Пахитена

Стадия пахитены ( /ˈpækɪtiːn/ PAK-i-teen ; от греческого слова, означающего «толстые нити». ^[1]^: 27), также известная как пахинема , представляет собой третью стадию профазы I во время мейоза, специализированного деления клеток, которое уменьшает количество хромосом вдвое с образованием гаплоидных гамет . Далее следует стадия зиготены .

Синапсы хромосом

Во время пахитены гомологичные хромосомы полностью синапсируются по всей длине завершенной белковой структурой синаптонемного комплекса, сформированной на предыдущих стадиях. Это удерживает гомологи в тесной паре, обеспечивая тесные взаимодействия ДНК. ^[2]

Хромосомная конденсация

Хромосомы достигают наивысшего уровня конденсации во время пахитены. Каждая хромосома состоит из двух тесно связанных сестринских хроматид по всей длине. Под микроскопом хромосомы выглядят как отдельные, четко очерченные нитевидные структуры. ^[3]^[4] Половые хромосомы , однако, не полностью идентичны и обмениваются информацией только в небольшой области гомологии, называемой псевдоаутосомной областью . ^[5]

Рекомбинационные узелки

Вдоль парных гомологичных хромосом отчетливо видны множественные рекомбинационные узелки. Эти белковые структуры отмечают места генетических событий кроссовера между несестринскими хроматидами, которые инициируются во время зиготены. ^[6]

Белки, подобные MLH1 и MLH3, стабилизируют события кроссинговера, обеспечивая по крайней мере один обязательный кроссинговер на каждое плечо хромосомы. ^[7] Это дает каждой хромосоме минимум два сайта кроссинговера. Дополнительные кроссоверы также возможны, но регулируются. ^[8]^[9]

восстановление ДНК

Во время пахитены любые неразрешенные двухцепочечные разрывы ДНК, возникшие в результате предыдущих событий рекомбинации, восстанавливаются. Белки репарации несоответствий помогают исправить любые ошибки в спаривании оснований между гомологами. ^[10]

Обработка самцов мышей во время мейоза гамма- излучением вызывает повреждение ДНК . ^[11] Гомологичная рекомбинация — основной механизм репарации ДНК, действующий во время мейоза. От стадии лептотены до ранней пахитены экзогенное повреждение вызывало массовое присутствие гамма -H2AX (который образуется при появлении двухцепочечных разрывов ДНК), H2AX присутствовал по всему ядру, и это было связано с репарацией ДНК, опосредованной компонентами гомологичной рекомбинации DMC1. и RAD51 . белки ^[11]

Контрольная точка мейотического пола

Пахитена также является стадией, на которой действует критическая контрольная точка для мониторинга правильного синапса и рекомбинации хромосом. Ошибки, обнаруженные на этом этапе, могут остановить мейотический клеточный цикл и вызвать апоптоз (запрограммированную гибель клеток) дефектной клетки. ^[12]

Переход к диплотене

Как только события кроссовера стабилизируются, синаптонемный комплекс разбирается, и хромосомы начинают постепенно десинапсировать по мере того, как клетка переходит в стадию диплотены .

Важность

Стадия пахитены необходима для обширной генетической рекомбинации и точного разделения хромосом в мейозе. Дефекты на этой стадии могут привести к анеуплоидии и нерасхождению. ^[13]

