Поль Мишель

Пол С. Мишель (родился 13 июля 1962 г.) - американский врач-ученый, чья лаборатория сделала новаторские открытия в патогенезе рака человека. В настоящее время он является профессором и заместителем руководителя исследований кафедры патологии и научным сотрудником института ChEM-H Стэнфордского университета . ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]}^{[ 3 ]} Мишель был избран членом Американского общества клинических исследований (ASCI). ^{[ 4 ]} занимал пост президента ASCI в 2010/11 году. Он был принят в Ассоциацию американских врачей и был избран членом Американской ассоциации содействия развитию науки . ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Карьера

Мишель родился 13 июля 1962 года. Потеряв отца из-за рака, он решил сделать карьеру в области исследований рака. Он учился в Пенсильванском университете и получил степень доктора медицины в Медицинском колледже Корнеллского университета в 1991 году. ^{[ 7 ]} выпускной Альфа Омега Альфа . Мишель закончил ординатуру по анатомической патологии и невропатологии в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе . ^{[ 8 ]} за которым последовала постдокторская исследовательская стажировка у Луи Райхардта в HHMI - UCSF . Мишель поступил на факультет Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе в 1998 году. В августе 2012 года он был принят на работу в Институт исследований рака Людвига в Сан-Диего и Калифорнийский университет в Сан- Диего . В 2021 году он поступил на медицинский факультет Стэнфордского университета, где в настоящее время занимает должность профессора и заместителя заведующего исследованиями кафедры патологии и научного сотрудника института ChEM-H.

Исследовать

Работа Мишеля объединяет генетику рака, передачу сигнала и клеточный метаболизм в патогенез рака человека. ^{[ 9 ]}

Внехромосомная амплификация онкогена

Мишель обнаружил, что опухоли могут динамически изменяться в ответ на изменение окружающей среды со скоростью, которую невозможно объяснить классической генетикой. До 2017 года внехромосомная ДНК считалась редким, но интересным явлением при раке (1,4% опухолей). ^{[ 10 ]} неясного биологического значения. Мишель и его коллеги объединили секвенирование всего генома, цитогенетику и структурное моделирование для точной и глобальной количественной оценки внехромосомной амплификации онкогена, измерения его разнообразия, картирования его содержимого и изучения его биохимической регуляции. Они продемонстрировали широко распространенную внехромосомную амплификацию онкогена при многих типах рака, показали, что он мощно стимулирует эволюцию опухоли и устойчивость к лекарствам, а также определили специфические сигнальные, биохимические и метаболические механизмы, которые контролируют количество его копий и активность в ответ на изменяющиеся условия окружающей среды. ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}^{[ 15 ]} Эта новаторская работа бросает вызов существующим хромосомным картам рака, дает новое понимание механизмов, контролирующих уровень, расположение и активность амплифицированных онкогенов, а также дает новые парадигмы взаимодействия генотипа и окружающей среды, которые способствуют прогрессированию рака и устойчивости к лекарствам. ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}^{[ 20 ]}

Пути метаболической взаимозависимости при раке

Объединив механистические исследования с анализом опухолевой ткани пациентов, проходивших лечение в клинических исследованиях, Мишель и его коллеги обнаружили сигнальные, транскрипционные и метаболические взаимозависимости, которые являются последующими последствиями амплификации онкогена, включая изменения в метаболизме глюкозы и липидов, которые стимулируют рост опухоли, ее прогрессирование и лекарственная устойчивость. ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}^{[ 26 ]}^{[ 27 ]} Эти исследования, сосредоточенные в первую очередь на высоколетальном раке головного мозга, глиобластоме , привели к новому пониманию фундаментальных метаболических процессов, посредством которых амплификация онкогенов способствует прогрессированию рака и устойчивости к лекарствам, продемонстрировав центральную роль EGFR и его нижестоящего эффектора mTORC2 в патогенезе рака через метаболическое перепрограммирование. ^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}^{[ 31 ]}

Награды и почести

Альфа Омега Альфа, Медицинский колледж Корнеллского университета, 1991 г.

Премия Pfizer New Faculty (одна в области неврологии в США), 1 996 г.

Премия Фонда Джонни Мерсера за исследования, 2004 г.

