Инфекционное ожирение

Термин « инфекционное ожирение » относится к гипотезе о том, что ожирение у людей может быть вызвано патогенными организмами, а также к новой области медицинских исследований, изучающих взаимосвязь между патогенами и увеличением веса. Этот термин был придуман в 2001 году доктором Нихилом В. Дурандхаром в Пеннингтонском биомедицинском исследовательском центре.

Бактерии

Изучение влияния инфекционных агентов на обмен веществ все еще находится на ранних стадиях. кишечная флора Было показано, что у худых и тучных людей различается. Есть признаки того, что кишечная флора у тучных и худых людей может влиять на метаболический потенциал. Считается, что это очевидное изменение метаболического потенциала дает большую способность собирать энергию, что способствует ожирению. Являются ли эти различия прямой причиной или результатом ожирения, еще предстоит определить однозначно. ^{[ 1 ]}

Возможное механистическое объяснение связи кишечной флоры с ожирением связано с короткоцепочечными жирными кислотами . Люди не способны переваривать сложные полисахариды и полагаются на кишечную микробиоту, которая ферментирует эти полисахариды в жирные кислоты с короткой цепью. В отличие от полисахаридов, люди могут использовать жирные кислоты с короткой цепью в качестве источника энергии. ^{[ 2 ]} Кроме того, исследования на грызунах показали, что обилие короткоцепочечных жирных кислот в кишечнике может влиять на уровень в крови кишечных гормонов, таких как GLP-1 , GLP-2 и пептид YY . Было показано, что эти изменения в уровнях гормонов кишечника влияют на толерантность к глюкозе , передачу сигналов инсулина , барьерную функцию кишечника и приводят к увеличению веса у грызунов. Диетическое разнообразие связано у людей и животных с более здоровой микробиотой кишечника и, таким образом, может быть необходимо для эффективных долгосрочных стратегий улучшения здоровья, но часто упускается из виду в исследованиях на животных. ^{[ 3 ]} Кроме того, введение антибиотиков грызунам изменяет состав микробиоты кишечника, в результате чего также обнаруживаются соответствующие изменения в уровнях гормонов кишечника. Эти результаты могут дать механистическое объяснение утверждению о том, что антибиотики могут привести к ожирению у людей. Тем не менее, еще неизвестно, могут ли эти результаты быть воспроизведены в исследованиях на людях. ^{[ 4 ]}

Вирусы

Связь между вирусами и ожирением была обнаружена у людей, а также у ряда различных видов животных. Какой вклад эти ассоциации могли внести в рост уровня ожирения, еще предстоит определить. ^{[ 5 ]} Вирус жира — это популярное название идеи о том, что некоторые формы ожирения у людей и животных имеют вирусный источник. ^{[ нужна ссылка ]}

