Сердечная физиология

Физиология сердца или функция сердца — это изучение здоровой, неповрежденной функции сердца : включая кровоток; структура миокарда ; электропроводящая система сердца; сердечный цикл и сердечный выброс, а также то, как они взаимодействуют и зависят друг от друга.

Кровоток

3D-эхокардиограмма, вид сверху, с удаленной верхней частью желудочков и четко видимым митральным клапаном (створки нечеткие и клапан легочной артерии не виден). Слева представлены два двухмерных изображения, показывающие трикуспидальный и митральный клапаны (вверху) и аортальный клапан (внизу).

Сердце функционирует как насос и действует как двойной насос в сердечно-сосудистой системе , обеспечивая непрерывную циркуляцию крови по всему телу. Это кровообращение включает в себя большой круг кровообращения и малое кровообращение . Оба контура транспортируют кровь, но их также можно рассматривать с точки зрения переносимых ими газов. Малое кровообращение собирает кислород из легких и доставляет углекислый газ на выдох. Системный контур переносит кислород в организм и возвращает относительно деоксигенированную кровь и углекислый газ в легочный контур. ^[1]

Кровь течет через сердце в одном направлении — от предсердий к желудочкам и выходит через легочную артерию в малый круг кровообращения, а через аорту — в большой круг кровообращения. Легочная артерия (также ствол) разветвляется на левую и правую легочные артерии, кровоснабжая каждое легкое. препятствуют течению крови назад ( регургитация ). Трехстворчатый, двустворчатый, аортальный и легочный клапаны ^{[ нужна ссылка ]}

Функция правых отделов сердца заключается в сборе деоксигенированной крови в правом предсердии из организма через верхнюю полую вену, нижнюю полую вену и из коронарного синуса и перекачивании ее через трехстворчатый клапан через правый желудочек. , через полулунный клапан легочной артерии в легочную артерию малого круга кровообращения, где углекислый газ может обмениваться на кислород в легких. Это происходит посредством пассивного процесса диффузии . В левом сердце насыщенная кислородом кровь возвращается в левое предсердие через легочную вену. Затем он перекачивается в левый желудочек через двустворчатый клапан и в аорту для системного кровообращения. В конечном итоге в системных капиллярах происходит обмен тканевой жидкости и клеток организма; кислород и питательные вещества поступают в клетки для их метаболизма и обмениваются на углекислый газ и продукты жизнедеятельности. ^[1] В этом случае кислород и питательные вещества выходят из системных капилляров и используются клетками в метаболических процессах, а углекислый газ и продукты жизнедеятельности поступают в кровь. ^[1]

Желудочки сильнее и толще, чем предсердия, а мышечная стенка, окружающая левый желудочек, толще, чем стенка, окружающая правый желудочек, из-за более высокой силы, необходимой для перекачки крови через большой круг кровообращения . Предсердия облегчают кровообращение, прежде всего, обеспечивая непрерывный венозный приток к сердцу, предотвращая инерцию прерываемого венозного оттока, который в противном случае возникал бы при каждой систоле желудочков. ^[2]

Сердечная мышца

Сердечная мышечная ткань обладает авторитмизмом — уникальной способностью инициировать сердечный потенциал действия с фиксированной скоростью, быстро распространяя импульс от клетки к клетке, вызывая сокращение всего сердца. Эта авторитмичность по-прежнему модулируется эндокринной и нервной системами . ^[1]

Существует два типа клеток сердечной мышцы: кардиомиоциты , обладающие способностью легко сокращаться, и модифицированные кардиомиоциты — пейсмекерные клетки проводящей системы. Кардиомиоциты составляют основную массу (99%) клеток предсердий и желудочков. Эти сократительные клетки реагируют на импульсы потенциала действия от клеток-водителей ритма и отвечают за сокращения, которые перекачивают кровь по организму. Пейсмекерные клетки составляют всего лишь (1% клеток) и образуют проводящую систему сердца. Они, как правило, намного меньше сократительных клеток и содержат мало миофибрилл или миофиламентов , что означает ограниченную сократимость. Их функции во многом аналогичны функциям нейронов . ^[1] Пучок волокон Гиса и Пуркинье представляет собой специализированные кардиомиоциты, функционирующие в проводящей системе.

Строение сердечной мышцы

Кардиомиоциты значительно короче и имеют меньший диаметр, чем скелетные миоциты . Сердечная мышца (как и скелетная мышца) характеризуется исчерченностью – полосами темных и светлых полос, возникающими в результате организованного расположения миофиламентов и миофибрилл в саркомере по длине клетки. Т- (поперечные) канальцы представляют собой глубокие впячивания сарколеммы ( клеточной мембраны), которые проникают в клетку, позволяя электрическим импульсам достигать внутренней части. В сердечной мышце Т-канальцы встречаются только по Z-линиям . ^[1] Когда потенциал действия заставляет клетки сокращаться, кальций высвобождается из саркоплазматического ретикулума клеток, а также из Т-трубочек. Высвобождение кальция вызывает скольжение фибрилл актина и миозина , что приводит к сокращению. ^[3] Обильный запас митохондрий обеспечивает энергию для сокращений. Обычно кардиомиоциты имеют одно центральное ядро, но могут также иметь два и более. ^[1]

Клетки сердечной мышцы свободно разветвляются и соединяются соединениями, известными как вставочные диски , которые помогают синхронизировать сокращение мышц. ^[4] Сарколемма ( мембрана ) из соседних клеток соединяется во вставочных дисках. Они состоят из десмосом , специализированных связывающих протеогликанов , плотных контактов и большого количества щелевых контактов , которые обеспечивают проход ионов между клетками и помогают синхронизировать сокращение. Межклеточная соединительная ткань также помогает прочно связывать клетки вместе, чтобы противостоять силам сокращения. ^[1]