Лучшие врачи Америки по лечению рака (Касл Коннолли и US News & World Report ), 2006 – настоящее время ^{[ 7 ]}

Премия Фарбера (высшая награда за исследования опухолей головного мозга, присуждаемая совместно Американской ассоциацией неврологических хирургов и Обществом нейроонкологии), 2007 г. ^{[ 32 ]}

Американское общество клинических исследований, 2007 г. ^{[ 4 ]}

Представлено Журналом клеточной биологии в разделе «Люди и идеи», 2008 г. ^{[ 33 ]}

Президент Американского общества клинических исследований, 2010–2011 гг.

Ассоциация американских врачей, 2012 г.

Избранный научный сотрудник Американской ассоциации содействия развитию науки, 2015 г. ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}

Личная жизнь

Мишель живет в Ла-Хойе , штат Калифорния, со своей женой Деборой Кадо, профессором медицины Калифорнийского университета в Сан-Франциско , и дочерьми Анной и Сарой.

Ссылки

^ "Команда" . Лаборатория Пола Мишеля . Проверено 15 апреля 2021 г.
^ «Профиль Пола Саломона Мишеля | Стэнфордские профили» . Profiles.stanford.edu . Проверено 15 апреля 2021 г.
^ «Поль Мишель | ЧЭМ-Н» . chemh.stanford.edu . Проверено 15 апреля 2021 г.
^ Jump up to: ^а ^б «Американское общество клинических исследований» . Проверено 31 января 2019 г.
^ Jump up to: ^а ^б «Поль Мишель из Людвига Сан-Диего избран членом AAAS» . ЭврекАлерт! . Проверено 29 января 2019 г.
^ Jump up to: ^а ^б «Стипендиаты AAAS 2015 года отмечены за вклад в развитие науки» . Американская ассоциация содействия развитию науки . Проверено 29 января 2019 г.
^ Jump up to: ^а ^б «Доктор Пол Мишель, патологоанатом из Ла-Хойи, Калифорния | Доктора новостей США» .
^ «Сервер базы данных факультета | Медицинская школа Дэвида Геффена в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе» . люди.healthsciences.ucla.edu . Проверено 30 января 2019 г.
^ «Лаборатория Пола Мишеля – Калифорнийский университет, Сан-Диего» . Лаборатория Пола Мишеля . Проверено 13 июня 2019 г.
^ «База данных Мительмана о хромосомных аберрациях и слияниях генов при раке» . cgap.nci.nih.gov . Проверено 27 ноября 2018 г.
^ Натансон, Дэвид А.; Джини, Беатрис; Моттахеде, Джек; Висные, Коппаны; Кога, Томоюки; Гомес, немец; Эскин, Асия; Хван, Киук; Мишель, Пол С. (3 января 2014 г.). «Таргетная терапевтическая устойчивость, опосредованная динамической регуляцией внехромосомной мутантной ДНК EGFR» . Наука . 343 (6166): 72–76. Бибкод : 2014Sci...343...72N . дои : 10.1126/science.1241328 . ISSN 0036-8075 . ПМК 4049335 . ПМИД 24310612 .
^ Тернер, Кристен М.; Дешпанде, Вирадж; Бейтер, Дорук; Кога, Томоюки; Русерт, Джессика; Ли, Кэтрин; Ли, Бин; Арден, Карен; Мишель, Пол С. (08 февраля 2017 г.). «Внехромосомная амплификация онкогенов стимулирует эволюцию опухолей и генетическую гетерогенность» . Природа . 543 (7643): 122–125. Бибкод : 2017Natur.543..122T . дои : 10.1038/nature21356 . ISSN 0028-0836 . ПМК 5334176 . ПМИД 28178237 .
^ Файкс, Брэдли Дж. (9 февраля 2017 г.). «Гены рака прячутся за пределами хромосом» . Sandiegouniontribune.com . Проверено 31 января 2019 г.
