Роберт Э. Кингстон

Роберт Э. Кингстон
Роберт Э. Кингстон
Альма-матер	Гарвардский колледж , Калифорнийский университет, Беркли
Известный	Нуклеосомная биология
	Научная карьера
Учреждения	Массачусетская больница общего профиля
Докторантура	Майкл Чемберлин
Другие научные консультанты	Филип Шарп
Известные студенты	Гита Нарликар

Роберт Э. Кингстон (1954 г.р.) — американский биохимик и генетик, изучающий функциональную и регуляторную роль нуклеосом в экспрессии генов, особенно на ранних стадиях развития. ^{[ 1 ]} После получения докторской степени (1981 г.) и завершения постдокторских исследований Кингстон стал доцентом Массачусетской больницы общего профиля (1985 г.), где он основал исследовательскую лабораторию, направленную на понимание структуры хроматина с точки зрения регуляции транскрипции. ^{[ 1 ]} Будучи выпускником Гарварда, Кингстон служил своей альма-матер своим руководством. ^{[ 1 ]}

Он был главой докторской программы Гарвардских биологических и биомедицинских наук с 2004 по 2007 год, заведующим отделением молекулярной биологии Массачусетской больницы общего профиля с 2005 по 2023 год, заместителем заведующего кафедрой генетики Гарвардской медицинской школы и председатель исполнительного комитета по исследованиям Массачусетской больницы общего профиля с 2012 по 2015 год. ^{[ 2 ]}^{[ 1 ]} В ноябре 2022 года он был назначен первым главным научным сотрудником и старшим вице-президентом по исследованиям и образованию Массачусетской больницы общего профиля с января 2023 года. ^{[ 3 ]}

Помимо того, что Кингстон является профессором генетики в Гарвардской медицинской школе, он часто организует конференции и публикует редакционные статьи, посвященные его исследовательским интересам. ^{[ 1 ]} В 2016 году коллеги избрали его членом Национальной академии наук. ^{[ 2 ]}

Образование

Кингстон окончил Гарвардский колледж в 1976 году. ^{[ 1 ]} Четыре года спустя он защитил докторскую диссертацию по механизмам регуляции бактерий в Калифорнийском университете в Беркли под руководством Майкла Чемберлина . ^{[ 1 ]} Затем он провел постдокторское исследование посттранскрипционных механизмов млекопитающих в Массачусетском технологическом институте под руководством доктора Филипа Шарпа . ^{[ 1 ]}

Исследовать

Исследования Кингстона продолжают оказывать значительное влияние на биологию развития и эпигенетику, поскольку они сосредоточены на важной особенности экспрессии генов эукариот: ремоделировании хроматина. ^{[ 2 ]} Его исследования могут быть применены к области генной терапии, особенно к принципам регуляции хроматина. ^{[ 2 ]}

белок nusA

В 1981 году Кингстон получил докторскую степень после работы над рядом исследовательских инициатив, связанных с регуляцией и экспрессией генома. В ходе исследования in vitro, в ходе которого были картированы сайты терминации, зависящие от белка nusA, он обнаружил, что in vivo транскрипция рРНК регулируется затуханием турникета - механизмом, который терминирует цепи rrnB в лидерной области. ^{[ 4 ]} Он обнаружил, что это происходит из-за специфического наличия и расположения сайтов пауз, расположенных на расстоянии 90 и 91 основания от промотора P1, чувствительных к присутствию белка nusA и концентрации регуляторного нуклеотида гуанозинтетрафосфата. ^{[ 4 ]}

Белок теплового шока 70 (HSP70)

