Гари Струль
Эта статья может извлечь чрезвычайно полагаться на источники, слишком тесно связанные с предметом , потенциально предотвращая проверку и нейтральную статью . ( Апрель 2021 г. ) |
Гари Струль - американский ученый -исследователь, основными областями исследований, являются биология и генетика и геномика развития. Он работает профессором в медицинском центре Колумбийского университета , преподавая нейробиологию на факультете генетики и развития. [ 1 ]
Личная жизнь и образование
[ редактировать ]У Гари Струля есть брат Кевин Струль, который также был признан членом Национальной академии наук. И Гэри, и Кевин учились в Массачусетском технологическом институте по сравнению с степенями бакалавриата, но Гэри посещал Кембридж для получения степени докторской степени, в то время как Кевин закончил обучение в Стэнфордском университете. Оба провели постдокторские исследования в Кембридже, но их исследования отличаются, поскольку Кевин работает над регуляцией эукариотических генов. [ 2 ]
Струль получил степень бакалавра в Массачусетском технологическом институте . [ 3 ] Он получил докторскую степень в Кембриджском университете в Соединенном Королевстве, а затем закончил свои постдокторские стипендии как в Кембриджском университете, так и в Гарвардском университете. Он является профессором Медицинского центра Колумбийского университета на факультете генетики и развития в области нейробиологии. [ 1 ] Он женат на Иве Гринвальд , с которой у него есть дочь.
Исследовать
[ редактировать ]У Struhl есть собственная лаборатория в Колумбийском университете, лаборатории Struhl в Колумбийском институте поведения мозга Mortimer B Zuckerman Mind. [ Цитация необходима ] Большая часть исследовательских центров Струля вокруг общей фруктовой мухи, или дрозофилы , и генетика развития, окружающая этот тип насекомых. Он был принят в Американскую академию искусств и наук в 2005 году и в Национальную академию наук по сотовой связи и биологии развития в 2008 году. [ 4 ]
В 1999 году Struhl опубликовал газету, в которой рассказывается о Frizzled и Frizzed2 белках Drosophila . Для этой статьи янтарная мутация FZ2 была выделена, чтобы посмотреть на его влияние на передачу сигнала. Был сделан вывод, что FZ2 является первичным рецептором WG у дрозофилы, и что без F2 или FZ2 трансдукция сигнала не была способна. [ 5 ] Struhl также опубликовал статью, касающуюся Frizzled Function, которая проанализировала полярность плоских клеток эпителиальных клеток. В этой статье был сделан вывод, что каждая из ячеек имеет механизм, который позволяет оценивать количество асимметричных мостов, происходящих между Стэном и Стэном плюс FZ, которые действуют как связь с соседними клетками. [ 6 ] Считалось, что этот механизм является методом чтения локального наклона градиентов ткани активности FZ, и что благодаря этому все клетки выходят в одно направление. [ 6 ]
Дальнейшие исследования, проведенные Struhl и его партнерами, были сделаны под контролем роста крыльев Drosophila и его единого механизма. [ 7 ] В этой статье пришли вывод, что DecapentAplegic (DPP, BMP) и без крыла (WG, Wnt) действуют вместе через общий механизм, чтобы контролировать рост крыльев в зависимости от диапазона морфогена.