Сердечная мышца подвергается аэробному дыханию , в первую очередь метаболизируя липиды и углеводы. Кислород из легких прикрепляется к гемоглобину и также сохраняется в миоглобине , поэтому имеется обильный запас кислорода. Липиды и гликоген также хранятся в саркоплазме и расщепляются митохондриями с высвобождением АТФ . Клетки подвергаются подергивающимся сокращениям с длительными рефрактерными периодами, за которыми следуют короткие периоды расслабления, когда сердце наполняется кровью для следующего цикла. ^[1]

Электрическая проводимость

Не очень хорошо известно, как электрический сигнал движется в предсердиях. Кажется, что оно движется радиально, но пучок Бахмана и мышца венечного синуса играют роль в проведении между двумя предсердиями, имеющими почти одновременную систолу . ^[5]^[6]^[7] В желудочках сигнал переносится специализированной тканью, называемой волокнами Пуркинье , которая затем передает электрический заряд миокарду . ^[8]

Если эмбриональные клетки сердца поместить в чашку Петри и сохранить в живых, каждая из них способна генерировать собственный электрический импульс с последующим сокращением. Когда две независимо бьющиеся эмбриональные клетки сердечной мышцы помещаются вместе, клетка с более высокой собственной скоростью задает темп, и импульс распространяется от более быстрой клетки к более медленной, вызывая сокращение. По мере присоединения большего количества ячеек самая быстрая ячейка продолжает брать на себя контроль над скоростью. Полностью развитое сердце взрослого человека сохраняет способность генерировать собственный электрический импульс, запускаемый самыми быстрыми клетками, как часть проводящей системы сердца. К компонентам проводящей системы сердца относятся предсердно - желудочковый синцитий , синоатриальный узел, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса (атриовентрикулярный пучок), ветви пучка и клетки Пуркинье. ^[1]

Синоатриальный (СА) узел

Схематическая проводящая система сердца.

Нормальный синусовый ритм устанавливается синоатриальным (СА) узлом сердца , водителем ритма . Узел SA представляет собой специализированную группу кардиомиоцитов в верхней и задней стенках правого предсердия очень близко к отверстию верхней полой вены . Узел SA имеет самую высокую скорость деполяризации . ^[1]

Этот импульс распространяется от места его возникновения в СА-узле по всем предсердиям через специализированные межузловые пути к сократительным клеткам миокарда предсердий и атриовентрикулярному узлу. Межузловые пути состоят из трех полос (передней, средней и задней), которые ведут непосредственно от узла SA к следующему узлу проводящей системы — атриовентрикулярному узлу. Импульсу требуется около 50 мс (миллисекунд) для прохождения между этими двумя узлами. Относительная важность этого пути обсуждается, поскольку импульс достигнет атриовентрикулярного узла, просто следуя по клеточному пути через сократительные клетки миокарда в предсердиях. Кроме того, существует специализированный путь, называемый пучком Бахмана или межпредсердной полосой, который проводит импульс непосредственно из правого предсердия в левое предсердие. Независимо от пути, когда импульс достигает атриовентрикулярной перегородки, соединительная ткань сердечного скелета предотвращает распространение импульса в клетки миокарда желудочков, за исключением атриовентрикулярного узла. ^[1] Электрическое событие, волна деполяризации, является триггером мышечного сокращения. Волна деполяризации начинается в правом предсердии, и импульс распространяется по верхним отделам обоих предсердий, а затем вниз по сократительным клеткам. Затем сократительные клетки начинают сокращаться от верхних частей предсердий к нижним, эффективно перекачивая кровь в желудочки. ^[1]

Атриовентрикулярный (АВ) узел

Атриовентрикулярный (АВ) узел представляет собой второй кластер специализированных проводящих клеток миокарда, расположенный в нижней части правого предсердия внутри атриовентрикулярной перегородки. Перегородка препятствует распространению импульса непосредственно в желудочки, минуя АВ-узел. Возникает критическая пауза, прежде чем АВ-узел деполяризуется и передает импульс атриовентрикулярному пучку. Эта задержка передачи частично объясняется малым диаметром клеток узла, которые замедляют импульс. Кроме того, проводимость между узловыми клетками менее эффективна, чем между проводящими клетками. Эти факторы означают, что импульсу требуется около 100 мс, чтобы пройти через узел. Эта пауза имеет решающее значение для функции сердца, поскольку она позволяет кардиомиоцитам предсердий завершить свое сокращение, которое перекачивает кровь в желудочки, прежде чем импульс будет передан клеткам самого желудочка. При сильной стимуляции узла SA AV-узел может передавать импульсы с максимальной частотой 220 в минуту. Это устанавливает типичную максимальную частоту сердечных сокращений у здорового молодого человека. Поврежденные сердца или сердца, стимулированные лекарствами, могут сокращаться с более высокой скоростью, но при такой скорости сердце больше не может эффективно перекачивать кровь. ^[1]

Пучок Гиса, ветви пучка и волокна Пуркинье.

Возникая из АВ-узла, пучок Гиса проходит через межжелудочковую перегородку, а затем разделяется на две ветви пучка Гиса , обычно называемые левой и правой ветвями пучка Гиса. Левая ножка пучка Гиса имеет два пучка. Левая ветвь пучка кровоснабжает левый желудочек, а правая ветвь пучка пучка кровоснабжает правый желудочек. Поскольку левый желудочек значительно больше правого, левая ветвь пучка Гиса также значительно больше правой. Части правой ножки пучка Гиса находятся в замедлителе и кровоснабжают правые сосочковые мышцы. Благодаря этой связи каждая сосочковая мышца получает импульс примерно в одно и то же время, поэтому они начинают сокращаться одновременно, как раз раньше остальных сократительных клеток миокарда желудочков. Считается, что это способствует развитию напряжения сухожильных хорд перед сокращением правого желудочка. Слева соответствующей модераторской группы нет. Обе ветви пучка спускаются вниз и достигают верхушки сердца, где соединяются с волокнами Пуркинье. Этот проход занимает примерно 25 мс. ^[1]