Ссылки

^ Снустад Д.П., Симмонс М.Дж. (декабрь 2008 г.). Принципы генетики (5-е изд.). Уайли. ISBN 978-0-470-38825-9 .
^ Чуа, Пенелопа Р.; Редер, Дж. Ширлин (май 1998 г.). «Zip2, специфичный для мейоза белок, необходимый для инициации хромосомного синапса» . Клетка . 93 (3): 349–359. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81164-2 . ПМИД 9590170 .
^ Кляйн, Франц; Махр, Питер; Галова, Марта; Буономо, Сара, Британская Колумбия; Михаэлис, Кристина; Наирз, Кнуд; Нэсмит, Ким (июль 1999 г.). «Центральная роль когезинов в слипании сестринских хроматид, формировании осевых элементов и рекомбинации во время дрожжевого мейоза» . Клетка . 98 (1): 91–103. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80609-1 . ПМИД 10412984 .
^ Чан, Раймонд С.; Северсон, Аарон Ф.; Мейер, Барбара Дж. (22 ноября 2004 г.). «Конденсин реструктурирует хромосомы при подготовке к мейотическим делениям» . Журнал клеточной биологии . 167 (4): 613–625. дои : 10.1083/jcb.200408061 . ПМК 2172564 . ПМИД 15557118 .
^ Хинч А.Г., Альтемос Н., Нур Н., Доннелли П., Майерс С.Р. (июль 2014 г.). «Рекомбинация в псевдоаутосомной области человека PAR1» . ПЛОС Генетика . 10 (7): e1004503. дои : 10.1371/journal.pgen.1004503 . ПМК 4102438 . ПМИД 25033397 .
^ Циклер Д., Клекнер Н. (май 2015 г.). «Рекомбинация, спаривание и синапсис гомологов во время мейоза» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 7 (6): а016626. doi : 10.1101/cshperspect.a016626 . ПМЦ 4448610 . ПМИД 25986558 .
^ Браун, Меган Зоннтаг; Лим, Элиша; Чен, Ченг; Нишант, КТ; Алани, Эрик (2013). «Генетический анализ мутаций mlh3 выявляет взаимодействие между факторами, способствующими кроссоверу во время мейоза у пекарских дрожжей» . G3: Гены, геномы, генетика . 3 (1): 9–22. дои : 10.1534/g3.112.004622 . ПМК 3538346 . ПМИД 23316435 .
^ Чен Дж.М., Купер Д.Н., Чужанова Н., Ферек С., Патринос Г.П. (октябрь 2007 г.). «Конверсия генов: механизмы, эволюция и болезни человека». Обзоры природы. Генетика . 8 (10): 762–75. дои : 10.1038/nrg2193 . ПМИД 17846636 . S2CID 205484180 .
^ Голубовская Инна Н.; Ван, Си Джей Рэйчел; Тимофеева, Людмила; Канде, В. Захеус (март 2011 г.). «Мейотические мутанты кукурузы с неправильным или негомологичным синапсисом из-за проблем с спариванием или образованием синаптонемных комплексов» . Журнал экспериментальной ботаники . 62 (5): 1533–44. дои : 10.1093/jxb/erq292 . ПМК 3107535 . ПМИД 20926553 .
^ Болкун-Филас Э., Гендель М.А. (июль 2018 г.). «Мейоз: хромосомная основа размножения» . Биология размножения . 99 (1): 112–126. дои : 10.1093/biolre/ioy021 . ПМИД 29385397 . S2CID 38589675 .
^ Jump up to: ^а ^б Энгита-Марруедо А., Мартин-Руис М., Гарсия Е., Хиль-Фернандес А., Парра М.Т., Вьера А., Руфас Х.С., Пейдж J (январь 2019 г.). «Переход от мейоза к соматическому ответу на повреждение ДНК на стадии пахитены мейоза мышей» . ПЛОС Генет . 15 (1): e1007439. дои : 10.1371/journal.pgen.1007439 . ПМК 6358097 . PMID 30668564 .
^ Враг, ВЕ (2022). «Отфильтровывает ли контрольная точка пахитены, особенность мейоза, ошибки при восстановлении двухцепочечных разрывов ДНК и, как побочный эффект, сильно способствует адаптивному видообразованию?» . Интегративная организменная биология . 4 (1): obac008. дои : 10.1093/iob/obac008 . ПМЦ 8998493 . ПМИД 36827645 .
^ Болкун-Филас Э., Гендель М.А. (июль 2018 г.). «Мейоз: хромосомная основа размножения» . Биология размножения . 99 (1): 112–126. дои : 10.1093/biolre/ioy021 . ПМИД 29385397 . S2CID 38589675 .

[Snustad_2008-1] Снустад Д.П., Симмонс М.Дж. (декабрь 2008 г.). Принципы генетики (5-е изд.). Уайли. ISBN 978-0-470-38825-9 .

[2] Чуа, Пенелопа Р.; Редер, Дж. Ширлин (май 1998 г.). «Zip2, специфичный для мейоза белок, необходимый для инициации хромосомного синапса» . Клетка . 93 (3): 349–359. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81164-2 . ПМИД 9590170 .

