Вирус эпизоотической геморрагической болезни
| Вирус эпизоотической геморрагической болезни | |
|---|---|
Классификация вирусов  | |
| (без рейтинга): | Вирус |
| Область : | Рибовирия |
| Королевство: | Орторнавиры |
| Тип: | Дуплорнавирикота |
| Сорт: | Ресентовирицетес |
| Заказ: | Реовирусы |
| Семья: | Седореовирусиды |
| Род: | Орбивирус |
| Разновидность: | Вирус эпизоотической геморрагической болезни |
Вирус эпизоотической геморрагической болезни , часто сокращенно EHDV , является разновидностью рода Orbivirus , члена семейства Reoviridae . Возбудитель эпизоотической геморрагической болезни — острого инфекционного и часто смертельного заболевания диких жвачных животных. В Северной Америке наиболее тяжело поражаются жвачные животные — белохвостый олень ( Odocoileus Virginianus ), хотя он также может заражать оленя-мула , чернохвостого оленя , лося , снежного барана и вилорогую антилопу. [1] Его часто ошибочно называют «вирусом блютанга» (BTV), еще одним орбивирусом , который, как и EHDV, вызывает у хозяина характерный синий язык из-за системного кровотечения и недостатка кислорода в крови. [2] Несмотря на клиническое сходство, эти два вируса генетически различны.
Во всем мире идентифицировано восемь серотипов EHDV. [3] Исторически в Северной Америке были обнаружены только серотипы EHDV-1 и EHDV-2, но недавние исследования обнаружили как минимум еще один на Среднем Западе и юге Соединенных Штатов. [4] EHDV может передаваться только насекомыми-переносчиками. В Северной Америке распространенным переносчиком является мокрец ( Culicoides variipennis ). Первая выявленная вспышка EHDV в США в 1955 году привела к гибели нескольких сотен белохвостых оленей в Нью-Джерси и Мичигане. [2] О случаях вымирания, подобного EHDV, сообщалось до 1955 г. (еще в 1890 г.), но EHDV в этих случаях не был идентифицирован, поскольку о его существовании еще не было известно.
Вирусная классификация
[ редактировать ]Вирус эпизоотической геморрагической болезни принадлежит к семейству Reoviridae — семейству двухцепочечных РНК-вирусов, включающему знакомые роды Rotavirus (наиболее частая причина вирусного гастроэнтерита у детей), Coltivirus (возбудитель колорадской клещевой лихорадки) и Orbivirus . Помимо EHDV и BTV, другие орбивирусы включают вирус лошадиного энцефалеза и вирус африканской чумы лошадей . [5]
Геном и структура
[ редактировать ]эпизоотической геморрагической болезни Геном вируса имеет длину около 18-31 кДа и состоит из 10 сегментов, каждый из которых кодирует один белок. [6] Эти белки могут быть одним из семи структурных белков (VP1-VP7) или одним из четырех неструктурных белков (NS1, NS2, NS3a или NS3b). [7] Неструктурные белки кодируются генными сегментами 6, 8 и 10 и оказались высококонсервативными. Сегментированный геном EHDV облегчает реассортацию внутри вида и, возможно, именно поэтому вспышки EHDV происходят каждый год. [8]
Внешний слой вириона состоит в основном из тримеров VP2 и VP5, которые также участвуют в способности вируса прикрепляться к клетке-хозяину и проникать в нее. Внешний слой сердцевины образован VP7, который обеспечивает поверхность для прикрепления VP2 и VP5, а внутренний подсердцевинный слой образован VP3. Внутренний подядерный слой VP3 самособирается, контролируя размер и организацию структуры капсида. Слой VP3 окружает VP1, VP4 и VP6, а также 10 линейных сегментов двухцепочечной РНК. [9]
Предложено восемь серотипов EHDV. Серотипы EHDV-1 (штамм Нью-Джерси) и EHDV-2 (штамм Альберта) являются доминирующими формами EHDV в США, за исключением 2012 года, когда на вспышку EHDV-6 пришлось 63% собранных изолятов от умирающих или мертвый белохвостый олень в окружающей среде. Считается, что EHDV-6 представляет собой гибридную форму, в которой все собранные вирусы типа 6 представляли собой реассортанты, содержащие VP2 и VP5, полученные из экзотического EHDV-6, тогда как остальные структурные и неструктурные белки были получены из местного EHDV-2. Первоначально EHDV-6 был описан как происходящий из Австралии, но в нескольких странах он был признан новым патогеном среди крупного рогатого скота и в настоящее время считается эндемичным штаммом в некоторых частях США. [4]