Волокна Пуркинье представляют собой дополнительные проводящие волокна миокарда, которые передают импульс сократительным клеткам миокарда в желудочках. Они распространяются по всему миокарду от верхушки сердца к предсердно-желудочковой перегородке и основанию сердца. Волокна Пуркинье обладают высокой скоростью проводимости, и электрический импульс достигает всех мышечных клеток желудочков примерно за 75 мс. Поскольку электрический стимул начинается на верхушке сердца, сокращение также начинается на верхушке и распространяется к основанию сердца, подобно выдавливанию тюбика с зубной пастой снизу. Это позволяет перекачивать кровь из желудочков в аорту и легочный ствол. Общее время, прошедшее от возникновения импульса в СА-узле до деполяризации желудочков, составляет примерно 225 мс. ^[1]

Мембранные потенциалы и движение ионов в проводящих клетках сердца

Потенциалы действия существенно различаются у проводящих и сократительных кардиомиоцитов. В то время как натрий Na ⁺ и калий К ⁺ ионы играют важную роль, ионы кальция Ca ²⁺ также имеют решающее значение для обоих типов клеток. В отличие от скелетных мышц и нейронов, проводящие клетки сердца не обладают стабильным потенциалом покоя. Проводящие клетки содержат ряд каналов ионов натрия , которые обеспечивают нормальный и медленный приток ионов натрия, что приводит к медленному повышению мембранного потенциала от начального значения -60 мВ до примерно -40 мВ. Результирующее движение ионов натрия создает спонтанную деполяризацию (или препотенциальную деполяризацию). ^[1]

В этот момент кальциевые каналы открываются и Ca ²⁺ поступает в клетку, далее деполяризуя ее с более высокой скоростью, пока не достигнет значения примерно +5 мВ. В этот момент каналы ионов кальция закрываются, а каналы калия открываются, обеспечивая отток калия. ⁺ и что приводит к реполяризации. Когда мембранный потенциал достигает примерно -60 мВ, K ⁺ каналы закрываются и Na ⁺ каналы открываются, и снова начинается препотенциальная фаза. Этот процесс придает сердечной мышце авторитмичность. ^[1]

Мембранные потенциалы и движение ионов в сократительных клетках сердца

Существует совершенно другая электрическая картина, включающая сократительные клетки. В этом случае происходит быстрая деполяризация, за которой следует фаза плато, а затем реполяризация. Это явление объясняет длительные периоды рефрактерности, необходимые клеткам сердечной мышцы для эффективной перекачки крови, прежде чем они смогут выстрелить во второй раз. Эти кардиомиоциты обычно не инициируют собственный электрический потенциал, хотя и способны на это, а скорее ждут, пока импульс достигнет их. ^[1]

Сократительные клетки демонстрируют гораздо более стабильную фазу покоя, чем проводящие клетки, при температуре примерно -80 мВ для клеток предсердий и -90 мВ для клеток желудочков. Несмотря на это первоначальное различие, остальные компоненты их потенциалов действия практически идентичны. В обоих случаях при стимуляции потенциалом действия потенциалзависимые каналы быстро открываются, запуская механизм деполяризации с положительной обратной связью. Этот быстрый приток положительно заряженных ионов повышает мембранный потенциал примерно до +30 мВ, после чего натриевые каналы закрываются. Период быстрой деполяризации обычно длится 3–5 мс. За деполяризацией следует фаза плато, в которой мембранный потенциал снижается относительно медленно. Во многом это связано с открытием медленного Ca ²⁺ каналы, позволяющие Ca ²⁺ войти в камеру, пока несколько K ⁺ каналы открыты, что позволяет K ⁺ выйти из клетки. Относительно длинная фаза плато длится примерно 175 мс. Как только мембранный потенциал достигает примерно нуля, Ca ²⁺ каналы закрываются и K ⁺ каналы открываются, позволяя K ⁺ выйти из клетки. Реполяризация длится примерно 75 мс. В этот момент мембранный потенциал падает, пока снова не достигнет уровня покоя, и цикл повторяется. Все событие длится от 250 до 300 мс. ^[1]

Абсолютный рефрактерный период сократительной мышцы сердца длится примерно 200 мс, а относительный рефрактерный период длится примерно 50 мс, что в общей сложности составляет 250 мс. Этот продолжительный период имеет решающее значение, поскольку сердечная мышца должна сокращаться, чтобы эффективно перекачивать кровь, и это сокращение должно следовать за электрическими событиями. Без длительных рефрактерных периодов в сердце возникали бы преждевременные сокращения, которые были бы несовместимы с жизнью. ^[1]

Ионы кальция

Ионы кальция играют две важные роли в физиологии сердечной мышцы. Их приток через медленные кальциевые каналы обуславливает длительную фазу плато и период абсолютной рефрактерности. Ионы кальция также соединяются с регуляторным белком тропонином в тропониновом комплексе . Обе роли позволяют миокарду функционировать должным образом. ^[1]

Примерно 20 процентов кальция, необходимого для сокращения, поступает за счет притока кальция. ²⁺ во время фазы плато. Оставшийся Ca ²⁺ при сокращении высвобождается из хранилища в саркоплазматическом ретикулуме. ^[1]

Сравнительная скорость срабатывания проводящей системы

Паттерн препотенциальной или спонтанной деполяризации с последующей быстрой деполяризацией и только что описанной реполяризацией наблюдается в узле SA и некоторых других проводящих клетках сердца. Поскольку узел SA является водителем ритма, он достигает порога быстрее, чем любой другой компонент проводящей системы. Это инициирует распространение импульсов на другие проводящие клетки. Узел SA без нервного или эндокринного контроля инициирует сердечный импульс примерно 80–100 раз в минуту. Хотя каждый компонент проводящей системы способен генерировать собственный импульс, его скорость постепенно замедляется от узла SA к волокнам Пуркинье. Без узла SA AV-узел будет генерировать частоту сердечных сокращений 40–60 ударов в минуту. Если бы АВ-узел был заблокирован, атриовентрикулярный пучок пульсировал бы с частотой примерно 30–40 импульсов в минуту. Ветви пучка пучка будут иметь собственную частоту 20–30 импульсов в минуту, а волокна Пуркинье — 15–20 импульсов в минуту. В то время как некоторые исключительно тренированные спортсмены-аэробисты демонстрируют частоту пульса в покое в диапазоне 30–40 ударов в минуту (самый низкий зарегистрированный показатель составляет 28 ударов в минуту для Мигель Индурайн , велосипедист) – для большинства людей частота ударов ниже 50 в минуту указывает на состояние, называемое брадикардией. В зависимости от конкретного человека, поскольку показатели падают намного ниже этого уровня, сердце не может поддерживать адекватный приток крови к жизненно важным тканям, что первоначально приводит к уменьшению потери функций во всех системах, потере сознания и, в конечном итоге, к смерти. ^[1]