Признав, что ген myc участвует в образовании опухоли, Кингстон провел параллель между наличием гена myc и повышенной геномной экспрессией HSP70. ^{[ 5 ]} Он также обнаружил, что геномная экспрессия HSP70 также зависит от физиологических стрессов.5 Анализ последовательностей генов показал, что тепловой шок, индукция кадмия и чувствительность к металлотионеину II необходимы для экспрессии гена HSP70 на первичном уровне транскрипции. ^{[ 6 ]} Он заметил, что, хотя физиологические факторы играют роль в одном домене (дистальном) промотора HSP70, другой домен (проксимальный) более чувствителен к стимуляции сывороткой. ^{[ 6 ]} После проведения экспериментов по транскрипции in vitro Кингстон обнаружил, что существует фактор транскрипции теплового шока (HSTF), который обеспечивает взаимодействие с элементом теплового шока (HSE), и что промотор гена HSP70 также зависит от транскрипции, связывающей CCAAT-бокс. фактор (CTF) для CCAAT-бокс-зависимой транскрипции. ^{[ 7 ]} in vitro Бесклеточные системы , которые вызывают тепловую активацию фактора теплового шока человека (HSF), были использованы для определения того, что при 43 ° C HSF подвергается посттрансляционной модификации, где он затем может связываться со специфической последовательностью ДНК, HSE. . ^{[ 8 ]}

SWI/SNF-субъединицы ремоделирования хроматина

Основные исследовательские интересы Кингстона связаны с ремоделированием хроматина, и его прорывы в этой области начались, когда он обнаружил функции функциональных субъединиц SWI/SNF, комплекса ремоделирования хроматина, который заставляет определенные факторы транскрипции связываться с нуклеосомальной ДНК. ^{[ 9 ]} Он определил, что две субъединицы SWI/SNF, BRG1 и BAF155, вместе с ДНК-связывающими доменами цинковых пальцев (DBD) EKLF могут использоваться для ремоделирования хроматина, а это означает, что эти специфические домены SWI/SNF оказывают влияние на нуклеосому, управляемую фактором транскрипции. реконструкция. ^{[ 9 ]} Ему также удалось прийти к выводу, что различные домены транскрипционных факторов направляют комплексы SWI/SNF на хроматин генно-селективным способом. ^{[ 9 ]} Его работа над нуклеосомальной ДНК распространяется на его открытия о ТАТА-связывающем белке (TPB), в частности о том, как динамическое ремоделирование хроматина может позволить TPB связываться с последовательностью ТАТА. Его работа над SWI/SNF привела его к выводу, что эти две субъединицы отвечают за функцию «активации», связанную с транскрипцией. ^{[ 10 ]} Это связано с тем, что очищенный комплекс SWI/SNF человека опосредует АТФ-зависимое разрушение нуклеосомного барьера, что приводит к связыванию активаторов SWI/SNF (GAL4-VP16 и GAL 4-AH) с ядром нуклеосомы. ^{[ 11 ]} Поскольку последовательность TATA находится внутри нуклеосомы, добавление АТФ заставит SWI/SNF человека распознать структуру хроматина и изменить последовательность нуклеосомной ДНК так, чтобы TPB мог получить доступ к ней и связаться с ней. ^{[ 10 ]} В более широкой перспективе это обеспечивает большую экспрессию эукариотических генов, поскольку будут регулироваться различные эукариотические промоторы. ^{[ 10 ]}

Достижения в области биотехнологий

Поскольку репрессивный комплекс 1 Polycomb (PRC1) содержит ряд белков, которые вместе подавляют ремоделирование хроматина комплекса SWI/SNF, Кингстон усовершенствовал метод восстановления стабильного комплекса белков, которые вместе образуют «структуру хроматина», исключающую человеческий SWI/SNF. . ^{[ 12 ]} Кингстон обнаружил, что для формирования комплекса, подавляющего ремоделирование хроматина, он должен быть стабильным и компактным. ^{[ 13 ]} С помощью электронной микроскопии он обнаружил, что компоненты PRC 1 вызывают уплотнение нуклеосомных массивов. ^{[ 13 ]} Уплотнение хроматина происходит при наличии вместе трех нуклеосом и участка задних половых гребешков. ^{[ 13 ]} Его работа с белками Polycomb расширяется, поскольку он помог разработать метод RIP-последовательностей для захвата транскриптома репрессивного комплекса Polycomb 2 (PRC2) в эмбриональных стволовых клетках. ^{[ 14 ]} Отметив, что белки Polycomb участвуют в обновлении стволовых клеток и формировании заболеваний, открытие Кингстоном прямых взаимодействий (субъединицы Ezh2) и кофакторов PRC2 (РНК Gtl2) действительно способствовало выявлению функции белков Polycomb в геноме. ^{[ 14 ]} Большой интерес доктора Кингстона к ремоделированию хроматина также проявился в его исследованиях по очистке белков, связанных с ремоделированием хроматина. ^{[ 15 ]} Он разработал протокол «Протеомика изолированных сегментов хроматина» (PICh), в котором специальный зонд нуклеиновой кислоты используется для выделения геномной ДНК с учетом количества и чистоты связанных белков. ^{[ 15 ]} Затем протокол PlCh был использован на теломерном хроматине для идентификации теломерных факторов и привел к обнаружению ряда новых ассоциаций. ^{[ 15 ]} Достижения профессора Кингстона в области биотехнологии распространяются на разработку протоколов трансфекции эукариотических клеток, поскольку он также разработал два метода трансфекции фосфатом кальция для временной и стабильной трансфекции. ^{[ 16 ]} Эти два метода используют осадок для введения плазмидной ДНК в монослойные культуры клеток. ^{[ 16 ]} Разница между ними заключается в том, что один использует раствор, буферизованный HEPES, а другой использует систему, буферизованную BES, но оба образуют осадок над клетками и обеспечивают одинаковые уровни временной экспрессии. ^{[ 16 ]}