Взаимодействие с хозяином и связанные с ним заболевания
[ редактировать ]Вирус эпизоотической геморрагической болезни должен передаваться через укусы комаров Culicoides ( C. verripennis ) и не может передаваться напрямую от оленя к оленю. ЭГБВ проявляется как эпизоотическая геморрагическая болезнь (ЭГБ), имеющая сходную симптоматику с аденовирусной геморрагической болезнью (АГБ), болезнью «блютанг» и злокачественной катаральной лихорадкой. Вместо того, чтобы распространяться такими переносчиками, как EHDV, AHD передается от животного к животному путем прямого контакта и телесных жидкостей. [10] EHDV также антигенно отличается от болезни «блютанг», но клинические признаки каждого заболевания очень схожи. EHDV заставляет оленей терять страх перед людьми и вызывает слабость, повышенное слюноотделение, кровавый понос, лихорадку, учащенный пульс и учащенное дыхание. [10] Кровоизлияния и недостаток кислорода в крови приводят к посинению слизистой оболочки полости рта. [2] Тела зараженных оленей часто находят в водоемах, где они залегли, пытаясь понизить температуру своего тела, прежде чем потерять сознание и умереть. Эти симптомы развиваются примерно через 7 дней после заражения животного вирусом и через 8–36 часов после появления первых заметных признаков; олени впадают в шоковое состояние, теряют сознание и умирают. [2]
Обследование инфицированных оленей показало, что вирус мешает нормальному кровообращению и нормальным механизмам свертывания крови. Характерное кровотечение у всех пострадавших от ЭГДВ вызвано нарушением механизмов свертывания крови, а также дегенерацией стенок кровеносных сосудов во многих органах и тканях организма. [2] Любое изменение в белках, таких как фибрин, которое делает их неспособными заставить тромбоциты собираться в сгусток вдоль поврежденного участка стенки кровеносного сосуда, приведет к чрезмерному кровотечению за пределами этого сосуда. Вся эта кровь, покидающая кровеносные сосуды, вызывает кровотечение, связанное с этим заболеванием. Увеличение перикардиальной жидкости и генерализованный отек, постоянно обнаруживаемые во всех случаях ЭГДВ, убедительно свидетельствуют о его вмешательстве в нормальную циркуляцию крови. [2]
Поскольку EHDV передается комарами, домашний скот также может подвергнуться воздействию вируса. До сих пор у домашнего скота, подвергшегося воздействию этого заболевания, редко проявляются признаки инфекции. В случаях, когда у домашнего скота проявляются клинические симптомы, они обычно ограничиваются такими симптомами, как лихорадка, потеря аппетита, хромота, а также язвы и корки на носу, во рту и сосках. [10]
Вирус Ибараки , который представляет собой штамм EHDV серотипа 2, вызывает болезнь Ибараки у крупного рогатого скота в Японии. [11]
Тропизм
[ редактировать ]Исследования, изучающие передачу заболевания, показали, что оно может передаваться восприимчивым оленям при инокуляции им инфицированного материала от больных оленей подкожным, внутримышечным, внутривенным или пероральным путями в экспериментальных условиях. Конкретные ткани и органы, в которых наблюдается кровотечение из-за EHDV, варьируются от животного к животному. Наиболее распространенными из них являются сердце, печень, селезенка, почки, легкие и кишечный тракт. Образцы вируса можно выделить из многих видов тканей инфицированных животных, включая кровь, печень, селезенку, почки, легкие, сердце и другие мышцы. [2]
Вход
