Вентробазальный комплекс

Вентробазальный комплекс
Вентробазальный комплекс
Подробности
Идентификаторы
латинский	вентробазальные ядра
ТА98	A14.1.08.640
ТА2	5691
ФМА	77794
	Анатомическая терминология [ править в Викиданных ]

Вентробазальный комплекс ( ВБ ) — релейное ядро таламуса для ноцицептивных стимулов , поступающих от ноцицептивных нервов . VB состоит из вентрального заднемедиального ядра (VPM) и вентрального заднелатерального ядра (VPL). У некоторых видов в состав VB входит также вентральное заднелатеральное ядро, pars caudalis. ^[1] ВБ получает сигналы от спиноталамического тракта , медиальной петли и кортикоталамического тракта. ^[2]^[3] Основным выходом ВБ является первичная соматосенсорная кора .

VB служит основным ретранслятором ноцицептивных стимулов и модуляцией этих стимулов в первичную соматосенсорную кору. Модуляция происходит через различные типы рецепторов, присутствующих в ВБ.

Входы VB

Клетки спиноталамического тракта (СТТ), которые выступают из пластинок I и V в пояснично-крестцовой области спинного мозга , проецируются в VPL в VB. ^[2] Клетки STT, расположенные в шейном отделе спинного мозга, являются наиболее плотными и выступают от шейки дорсального рога до VPL VB. Большинство проекций на VB являются контрлатеральными, и лишь несколько проекций на VB являются ипсилатеральными. ^[2]

Возбуждающими входами в ВБ являются медиальные лемнискальные (ML) и кортикоталамические (CT) глутаматергические синапсы. ML — это сенсорный афферентный вход, а CT — из слоя VI первичной сенсорной коры. ^[3]

ВБ также получает сигналы от областей ствола мозга, которые выделяют ацетилхолин (АХ), который может модулировать активность ВБ. ^[3]

Выходы ВБ

ВБ имеет выходы в первичную соматосенсорную кору.

ВБ Нейроны

Существует два типа ноцицептивных нейронов, которые обеспечивают входные данные в VB: ноцицептивные специфические (NS) нейроны и нейроны широкого динамического диапазона (WDR).

Нейроны NS специфически реагируют на вредный механический стимул, тогда как нейроны WDR реагируют на дифференцированный механический стимул. Нейроны NS и WDR внутри ВБ организованы соматотопически. Нейроны NS расположены более каудально в VB, тогда как нейроны WDR расположены более рострально. Все входы в ВБ контралатеральны и имеют два разных рецептивных поля внутри ВБ. Рецептивное поле VPM получает входные данные от контрлатерального тройничного нерва, а рецептивное поле VPL получает входные данные от контрлатерального спинномозгового нерва. Каждый из них имеет нейроны NS и WDR, но заканчивается либо каудально, либо рострально соответственно. ^[1]

Модуляция ВБ

Никотиновые АХ-рецепторы

Никотиновый ацетилхолиновый рецептор (нАХР) присутствует в ВБ. Каждый нАХР может состоять из разных субъединиц, которые могут вызывать реакцию рецептора на разные стимулы. ^[3] В ВБ нАХР могут содержать субъединицы α4, α5, α7 и β2. нАХР, состоящие из (α4β2) _2α5 , представляют интерес, поскольку они уменьшают высвобождение нейротрансмиттеров в кортикоталамических (CT) синапсах. При активации нАХР происходит снижение синаптической передачи глутамата от CT-нейронов. Когда синаптическая передача CT снижается из-за активации nAChR, активированные nAChR в VB могут избирательно улучшать информацию. ^{[ нужны дальнейшие объяснения ]} в соматосенсорную кору через медиальный лемнискальный тракт. ^[3]