Макромолекулярное взаимодействие при ремоделировании хроматина

Исследования Кингстона, посвященные ремоделированию хроматина, направлены на понимание того, как долго некодирующие РНК (днРНК) играют роль в сайтах связывания хроматина. ^{[ 17 ]} Ему удалось составить карту генома NEAT1 и MALAT (обе днРНК) и обнаружить, что они локализуют сверхактивные гены. ^{[ 17 ]} Его исследования также показывают, что NEAT1 и MALAT взаимодействуют с комплементарными белками. ^{[ 17 ]} Он обнаружил, что лежащие в основе последовательности ДНК не отвечают за нацеливание NEAT1 на хроматин, а скорее транскрипционные последовательности позволяют ему связываться с сайтами хроматина. ^{[ 17 ]} Работа Роберта Кингстона с днРНК расширяется, поскольку он также обнаружил, что DIGIT взаимодействует с белком 3, содержащим бромодомен ( BRD3 ). ^{[ 18 ]} Он обнаружил, что они работают вместе, регулируя транскрипционную дифференцировку эндодермы. ^{[ 18 ]}

Кингстон обнаружил еще один прорыв: белок-белковое взаимодействие влияет на ремоделирование хроматина в лимфоидной системе. ^{[ 19 ]} Он обнаружил, что комплекс Ikaros-NURD способен воздействовать на ремоделирование хроматина и комплексы деацетилирования гистонов in vivo . ^{[ 19 ]} Это позволило ему сделать вывод, что ремоделирование хроматина влияет на дифференцировку лимфоцитов. ^{[ 19 ]}

Достижения структурной и функциональной биохимии

Одним из крупнейших открытий Роберта Кингстона было то, что структура нуклеосомы может принимать различные конформации, что приводит к появлению различных биофизических свойств, включая механизмы транскрипции. ^{[ 20 ]} В частности, было обнаружено, что мультибелковые комплексы, которые использовались для регуляции транскрипции, ацетилируют нуклеосомы, деацетилируют нуклеосомы или изменяют структуру нуклеосом в присутствии АТФ. ^{[ 20 ]} Эти изменения, по сути, могут стать основным способом регулирования экспрессии генов эукариот. ^{[ 20 ]} Кингстон развил это и открыл новый комплекс ремоделирования и деацетилирования нуклеосом (NRD). ^{[ 21 ]} В ходе исследований in vitro с белками CHD3 и CHD4 с АТФазными доменами, обнаруженными в факторах ремоделирования хроматина, доктор Кингстон установил, что существует функциональная и физическая связь между белками ремоделирования нуклеосом и свойствами гистоновых деацетилаз, модифицирующих хроматин. ^{[ 21 ]}

