Липогиалиноз
Липогиалиноз – заболевание мелких сосудов головного мозга, поражающее мелкие артерии , артериолы или капилляры головного мозга . Первоначально определенное К. Миллером Фишером как «сегментарная дезорганизация артериолярной стенки», оно характеризуется утолщением стенки сосуда и, как следствие, уменьшением диаметра просвета . Фишер считал, что это заболевание мелких сосудов является результатом гипертонии , вызванной в острой стадии фибриноидным некрозом , что приводит к окклюзии и, следовательно, к лакунарному инсульту . Однако недавние данные свидетельствуют о том, что более вероятной причиной этого является эндотелиальная дисфункция в результате воспаления. Это может произойти вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера и привести к экстравазации в мозг потенциально токсичных компонентов сыворотки. Таким образом, лакунарный инфаркт может возникнуть таким образом, а сужение – отличительная черта липогиалиноза – может быть просто признаком возникающего вокруг него отека, который сдавливает структуру.
Неправильное использование термина
[ редактировать ]К. Миллер Фишер решил заменить фибриноидный некроз термином «липогиалиноз». Фишер сделал это из-за того, что «по его мнению, было общее мнение, что пораженные сегменты артериол также содержат липиды». [1] Это вызвало некоторые проблемы с использованием термина липогиалиноз. «Из-за его использования некоторыми более ранними авторами Фишер включил «гиалиноз» в список синонимов, который также включал термин «фибриноид»». [1] Это означает, что люди часто связывают гиалиноз и гиалин с липогиалинозом и считают их одним и тем же. [1] Неправильное использование термина «липогиалиноз» также привело к тому, что многие патологии сосудов головного мозга ошибочно описывались как липогиалиноз. [2] Такое неправильное использование липогиалиноза может вызвать проблемы с точной диагностикой и, следовательно, лечением конкретных состояний, если его неправильно использовать у пациента. [ нужна ссылка ]
Гипертония
[ редактировать ]Гипертония является сильным фактором риска . Особенно подвержены так называемые глубокоперфорирующие артерии – относительно мелкие артерии, ответвляющиеся от относительно крупных артерий (чаще всего лентикулостриарных артерий средней мозговой артерии). [3] Неконтролируемая гипертония и диабет являются факторами риска этого состояния. [ нужна ссылка ]
Когда Фишер наблюдал связь между лакунарными инфарктами и липогиалинозом, он также отметил связь с гипертонией. Было обнаружено, что «сильная связь между липогиалинозом и гипертонией, зафиксированная Фишером, была подтверждена в нескольких исследованиях». [4] Эти исследования показали, что гипертония может вызывать липогиалиноз из-за того, как гипертония изменяет структуру кровеносных сосудов. «Сосудистое ремоделирование мелких и крупных сосудов, спровоцированное артериальной гипертензией, является начальным этапом развития атеросклероза и липогиалиноза». [5] Точнее, «гипертония изменяет структуру кровеносных сосудов, вызывая гипертрофию и ремоделирование сосудов, а также способствуя атеросклерозу в крупных церебральных артериях и липогиалинозу в пенетрирующих артериолах». [6] Хроническая гипертония даже вызывает артериолярные изменения, такие как липогиалиноз, который делает кровеносный сосуд очень восприимчивым к разрыву. [6] Связь между липогиалинозом и артериальной гипертензией хорошо документирована и подтверждена различными исследованиями. [ нужна ссылка ]
Более того, «на микроскопическом уровне мелких артерий или артериол гипертония также вызывает специфические васкулопатии, такие как липогиалиноз, и, таким образом, вызывая лакунарные инфаркты». [6] Гипертония, лакунарный инфаркт и лакунарный инсульт взаимосвязаны. Это означает, что гипертония — это начало цепной реакции. От липогиалиноза до лакунарных инфарктов, которые в конечном итоге могут привести к инсульту, неконтролируемая гипертония может нанести серьезный ущерб мозгу. [ нужна ссылка ]
Лакунарные инфаркты