Сердечный цикл

Период времени, который начинается с сокращения предсердий и заканчивается расслаблением желудочков, известен как сердечный цикл. Период сокращения, которое испытывает сердце, пока оно перекачивает кровь в кровообращение, называется систолой. Период расслабления, наступающий по мере наполнения камер кровью, называется диастолой. И предсердия, и желудочки подвергаются систоле и диастоле, и важно, чтобы эти компоненты тщательно регулировались и скоординировались, чтобы обеспечить эффективную перекачку крови в организм. ^[1]

Давление и поток

Жидкости перемещаются из областей высокого давления в области более низкого давления. Соответственно, когда камеры сердца расслаблены (диастола), кровь из более высокого давления вен потечет в предсердия. По мере поступления крови в предсердия давление будет повышаться, поэтому кровь сначала будет пассивно перемещаться из предсердий в желудочки. Когда потенциал действия заставляет мышцы предсердий сокращаться (систола предсердий), давление внутри предсердий повышается еще больше, перекачивая кровь в желудочки. Во время систолы желудочков давление в желудочках повышается, перекачивая кровь в легочный ствол из правого желудочка и в аорту из левого желудочка. ^[1]

Фазы сердечного цикла

В начале сердечного цикла и предсердия, и желудочки расслаблены (диастола). Кровь поступает в правое предсердие из верхней и нижней полых вен и коронарного синуса. Кровь поступает в левое предсердие из четырех легочных вен. Два атриовентрикулярных клапана, трикуспидальный и митральный, открыты, поэтому кровь беспрепятственно течет из предсердий в желудочки. Приблизительно 70–80 процентов наполнения желудочков происходит этим методом. Два полулунных клапана, легочный и аортальный, закрыты, препятствуя обратному току крови в правый и левый желудочки из легочного ствола справа и аорты слева. ^[1]

Систола и диастола предсердий

Сокращение предсердий следует за деполяризацией, представленной зубцом P на ЭКГ. Когда мышцы предсердий сокращаются от верхней части предсердий к атриовентрикулярной перегородке, давление внутри предсердий повышается, и кровь перекачивается в желудочки через открытые атриовентрикулярные (трикуспидальный, митральный или двустворчатый) клапаны. В начале систолы предсердий желудочки обычно заполняются примерно на 70–80 процентов своей емкости за счет притока во время диастолы. Сокращение предсердий, также называемое «ударом предсердий», обеспечивает оставшиеся 20–30 процентов наполнения. Систола предсердий длится примерно 100 мс и заканчивается перед систолой желудочков, когда мышца предсердия возвращается к диастоле. ^[1]

Систола желудочков

Систола желудочков следует за деполяризацией желудочков и представлена комплексом QRS на ЭКГ . Его удобно разделить на две фазы общей длительностью 270 мс. В конце систолы предсердий и непосредственно перед сокращением желудочков желудочки содержат примерно 130 мл крови у покоящегося взрослого человека, находящегося в положении стоя. Этот объем известен как конечный диастолический объем (КДО) или преднагрузка. ^[1]

Первоначально, когда мышцы желудочка сокращаются, давление крови внутри камеры повышается, но оно еще недостаточно велико, чтобы открыть полулунные (легочный и аортальный) клапаны и выбросить из сердца. Однако кровяное давление быстро поднимается выше давления в предсердиях, которые сейчас расслаблены и находятся в диастоле. Это увеличение давления заставляет кровь течь обратно к предсердиям, закрывая трехстворчатый и митральный клапаны. Поскольку на этой ранней стадии кровь не выбрасывается из желудочков, объем крови внутри камеры остается постоянным. Следовательно, эта начальная фаза систолы желудочков известна как изоволюмическое сокращение, также называемое изоволюметрическим сокращением. ^[1]

Во второй фазе систолы желудочков, фазе выброса желудочков, сокращение мышцы желудочка повышает давление внутри желудочка до такой степени, что оно превышает давление в легочном стволе и аорте. Кровь перекачивается из сердца, открывая легочный и аортальный полулунные клапаны. Давление, создаваемое левым желудочком, будет значительно больше, чем давление, создаваемое правым желудочком, поскольку существующее давление в аорте будет намного выше. Тем не менее, оба желудочка перекачивают одинаковое количество крови. Эта величина называется ударным объемом . Ударный объем обычно находится в диапазоне 70–80 мл. Поскольку систола желудочков началась с EDV примерно 130 мл крови, это означает, что после сокращения в желудочке еще остается 50–60 мл крови. Этот объем крови известен как конечный систолический объем (ESV). ^[1]

Диастола желудочков

Релаксация желудочков, или диастола, следует за реполяризацией желудочков и представлена зубцом Т на ЭКГ. Он также разделен на две отдельные фазы и длится примерно 430 мс. ^[1]

Во время ранней фазы диастолы желудочков, когда желудочковая мышца расслабляется, давление на оставшуюся кровь в желудочке начинает падать. Когда давление внутри желудочков падает ниже давления как в легочном стволе, так и в аорте, кровь течет обратно к сердцу, образуя дикротическую выемку (небольшое углубление), наблюдаемую на кривых артериального давления. Полулунные клапаны закрываются, предотвращая обратный ток крови в сердце. Поскольку атриовентрикулярные клапаны в этот момент остаются закрытыми, объем крови в желудочке не меняется, поэтому раннюю фазу диастолы желудочков называют фазой изоволюмической желудочковой релаксации, также называемой изоволюметрической фазой желудочковой релаксации. ^[1]