Работа Струля с Эпсином можно увидеть в течение двух десятилетий из нескольких бумаг. Его первая крупная статья, касающаяся Эпсина, была написана в 2004 году под названием «Drosophila Epsin опосредует избранное эндоцитарное путь, который лиганды DSL должны войти для активации Notch». В этой статье предполагалось, что EPSIN был необходим для передачи сигналов клеток, поскольку она «нацелена на монобиквитинированные белки DSL в эндоцитарное отсечение рециркуляции, которое они должны быть преобразованы в активные лиганды». [ 8 ] Кроме того, он предположил, что EPSIN «может потребоваться для нацеливания на монобиквитинированные белки DSL на конкретный подкласс ям с покрытием, которые обладают специальными свойствами, необходимыми для активации выемки». [ 8 ] Эти две части гипотез были дополнительно протестированы и разработаны в некоторых из более поздних работ и публикаций Struhl. Он был соавтором статьи, в которой обсуждалась активация Notch эндоцитозом лиганда, и посмотрел на силу, приготовленную лигандом на выемке. [ 9 ] В этой статье он заявил, что было две модели: модели переработки и модели тяги, которые могли бы помочь объяснить требование, чтобы лиганд был эндоцитозирован эпсином в клетках, расположенных сигналами. [ 9 ]
Другая из документов Struhl изучала потребность в эндоцитозированных лигандах, чтобы можно было активировать выемку в клетках, связанных с сигналами. [ 10 ] Эксперименты и исследования этой статьи поддерживали и дополнительно расширили их гипотезу из более ранней статьи, показывая, что монобиквитинирование белков DSL была необходима для получения доступа к пути, который позволяет им активировать Notch.
Струль был соавтором статьи, в которой он обсуждал три роли для выхода в спецификации фоторецептора Drosophila R7. В этой статье он писал, что три различных роли должны были блокировать дифференцировку фоторецептора, чтобы позволить ячейке R7 получать сигнал R8 RTK для переопределения блока от первой роли и указать, что ячейка является R7, а не R1/6. [ 11 ]
Исследовательская статья, опубликованная Struhl в журнале Американской академии искусств и наук, рассмотрела взаимосвязь между эпигенетическими состояниями и наследование цис-действий модификаций хроматина. Ключевой нуклеосомой, о которой идет речь, была нуклеосома H3K27ME. В статье пришла к выводу, что H3K27ME был определяющим фактором эпигенетической памяти, и что предварительно ассоциированный PRC2 распространяет оценку в качестве требования для увековечивания памяти. [ 12 ] В дальнейших исследованиях, изучающих контроль размера крыла Drosophila, Struhl исследовал механизмы, которые ограничивают рост как функцию времени. Были выявлены два ограничения, которые предотвращают дальнейший рост крыла, как только оно достигнет своей целевой цели в конце роста личинок. Эти два фактора были внутренним ограничением на распространение морфогена и способность экдизона, стероидного гормона, чтобы привязать способность этих клеток крыла расти как ответ на морфоген. [ 13 ]
Struhl вместе с исследовательскими партнерами рассмотрели пороги активации белков C. elegans Notch Lin-12 и GLP-1. [ 14 ] В этой статье обсуждался тот факт, что EPSIN не требуется для передачи сигналов Notch у видов C. elegans , что означает, что теперь необходима большая сила для обнаружения места расщепления и что NRR этих белков настроены на более низкий порог силы.
Спор
[ редактировать ]В 2004 году Struhl был вовлечен в противоречие в отношении исследований передачи сигналов Wnt, которое является основным путем в раке и эмбриональном развитии человека. Постдок под названием Siu-Kwong Chan провели эксперименты, которые пришли к выводу, что бета-катенин или Armadillo могут преобразовать сигналы Wnt, не входя в ядро. Струль попытался повторить этот эксперимент, но получил противоположные результаты для важных аспектов эксперимента. Когда он обратился к Чан, Чан признал, что большие части данных либо были изготовлены, либо не были выполнены. Из -за этого Struhl встала бумага, и Чан потерял свою позицию в медицинском колледже Альберта Эйнштейна . Многие пришли в защиту Струля, утверждая, что он был поставлен в очень сложную позицию, но не знал этого мошенничества, и что для него это был неудачный урок. [ 15 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а беременный «Гари Струль, докторская степень» . Департамент генетики и развития . 2017-10-05 . Получено 2021-04-18 .
- ^ «Текущая биология» (PDF) . Q & A. Получено 9 апреля 2021 года .