[ редактировать ]Инфицирующие вирусные частицы способны проникать в клетку эндосмальным путем. Предполагаемый механизм этого связан с подкислением эндосомы, аналогично тому, что происходит в вирусе гриппа. Считается, что раннее закисление эндосомы приводит к высвобождению компонентов из ядра вируса. Эти компоненты затем высвобождаются в цитоплазму клетки-хозяина. [12] VP5 часто катализирует слияние клеток, что облегчает проникновение через эндосомальную мембрану и, следовательно, высвобождение компонентов внешнего капсида. [13] Хотя EHDV не содержит больших концентраций VP5, он все же способен инфицировать клеточные системы. [14] EHDV способен быть инфекционным из-за присутствия VP7, о чем свидетельствует связывание антител с внешним коровым белком VP7. связывание EHDV с поверхностью клетки посредством взаимодействия VP7 с гликозаминогликанами , а также с другими рецепторами. Наиболее вероятным механизмом проникновения является [15]
Репликация и передача
[ редактировать ]Поскольку EHDV представляет собой вирус с двухцепочечной РНК, ему необходимо преодолеть определенный набор проблем, основная из которых заключается в том, что двухцепочечная РНК не может использоваться в качестве цепи матрицы во время трансляции мРНК с использованием механизмов клетки-хозяина. Следовательно, EHDV должен принести в клетку свои собственные ферменты транскрипции, чтобы выжить и синтезировать вирусную РНК и белки. Однако механизмы противовирусной защиты способны легко распознавать и устранять обнаженную двухцепочечную РНК в клетке. Присутствие двухцепочечной РНК запускает противовирусные механизмы, такие как апоптоз и выработка интерферона. [16] Чтобы обойти эту защиту хозяина, вирусы с двухцепочечной РНК, такие как EHDV, «прячут» свой геном и другие механизмы трансляции внутри закрытых белковых капсидов. Эти капсиды затем доставляются в цитоплазму клетки-хозяина, где инициируют транскрипцию. [17] Удаление вирусных белков VP5 и VP2 во время проникновения в клетку облегчает функции транскрипции ядра, что позволяет EHDV синтезировать и блокировать полноразмерные копии мРНК до 10 сегментов генома, пока они все еще безопасно упакованы в ядре.
Выпускать
[ редактировать ]Геном EHDV собирается в подядре EHDV, а основные частицы собираются в белковых капсидах внутри цитоплазмы инфицированных клеток. Высвобождение EHDV происходит посредством двух основных механизмов: обычного вирусного пути отпочкования и прямого проникновения через клеточную мембрану. Последний повреждает клетку, часто приводя к ее лизису. Почкование осуществляется при помощи NS3. [12]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Слиман, Джонатан; Фишер, Джон (7 сентября 2012 г.). «Геморрагическая болезнь диких жвачных» (PDF) . Национальный центр здоровья дикой природы Геологической службы США. Архивировано из оригинала (PDF) 9 сентября 2018 г. Проверено 19 февраля 2017 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г «Эпизоотическая геморрагическая болезнь (ЭГБ) белохвостых оленей» . Департамент природных ресурсов штата Мичиган . Проверено 19 февраля 2017 г.
- ^ Уилсон, WC; О'Хирн, ES; Телльгрен-Рот, К; Шталькнехт, Германия; Мид, Д.Г.; Мечам, Дж.О. (март 2009 г.). «Обнаружение всех восьми серотипов вируса эпизоотической геморрагической болезни с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией в реальном времени» . Журнал ветеринарных диагностических исследований . 21 (2): 220–5. дои : 10.1177/104063870902100207 . ПМИД 19286501 .
- ^ Перейти обратно: а б Эллисон, AB; Гёкджян, В.Х.; Потгитер, AC; Уилсон, WC; Джонсон, диджей; Мертенс, ПП; Сталкнехт, Германия (февраль 2010 г.). «Обнаружение нового реассортантного вируса эпизоотической геморрагической болезни (EHDV) в США, содержащего сегменты РНК, полученные как из экзотических (EHDV-6), так и из эндемичных (EHDV-2) серотипов» . Журнал общей вирусологии . 91 (2): 430–9. дои : 10.1099/vir.0.015651-0 . ПМИД 19828758 .
- ^ Реовирусы (в т.ч. ротавирусы). (без даты). Получено 5 декабря 2014 г. с сайта «Реовирусы» . Архивировано из оригинала 21 мая 2015 г. Проверено 7 декабря 2014 г.
- ^ Мечам, Джо; Дин, венчурный капиталист (июнь 1988 г.). «Назначение белка, кодирующего геном вируса эпизоотической геморрагической болезни» . Журнал общей вирусологии . 69 (6): 1255–62. дои : 10.1099/0022-1317-69-6-1255 . ПМИД 3133450 .