См. также

Ссылки

^ ДиБайс Дж.К., Чжан Х., Кроуэлл М.Д., Краймальник-Браун Р., Декер Г.А., Риттманн Б.Е. (апрель 2008 г.). «Микробиота кишечника и ее возможная связь с ожирением» . Труды клиники Мэйо . 83 (4): 460–9. дои : 10.4065/83.4.460 . ПМИД 18380992 .
^ Диамант, М.; Блаак, Э.Э.; Вос, ВМ (2010). «Играют ли взаимодействия питательных веществ, кишечника и микробиоты роль в ожирении человека, резистентности к инсулину и диабете 2 типа?». Обзоры ожирения . 12 (4): 272–281. дои : 10.1111/j.1467-789X.2010.00797.x . ПМИД 20804522 . S2CID 38615798 .
^ Хейман, МЛ; Гринуэй, Флорида (май 2016 г.). «Здоровый желудочно-кишечный микробиом зависит от разнообразия питания» . Молекулярный метаболизм (обзор). 5 (5): 317–320. doi : 10.1016/j.molmet.2016.02.005 . ПМЦ 4837298 . ПМИД 27110483 . Стабильные, разнообразные и здоровые микробные экосистемы желудочно-кишечного тракта являются важным компонентом, который следует учитывать при использовании диеты для нарушения физиологических систем в моделях заболеваний на животных, и этот аспект часто упускают из виду. Распространенной моделью изучения ожирения и резистентности к инсулину является модель, в которой диета переключается с основной диеты на «западную» или «высокожировую» диету с преобладанием жиров и сахара. Выводы обычно основаны на переходе к высококалорийной диете. Однако рационы питания классически более разнообразны. Они содержат макроэлементы из многих источников, таких как цельная пшеница, обрушенный соевый шрот, молотая кукуруза, животный жир и сгущенная сыворотка (например, Purina 5015 Mouse Diet). Обычная диета, используемая для того, чтобы вызвать ожирение у мышей, гораздо менее разнообразна, например, Research Diets D12492, которая содержит казеин в качестве источника белка, кукурузный крахмал и сахарозу в качестве углеводов и сало в качестве источника жира. Утрата пищевого биоразнообразия может быть важным компонентом развития ожирения, которое связано с сужением разнообразия микробиома желудочно-кишечного тракта. Ключи к разгадке еще одной медицинской загадки можно получить из вторичных желчных кислот, образующихся в результате обработки микробиоты желудочно-кишечного тракта. Бариатрические процедуры, такие как желудочное шунтирование по Ру (RYGB) и вертикальная рукавная гастрэктомия (VSG), связаны со значительным улучшением сопутствующих заболеваний ожирения сразу после процедуры и до значительной потери веса. Результаты RYGB и VSG, по-видимому, связаны с передачей сигналов желчных кислот через рецептор фарнезоида X (FXR) – для регулирования физиологических систем, а также для увеличения проницаемости кишечника за счет снижения барьера слизистой оболочки. Теперь ясно, что разнообразие желчных кислот зависит от микробного разнообразия кишечника. Расширение разнообразия пищевых жиров (например, насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот) может изменить разнообразие микробиома и, таким образом, регулировать разнообразие желчных кислот. Дополнительные исследования по расширению микробного богатства кишечника за счет разнообразия рациона, вероятно, расширят концепции здорового питания, стимулируют открытие новых методов диагностики и откроют новые терапевтические возможности. В будущем взрослый человек, обращающийся за лечением от ожирения, может быть опрошен на предмет диетических предпочтений и сдать образец кала. Терапия для снижения веса может начинаться с специального диетического плана, направленного на расширение богатства микробиома желудочно-кишечного тракта человека, в качестве прелюдии к лечению ожирения для поддержания потери веса в течение длительного периода, как в случае с детьми предподросткового возраста с ожирением и хирургическим вмешательством по поводу ожирения. Действительно, краткосрочные персонализированные диетические вмешательства, основанные на персонализированном микробиоме желудочно-кишечного тракта, могут улучшить постпрандиальную регуляцию глюкозы у преддиабетиков и СД2. Модулятор желудочно-кишечного микробиома (GIMM) уже разработан и протестирован для лечения предиабета, что открывает новые возможности для открытия новых лекарств.
^ Миккельсен, Кристиан Х.; Аллин, Кристин Х.; Кноп, Филип К. (2016). «Влияние антибиотиков на микробиоту кишечника, метаболизм глюкозы и регуляцию массы тела: обзор литературы». Диабет, ожирение и обмен веществ . 18 (5): 444–453. дои : 10.1111/дом.12637 . ПМИД 26818734 . S2CID 44953511 .
^ Фалагас М.Э., Компоти М. (июль 2006 г.). «Ожирение и инфекции». Ланцет Инфекционный Дис . 6 (7): 438–46. дои : 10.1016/S1473-3099(06)70523-0 . ПМИД 16790384 .

Внешние ссылки

Инфекционное ожирение: ожирение инфекционного происхождения. Adv Food Nutr Res. 2007 52: 61–102
Факторы жира — статья в журнале The New York Times , 13 августа 2006 г.
Могут ли вредные бактерии и паразиты вызвать ожирение? Исследование инфекционного ожирения — статья на сайте MotleyHealth.com , 15 августа 2009 г.

[1] ДиБайс Дж.К., Чжан Х., Кроуэлл М.Д., Краймальник-Браун Р., Декер Г.А., Риттманн Б.Е. (апрель 2008 г.). «Микробиота кишечника и ее возможная связь с ожирением» . Труды клиники Мэйо . 83 (4): 460–9. дои : 10.4065/83.4.460 . ПМИД 18380992 .

[2] Диамант, М.; Блаак, Э.Э.; Вос, ВМ (2010). «Играют ли взаимодействия питательных веществ, кишечника и микробиоты роль в ожирении человека, резистентности к инсулину и диабете 2 типа?». Обзоры ожирения . 12 (4): 272–281. дои : 10.1111/j.1467-789X.2010.00797.x . ПМИД 20804522 . S2CID 38615798 .