- ^ "Лаборатория Cold Spring Harbour" . HCCS.Edu . Получено 9 апреля 2021 года .
- ^ "Гари Струль" . www.nasonline.org . Получено 2021-04-18 .
- ^ Chen CM, Struhl G (декабрь 1999 г.). «Бесконечная трансдукция от Frizzled и Frizzled2 белков Drosophila». Разработка . 126 (23): 5441–52. doi : 10.1242/dev.126.23.54441 . PMID 10556068 .
- ^ Jump up to: а беременный Struhl G, Casal J, Lawrence PA (октябрь 2012 г.). «Размещение молекулярных мостов, которые опосредуют функцию Frizzled в плоской полярности клеток» . Разработка . 139 (19): 3665–74. doi : 10.1242/dev.083550 . PMC 3436116 . PMID 22949620 .
- ^ Zecca M, Struhl G (март 2021 г.). «Объединенный механизм контроля роста крыла дрозофилы с помощью морфогенов декапентаплегических и без крыла» . PLOS Биология . 19 (3): E3001111. doi : 10.1371/journal.pbio.3001111 . PMC 8148325 . PMID 33657096 .
- ^ Jump up to: а беременный Wang W, Struhl G (ноябрь 2004 г.). «Drosophila epsin опосредует избранное эндоцитарное путь, который DSL -лиганды должны входить для активации Notch». Разработка . 131 (21): 5367–80. doi : 10.1242/dev.01413 . PMID 15469974 . S2CID 23097844 .
- ^ Jump up to: а беременный Langridge PD, Struhl G (ноябрь 2017 г.). «Эпсин-зависимый эндоцитоз лиганда активирует Notch силой» . Клетка . 171 (6): 1383–1396.e12. doi : 10.1016/j.cell.2017.10.048 . PMC 6219616 . PMID 29195077 .
- ^ Wang W, Struhl G (июнь 2005 г.). «Отличительные роли для разума бомбы, нервных и эпсина в опосредовании эндоцитоза DSL и передачи сигналов у дрозофилы» . Разработка . 132 (12): 2883–94. doi : 10.1242/dev.01860 . PMID 15930117 . S2CID 966244 .
- ^ Томлинсон А., Мавроматакис Йе, Струль Г (август 2011 г.). «Три различные роли для Notch в спецификации фоторецептора Drosophila R7» . PLOS Биология . 9 (8): E1001132. doi : 10.1371/journal.pbio.1001132 . PMC 3160325 . PMID 21886484 .
- ^ Coleman RT, Struhl G (апрель 2017 г.). «Причинная роль наследования H3K27ME3 в поддержании состояния вне положения гена Drosophila Hox» . Наука . 356 (6333): eaai8236. doi : 10.1126/science.aai8236 . PMC 5595140 . PMID 28302795 .
- ^ Parker J, Struhl G (декабрь 2020 г.). «Контроль размера крыла дрозофилы с помощью морфогенного диапазона и гормонального стробирования» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (50): 31935–31944. doi : 10.1073/pnas.2018196117 . PMC 7749314 . PMID 33257577 .
- ^ Langridge PD, Chan JY, Garcia-Diaz A, Greenwald I, Struhl G (2021-02-12). «Белки C. elegans Notch Lin-12 и GLP-1 настроены на более низкие пороговые значения силы для активации, чем Drosophila Notch» . Biorxiv : 2021.02.11.429991. doi : 10.1101/2021.02.11.429991 . S2CID 231939408 .
- ^ Тамкинс Т. (2004-02-13). «Мошенничество шпорс в ретракции сотюрной бумаги» . Биология генома . 4 (1): Spotlight - 20040213–02. doi : 10.1186/GB-Spotlight-20040213-02 . ISSN 1474-760x . S2CID 41220394 .
Эта статья нуждается в дополнительных или более конкретных категориях . ( Апрель 2021 г. ) |