Во второй фазе диастолы желудочков, называемой поздней диастолой желудочков, когда мышца желудочка расслабляется, давление крови в желудочках падает еще больше. В конце концов оно падает ниже давления в предсердиях. Когда это происходит, кровь течет из предсердий в желудочки, открывая трехстворчатый и митральный клапаны. Когда давление внутри желудочков падает, кровь течет из главных вен в расслабленные предсердия и оттуда в желудочки. Обе камеры находятся в диастоле, атриовентрикулярные клапаны открыты, а полулунные остаются закрытыми. Сердечный цикл завершен. ^[1]

Звуки сердца

Один из самых простых методов оценки состояния сердца — прослушивание его с помощью стетоскопа . ^[1] В здоровом сердце слышны только два сердечных тона , называемые S1 и S2. Первый тон сердца S1 представляет собой звук, создаваемый закрытием атриовентрикулярных клапанов во время сокращения желудочков, и обычно его называют «луб». Второй тон сердца, S2, представляет собой звук закрытия полулунных клапанов во время диастолы желудочков и описывается как «даб». ^[1] Каждый звук состоит из двух компонентов, отражающих небольшую разницу во времени закрытия двух клапанов. ^[9] S2 может разделиться на два отдельных звука либо в результате вдоха, либо в результате различных проблем с клапанами или сердцем. ^[9] Могут также присутствовать дополнительные тоны сердца, вызывающие ритм галопа . Третий тон сердца , S3, обычно указывает на увеличение объема желудочковой крови. Четвертый тон сердца S4 называется галопом предсердий и создается звуком крови, нагнетаемой в напряженный желудочек. Совместное присутствие S3 и S4 дает четверной галоп. ^[1]

Шумы в сердце — это аномальные тоны сердца, которые могут быть как патологическими, так и доброкачественными. Их существует множество видов. ^[10] Шумы классифицируются по громкости от 1) самого тихого до 6) самого громкого и оцениваются по их взаимосвязи с тонами сердца и положением в сердечном цикле. ^[9] Фонокардиограммы могут записывать эти звуки. ^[1] Шумы могут быть результатом сужения (стеноза), регургитации или недостаточности любого из главных клапанов сердца, но они также могут быть результатом ряда других нарушений, включая межпредсердной и дефекты межжелудочковой перегородки . ^[9] Одним из примеров шума является шум Стилла , который у детей представляет собой музыкальный звук, не имеет симптомов и исчезает в подростковом возрасте. ^[11]

Другой тип звука, шум трения перикарда, можно услышать при перикардите, когда воспаленные оболочки могут тереться друг о друга. ^[12]

Частота сердечных сокращений

Частота пульса в состоянии покоя новорожденного может составлять 120 ударов в минуту (уд/мин), и она постепенно снижается до достижения зрелости, а затем снова постепенно увеличивается с возрастом. У взрослого человека частота пульса в состоянии покоя колеблется от 60 до 100 ударов в минуту. Уровень физических упражнений и физической подготовки, возраст и уровень основного обмена могут влиять на частоту сердечных сокращений. Частота пульса спортсмена может быть ниже 60 ударов в минуту. Во время тренировки частота может достигать 150 ударов в минуту, а максимальная — от 200 до 220 ударов в минуту. ^[1]

Сердечно-сосудистые центры

Нормальный синусовый ритм сердечного ритма генерируется СА-узлом . На него также влияют центральные факторы через симпатические и парасимпатические нервы. ^[3]^: 116–22 двух парных сердечно-сосудистых центров продолговатого мозга . Активность увеличивается за счет симпатической стимуляции кардиоускорительных нервов и ингибируется за счет парасимпатической стимуляции блуждающего нерва . В состоянии покоя обычно преобладает вагусная стимуляция, поскольку, если ее не регулировать, SA-узел инициирует синусовый ритм примерно 100 ударов в минуту. ^[1]

Как симпатические, так и парасимпатические стимулы проходят через парное сердечное сплетение у основания сердца. Без какой-либо нервной стимуляции в СА-узле установится синусовый ритм примерно 100 ударов в минуту. Поскольку частота покоя значительно ниже этого значения, становится очевидным, что парасимпатическая стимуляция обычно замедляет ЧСС. ^[1] Кардиоускорительный центр также посылает дополнительные волокна, образующие сердечные нервы, через симпатические ганглии (шейные ганглии плюс верхние грудные ганглии T1–T4) как к SA, так и к AV-узлам, а также дополнительные волокна к предсердиям и желудочкам. Желудочки более богато иннервируются симпатическими волокнами, чем парасимпатическими. Симпатическая стимуляция вызывает высвобождение нейромедиатора норадреналина (также известного как норадреналин ) в нервно-мышечных соединениях сердечных нервов. Это сокращает период реполяризации, тем самым ускоряя скорость деполяризации и сокращения, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Он открывает химические или лиганд-зависимые каналы для ионов натрия и кальция, обеспечивая приток положительно заряженных ионов. ^[1] Норадреналин связывается с рецептором бета-1. Лекарства от высокого кровяного давления используются для блокирования этих рецепторов и снижения частоты сердечных сокращений. ^[1]

Сердечно-сосудистые центры получают сигналы от ряда висцеральных рецепторов, при этом импульсы проходят через висцеральные сенсорные волокна блуждающего нерва и симпатические нервы через сердечное сплетение. Среди этих рецепторов есть различные проприорецепторы , барорецепторы и хеморецепторы , а также стимулы лимбической системы , которые обычно обеспечивают точную регуляцию функции сердца посредством сердечных рефлексов. Повышенная физическая активность приводит к увеличению частоты возбуждения различных проприорецепторов, расположенных в мышцах, суставных капсулах и сухожилиях. Сердечно-сосудистые центры контролируют эту повышенную частоту импульсов, подавляя парасимпатическую стимуляцию или усиливая симпатическую стимуляцию по мере необходимости, чтобы увеличить кровоток. ^[1]

