороговому потенциалу, потенциал действия достигается легче и быстрее. Аналогичным образом, когда натриевые каналы находятся в состоянии большей активации, приток ионов натрия, который позволяет мембране достичь порогового потенциала, происходит легче. В обоих случаях возбудимость миокарда повышена . [7]
Лекарства, ионы и условия
[ редактировать ]Увеличение батмотропии
[ редактировать ]- Гипокальциемия [8] - Кальций блокирует натриевые каналы , что предотвращает деполяризацию, поэтому снижение содержания кальция способствует увеличению прохождения натрия и снижает порог деполяризации.
- Легкая и умеренная гиперкалиемия [9] - вызывает частичную деполяризацию мембранного потенциала покоя
- Норадреналин [10] и симпатическая стимуляция в целом - повышает мембранный потенциал покоя.
- Наперстянка - преобразует нормальный потенциал действия Пуркинье сердечной мышцы в тип автоматизма, что повышает возбудимость миокарда.
- Адреналин . Также известный как адреналин, эффект аналогичен симпатической стимуляции.
- Легкая гипоксия – вызывает частичную деполяризацию мышечной мембраны.
- Ишемия – вызывает частичную деполяризацию мышечной мембраны.
Уменьшение батмотропии
[ редактировать ]- Гиперкальциемия [8] - снижает проницаемость для натрия, гиперполяризует мембрану.
- Пропранолол [11]
- Хинидин и другие антиаритмические средства класса А – блокируют потенциалзависимые натриевые каналы.
- Блокаторы кальциевых каналов – в целом обладают отрицательным батмотропным действием.
- Парасимпатическая стимуляция – снижает возбудимость только мышечных клеток предсердий.
- Гипонатриемия - снижает внешнюю концентрацию натрия.
- Гипокалиемия [12] - гиперполяризация мембранного потенциала покоя
- Ацетилхолин - то же, что парасимпатическая стимуляция.
- Выраженная гипоксия – вызывает выраженную деполяризацию мембранного потенциала покоя.
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Медицинский словарь Мириам Вебстер и медицинский онлайн-словарь
- ^ "The Kanji Foundry Press - b" . Архивировано из оригинала 12 марта 2008 г. Проверено 14 мая 2008 г.
- ^ «Батмотропия» .
- ^ Энгельманн, Т. В. (январь 1897 г.). «О миогенном происхождении сердечной деятельности и об автоматической возбудимости как нормальном свойстве периферических нервных волокон». Архив Пфлюгера (на немецком языке). 65 (11–12): 535–578. дои : 10.1007/BF01795562 . ISSN 1432-2013 . S2CID 31891993 .
- ^ Кац А.М.; Смит В.Е. (1982). «Инотропные и лузитропные нарушения в генезе сердечной недостаточности». Эур Харт Дж . 3 (Приложение D): 11–18. doi : 10.1093/eurheartj/4.suppl_a.7 . ПМИД 6220901 .
- ^ Американский журнал медицинских наук . Компания Дж. Б. Липпинкотта. 1908. С. 46 –.
- ^ Научно-американский медицинский ; Дейл и Федерман Том 1; Издание 2003 г. с. 1907 г., глава 160; Нарушения кислотно-щелочного и калиевого баланса
- ^ Jump up to: а б Армстронг, CM; Кота, Габриэль. (1999). «Кальциевая блокада Na+-каналов и ее влияние на скорость закрытия» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (7): 4154–4157. Бибкод : 1999PNAS...96.4154A . дои : 10.1073/pnas.96.7.4154 . ПМК 22436 . ПМИД 10097179 .
- ^ Калун, Манша У.; Аслам, Ахмад К.; Аслам, Ахмед Ф.; Уилбур, Сабрина Л.; Васавада, Баленду К.; Хан, Иджаз А. (ноябрь 2005 г.). «Гиперкалиемия, вызванная отказом захвата кардиостимулятора предсердий и желудочков». Международный журнал кардиологии . 105 (2): 224–226. дои : 10.1016/j.ijcard.2004.11.028 . ПМИД 16243117 .
- ^ Вельдкамп, М. (1 июня 2001 г.). «Норэпинефрин вызывает продление потенциала действия и раннюю постдеполяризацию в миоцитах желудочков, выделенных из сердца человека на терминальной стадии недостаточности» . Европейский кардиологический журнал . 22 (11): 955–963. дои : 10.1053/euhj.2000.2499 . ПМИД 11428819 .
- ^ Эбнер, Ф; Райтер, М. (июнь 1979 г.). «Изменение пропранололом инотропного и батмотропного действия дигидроуабаина на сосочковые мышцы морских свинок». Архив фармакологии Наунина-Шмидеберга . 307 (2): 99–104. дои : 10.1007/BF00498450 . ПМИД 481617 . S2CID 26706163 .
- ^ Гипокалиемия