^ «Нехромосомная ДНК стимулирует эволюцию опухоли» . Журнал «Ученый»® . Проверено 1 февраля 2019 г.
^ Ву, Сихан; Тернер, Кристен М.; Нгуен, Нам; Равирам, Рамья; Эрб, Марселла; Сантини, Дженнифер; Любек, Йенс; Раджкумар, Уткришт; Диао, Яруи; Ли, Бин; Чжан, Вэньцзин (ноябрь 2019 г.). «Кольцевая вкДНК способствует доступности хроматина и высокой экспрессии онкогенов» . Природа 575 (7784): 699–703. Bibcode : 2019Nature.575..699W дои : 10.1038/ s41586-019-1763-5 ISSN 0028-0836 . ПМЦ 7094777 . ПМИД 31748743 .
^ Фурнари, Фрэнк Б.; Клоузи, Тимоти Ф.; Кавени, Вебстер К.; Мишель, Пол С. (9 апреля 2015 г.). «Гетерогенность сигнальных сетей рецептора эпидермального фактора роста при глиобластоме» . Обзоры природы Рак . 15 (5): 302–310. дои : 10.1038/nrc3918 . ISSN 1474-175Х . ПМЦ 4875778 . ПМИД 25855404 .
^ Верхаак, Роэл Г.В.; Бафна, Винет; Мишель, Пол С. (май 2019 г.). «Внехромосомная амплификация онкогенов в патогенезе и эволюции опухолей» . Обзоры природы Рак . 19 (5): 283–288. дои : 10.1038/s41568-019-0128-6 . ISSN 1474-175Х . ПМЦ 7168519 . ПМИД 30872802 .
^ Пенниси, Элизабет (9 июня 2017 г.). «Кольцевая ДНК ставит биологов в замешательство». Наука . 356 (6342): 996. Бибкод : 2017Sci...356..996P . дои : 10.1126/science.356.6342.996 . ISSN 0036-8075 . ПМИД 28596318 .
^ Аранда, Виктория (07 января 2014 г.). «Рак: внехромосомная резистентность». Природная медицина . 20:28 . дои : 10.1038/нм.3452 . ISSN 1546-170Х . S2CID 45444065 .
^ Циммер, Карл (20 ноября 2019 г.). «Ученые только начинают понимать загадочные кольца ДНК, распространенные в раковых клетках» . Нью-Йорк Таймс . ISSN 0362-4331 . Проверено 5 февраля 2020 г.
^ Масуи, Кентукки; Танака, Казухиро; Ахаван, Дэвид; Бабич, Иван; Гвинея, Беатрис; Мацутани, Томо; Иванами, Акио; Лю, Фэн; Мишель, Пол С. (5 ноября 2013 г.). «Комплекс mTOR 2 контролирует гликолитический метаболизм при глиобластоме посредством ацетилирования FoxO и повышения регуляции c-Myc» . Клеточный метаболизм . 18 (5): 726–739. дои : 10.1016/j.cmet.2013.09.013 . ISSN 1932-7420 . ПМЦ 3840163 . ПМИД 24140020 .
^ Масуи, Кентукки; Танака, Казухиро; Икегами, Сиро; Вилла, Хенаро Р.; Ян, Хуэйцзюнь; Йонг, Уильям Х.; Клоузи, Тимоти Ф.; Ямагата, Канато; Мишель, Пол С. (28 июля 2015 г.). «Глюкозозависимое ацетилирование Rictor способствует целенаправленной устойчивости к терапии рака» . Труды Национальной академии наук . 112 (30): 9406–9411. Бибкод : 2015PNAS..112.9406M . дои : 10.1073/pnas.1511759112 . ISSN 0027-8424 . ПМЦ 4522814 . ПМИД 26170313 .
^ Бабич, Иван; Андерсон, Эрик С.; Танака, Казухиро; Го, Дэлян; Масуи, Кента; Ли, Бинг; Чжу, Шаоцзюнь; Гу, Ючао; Мишель, Пол С. (4 июня 2013 г.). «Вызванный мутацией EGFR альтернативный сплайсинг Max способствует росту гликолитических опухолей при раке головного мозга» . Клеточный метаболизм . 17 (6): 1000–1008. дои : 10.1016/j.cmet.2013.04.013 . ISSN 1932-7420 . ПМК 3679227 . ПМИД 23707073 .