[3] Хейман, МЛ; Гринуэй, Флорида (май 2016 г.). «Здоровый желудочно-кишечный микробиом зависит от разнообразия питания» . Молекулярный метаболизм (обзор). 5 (5): 317–320. doi : 10.1016/j.molmet.2016.02.005 . ПМЦ 4837298 . ПМИД 27110483 . Стабильные, разнообразные и здоровые микробные экосистемы желудочно-кишечного тракта являются важным компонентом, который следует учитывать при использовании диеты для нарушения физиологических систем в моделях заболеваний на животных, и этот аспект часто упускают из виду. Распространенной моделью изучения ожирения и резистентности к инсулину является модель, в которой диета переключается с основной диеты на «западную» или «высокожировую» диету с преобладанием жиров и сахара. Выводы обычно основаны на переходе к высококалорийной диете. Однако рационы питания классически более разнообразны. Они содержат макроэлементы из многих источников, таких как цельная пшеница, обрушенный соевый шрот, молотая кукуруза, животный жир и сгущенная сыворотка (например, Purina 5015 Mouse Diet). Обычная диета, используемая для того, чтобы вызвать ожирение у мышей, гораздо менее разнообразна, например, Research Diets D12492, которая содержит казеин в качестве источника белка, кукурузный крахмал и сахарозу в качестве углеводов и сало в качестве источника жира. Утрата пищевого биоразнообразия может быть важным компонентом развития ожирения, которое связано с сужением разнообразия микробиома желудочно-кишечного тракта. Ключи к разгадке еще одной медицинской загадки можно получить из вторичных желчных кислот, образующихся в результате обработки микробиоты желудочно-кишечного тракта. Бариатрические процедуры, такие как желудочное шунтирование по Ру (RYGB) и вертикальная рукавная гастрэктомия (VSG), связаны со значительным улучшением сопутствующих заболеваний ожирения сразу после процедуры и до значительной потери веса. Результаты RYGB и VSG, по-видимому, связаны с передачей сигналов желчных кислот через рецептор фарнезоида X (FXR) – для регулирования физиологических систем, а также для увеличения проницаемости кишечника за счет снижения барьера слизистой оболочки. Теперь ясно, что разнообразие желчных кислот зависит от микробного разнообразия кишечника. Расширение разнообразия пищевых жиров (например, насыщенных, мононенасыщенных и полиненасыщенных жирных кислот) может изменить разнообразие микробиома и, таким образом, регулировать разнообразие желчных кислот. Дополнительные исследования по расширению микробного богатства кишечника за счет разнообразия рациона, вероятно, расширят концепции здорового питания, стимулируют открытие новых методов диагностики и откроют новые терапевтические возможности. В будущем взрослый человек, обращающийся за лечением от ожирения, может быть опрошен на предмет диетических предпочтений и сдать образец кала. Терапия для снижения веса может начинаться с специального диетического плана, направленного на расширение богатства микробиома желудочно-кишечного тракта человека, в качестве прелюдии к лечению ожирения для поддержания потери веса в течение длительного периода, как в случае с детьми предподросткового возраста с ожирением и хирургическим вмешательством по поводу ожирения. Действительно, краткосрочные персонализированные диетические вмешательства, основанные на персонализированном микробиоме желудочно-кишечного тракта, могут улучшить постпрандиальную регуляцию глюкозы у преддиабетиков и СД2. Модулятор желудочно-кишечного микробиома (GIMM) уже разработан и протестирован для лечения предиабета, что открывает новые возможности для открытия новых лекарств.

[4] Миккельсен, Кристиан Х.; Аллин, Кристин Х.; Кноп, Филип К. (2016). «Влияние антибиотиков на микробиоту кишечника, метаболизм глюкозы и регуляцию массы тела: обзор литературы». Диабет, ожирение и обмен веществ . 18 (5): 444–453. дои : 10.1111/дом.12637 . ПМИД 26818734 . S2CID 44953511 .

[5] Фалагас М.Э., Компоти М. (июль 2006 г.). «Ожирение и инфекции». Ланцет Инфекционный Дис . 6 (7): 438–46. дои : 10.1016/S1473-3099(06)70523-0 . ПМИД 16790384 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]