Точно так же барорецепторы представляют собой рецепторы растяжения, расположенные в синусе аорты, телах сонных артерий, полых венах и других местах, включая легочные сосуды и правую часть сердца. Скорость возбуждения барорецепторов отражает кровяное давление, уровень физической активности и относительное распределение крови. Кардиологические центры контролируют работу барорецепторов для поддержания сердечного гомеостаза — механизма, называемого барорецепторным рефлексом. При увеличении давления и растяжения частота срабатывания барорецепторов увеличивается, а сердечные центры уменьшают симпатическую стимуляцию и усиливают парасимпатическую стимуляцию. По мере уменьшения давления и растяжения частота срабатывания барорецепторов снижается, а сердечные центры усиливают симпатическую стимуляцию и уменьшают парасимпатическую стимуляцию. ^[1]

Существует аналогичный рефлекс, называемый предсердным рефлексом или рефлексом Бейнбриджа , связанный с различной скоростью притока крови к предсердиям. Повышенный венозный возврат растягивает стенки предсердий, где расположены специализированные барорецепторы. Однако по мере того, как предсердные барорецепторы увеличивают частоту срабатывания и растягиваются из-за повышенного артериального давления, сердечный центр реагирует усилением симпатической стимуляции и подавлением парасимпатической стимуляции, что приводит к увеличению ЧСС. Верно и обратное. ^[1]

Факторы, влияющие на частоту сердечных сокращений

Помимо вегетативной нервной системы , на это могут влиять и другие факторы. К ним относятся адреналин, норадреналин и гормоны щитовидной железы; уровни различных ионов, включая кальций, калий и натрий; температура тела; гипоксия; и баланс pH. ^[1]

Таблица 1. Основные факторы, увеличивающие частоту сердечных сокращений и силу сокращений. ^[1]
Фактор	Эффект
Кардиоускорительные нервы	Высвобождение норадреналина
Проприорецепторы	Увеличена скорострельность во время тренировок.
Хеморецепторы	Снижение уровня O ₂ ; повышенный уровень H ⁺, CO ₂ и молочная кислота
Барорецепторы	Снижение скорости стрельбы, что указывает на падение объема/давления крови.
Лимбическая система	Ожидание физических упражнений или сильных эмоций
Катехоламины	Повышение адреналина и норадреналина.
Гормоны щитовидной железы	Увеличение Т3 и Т4
Кальций	Увеличение Са ²⁺
Калий	Снижение К ⁺
Натрий	Снижение Na ⁺
Температура тела	Повышенная температура тела
Никотин и кофеин	Стимуляторы, повышающие частоту сердечных сокращений

Таблица 2. Факторы, снижающие частоту сердечных сокращений и силу сокращений. ^[1]
Фактор	Эффект
Кардиоингибиторные нервы (блуждающие)	Высвобождение ацетилхолина
Проприорецепторы	Снижение скорострельности после тренировки.
Хеморецепторы	Повышенный уровень O ₂ ; снижение уровня H ⁺ и СО ₂
Барорецепторы	Повышенная скорость стрельбы, что указывает на более высокий объем крови/давление.
Лимбическая система	Предвкушение релаксации
Катехоламины	Снижение адреналина и норадреналина.
Гормоны щитовидной железы	Снижение Т3 и Т4.
Кальций	Снижение Са ²⁺
Калий	Увеличение К ⁺
Натрий	Увеличение Na ⁺
Температура тела	Снижение температуры тела

Факторы, которые увеличивают частоту сердечных сокращений, также вызывают увеличение ударного объема. Как и скелетные мышцы, сердце может увеличиваться в размерах и повышать эффективность при физических нагрузках. ^[1] Таким образом, у спортсменов, занимающихся выносливостью, таких как марафонцы, сердце может гипертрофироваться до 40%. ^[3]^{: 1063–64} Разница между максимальным и минимальным сердечным выбросом известна как сердечный резерв и измеряет остаточную способность перекачивать кровь. ^[1] При физических нагрузках частота сердечных сокращений может достигать 185–195, в зависимости от физической подготовки человека. ^[3]

Сердечный выброс

Сердечный выброс (СВ) — это измерение количества крови, перекачиваемой каждым желудочком (ударный объем, УО) за одну минуту. Чтобы рассчитать это, умножьте ударный объем (SV) на частоту сердечных сокращений (HR) в ударах в минуту . ^[1] Это можно представить уравнением: CO = HR x SV. ^[1]

УО обычно измеряется с помощью эхокардиограммы для регистрации конечного диастолического объема (КДО) и конечного систолического объема (КСВ) и расчета разницы: УО = КДО – КСО. УВ также можно измерить с помощью специального катетера, но это инвазивная процедура и гораздо более опасная для пациента. Средняя УО для человека массой 70 кг (150 фунтов) в состоянии покоя составит примерно 70 мл. Существует несколько важных переменных, включая размер сердца, физическое и психическое состояние человека, пол, сократимость, продолжительность сокращения, преднагрузку или EDV и постнагрузку или сопротивление. Нормальный диапазон SV составляет 55–100 мл. Средняя ЧСС в состоянии покоя составляет примерно 75 ударов в минуту, но у некоторых людей может варьироваться от 60 до 100. ^[1] Используя эти цифры (которые относятся к каждому желудочку, а не к обоим), средний уровень CO составляет 5,25 л/мин в диапазоне 4,0–8,0 л/мин. ^[1]

SV также используются для расчета фракции выброса, которая представляет собой часть крови, которая перекачивается или выбрасывается из сердца при каждом сокращении. Для расчета фракции выброса SV делят на EDV. Несмотря на название, фракция выброса обычно выражается в процентах. Фракции выброса колеблются примерно в пределах 55–70 процентов, в среднем 58 процентов. ^[1]

Ударный объем

Основные факторы, влияющие на ударный объем. Множество факторов влияют на преднагрузку, постнагрузку и сократимость и являются основными факторами, влияющими на УО. ^[1]