Избранные обзорные публикации

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час «Роберт Кингстон» . www.nasonline.org .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д «Генетика» . генетика.hms.harvard.edu . Проверено 16 апреля 2021 г.
^ mgresearch (31 января 2023 г.). «Кингстон готов к новым вызовам в качестве первого главного академического директора Mass General» . Жим лежа . Проверено 28 января 2024 г.
^ Jump up to: ^а ^б Кингстон, Роберт Э.; Чемберлин, Майкл Дж. (1 декабря 1981 г.). «Пауза и ослабление транскрипции in vitro в опероне rrnB E. coli» . Клетка . 27 (3): 523–531. дои : 10.1016/0092-8674(81)90394-9 . ISSN 0092-8674 . ПМИД 6086107 . S2CID 19331708 .
^ Кингстон, Роберт Э.; Болдуин, Альберт С.; Шарп, Филипп А. (ноябрь 1984 г.). «Регуляция экспрессии гена белка теплового шока 70 с помощью c-myc» . Природа . 312 (5991): 280–282. дои : 10.1038/312280a0 . ISSN 1476-4687 . ПМИД 6438521 . S2CID 2336314 .
^ Jump up to: ^а ^б Ву, Би Джей; Кингстон, RE; Моримото, Род-Айленд (1 февраля 1986 г.). «Промотор HSP70 человека содержит по меньшей мере два различных регуляторных домена» . Труды Национальной академии наук . 83 (3): 629–633. дои : 10.1073/pnas.83.3.629 . ISSN 0027-8424 . ПМК 322917 . ПМИД 3456160 .
^ «Гугл Академика» . ученый.google.com . Проверено 16 апреля 2021 г.
^ Ларсон, Джеффри С.; Шуец, Томас Дж.; Кингстон, Роберт Э. (сентябрь 1988 г.). «Активация in vitro связывания специфической последовательности ДНК регуляторным фактором человека» . Природа . 335 (6188): 372–375. дои : 10.1038/335372a0 . ISSN 1476-4687 . ПМИД 3419505 . S2CID 4336885 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Кадам, Шилпа; Макэлпайн, Гленн С.; Фелан, Майкл Л.; Кингстон, Роберт Э.; Джонс, Кэтрин А.; Эмерсон, Беверли М. (1 октября 2000 г.). «Функциональная селективность рекомбинантных субъединиц SWI/SNF млекопитающих» . Гены и развитие . 14 (19): 2441–2451. дои : 10.1101/gad.828000 . ISSN 0890-9369 . ПМК 316972 . ПМИД 11018012 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Имбальцано, Энтони Н.; Квон, Хёкман; Грин, Майкл Р.; Кингстон, Роберт Э. (август 1994 г.). «Облегченное связывание ТАТА-связывающего белка с нуклеосомной ДНК» . Природа . 370 (6489): 481–485. дои : 10.1038/370481a0 . ISSN 1476-4687 . ПМИД 8047170 . S2CID 4337727 .
^ Квон, Хёкман; Имбальцано, Энтони Н.; Хавари, Пол А.; Кингстон, Роберт Э.; Грин, Майкл Р. (август 1994 г.). «Разрушение нуклеосом и усиление связывания активатора комплексом SW1/SNF человека» . Природа . 370 (6489): 477–481. дои : 10.1038/370477a0 . ISSN 1476-4687 . ПМИД 8047169 . S2CID 4337725 .
^ Фрэнсис, Николь Дж.; Саурин, Эндрю Дж.; Шао, Чжаохуэй; Кингстон, Роберт Э. (1 сентября 2001 г.). «Восстановление функционального ядра поликомбового репрессивного комплекса» . Молекулярная клетка . 8 (3): 545–556. дои : 10.1016/S1097-2765(01)00316-1 . ISSN 1097-2765 . ПМИД 11583617 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Фрэнсис, Николь Дж.; Кингстон, Роберт Э.; Вудкок, Кристофер Л. (26 ноября 2004 г.). «Уплотнение хроматина белковым комплексом группы Polycomb» . Наука . 306 (5701): 1574–1577. дои : 10.1126/science.1100576 . ISSN 0036-8075 . ПМИД 15567868 . S2CID 29551452 .