^ Гу, Ючао; Альбукерке, Клавдий П.; Брейс, Дэниел; Чжан, Вэй; Вилла, Хенаро Р.; Би, Цзюньфэн; Икегами, Сиро; Масуи, Кентукки; Мишель, Пол С. (6 июля 2017 г.). «mTORC2 регулирует метаболизм аминокислот при раке путем фосфорилирования цистин-глутаматного антипортера xCT» . Молекулярная клетка . 67 (1): 128–138.e7. doi : 10.1016/j.molcel.2017.05.030 . ISSN 1097-4164 . ПМК 5521991 . ПМИД 28648777 .
^ Го, Дэлян; Райниц, Фелисия; Юсеф, Мэри; Хонг, Синтия; Натансон, Дэвид; Ахаван, Дэвид; Куга, Дайсуке; Амзаджерди, Али Наэль; Мишель, Пол С. (1 октября 2011 г.). «Агонист LXR способствует гибели клеток глиобластомы посредством ингибирования EGFR/AKT/SREBP-1/LDLR-зависимого пути» . Открытие рака . 1 (5): 442–456. дои : 10.1158/2159-8290.CD-11-0102 . ISSN 2159-8274 . ПМК 3207317 . ПМИД 22059152 .
^ Чоудри, Судхир; Занка, Чиро; Раджкумар, Уткришт; Кога, Томоюки; Диао, Яруи; Равирам, Рамья; Лю, Фэн; Тернер, Кристен; Ян, Хуэйцзюнь; Бранк, Элизабет; Би, Цзюньфэн (май 2019 г.). «Метаболическая зависимость НАД при раке формируется за счет амплификации генов и ремоделирования энхансеров» . Природа . 569 (7757): 570–575. Бибкод : 2019Natur.569..570C . дои : 10.1038/s41586-019-1150-2 . ISSN 0028-0836 . ПМК 7138021 . ПМИД 31019297 .
^ Би, Цзюньфэн; Ичу, Така-Аки; Занка, Чиро; Ян, Хуэйцзюнь; Чжан, Вэй; Гу, Ючао; Чоудри, Судхир; Рид, Алекс; Икегами, Сиро; Тернер, Кристен М.; Чжан, Вэньцзин (сентябрь 2019 г.). «Амплификация онкогенов в сигнальных путях факторов роста делает рак зависимым от ремоделирования мембранных липидов» . Клеточный метаболизм . 30 (3): 525–538.e8. дои : 10.1016/j.cmet.2019.06.014 . ПМЦ 6742496 . ПМИД 31303424 .
^ Масуи, Кента; Кавени, Вебстер К.; Мишель, Пол С. (25 июля 2014 г.). «mTORC2 в центре метаболического перепрограммирования рака» . Тенденции в эндокринологии и обмене веществ . 25 (7): 364–373. дои : 10.1016/j.tem.2014.04.002 . ISSN 1879-3061 . ПМК 4077930 . ПМИД 24856037 .
^ Ву, Си-Хан; Би, Цзюнь-Фэн; Клоузи, Тимоти; Кавени, Вебстер К.; Мишель, Пол С. (2014). «Новая функция mTORC2 как основного регулятора глиобластомы: метаболическое перепрограммирование и лекарственная устойчивость» . Биология и медицина рака . 11 (4): 255–263. дои : 10.7497/j.issn.2095-3941.2014.04.004 . ISSN 2095-3941 . ПМК 4296088 . ПМИД 25610711 .
^ Би, Цзюньфэн; Ву, Сихан; Чжан, Вэньцзин; Мишель, Пол С. (23 мая 2018 г.). «Нацеливание на метаболические взаимозависимости рака: ландшафт, формируемый генотипом и тканевым контекстом» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Обзоры о раке . 1870 (1): 76–87. дои : 10.1016/j.bbcan.2018.05.002 . ISSN 1879-2561 . ПМК 6193564 . ПМИД 29775654 .
^ Би, Цзюньфэн; Чоудри, Судхир; Ву, Сихан; Чжан, Вэньцзин; Масуи, Кента; Мишель, Пол С. (январь 2020 г.). «Измененный клеточный метаболизм при глиомах - новый ландшафт действенных целей созависимости». Обзоры природы Рак . 20 (1): 57–70. дои : 10.1038/s41568-019-0226-5 . ISSN 1474-1768 . ПМИД 31806884 . S2CID 208768689 .
^ «Премия СНО» . www.soc-neuro-onc.org . Проверено 31 января 2019 г.
^ Уильямс, Рут (30 июня 2008 г.). «Пол Мишель: Все о мозгах» . Журнал клеточной биологии . 181 (7): 1044–1045. дои : 10.1083/jcb.1817pi . ISSN 0021-9525 . ПМК 2442209 . ПМИД 18591424 .