[3] Кляйн, Франц; Махр, Питер; Галова, Марта; Буономо, Сара, Британская Колумбия; Михаэлис, Кристина; Наирз, Кнуд; Нэсмит, Ким (июль 1999 г.). «Центральная роль когезинов в слипании сестринских хроматид, формировании осевых элементов и рекомбинации во время дрожжевого мейоза» . Клетка . 98 (1): 91–103. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80609-1 . ПМИД 10412984 .

[4] Чан, Раймонд С.; Северсон, Аарон Ф.; Мейер, Барбара Дж. (22 ноября 2004 г.). «Конденсин реструктурирует хромосомы при подготовке к мейотическим делениям» . Журнал клеточной биологии . 167 (4): 613–625. дои : 10.1083/jcb.200408061 . ПМК 2172564 . ПМИД 15557118 .

[5] Хинч А.Г., Альтемос Н., Нур Н., Доннелли П., Майерс С.Р. (июль 2014 г.). «Рекомбинация в псевдоаутосомной области человека PAR1» . ПЛОС Генетика . 10 (7): e1004503. дои : 10.1371/journal.pgen.1004503 . ПМК 4102438 . ПМИД 25033397 .

[Zickler-2015-6] Циклер Д., Клекнер Н. (май 2015 г.). «Рекомбинация, спаривание и синапсис гомологов во время мейоза» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 7 (6): а016626. doi : 10.1101/cshperspect.a016626 . ПМЦ 4448610 . ПМИД 25986558 .

[7] Браун, Меган Зоннтаг; Лим, Элиша; Чен, Ченг; Нишант, КТ; Алани, Эрик (2013). «Генетический анализ мутаций mlh3 выявляет взаимодействие между факторами, способствующими кроссоверу во время мейоза у пекарских дрожжей» . G3: Гены, геномы, генетика . 3 (1): 9–22. дои : 10.1534/g3.112.004622 . ПМК 3538346 . ПМИД 23316435 .

[8] Чен Дж.М., Купер Д.Н., Чужанова Н., Ферек С., Патринос Г.П. (октябрь 2007 г.). «Конверсия генов: механизмы, эволюция и болезни человека». Обзоры природы. Генетика . 8 (10): 762–75. дои : 10.1038/nrg2193 . ПМИД 17846636 . S2CID 205484180 .

[9] Голубовская Инна Н.; Ван, Си Джей Рэйчел; Тимофеева, Людмила; Канде, В. Захеус (март 2011 г.). «Мейотические мутанты кукурузы с неправильным или негомологичным синапсисом из-за проблем с спариванием или образованием синаптонемных комплексов» . Журнал экспериментальной ботаники . 62 (5): 1533–44. дои : 10.1093/jxb/erq292 . ПМК 3107535 . ПМИД 20926553 .

[10] Болкун-Филас Э., Гендель М.А. (июль 2018 г.). «Мейоз: хромосомная основа размножения» . Биология размножения . 99 (1): 112–126. дои : 10.1093/biolre/ioy021 . ПМИД 29385397 . S2CID 38589675 .

[Enguita-Marruedo2019-11] Jump up to: ^а ^б Энгита-Марруедо А., Мартин-Руис М., Гарсия Е., Хиль-Фернандес А., Парра М.Т., Вьера А., Руфас Х.С., Пейдж J (январь 2019 г.). «Переход от мейоза к соматическому ответу на повреждение ДНК на стадии пахитены мейоза мышей» . ПЛОС Генет . 15 (1): e1007439. дои : 10.1371/journal.pgen.1007439 . ПМК 6358097 . PMID 30668564 .

[12] Враг, ВЕ (2022). «Отфильтровывает ли контрольная точка пахитены, особенность мейоза, ошибки при восстановлении двухцепочечных разрывов ДНК и, как побочный эффект, сильно способствует адаптивному видообразованию?» . Интегративная организменная биология . 4 (1): obac008. дои : 10.1093/iob/obac008 . ПМЦ 8998493 . ПМИД 36827645 .

[13] Болкун-Филас Э., Гендель М.А. (июль 2018 г.). «Мейоз: хромосомная основа размножения» . Биология размножения . 99 (1): 112–126. дои : 10.1093/biolre/ioy021 . ПМИД 29385397 . S2CID 38589675 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]