[ редактировать ]Лакунарные инфаркты возникают в результате атеросклероза (микротромбов) и липогиалиноза. Они поражают глубокие структуры головного мозга и могут оставлять небольшие (около 5 мм) полости. Малые лакунарные инфаркты «вызваны различными артериальными нарушениями, наиболее частыми из которых являются микроатерома, липогиалиноз, фибриноидный некроз и аневризма Шарко-Бушара». [7]
Липогиалиноз считался наиболее частой причиной лакунарных инфарктов. [7] В ходе аутопсийных исследований Фишер обнаружил, что лакунарные инфаркты вызваны процессами, которые он описал как сегментарную артериальную дезорганизацию, фибриноидную дегенерацию и липогиалиноз. [2] [8] Работа Фишера в этой области была неоценима, но более поздние исследования в этой области с использованием новых технологий подняли вопрос, действительно ли липогиалиноз является основной причиной лакунарных инфарктов или лакунарного инсульта. Некоторые новые исследования теперь показывают, что микроатерома теперь может считаться основной причиной, поскольку «теперь она считается наиболее распространенным механизмом окклюзии мелких сосудов...» [6] Эти новые данные необходимо изучить более внимательно, чтобы определить, является ли микроатерома основной причиной лакунарных инфарктов или лакунарного инсульта, или же работа Фишера по-прежнему утверждает, как это было в течение многих лет, что липогиалиноз является одной из основных причин. [ нужна ссылка ]
Когнитивный спад
[ редактировать ]В исследовании, проведенном в 2003 году, исследователи обнаружили, что их «данные указывают на то, что широко распространенные поражения мелких сосудов, вызванные как [церебральной амилоидной ангиопатией], так и [артериосклерозом / липогиалинозом], могут играть решающую роль в развитии [болезни Альцгеймера]». [9] Это означает, что липогиалиноз может быть важным фактором развития болезни Альцгеймера и снижения когнитивных функций в целом. [ нужна ссылка ]
Были также другие исследования, которые связывают заболевания мелких сосудов головного мозга со снижением когнитивных функций, и липогиалиноз, являющийся заболеванием мелких сосудов головного мозга, также включен в них. Заболевания мелких сосудов головного мозга являются основной причиной снижения когнитивных функций у пожилых людей. [10] [11] Результаты небольшого пилотного исследования показали, что «Участники продемонстрировали некоторое снижение исполнительных функций, внимания, скорости обработки информации и восстановления памяти, что соответствует предыдущим литературным данным» и что «Результаты компьютерного когнитивного измерения показали небольшое общее снижение по сравнению с предыдущими исследованиями». период 8–28 месяцев». [10] Заболевание мелких сосудов головного мозга вызывает, даже если оно незначительное, снижение когнитивных функций, что отмечено в этом и других подобных исследованиях. [ нужна ссылка ]
Другой
[ редактировать ]Существует множество других состояний и заболеваний, связанных с липогиалинозом. Ниже приведены имена некоторых из них, которые имеют к этому отношение, и что они из себя представляют. [ нужна ссылка ]
Лейкоареоз
[ редактировать ]Лейкоареоз — это заболевание головного мозга, которое хорошо видно на КТ или МРТ. «Лейкоареоз, или перивентрикулярное заболевание белого вещества, является результатом множественных инфарктов мелких сосудов в подкорковом белом веществе... Патофизиологической основой заболевания является липогиалиноз мелких проникающих артерий в белом веществе, вероятно, вызванный хронической гипертонией». [12]
Хронический семейный липогиалиноз
[ редактировать ]Хронический семейный липогиалиноз — редкий наследственный вариант. [ нужна ссылка ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с Розенблюм, Уильям И. «Фибриноидный некроз мелких артерий и артериол головного мозга и милиарные аневризмы как причины гипертонического кровоизлияния: критическая переоценка». Acta Neuropathologica 116, вып. 4 (октябрь 2008 г.): 361–69. https://doi.org/10.1007/s00401-008-0416-9 .