^ Jump up to: ^а ^б Чжао, Цзин; Осуми, Тосиро К.; Кунг, Джонни Т.; Огава, Юя; Грау, Дэниел Дж.; Сарма, Кавита; Сон, Джи Джун; Кингстон, Роберт Э.; Боровский, Марк; Ли, Джинни Т. (22 декабря 2010 г.). «Полногеномная идентификация РНК, связанных с Polycomb, с помощью RIP-seq» . Молекулярная клетка . 40 (6): 939–953. doi : 10.1016/j.molcel.2010.12.011 . ISSN 1097-2765 . ПМК 3021903 . ПМИД 21172659 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Дежарден, Жером; Кингстон, Роберт Э. (9 января 2009 г.). «Очистка белков, связанных со специфическими геномными локусами» . Клетка . 136 (1): 175–186. дои : 10.1016/j.cell.2008.11.045 . ISSN 0092-8674 . ПМЦ 3395431 . ПМИД 19135898 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Кингстон, Роберт Э.; Чен, Клаудия А.; Роуз, Джон К. (2003). «Трансфекция фосфатом кальция» . Современные протоколы молекулярной биологии . 63 (1): 9.1.1–9.1.11. дои : 10.1002/0471142727.mb0901s63 . ISSN 1934-3647 . ПМИД 18265332 . S2CID 46188175 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Уэст, Джейсон А.; Дэвис, Кристофер П.; Сону, Хончже; Саймон, Мэтью Д.; Садреев Руслан И.; Ван, Пегги И.; Толсторуков Михаил Юрьевич; Кингстон, Роберт Э. (04 сентября 2014 г.). «Длинные некодирующие РНК NEAT1 и MALAT1 связывают активные сайты хроматина» . Молекулярная клетка . 55 (5): 791–802. doi : 10.1016/j.molcel.2014.07.012 . ISSN 1097-2765 . ПМЦ 4428586 . ПМИД 25155612 .
^ Jump up to: ^а ^б Данешвар, Каве; Ардехали, М. Бехфар; Кляйн, Исаак А.; Се, Фу-Кай; Краткевич, Аркадия Дж.; Махпур, Амин; Кансельер, Сабрина О.Л.; Чжоу, Чан; Кук, Бретт М.; Ли, Вэньян; Пондик, Джошуа В. (октябрь 2020 г.). «Белок lncRNA DIGIT и BRD3 образуют разделенные по фазе конденсаты, чтобы регулировать дифференцировку эндодермы» . Природная клеточная биология . 22 (10): 1211–1222. дои : 10.1038/s41556-020-0572-2 . ISSN 1476-4679 . ПМЦ 8008247 . ПМИД 32895492 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Ким, Джон; Сиф, Саид; Джонс, Беверли; Джексон, Одри; Койпалли, Джозеф; Хеллер, Элизабет; Винэнди, Сьюзен; Виль, Ален; Сойер, Алан; Икеда, Тору; Кингстон, Роберт; Георгопулос, Катя (1 марта 1999 г.). «ДНК-связывающие белки Ikaros непосредственно формируют комплексы ремоделирования хроматина в лимфоцитах» . Иммунитет . 10 (3): 345–355. дои : 10.1016/S1074-7613(00)80034-5 . ISSN 1074-7613 . ПМИД 10204490 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Уоркман, Дж.Л.; Кингстон, RE (июнь 1998 г.). «Изменение структуры нуклеосомы как механизм регуляции транскрипции» . Ежегодный обзор биохимии . 67 (1): 545–579. doi : 10.1146/annurev.biochem.67.1.545 . ISSN 0066-4154 . ПМИД 9759497 .
^ Jump up to: ^а ^б Тонг, Джеффри К.; Хассиг, Кристиан А.; Шницлер, Гэвин Р.; Кингстон, Роберт Э.; Шрайбер, Стюарт Л. (октябрь 1998 г.). «Деацетилирование хроматина с помощью АТФ-зависимого комплекса ремоделирования нуклеосомы» . Природа . 395 (6705): 917–921. дои : 10.1038/27699 . ISSN 1476-4687 . ПМИД 9804427 . S2CID 4355885 .