Внешние ссылки

Веб-сайт лаборатории Пола Мишелла

[1] "Команда" . Лаборатория Пола Мишеля . Проверено 15 апреля 2021 г.

[2] «Профиль Пола Саломона Мишеля | Стэнфордские профили» . Profiles.stanford.edu . Проверено 15 апреля 2021 г.

[3] «Поль Мишель | ЧЭМ-Н» . chemh.stanford.edu . Проверено 15 апреля 2021 г.

[:0-4] Jump up to: ^а ^б «Американское общество клинических исследований» . Проверено 31 января 2019 г.

[:1-5] Jump up to: ^а ^б «Поль Мишель из Людвига Сан-Диего избран членом AAAS» . ЭврекАлерт! . Проверено 29 января 2019 г.

[:2-6] Jump up to: ^а ^б «Стипендиаты AAAS 2015 года отмечены за вклад в развитие науки» . Американская ассоциация содействия развитию науки . Проверено 29 января 2019 г.

[:3-7] Jump up to: ^а ^б «Доктор Пол Мишель, патологоанатом из Ла-Хойи, Калифорния | Доктора новостей США» .

[8] «Сервер базы данных факультета | Медицинская школа Дэвида Геффена в Калифорнийском университете в Лос-Анджелесе» . люди.healthsciences.ucla.edu . Проверено 30 января 2019 г.

[9] «Лаборатория Пола Мишеля – Калифорнийский университет, Сан-Диего» . Лаборатория Пола Мишеля . Проверено 13 июня 2019 г.

[10] «База данных Мительмана о хромосомных аберрациях и слияниях генов при раке» . cgap.nci.nih.gov . Проверено 27 ноября 2018 г.

[11] Натансон, Дэвид А.; Джини, Беатрис; Моттахеде, Джек; Висные, Коппаны; Кога, Томоюки; Гомес, немец; Эскин, Асия; Хван, Киук; Мишель, Пол С. (3 января 2014 г.). «Таргетная терапевтическая устойчивость, опосредованная динамической регуляцией внехромосомной мутантной ДНК EGFR» . Наука . 343 (6166): 72–76. Бибкод : 2014Sci...343...72N . дои : 10.1126/science.1241328 . ISSN 0036-8075 . ПМК 4049335 . ПМИД 24310612 .

[12] Тернер, Кристен М.; Дешпанде, Вирадж; Бейтер, Дорук; Кога, Томоюки; Русерт, Джессика; Ли, Кэтрин; Ли, Бин; Арден, Карен; Мишель, Пол С. (08 февраля 2017 г.). «Внехромосомная амплификация онкогенов стимулирует эволюцию опухолей и генетическую гетерогенность» . Природа . 543 (7643): 122–125. Бибкод : 2017Natur.543..122T . дои : 10.1038/nature21356 . ISSN 0028-0836 . ПМК 5334176 . ПМИД 28178237 .

[13] Файкс, Брэдли Дж. (9 февраля 2017 г.). «Гены рака прячутся за пределами хромосом» . Sandiegouniontribune.com . Проверено 31 января 2019 г.

[14] «Нехромосомная ДНК стимулирует эволюцию опухоли» . Журнал «Ученый»® . Проверено 1 февраля 2019 г.

[15] Ву, Сихан; Тернер, Кристен М.; Нгуен, Нам; Равирам, Рамья; Эрб, Марселла; Сантини, Дженнифер; Любек, Йенс; Раджкумар, Уткришт; Диао, Яруи; Ли, Бин; Чжан, Вэньцзин (ноябрь 2019 г.). «Кольцевая вкДНК способствует доступности хроматина и высокой экспрессии онкогенов» . Природа 575 (7784): 699–703. Bibcode : 2019Nature.575..699W дои : 10.1038/ s41586-019-1763-5 ISSN 0028-0836 . ПМЦ 7094777 . ПМИД 31748743 .