- ^ Перейти обратно: а б Ламми, Дж. Алистер. «Патология инсульта мелких сосудов». Британский медицинский бюллетень 56, вып. 2 (2000): 296–306.
- ^ Бреннер Д., Лабрёш Дж., Пико Ф. и др. «Ренин-ангиотензин-альдостероновая система при заболеваниях мелких сосудов головного мозга». Дж. Нейрол . 2 мая 2000 г.
- ^ Кока, Антонио, изд. Гипертония и повреждение головного мозга. Обновления в журнале «Гипертония и сердечно-сосудистая защита». Сер. Чам: Спрингер, 2016.
- ^ Дросте, Д.В., М.А. Риттер, Р. Диттрих, С. Хайденрайх, Т. Вихтер, М. Фройнд и Э.Б. Рингельштейн. «Артериальная гипертония и ишемический инсульт». Acta Neurologica Scandinavica 107, № 4 (апрель 2003 г.): 241–51. https://doi.org/10.1034/j.1600-0404.2003.00098.x .
- ^ Перейти обратно: а б с д Айягари, Венкатеш и Филип Б. Горелик, ред. Гипертония и инсульт: патофизиология и лечение. 2-е изд. Клиническая гипертония и сосудистые заболевания. Хумана Пресс, 2016.
- ^ Перейти обратно: а б Ластилла, Марчелло. «Лакунарный инфаркт». Клиническая и экспериментальная гипертония 28, вып. 3/4 (апрель 2006 г.): 205–15. https://doi.org/10.1080/10641960600549082 .
- ^ Каплан, Луи Р. «Лакунарный инфаркт и заболевание мелких сосудов: патология и патофизиология». Журнал инсульта 17, вып. 1 (январь 2015 г.): 2–6. https://doi.org/10.5853/jos.2015.17.1.2 .
- ^ Таль, Дитмар Рудольф, Эстифанос Гебремедин, Марио Орантес и Отмар Д. Вистлер. «Сосудистая патология при болезни Альцгеймера: корреляция церебральной амилоидной ангиопатии и атеросклероза/липогиалиноза со снижением когнитивных функций». Журнал невропатологии и экспериментальной неврологии 62, вып. 12 (1 декабря 2003 г.): 1287–1301. https://doi.org/10.1093/jnen/62.12.1287 .
- ^ Перейти обратно: а б Бейкер, Джон Г., Эми Дж. Уильямс, Каталина К. Ионита, Петеркин Ли-Квен, Марилу Чинг и Роберт С. Милетич. «Заболевание мелких сосудов головного мозга: когнитивные функции, настроение, ежедневное функционирование и результаты визуализации на основе небольшой пилотной выборки». Деменция и гериатрические когнитивные расстройства ДОПОЛНИТЕЛЬНО 2, вып. 1 (18 апреля 2012 г.): 169–79. https://doi.org/10.1159/000333482 .
- ^ Остергаард, Лейф, Торбьёрн С. Энгедал, Фиона Моретон, Миккель Б. Хансен, Джоанна М. Вардлоу, Тургай Далкара, Хью С. Маркус и Кейт В. Мьюир. «Заболевание мелких сосудов головного мозга: капиллярные пути к инсульту и снижению когнитивных функций». Журнал церебрального кровотока и метаболизма 36, вып. 2 (февраль 2016 г.): 302–25. https://doi.org/10.1177/0271678X15606723 .
- ^ Каспер, Деннис, Энтони Фаучи, Стивен Хаузер, Дэн Лонго, Дж. Ларри Джеймсон и Джозеф Лоскальцо, ред. «Цереброваскулярные заболевания». В «Принципах внутренней медицины» Харрисона, 19-е изд. МакГроу-Хилл Медикал.