[:0-1] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час «Роберт Кингстон» . www.nasonline.org .

[:1-2] Jump up to: ^а ^б ^с ^д «Генетика» . генетика.hms.harvard.edu . Проверено 16 апреля 2021 г.

[3] research (31 января 2023 г.). «Кингстон готов к новым вызовам в качестве первого главного академического директора Mass General» . Жим лежа . Проверено 28 января 2024 г.

[:2-4] Jump up to: ^а ^б Кингстон, Роберт Э.; Чемберлин, Майкл Дж. (1 декабря 1981 г.). «Пауза и ослабление транскрипции in vitro в опероне rrnB E. coli» . Клетка . 27 (3): 523–531. дои : 10.1016/0092-8674(81)90394-9 . ISSN 0092-8674 . ПМИД 6086107 . S2CID 19331708 .

[5] Кингстон, Роберт Э.; Болдуин, Альберт С.; Шарп, Филипп А. (ноябрь 1984 г.). «Регуляция экспрессии гена белка теплового шока 70 с помощью c-myc» . Природа . 312 (5991): 280–282. дои : 10.1038/312280a0 . ISSN 1476-4687 . ПМИД 6438521 . S2CID 2336314 .

[:3-6] Jump up to: ^а ^б Ву, Би Джей; Кингстон, RE; Моримото, Род-Айленд (1 февраля 1986 г.). «Промотор HSP70 человека содержит по меньшей мере два различных регуляторных домена» . Труды Национальной академии наук . 83 (3): 629–633. дои : 10.1073/pnas.83.3.629 . ISSN 0027-8424 . ПМК 322917 . ПМИД 3456160 .

[7] «Гугл Академика» . ученый.google.com . Проверено 16 апреля 2021 г.

[8] Ларсон, Джеффри С.; Шуец, Томас Дж.; Кингстон, Роберт Э. (сентябрь 1988 г.). «Активация in vitro связывания специфической последовательности ДНК регуляторным фактором человека» . Природа . 335 (6188): 372–375. дои : 10.1038/335372a0 . ISSN 1476-4687 . ПМИД 3419505 . S2CID 4336885 .

[:4-9] Jump up to: ^а ^б ^с Кадам, Шилпа; Макэлпайн, Гленн С.; Фелан, Майкл Л.; Кингстон, Роберт Э.; Джонс, Кэтрин А.; Эмерсон, Беверли М. (1 октября 2000 г.). «Функциональная селективность рекомбинантных субъединиц SWI/SNF млекопитающих» . Гены и развитие . 14 (19): 2441–2451. дои : 10.1101/gad.828000 . ISSN 0890-9369 . ПМК 316972 . ПМИД 11018012 .

[:5-10] Jump up to: ^а ^б ^с Имбальцано, Энтони Н.; Квон, Хёкман; Грин, Майкл Р.; Кингстон, Роберт Э. (август 1994 г.). «Облегченное связывание ТАТА-связывающего белка с нуклеосомной ДНК» . Природа . 370 (6489): 481–485. дои : 10.1038/370481a0 . ISSN 1476-4687 . ПМИД 8047170 . S2CID 4337727 .

[11] Квон, Хёкман; Имбальцано, Энтони Н.; Хавари, Пол А.; Кингстон, Роберт Э.; Грин, Майкл Р. (август 1994 г.). «Разрушение нуклеосом и усиление связывания активатора комплексом SW1/SNF человека» . Природа . 370 (6489): 477–481. дои : 10.1038/370477a0 . ISSN 1476-4687 . ПМИД 8047169 . S2CID 4337725 .

[12] Фрэнсис, Николь Дж.; Саурин, Эндрю Дж.; Шао, Чжаохуэй; Кингстон, Роберт Э. (1 сентября 2001 г.). «Восстановление функционального ядра поликомбового репрессивного комплекса» . Молекулярная клетка . 8 (3): 545–556. дои : 10.1016/S1097-2765(01)00316-1 . ISSN 1097-2765 . ПМИД 11583617 .

[:6-13] Jump up to: ^а ^б ^с Фрэнсис, Николь Дж.; Кингстон, Роберт Э.; Вудкок, Кристофер Л. (26 ноября 2004 г.). «Уплотнение хроматина белковым комплексом группы Polycomb» . Наука . 306 (5701): 1574–1577. дои : 10.1126/science.1100576 . ISSN 0036-8075 . ПМИД 15567868 . S2CID 29551452 .