[16] Фурнари, Фрэнк Б.; Клоузи, Тимоти Ф.; Кавени, Вебстер К.; Мишель, Пол С. (9 апреля 2015 г.). «Гетерогенность сигнальных сетей рецептора эпидермального фактора роста при глиобластоме» . Обзоры природы Рак . 15 (5): 302–310. дои : 10.1038/nrc3918 . ISSN 1474-175Х . ПМЦ 4875778 . ПМИД 25855404 .

[17] Верхаак, Роэл Г.В.; Бафна, Винет; Мишель, Пол С. (май 2019 г.). «Внехромосомная амплификация онкогенов в патогенезе и эволюции опухолей» . Обзоры природы Рак . 19 (5): 283–288. дои : 10.1038/s41568-019-0128-6 . ISSN 1474-175Х . ПМЦ 7168519 . ПМИД 30872802 .

[18] Пенниси, Элизабет (9 июня 2017 г.). «Кольцевая ДНК ставит биологов в замешательство». Наука . 356 (6342): 996. Бибкод : 2017Sci...356..996P . дои : 10.1126/science.356.6342.996 . ISSN 0036-8075 . ПМИД 28596318 .

[19] Аранда, Виктория (07 января 2014 г.). «Рак: внехромосомная резистентность». Природная медицина . 20:28 . дои : 10.1038/нм.3452 . ISSN 1546-170Х . S2CID 45444065 .

[20] Циммер, Карл (20 ноября 2019 г.). «Ученые только начинают понимать загадочные кольца ДНК, распространенные в раковых клетках» . Нью-Йорк Таймс . ISSN 0362-4331 . Проверено 5 февраля 2020 г.

[21] Масуи, Кентукки; Танака, Казухиро; Ахаван, Дэвид; Бабич, Иван; Гвинея, Беатрис; Мацутани, Томо; Иванами, Акио; Лю, Фэн; Мишель, Пол С. (5 ноября 2013 г.). «Комплекс mTOR 2 контролирует гликолитический метаболизм при глиобластоме посредством ацетилирования FoxO и повышения регуляции c-Myc» . Клеточный метаболизм . 18 (5): 726–739. дои : 10.1016/j.cmet.2013.09.013 . ISSN 1932-7420 . ПМЦ 3840163 . ПМИД 24140020 .

[22] Масуи, Кентукки; Танака, Казухиро; Икегами, Сиро; Вилла, Хенаро Р.; Ян, Хуэйцзюнь; Йонг, Уильям Х.; Клоузи, Тимоти Ф.; Ямагата, Канато; Мишель, Пол С. (28 июля 2015 г.). «Глюкозозависимое ацетилирование Rictor способствует целенаправленной устойчивости к терапии рака» . Труды Национальной академии наук . 112 (30): 9406–9411. Бибкод : 2015PNAS..112.9406M . дои : 10.1073/pnas.1511759112 . ISSN 0027-8424 . ПМЦ 4522814 . ПМИД 26170313 .

[23] Бабич, Иван; Андерсон, Эрик С.; Танака, Казухиро; Го, Дэлян; Масуи, Кента; Ли, Бинг; Чжу, Шаоцзюнь; Гу, Ючао; Мишель, Пол С. (4 июня 2013 г.). «Вызванный мутацией EGFR альтернативный сплайсинг Max способствует росту гликолитических опухолей при раке головного мозга» . Клеточный метаболизм . 17 (6): 1000–1008. дои : 10.1016/j.cmet.2013.04.013 . ISSN 1932-7420 . ПМК 3679227 . ПМИД 23707073 .

[24] Гу, Ючао; Альбукерке, Клавдий П.; Брейс, Дэниел; Чжан, Вэй; Вилла, Хенаро Р.; Би, Цзюньфэн; Икегами, Сиро; Масуи, Кентукки; Мишель, Пол С. (6 июля 2017 г.). «mTORC2 регулирует метаболизм аминокислот при раке путем фосфорилирования цистин-глутаматного антипортера xCT» . Молекулярная клетка . 67 (1): 128–138.e7. doi : 10.1016/j.molcel.2017.05.030 . ISSN 1097-4164 . ПМК 5521991 . ПМИД 28648777 .