Краткое изложение основных факторов, влияющих на сердечный выброс. Основные факторы, влияющие на ЧСС, включают вегетативную иннервацию и эндокринный контроль. Не показаны факторы окружающей среды, такие как электролиты, продукты метаболизма и температура. К основным факторам, контролирующим СВ, относятся преднагрузка, сократимость и постнагрузка. Другие факторы, такие как электролиты, можно классифицировать как положительные или отрицательные инотропные агенты. ^[1]

Многие факторы, регулирующие частоту сердечных сокращений, также влияют на функцию сердца, изменяя ударный объем . Хотя задействован ряд переменных, ударный объем зависит от разницы между конечным диастолическим объемом и конечным систолическим объемом. Тремя основными факторами являются преднагрузка , постнагрузка и сократимость . ^[1]

Предварительная загрузка

Предварительная загрузка — это еще один способ выражения EDV. Следовательно, чем больше EDV, тем больше преднатяг. Основным фактором является время наполнения желудочков. Чем быстрее сокращения, тем короче время наполнения, а также EDV и предварительная нагрузка. ^[1]

Взаимосвязь между растяжением и сокращением желудочков была установлена в механизме Франка-Старлинга, который гласит, что сила сокращения прямо пропорциональна начальной длине мышечного волокна. Таким образом, чем больше растяжение желудочка, тем сильнее его сокращение. Любая симпатическая стимуляция венозной системы увеличивает венозный возврат к сердцу и наполнение желудочков. ^[1]

Постнагрузка

Желудочки должны развивать определенное напряжение, чтобы перекачивать кровь, преодолевая сопротивление сосудистой системы. Это напряжение называется постнагрузкой . Когда сопротивление увеличивается, особенно из-за стенотического повреждения клапана, постнагрузка обязательно должна увеличиваться. Также может произойти снижение нормального сосудистого сопротивления. Различные сердечные реакции направлены на восстановление гомеостаза давления и кровотока. ^[1]

Сократимость

Способность миокарда сокращаться (его сократительная способность ) контролирует ударный объем, который определяет конечный систолический объем. Чем сильнее сокращение, тем больше ударный объем и меньше конечный систолический объем. Положительные или отрицательные инотропные факторы посредством симпатической и парасимпатической стимуляции соответственно могут увеличивать или уменьшать силу сокращений. Симпатическая стимуляция вызывает высвобождение норадреналина из сердечных нервов, а также стимулирует кору надпочечников секретировать как адреналин, так и норадреналин. Эти выделения увеличивают частоту сердечных сокращений, последующую скорость метаболизма и сократимость. Парасимпатическая стимуляция стимулирует высвобождение ацетилхолина (АХ) из блуждающего нерва , что снижает сократимость и ударный объем, что увеличивает конечный систолический объем. ^{[ нужна ссылка ]}

Было разработано несколько синтетических препаратов, которые могут действовать либо как стимулятор, либо как ингибитор инотропа. Стимуляторы-инотропы, такие как дигоксин , вызывают более высокие концентрации ионов кальция, которые повышают сократимость. Избыток кальция ( гиперкальциемия ) также является положительным инотропом. К препаратам с отрицательным инотропным действием относятся бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов . Гипоксия , ацидоз , гиперкалиемия также являются отрицательными инотропными средствами. ^{[ нужна ссылка ]}

Таблица 3. Реакция сердца на снижение кровотока и давления из-за снижения сердечного выброса ^[1]
	Барорецепторы (аорта, сонные артерии, полая вена и предсердия)	Хеморецепторы (как центральной нервной системы, так и вблизи барорецепторов)
Чувствителен к	Уменьшение растяжения ^[1]	Уменьшение O ₂ и увеличение CO ₂ , H ⁺и молочная кислота ^[1]
Цель	Парасимпатическая стимуляция подавлена ^[1]	Симпатическая стимуляция увеличена ^[1]
Ответ сердца	Увеличение частоты сердечных сокращений и увеличение ударного объема. ^[1]	Увеличение частоты сердечных сокращений и увеличение ударного объема. ^[1]
Общий эффект	Увеличение кровотока и давления вследствие увеличения сердечного выброса; гемостаз восстановлен ^[1]	Увеличение кровотока и давления вследствие увеличения сердечного выброса; гемостаз восстановлен ^[1]

Таблица 4. Реакция сердца на увеличение кровотока и давления вследствие увеличения сердечного выброса ^[1]
	Барорецепторы (аорта, сонные артерии, полая вена и предсердия)	Хеморецепторы (как центральной нервной системы, так и вблизи барорецепторов)
Чувствителен к	Увеличение растяжения ^[1]	Увеличение O ₂ и уменьшение CO ₂ , H ⁺и молочная кислота ^[1]
Цель	Парасимпатическая стимуляция повышена ^[1]	Симпатическая стимуляция подавлена ^[1]
Ответ сердца	Снижение частоты сердечных сокращений и уменьшение ударного объема. ^[1]	Снижение частоты сердечных сокращений и уменьшение ударного объема. ^[1]
Общий эффект	Снижение кровотока и давления вследствие снижения сердечного выброса; гемостаз восстановлен ^[1]	Снижение кровотока и давления вследствие снижения сердечного выброса; гемостаз восстановлен ^[1]