[:7-14] Jump up to: ^а ^б Чжао, Цзин; Осуми, Тосиро К.; Кунг, Джонни Т.; Огава, Юя; Грау, Дэниел Дж.; Сарма, Кавита; Сон, Джи Джун; Кингстон, Роберт Э.; Боровский, Марк; Ли, Джинни Т. (22 декабря 2010 г.). «Полногеномная идентификация РНК, связанных с Polycomb, с помощью RIP-seq» . Молекулярная клетка . 40 (6): 939–953. doi : 10.1016/j.molcel.2010.12.011 . ISSN 1097-2765 . ПМК 3021903 . ПМИД 21172659 .

[:8-15] Jump up to: ^а ^б ^с Дежарден, Жером; Кингстон, Роберт Э. (9 января 2009 г.). «Очистка белков, связанных со специфическими геномными локусами» . Клетка . 136 (1): 175–186. дои : 10.1016/j.cell.2008.11.045 . ISSN 0092-8674 . ПМЦ 3395431 . ПМИД 19135898 .

[:9-16] Jump up to: ^а ^б ^с Кингстон, Роберт Э.; Чен, Клаудия А.; Роуз, Джон К. (2003). «Трансфекция фосфатом кальция» . Современные протоколы молекулярной биологии . 63 (1): 9.1.1–9.1.11. дои : 10.1002/0471142727.mb0901s63 . ISSN 1934-3647 . ПМИД 18265332 . S2CID 46188175 .

[:10-17] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Уэст, Джейсон А.; Дэвис, Кристофер П.; Сону, Хончже; Саймон, Мэтью Д.; Садреев Руслан И.; Ван, Пегги И.; Толсторуков Михаил Юрьевич; Кингстон, Роберт Э. (04 сентября 2014 г.). «Длинные некодирующие РНК NEAT1 и MALAT1 связывают активные сайты хроматина» . Молекулярная клетка . 55 (5): 791–802. doi : 10.1016/j.molcel.2014.07.012 . ISSN 1097-2765 . ПМЦ 4428586 . ПМИД 25155612 .

[:11-18] Jump up to: ^а ^б Данешвар, Каве; Ардехали, М. Бехфар; Кляйн, Исаак А.; Се, Фу-Кай; Краткевич, Аркадия Дж.; Махпур, Амин; Кансельер, Сабрина О.Л.; Чжоу, Чан; Кук, Бретт М.; Ли, Вэньян; Пондик, Джошуа В. (октябрь 2020 г.). «Белок lncRNA DIGIT и BRD3 образуют разделенные по фазе конденсаты, чтобы регулировать дифференцировку эндодермы» . Природная клеточная биология . 22 (10): 1211–1222. дои : 10.1038/s41556-020-0572-2 . ISSN 1476-4679 . ПМЦ 8008247 . ПМИД 32895492 .

[:12-19] Jump up to: ^а ^б ^с Ким, Джон; Сиф, Саид; Джонс, Беверли; Джексон, Одри; Койпалли, Джозеф; Хеллер, Элизабет; Винэнди, Сьюзен; Виль, Ален; Сойер, Алан; Икеда, Тору; Кингстон, Роберт; Георгопулос, Катя (1 марта 1999 г.). «ДНК-связывающие белки Ikaros непосредственно формируют комплексы ремоделирования хроматина в лимфоцитах» . Иммунитет . 10 (3): 345–355. дои : 10.1016/S1074-7613(00)80034-5 . ISSN 1074-7613 . ПМИД 10204490 .

[:13-20] Jump up to: ^а ^б ^с Уоркман, Дж.Л.; Кингстон, RE (июнь 1998 г.). «Изменение структуры нуклеосомы как механизм регуляции транскрипции» . Ежегодный обзор биохимии . 67 (1): 545–579. doi : 10.1146/annurev.biochem.67.1.545 . ISSN 0066-4154 . ПМИД 9759497 .

[:14-21] Jump up to: ^а ^б Тонг, Джеффри К.; Хассиг, Кристиан А.; Шницлер, Гэвин Р.; Кингстон, Роберт Э.; Шрайбер, Стюарт Л. (октябрь 1998 г.). «Деацетилирование хроматина с помощью АТФ-зависимого комплекса ремоделирования нуклеосомы» . Природа . 395 (6705): 917–921. дои : 10.1038/27699 . ISSN 1476-4687 . ПМИД 9804427 . S2CID 4355885 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]