Мю-опиоидные рецепторы

Мю-опиоидные рецепторы (MOR) представляют собой ингибирующие рецепторы, которые при активации могут вызывать уменьшение боли и экспрессируются в VB, особенно в VPL. ^[4] Когда MOR активируются, например, агонистом, таким как DAMGO , поведение, связанное с болью, снижается на определенное время. Через 45 минут у крыс, которым вводили DAMGO, проявляются признаки усиления болевого поведения, что позволяет предположить, что опиаты активируют проноцицептивную систему, что может привести к повышению болевой чувствительности после введения только одной дозы опиатов. ^[4] Снижение поведения, связанного с болью, можно объяснить активацией MOR в VB, которая активирует тормозную цепь боли за счет уменьшения количества или качества информации, передаваемой в соматосенсорную кору. ^[4] Однако существует сложный механизм между MOR и другими рецепторами в VB, который может привести к снижению поведения, связанного с болью, и поэтому необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять, как именно работает этот механизм.

ГАМК _В- рецепторы

ГАМК _ВРецепторы расположены в ВБ. Если рецептор расположен пресинаптически при активации, он вызывает подавление высвобождения нейромедиатора. Если рецептор расположен постсинаптически, то при активации он вызывает тормозной постсинаптический потенциал . ^[5] Когда рецепторы ГАМК _В активируются или блокируются баклофеном (агонистом) или CGP35348 (антагонистом) соответственно, наблюдается уменьшение поведения, связанного с болью, в зависимости от дозы. ^{[ нужны дальнейшие объяснения ]}^[5] То есть при введении более высокой дозы наблюдается меньшее поведение, связанное с болью. Неизвестно, происходит ли этот механизм пресинаптически или постсинаптически. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, где опосредовано торможение.

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б Нацу Кояма, Ясуо Нисикава, Тошикацу Ёкота. Распределение ноцицептивных нейронов в вентробазальном комплексе таламуса макак. Neuroscience Research 31 (1998) 39-51.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с WD Willis Jr. et al. Проекции маргинальной зоны и глубокого дорсального рога к вентробазальным ядрам таламуса приматов. Боль 92 (2001) 267-276.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Ясуюки Нагумо, Юичи Такеучи, Кейджи Имото, Марико Мията. Специфическая для синапсов и подтипов модуляция синаптической передачи никотиновыми рецепторами ацетилхолина в вентробазальном таламусе. Неврологические исследования 69 (2011) 203-213.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Даниэль Умберто Поцца и др. Ноцицептивное поведение при модуляции мю-опиоидных рецепторов вентробазального комплекса таламуса крыс. Боль 148 (2010) 492-502.
^ Перейти обратно: ^а ^б Катарина Соареш Потес, Фани Лоуренса Нето, Хосе Мануэль Кастро-Лопес. Подавление болевого поведения рецепторами GABAB в вентробазальном комплексе таламуса: влияние на нормальных крыс, подвергнутых формалиновому тесту ноцицепции. Исследования мозга 1115 (2006) 37-47.

[Koyama-1] Перейти обратно: ^а ^б Нацу Кояма, Ясуо Нисикава, Тошикацу Ёкота. Распределение ноцицептивных нейронов в вентробазальном комплексе таламуса макак. Neuroscience Research 31 (1998) 39-51.

[Willis-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с WD Willis Jr. et al. Проекции маргинальной зоны и глубокого дорсального рога к вентробазальным ядрам таламуса приматов. Боль 92 (2001) 267-276.

[Nagumo-3] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Ясуюки Нагумо, Юичи Такеучи, Кейджи Имото, Марико Мията. Специфическая для синапсов и подтипов модуляция синаптической передачи никотиновыми рецепторами ацетилхолина в вентробазальном таламусе. Неврологические исследования 69 (2011) 203-213.

[Pozza-4] Перейти обратно: ^а ^б ^с Даниэль Умберто Поцца и др. Ноцицептивное поведение при модуляции мю-опиоидных рецепторов вентробазального комплекса таламуса крыс. Боль 148 (2010) 492-502.

[Potes-5] Перейти обратно: ^а ^б Катарина Соареш Потес, Фани Лоуренса Нето, Хосе Мануэль Кастро-Лопес. Подавление болевого поведения рецепторами GABAB в вентробазальном комплексе таламуса: влияние на нормальных крыс, подвергнутых формалиновому тесту ноцицепции. Исследования мозга 1115 (2006) 37-47.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]