- ^ Энтони, SJ; Маан, Н; Маан, С; Саттон, Дж; Аттуи, Х; Мертенс, П.П. (ноябрь 2009 г.). «Генетический и филогенетический анализ основных белков VP1, VP3, VP4, VP6 и VP7 вируса эпизоотической геморрагической болезни (EHDV)». Вирусные исследования . 145 (2): 187–99. doi : 10.1016/j.virusres.2009.07.011 . ПМИД 19632280 .
- ^ Арадайб, ИЕ; Уилсон, WC; Шор, CE; Мохаммед, Мэн; Йилма, ТД; Каллор, Дж. С.; Осберн, Б.И. (сентябрь 1998 г.). «ПЦР-обнаружение изолятов вируса эпизоотической геморрагической болезни (EHDV) в Северной Америке и Центральной Африке на основе 10-го сегмента генома серотипа 1 EHDV» . Журнал клинической микробиологии . 36 (9): 2604–8. doi : 10.1128/JCM.36.9.2604-2608.1998 . ПМЦ 105170 . ПМИД 9705400 .
- ^ Анбалаган, С; Купер, Э; Клампер, П; Симонсон, Р.Р.; Хаус, Б.М. (февраль 2014 г.). «Полногеномный анализ вируса эпизоотической геморрагической болезни выявил ограниченные созвездия генома и преимущественную реассортацию» . Журнал общей вирусологии . 95 (Часть 2): 434–41. дои : 10.1099/vir.0.059659-0 . ПМИД 24189621 .
- ^ Перейти обратно: а б с «Новая болезнь подтверждена в популяции оленей Роузбурга» . Хроники Даллеса. 9 сентября 2014 года . Проверено 19 февраля 2017 г.
- ^ Хирасима, Ю; Като, Т; Ямакава, М; Сирафудзи, Х; Окано, Р; Янасэ, Т. (октябрь 2015 г.). «Возрождение болезни Ибараки на юге Японии в 2013 году» . Журнал ветеринарной медицины . 77 (10): 1253–9. дои : 10.1292/jvms.15-0039 . ПМЦ 4638292 . ПМИД 26018356 .
- ^ Перейти обратно: а б Хаятт, AD; Чжао, Ю; Рой, П. (апрель 1993 г.). «Высвобождение частиц, подобных вирусу блютанга, из клеток насекомых опосредовано неструктурным белком BTV NS3/NS3A». Вирусология . 193 (2): 592–603. дои : 10.1006/виро.1993.1167 . ПМИД 8384747 .
- ^ Чжоу, Э; Афшар, А. (июнь 1999 г.). «Характеристика моноклональных антител к вирусу эпизоотической геморрагической болезни оленей (EHDV) и вирусу блютанга путем иммунизации мышей рекомбинантным антигеном VP7 EHDV». Исследования в области ветеринарии . 66 (3): 247–52. дои : 10.1053/rvsc.1998.0282 . ПМИД 10333467 .
- ^ Мертенс, ПП; Берроуз, JN; Уолтон, А; Велби, член парламента; Фу, Х; О'Хара, RS; Брукс, С.М.; Меллор, PS (15 марта 1996 г.). «Повышенная инфекционность модифицированных частиц вируса блютанга для двух клеточных линий насекомых и для двух видов векторов Culicoides» . Вирусология . 217 (2): 582–93. дои : 10.1006/виро.1996.0153 . ПМИД 8610450 .
- ^ Уильямс под редакцией Элизабет С.; Баркер, Ян К. (2008). Инфекционные болезни диких млекопитающих (3-е изд.). Хобокен: Джон Уайли и сыновья. п. 78. ИСБН 9780470344811 .
{{cite book}}:|first1=имеет общее имя ( справка ) - ^ Гольдбах, Р.; Бухер, Э; Принс, М. (апрель 2003 г.). «Механизмы устойчивости к растительным вирусам: обзор». Вирусные исследования . 92 (2): 207–12. дои : 10.1016/S0168-1702(02)00353-2 . ПМИД 12686431 .
- ^ Джейкобс, БЛ; Ленгленд, Дж.О. (15 мая 1996 г.). «Когда две цепи лучше, чем одна: медиаторы и модуляторы клеточных ответов на двухцепочечную РНК» . Вирусология . 219 (2): 339–49. дои : 10.1006/виро.1996.0259 . ПМИД 8638399 .