[25] Го, Дэлян; Райниц, Фелисия; Юсеф, Мэри; Хонг, Синтия; Натансон, Дэвид; Ахаван, Дэвид; Куга, Дайсуке; Амзаджерди, Али Наэль; Мишель, Пол С. (1 октября 2011 г.). «Агонист LXR способствует гибели клеток глиобластомы посредством ингибирования EGFR/AKT/SREBP-1/LDLR-зависимого пути» . Открытие рака . 1 (5): 442–456. дои : 10.1158/2159-8290.CD-11-0102 . ISSN 2159-8274 . ПМК 3207317 . ПМИД 22059152 .

[26] Чоудри, Судхир; Занка, Чиро; Раджкумар, Уткришт; Кога, Томоюки; Диао, Яруи; Равирам, Рамья; Лю, Фэн; Тернер, Кристен; Ян, Хуэйцзюнь; Бранк, Элизабет; Би, Цзюньфэн (май 2019 г.). «Метаболическая зависимость НАД при раке формируется за счет амплификации генов и ремоделирования энхансеров» . Природа . 569 (7757): 570–575. Бибкод : 2019Natur.569..570C . дои : 10.1038/s41586-019-1150-2 . ISSN 0028-0836 . ПМК 7138021 . ПМИД 31019297 .

[27] Би, Цзюньфэн; Ичу, Така-Аки; Занка, Чиро; Ян, Хуэйцзюнь; Чжан, Вэй; Гу, Ючао; Чоудри, Судхир; Рид, Алекс; Икегами, Сиро; Тернер, Кристен М.; Чжан, Вэньцзин (сентябрь 2019 г.). «Амплификация онкогенов в сигнальных путях факторов роста делает рак зависимым от ремоделирования мембранных липидов» . Клеточный метаболизм . 30 (3): 525–538.e8. дои : 10.1016/j.cmet.2019.06.014 . ПМЦ 6742496 . ПМИД 31303424 .

[28] Масуи, Кента; Кавени, Вебстер К.; Мишель, Пол С. (25 июля 2014 г.). «mTORC2 в центре метаболического перепрограммирования рака» . Тенденции в эндокринологии и обмене веществ . 25 (7): 364–373. дои : 10.1016/j.tem.2014.04.002 . ISSN 1879-3061 . ПМК 4077930 . ПМИД 24856037 .

[29] Ву, Си-Хан; Би, Цзюнь-Фэн; Клоузи, Тимоти; Кавени, Вебстер К.; Мишель, Пол С. (2014). «Новая функция mTORC2 как основного регулятора глиобластомы: метаболическое перепрограммирование и лекарственная устойчивость» . Биология и медицина рака . 11 (4): 255–263. дои : 10.7497/j.issn.2095-3941.2014.04.004 . ISSN 2095-3941 . ПМК 4296088 . ПМИД 25610711 .

[30] Би, Цзюньфэн; Ву, Сихан; Чжан, Вэньцзин; Мишель, Пол С. (23 мая 2018 г.). «Нацеливание на метаболические взаимозависимости рака: ландшафт, формируемый генотипом и тканевым контекстом» . Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Обзоры о раке . 1870 (1): 76–87. дои : 10.1016/j.bbcan.2018.05.002 . ISSN 1879-2561 . ПМК 6193564 . ПМИД 29775654 .

[31] Би, Цзюньфэн; Чоудри, Судхир; Ву, Сихан; Чжан, Вэньцзин; Масуи, Кента; Мишель, Пол С. (январь 2020 г.). «Измененный клеточный метаболизм при глиомах - новый ландшафт действенных целей созависимости». Обзоры природы Рак . 20 (1): 57–70. дои : 10.1038/s41568-019-0226-5 . ISSN 1474-1768 . ПМИД 31806884 . S2CID 208768689 .

[32] «Премия СНО» . www.soc-neuro-onc.org . Проверено 31 января 2019 г.

[33] Уильямс, Рут (30 июня 2008 г.). «Пол Мишель: Все о мозгах» . Журнал клеточной биологии . 181 (7): 1044–1045. дои : 10.1083/jcb.1817pi . ISSN 0021-9525 . ПМК 2442209 . ПМИД 18591424 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]