мышь об/об

Две белые мыши с ушами одинакового размера, черными глазами и розовыми носами. Однако корпус мыши слева примерно в три раза шире, чем у мыши нормального размера справа. — Сравнение мыши, неспособной вырабатывать лептин , что приводит к ожирению (слева), и нормальной мыши (справа).

Мышь ob/ob или с ожирением мышь — это мутантная мышь, которая чрезмерно ест из-за мутаций в гене, ответственном за выработку лептина , и развивается сильное ожирение . Это животная модель типа диабета II . Идентификация гена, мутировавшего в ob, привела к открытию гормона лептина , играющего важную роль в контроле аппетита.

Первая мышь ob/ob возникла случайно в колонии лаборатории Джексона в 1949 году. ^{[ 1 ]} Мутация рецессивная . Мутантные мыши фенотипически неотличимы от своих здоровых однопометников при рождении, но быстро набирают вес на протяжении всей жизни, достигая веса в три раза больше, чем у здоровых мышей. У мышей ob/ob развивается повышенный уровень сахара в крови , несмотря на увеличение островков поджелудочной железы и повышенный уровень инсулина . ^{[ 2 ]}

Ген, затронутый мутацией ob, был идентифицирован путем позиционного клонирования . ^{[ 3 ]} Ген вырабатывает гормон лептин, который вырабатывается преимущественно в жировой ткани . Одна из функций лептина — регулировать аппетит, сигнализируя мозгу о том, что животное наелось. ^{[ 4 ]} Поскольку мышь ob/ob не может вырабатывать лептин, ее потребление пищи не контролируется этим механизмом.

Подход позиционного клонирования в Лепе ^ob мыши позволяет идентифицировать локус гена, кодирующего белок ob. Клоны использовались для создания контига на большей части критической области ob размером 650 КБ. Экзоны из этого интервала были пойманы с использованием метода захвата экзонов, и каждый из них был впоследствии секвенирован и найден в GenBank . Один из экзонов гибридизовали с нозерн-блоттингом белой жировой ткани мыши (WAT). Это позволило исследовать уровни экспрессии гена ob, которые, по-видимому, заметно повышались в WAT Lep. ^ob мыши. Это соответствует биологически неактивному усеченному белку. ^{[ 3 ]}

См. также

Совет по сахару

Ссылки

^ Ингаллс А.М., Дики М.М., Снелл Г.Д. (декабрь 2022 г.). «Ожирение, новая мутация у домовой мыши». Дж. Херед . 41 (12): 317–8. doi : 10.1093/oxfordjournals.jhered.a106073 . ПМИД 14824537 .
^ Линдстрем П. (2007). «Физиология мышей с ожирением и гипергликемией [ob/ob мышей]» . Научный мировой журнал . 7 : 666–85. дои : 10.1100/tsw.2007.117 . ПМК 5901356 . ПМИД 17619751 .
^ Jump up to: ^а ^б Чжан Ю., Проэнка Р., Маффей М., Бароне М., Леопольд Л., Фридман Дж. М. (декабрь 1994 г.). «Позиционное клонирование гена ожирения мыши и его человеческого гомолога». Природа . 372 (6505): 425–32. Бибкод : 1994Natur.372..425Z . дои : 10.1038/372425a0 . ПМИД 7984236 . S2CID 4359725 .
^ Фридман Дж. М., Халаас Дж. Л. (октябрь 1998 г.). «Лептин и регуляция массы тела у млекопитающих». Природа . 395 (6704): 763–70. Бибкод : 1998Natur.395..763F . дои : 10.1038/27376 . ПМИД 9796811 . S2CID 204997852 .

Внешние ссылки

Ингаллс А.М., Дики М.М., Снелл Г.Д. (декабрь 1950 г.). «Ожирение — новая мутация домашней мыши». Дж. Херед . 41 (12): 317-8.

[1] Ингаллс А.М., Дики М.М., Снелл Г.Д. (декабрь 2022 г.). «Ожирение, новая мутация у домовой мыши». Дж. Херед . 41 (12): 317–8. doi : 10.1093/oxfordjournals.jhered.a106073 . ПМИД 14824537 .

[2] Линдстрем П. (2007). «Физиология мышей с ожирением и гипергликемией [ob/ob мышей]» . Научный мировой журнал . 7 : 666–85. дои : 10.1100/tsw.2007.117 . ПМК 5901356 . ПМИД 17619751 .

[:0-3] Jump up to: ^а ^б Чжан Ю., Проэнка Р., Маффей М., Бароне М., Леопольд Л., Фридман Дж. М. (декабрь 1994 г.). «Позиционное клонирование гена ожирения мыши и его человеческого гомолога». Природа . 372 (6505): 425–32. Бибкод : 1994Natur.372..425Z . дои : 10.1038/372425a0 . ПМИД 7984236 . S2CID 4359725 .

[4] Фридман Дж. М., Халаас Дж. Л. (октябрь 1998 г.). «Лептин и регуляция массы тела у млекопитающих». Природа . 395 (6704): 763–70. Бибкод : 1998Natur.395..763F . дои : 10.1038/27376 . ПМИД 9796811 . S2CID 204997852 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]