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа ^аб ^и ^{объявление} ^но ^из ^в ^ах ^есть ^также ^и ^аль ^{являюсь} ^а ^к ^ап ^ак ^с ^как ^в ^В ^из ^хорошо ^топор ^{является} ^тот ^нет ^бб ^{до нашей эры} ^др. ^быть ^парень ^бг ^чб ^с ^минет ^БК ^с ^бм ^млрд ^быть ^б.п. ^БК ^бр ^бс ^БТ ^этот ^бв ^б ^бх ^к ^бз ^что ^CB ^копия ^{компакт-диск} ^Этот ^см. ^cg Беттс, Дж. Гордон (2013). Анатомия и физиология . стр. 787–846. ISBN 1938168135 . Архивировано из оригинала 27 февраля 2021 года . Проверено 11 августа 2014 г. [1] Архивировано 27 сентября 2018 г. на Wayback Machine.
^ Андерсон, РМ. Общая физиология сердечно-сосудистой системы (2-е изд., 2012 г.). Архивировано 4 февраля 2012 г. в Wayback Machine. См. «Главу 1: Нормальная физиология».
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Холл, Артур К. Гайтон, Джон Э. (2005). Учебник медицинской физиологии (11-е изд.). Филадельфия: У. Б. Сондерс. п. 106. ИСБН 978-0-7216-0240-0 . {{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
^ Покок, Джиллиан (2006). Физиология человека (Третье изд.). Издательство Оксфордского университета. п. 85. ИСБН 978-0-19-856878-0 .
^ Антц, Матиас; и др. (1998). «Электрическая проводимость между правым и левым предсердиями через мускулатуру коронарного синуса» . Тираж . 98 (17): 1790–95. дои : 10.1161/01.CIR.98.17.1790 . ПМИД 9788835 .
^ Де Понти, Роберто; и др. (2002). «Электроанатомический анализ распространения синусового импульса в предсердиях нормального человека». Журнал сердечно-сосудистой электрофизиологии . 13 (1): 1–10. дои : 10.1046/j.1540-8167.2002.00001.x . ПМИД 11843475 .
^ «Определение узла SA — определения популярных медицинских терминов из Медицинского словаря, которые легко определить на MedTerms» . Medterms.com. 27 апреля 2011 года. Архивировано из оригинала 1 августа 2012 года . Проверено 7 июня 2012 г.
^ «Волокна Пуркинье» . Биология.about.com. 9 апреля 2012 года. Архивировано из оригинала 14 апреля 2012 года . Проверено 7 июня 2012 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Тэлли, Николас Дж.; О'Коннор, Саймон. Клиническое обследование . Черчилль Ливингстон. стр. 76–82. ISBN 9780729541985 .
^ Дорланда (2012). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (32-е изд.). Эльзевир Сондерс. п. 1189. ИСБН 978-1-4160-6257-8 .
^ Ньюбургер, Джейн (2006). Детская кардиология Надаса, 2-е издание . Филадельфия: Эльзевир. п. 358. ИСБН 978-1-4160-2390-6 .
^ Кантарини Л., Лопалко Дж.; и др. (октябрь 2014 г.). «Аутоиммунитет и аутовоспаление как инь и ян идиопатического рецидивирующего острого перикардита». Аутоиммун Рев . 14 : 90–97. дои : 10.1016/j.autrev.2014.10.005 . ПМИД 25308531 .

[CNX2014-1] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа ^аб ^и ^{объявление} ^но ^из ^в ^ах ^есть ^также ^и ^аль ^{являюсь} ^а ^к ^ап ^ак ^с ^как ^в ^В ^из ^хорошо ^топор ^{является} ^тот ^нет ^бб ^{до нашей эры} ^др. ^быть ^парень ^бг ^чб ^с ^минет ^БК ^с ^бм ^млрд ^быть ^б.п. ^БК ^бр ^бс ^БТ ^этот ^бв ^б ^бх ^к ^бз ^что ^CB ^копия ^{компакт-диск} ^Этот ^см. ^cg Беттс, Дж. Гордон (2013). Анатомия и физиология . стр. 787–846. ISBN 1938168135 . Архивировано из оригинала 27 февраля 2021 года . Проверено 11 августа 2014 г. [1] Архивировано 27 сентября 2018 г. на Wayback Machine.

[2] Андерсон, РМ. Общая физиология сердечно-сосудистой системы (2-е изд., 2012 г.). Архивировано 4 февраля 2012 г. в Wayback Machine. См. «Главу 1: Нормальная физиология».

[GUYTONHALL2005-3] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Холл, Артур К. Гайтон, Джон Э. (2005). Учебник медицинской физиологии (11-е изд.). Филадельфия: У. Б. Сондерс. п. 106. ИСБН 978-0-7216-0240-0 . {{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )

[4] Покок, Джиллиан (2006). Физиология человека (Третье изд.). Издательство Оксфордского университета. п. 85. ИСБН 978-0-19-856878-0 .

[5] Антц, Матиас; и др. (1998). «Электрическая проводимость между правым и левым предсердиями через мускулатуру коронарного синуса» . Тираж . 98 (17): 1790–95. дои : 10.1161/01.CIR.98.17.1790 . ПМИД 9788835 .

[6] Де Понти, Роберто; и др. (2002). «Электроанатомический анализ распространения синусового импульса в предсердиях нормального человека». Журнал сердечно-сосудистой электрофизиологии . 13 (1): 1–10. дои : 10.1046/j.1540-8167.2002.00001.x . ПМИД 11843475 .

[7] «Определение узла SA — определения популярных медицинских терминов из Медицинского словаря, которые легко определить на MedTerms» . Medterms.com. 27 апреля 2011 года. Архивировано из оригинала 1 августа 2012 года . Проверено 7 июня 2012 г.

[8] «Волокна Пуркинье» . Биология.about.com. 9 апреля 2012 года. Архивировано из оригинала 14 апреля 2012 года . Проверено 7 июня 2012 г.

[TC2014-9] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Тэлли, Николас Дж.; О'Коннор, Саймон. Клиническое обследование . Черчилль Ливингстон. стр. 76–82. ISBN 9780729541985 .

[10] Дорланда (2012). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (32-е изд.). Эльзевир Сондерс. п. 1189. ИСБН 978-1-4160-6257-8 .

[Newburger_2006-11] Ньюбургер, Джейн (2006). Детская кардиология Надаса, 2-е издание . Филадельфия: Эльзевир. п. 358. ИСБН 978-1-4160-2390-6 .

[12] Кантарини Л., Лопалко Дж.; и др. (октябрь 2014 г.). «Аутоиммунитет и аутовоспаление как инь и ян идиопатического рецидивирующего острого перикардита». Аутоиммун Рев . 14 : 90–97. дои : 10.1016/j.autrev.2014.10.005 . ПМИД 25308531 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]