Трейси Руо

Трейси Руо
Трейси Руо
Альма-матер	Йельский колледж ; Медицинский факультет Университета Дьюка
	Научная карьера
Поля	Железо-серные белки , метаболизм железа в организме человека
Учреждения	Юнис Кеннеди Шрайвер Национальный институт здоровья детей и человеческого развития

Трейси Энн Руо — американский ревматолог и врач-ученый , исследующий железо-серные белки млекопитающих . Руо — старший научный сотрудник Национального института здоровья детей и человеческого развития Юнис Кеннеди Шрайвер и возглавляет секцию метаболизма железа у человека .

Жизнь

Трейси Руо получила степень бакалавра биологии в Йельском колледже и степень доктора медицины в Медицинской школе Университета Дьюка , после чего она прошла обучение по внутренней медицине и ревматологии в Университете Дьюка и получила сертификат по обеим специальностям. ^[1]^[2]

Она пришла в Национальный институт здравоохранения (NIH) в качестве научного сотрудника по генетике человека в Национальном институте здоровья детей и развития человека имени Юнис Кеннеди Шрайвер (NICHD), а затем была назначена руководителем отдела метаболизма железа у человека, а затем и руководителем отдела метаболизма железа у человека. заведующий отделением биологии металлов и молекулярной медицины. ^[1]^[2] Она была избрана в Американский колледж врачей , получила награду выдающегося выпускника Медицинского центра Дьюка и дважды получала премию директора НИЗ за выдающиеся достижения в области метаболизма железа. Лаборатория Руо исследует регуляцию метаболизма железа у млекопитающих. ^[1] Ранние работы включали клонирование и характеристику белков-регуляторов железа 1 и 2 (IRP), а также выяснение того, как эти белки определяют уровни цитозольного железа и регулируют экспрессию генов метаболизма железа. IRP связываются со стволовыми петлями РНК, известными как железо-чувствительные элементы (IRE), в транскриптах, которые кодируют гены метаболизма железа, включая ферритин, рецептор трансферрина 1, ферропортин, HIF2 альфа и некоторые другие транскрипты. ^[1] IRP1 приобретает железо-серный кластер в клетках, насыщенных железом, что предотвращает его связывание с IRE и позволяет ему функционировать как цитозольный аконит. ^[1] Открытие железо-серного кластера в IRP1 привело к изучению механизмов биогенеза железо-серного кластера, что привело к описанию цистеиндесульфуразы млекопитающих, NFS1, первичного каркаса, известного как ISCU, вторичного каркаса, известного как NFU1, NFS1. партнер по связыванию, ISD11, и кошаперон, известный как HSC20. ^[1] Дефектный биогенез железа и серы вызывает несколько заболеваний, в том числе атаксию Фридрейха, а также четыре новых заболевания, которые наша группа помогла обнаружить и охарактеризовать, включая миопатию ISCU, сидеробластную анемию из-за дефицита GLRX5 и лактоацидоз, вызванный мутациями в NFU1 и BOLA3. ^[1]

Лаборатория Руо обнаружила, что у животных, у которых отсутствовал IRP2, во взрослом возрасте развивалась нейродегенерация с выраженным заболеванием двигательных нейронов, а исследования показали, что функциональный дефицит железа отрицательно влияет на функцию митохондрий в нейронах. ^[1] Ее группа совместно идентифицировала двух пациентов с нейродегенеративным заболеванием, связанным с дефицитом IRP2. ^[1] Лаборатория также обнаружила у мышей несколько интересных фенотипов, у которых отсутствует IRP1, которые имеют отношение к заболеваниям человека. ^[1] Группа изучает метаболическое ремоделирование, которое происходит при раке почки, вызванном мутациями фумаратгидратазы и сукцинатдегидрогеназы, субъединицы B. ^[1] Метаболическое ремоделирование распространяется на метаболизм железа и активность железо-серных белков. ^[1] Лаборатория Руо обнаружила, что дефицит гемоксигеназы 1 вызывает перераспределение железа, поскольку недостаток гемоксигеназы 1 приводит к гибели эритрофагоцитирующих макрофагов, и лаборатория пытается предотвратить заболевание у мышей с дефицитом гемоксигеназы, выполняя трансплантацию костного мозга и экзогенно вводя макрофаги для снабжения мышей. с нормальными макрофагами. ^[1] Группа Руо обнаружила, что мутация ферропортина Q248H, вероятно, защищает от малярии, поскольку снижает содержание железа в эритроцитах и лишает малярийных паразитов важного питания. ^[1] Эта мутация распространена среди афроамериканцев и может объяснить некоторые различия в состоянии здоровья, к которым предрасположены афроамериканцы. ^[1]

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот «Главные следователи» . Программа внутренних исследований НИЗ . Проверено 8 октября 2022 г. В данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .
^ Jump up to: ^а ^б «Биография Трейси А. Руо». Характеристика, свойства и применение . Де Грюйтер . 21 августа 2017 г. стр. VII–VIII. дои : 10.1515/9783110480436-016 . ISBN 978-3-11-048043-6 .

Эта статья включает общедоступные материалы с веб-сайтов или документов Национальных институтов здравоохранения .

[:0-1] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот «Главные следователи» . Программа внутренних исследований НИЗ . Проверено 8 октября 2022 г. В данную статью включен текст из этого источника, находящегося в свободном доступе .

[:1-2] Jump up to: ^а ^б «Биография Трейси А. Руо». Характеристика, свойства и применение . Де Грюйтер . 21 августа 2017 г. стр. VII–VIII. дои : 10.1515/9783110480436-016 . ISBN 978-3-11-048043-6 .

[1]

[2]

Базы данных авторитетного контроля
Международный	ВИАФ
Национальный	Соединенные Штаты
академики	ЦиНии Google Академика ОРЦИД Скопус